При холере какой тип противочумного костюма

Обновлено: 24.04.2024

Мероприятия по обеспечению безопасности медицинского персонала при проведении работ с микроорганизмами I–IV групп патогенности можно отнести к важнейшей составляющей организации рабочего процесса в лечебно-профилактических учреждениях. Грамотная организация этапности проведения профилактических мероприятий обеспечивает бесперебойную работу не только конкретно рассматриваемого отделения, но и всего медицинского учреждения в целом. В данной статье авторы постараются изложить наиболее существенные, с их точки зрения, вопросы, в комплексе обеспечивающие оптимальный режим соблюдения требований биологической безопасности.

Правильно подобранная специальная одежда является основным компонентом в комплексном подходе к соблюдению требований биологической безопасности. Работы с микроорганизмами I-IV групп патогенности (опасности) – ПБА – проводят в микробиологических лабораториях различного уровня безопасности с использованием средств индивидуальной защиты – в частности, противочумного костюма. При работе с ПБА в микробиологических лабораториях комплекты защитной одежды должны соответствовать уровню биологической опасности, определяемой принадлежностью микроорганизма к группе патогенности, характером выполняемых манипуляций, объемами и концентрациями исследуемого материала. В настоящее время на отечественном рынке представлено большое количество медицинской одежды, однако не каждая модель обладает необходимыми функциональными качествами.

Полный противочумный костюм или противочумный комплект I типа предназначен для обеспечения защиты кожных покровов, органов дыхания, органов зрения. Он должен включать в себя: пижаму/комбинезон, капюшон или большую косынку, противочумный халат/капюшон, ватно-марлевую маску/респиратор, очки или полнолицевую маску, резиновые перчатки, носки, резиновые сапоги/водонепроницаемые бахилы, полотенце.

Противочумный костюм II типа предназначен для обеспечения защиты кожных покровов, органов дыхания.

Противочумный костюм III типа предназначен для обеспечения защиты кожных покровов рук и поверхности тела.

Противочумный костюм IV типа предназначен для обеспечения защиты поверхности тела.

В данной статье будет рассмотрен полноценный комплект противочумного костюма I типа Pasteris, состоящего из рабочей и защитной одежды.

Рабочая одежда – это комплект, состоящий из пижамы (комбинезона), носков, тапочек.

Комплект защитной одежды представлен противочумным халатом, косынкой (шапочкой, капюшоном), средствами защиты органов дыхания (ватно-марлевой маской, респиратором), глаз (очками или полнолицевой маской, заменяющей очки и респиратор), средствами защиты кожи рук (перчатками) и защитной обувью (галошами, сапогами, водонепроницаемыми бахилами).

Противочумный костюм II типа предназначен для обеспечения защиты кожных покровов, органов дыхания.

Противочумный костюм III типа предназначен для обеспечения защиты кожных покровов рук и поверхности тела.

Противочумный костюм IV типа предназначен для обеспечения защиты поверхности тела.

Рабочая одежда – это комплект, состоящий из пижамы (комбинезона), носков, тапочек.

Холера (cholera) — острая кишечная антропонозная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя, для которой характерно развитие острого гастроэнтерита с нарушением водно-электролитного баланса с быстрым развитием обезвоживания. Относится к

В России отмечается стабилизация эпидемического процесса с 1988 г. и заболевания холерой носят в основном завозной и спорадический характер. За последние 20 лет выявлено более 100 случаев завоза в семь регионов страны. Тяжелой была эпидемия холеры в Дагестане в 1994 г., когда в результате заноса заболевания паломниками, которые совершали хадж в Саудовскую Аравию, заболело 2359 человек.

Этиология. Возбудитель холеры Vibrio cholerae — относится к роду Vibrio, семейства Vibrionaceae, серогруппа 01 биоваров cholerae (классический и eltor). В последние годы до 80% всех случаев холеры были вызваны вибрионом Эль-Тор. По антигенной структуре вибрионы холеры подразделяются на три серовара: Инаба, Огава и Гикошима. Холерный вибрион имеет форму запятой, благодаря наличию жгутика обладает хорошей подвижностью, аэроб, спор не образует, грамотрицателен, способен к очень быстрому размножению, оптимальная температура роста 37 °C. Хорошо растет на питательных средах, имеющих слабощелочную реакцию, разжижает желатин, разлагает крахмал, образует индол, восстанавливает нитраты в нитриты, лизируется специфическими фагами. Из факторов патогенности наибольшее значение имеет экзотоксин — холероген. Возбудитель содержит также эндотоксин, имеющий ведущую роль в развитии постинфекционного иммунитета. Вибрион погибает при кипячении, хорошо переносит низкие температуры и замораживание. Под влиянием света, воздуха и при высушивании холерные вибрионы гибнут в течение нескольких дней. Холерный вибрион чувствителен к хлорсодержащим дезинфицирующим средствам. В воде поверхностных водоемов, иле и в opганизме некоторых гидробионтов возбудитель не только длительно сохраняется, но и размножается. Штаммы, которые циркулируют во внешней среде, слабо вирулентны. На пищевых продуктах вибрионы сохраняются в течение 2–5 дней, на помидорах и арбузах под действием солнечного света вибрионы погибают через 8 ч. Заражение возможно при употреблении рыбы, раков, креветок, устриц, выловленных в загрязненных водоемах и не подвергшихся термической обработке. Вибрионы длительно сохраняются в открытых водоемах, в которые стекают канализационные воды и когда вода прогревается более 17 °С.

В последние годы регистрируются вспышки диарейных заболеваний, которые вызываются холерными вибрионами не О1, а О139 серогруппы. Течение заболевания по своим клинико-эпидемиологическим особенностям не отличается от холеры. Эксперты ВОЗ полагают, что распространение заболеваний, вызванных холерным вибрионом О139, становится реальной угрозой, идентичной той, что произошла с вибрионом Эль-Тор в 1961 г. Вибрионы по отношению к холерным фагам подразделяются на пять основных фаготипов. Отмечаются вибрионы, которые не агглютинируются поливалентной холерной сывороткой О, так называемые НАГ-вибрионы, которые по морфологическим и культуральным признакам, а также по ферментативной активности не отличаются от холерных вибрионов, имеют одинаковый с ними Н-антиген, но относящийся к другим О-группам. В настоящее время установлено свыше 60 серологических О-групп НАГ-вибрионов. Эти вибрионы могут вызывать холероподобные заболевания.

Эпидемиология. Источником инфекции являются больные типичной или стертой формой холеры, вибриононосители (реконвалесцентные, острые, хронические). Возбудитель выделяется в окружающую среду с испражнениями, особенно лицами с типичной формой болезни в первые 4–5 суток. Больные стертыми, атипичными формами болезни опасны благодаря активному образу жизни и контактам с окружающими. В этом же состоит и эпидемическая опасность вибриононосителей, однако хроническое носительство формируется крайне редко.

Механизм передачи — фекально-оральный, основной путь передачи — водный, реже пищевой и контактно-бытовой. Имеет значение не только употребление контаминированной возбудителем воды, но и использование ее для мытья посуды, овощей, фруктов, купание в загрязненных водоемах. Холера имеет склонность к эпидемическому распространению. Вспышки чаще возникают в теплое время года.

Восприимчивость человека к холере высокая. Чаще подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока, некоторыми формами анемии, глистными инвазиями и алкоголизмом. После перенесенного заболевания формируется типоспецифический антимикробный и антитоксический иммунитет, который сохраняется в течение одного года.

Патогенез и патоморфология. Возбудитель проникает в организм человека с инфицированной пищей или водой, преодолевает кислотный барьер, чему способствуют заболевания желудка, которые сопровождаются пониженной кислотностью. Наиболее тяжело протекает холера у лиц, злоупотребляющих алкоголем или перенесших резекцию желудка. В слабощелочной среде тонкой кишки вибрион адгезируется на кайме эпителиоцитов и размножается. Адгезируясь на энтероцитах, холерные вибрионы используют ферментные звенья последних для генерирования энергии синтеза собственных структур. До сих пор остается спорным вопрос, приводит ли сама по себе адгезия к кишечной секреции. Исследования с рекомбинантными, аттенуированными штаммами холерного вибриона, разработанными с целью получения оральных вакцин, показали, что эти штаммы хорошо адгезируются, но не вызывают диареи. Холерные вибрионы размножаются и выделяют холерный токсин. Различают три токсические субстанции: 1) эндотоксин (липополисахарид); 2) экзотоксин (холероген); 3) фактор проницаемости. Описаны также другие токсины холерного вибриона: zot, оказывающий влияние на плотные соединения клеток и регулирующих их проницаемость, а также добавочный токсин ace, вызывающий увеличение тока короткого замыкания в камере Юссинга. Вероятно, это токсин-блокатор натриевого насоса, о котором сообщал Филлипс еще в 60-х годах. Выявлено расположение генов этих токсинов на фрагменте хромосомы. В основе клинических проявлений холеры лежит синдром электролитной диареи. Развитие диареи заключается в гиперсекреторных процессах, которые обусловлены активацией фермента аденилатциклазы в эпителиальных клетках тонкой кишки под действием холерогена и накоплением цАМФ, приводящего к повышенной секреции воды и электролитов в просвет кишки. В исследованиях (D. Powelletal., 1994; CSeurs. G. Kaper., 1996) подробно описаны биохимические свойства и биологическое действие холерного токсина. Через систему циклических нуклеотидов он стимулирует секрецию хлора, тормозит абсорбцию эпителиоцитами электронейтрального хлористого натрия и модулирует их цитоскелет (микротрубочки), вызывает накопление внутриклеточного кальция. Это, в свою очередь, определяет повышение секреторного ответа, так как кальций стимулирует образование циклических нуклеотидов. Кальций и белок кальмодулин активируют фосфолипазу, которая вызывает фосфорилирование протеинов с увеличением проницаемости апикальных мембран энтероцитов крипт, что приводит к гиперсекреции воды и электролитов. На увеличение синтеза циклических нуклеотидов влияют брадикинин, каллидин, вазоактивный интестинальный пептид. Доказано, что диарея возникает также за счет высвобождения серотонина, который в свою очередь стимулирует образование простагландина Е2. Роль серотонина в качестве важнейшего медиатора гиперсекреции в тонкой кишке при действии холерного токсина доказывается успешным применением антогонистов серотониновых рецепторов. При холере имеет место изотоническое обезвоживание. По современным представлениям, холерная диарея обусловлена усилением секреции кишечного сока (ионов натрия, бикарбоната, калия хлора воды), ускорением физиологической десквамации энтероцитов, повышением проницаемости мембран, а также замедлением обратного всасывания ионов натрия, хлора и воды. У больных отмечаются: тяжелый метаболический ацидоз, сгущение крови, повышение ее удельного веса, ухудшение реологических свойств крови, гипокалиемия, повышение содержания белка и др. Потери жидкости с испражнениями и рвотными массами за короткий срок могут достигать объемов, которые не встречаются при диареях другой этиологии. Как следствие дегидратации развиваются значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточность. Включаются дополнительные механизмы защиты от обезвоживания и потери электролитов:

а) снижение температуры тела — это приводит к уменьшению естественной перспирации (в сутки теряется около 1,5 литров пота вместе с натрием, калием и другими электролитами);
б) появляется сухость слизистых оболочек рта, глаз, мочеполовых органов (снижена секреция всех желез);
в) развивается олигурия вплоть до анурии.

Однако эти механизмы защиты не спасают, так как коварство холерного вибриона в том, что его токсин (холероген), соединившись с рецепторами эпителиоцитов, вызывает продолжительную гиперсекрецию жидкости и электролитов из крипт тонкого кишечника в течение 18–24 часов. За этот период организм без лечения (регидратации) погибает.

Методом оптической и электронной микроскопии выявлены функциональные изменения в структурах сердца, почек, надпочечников, гипоталамических ядер и гипофиза. Однако все эти изменения являются вторичными, регуляторными, защитными и направлены на восстановление водно-солевого гомеостаза. Эти нарушения при холере никак не связаны с прямым токсическим влиянием на структуры внутренних органов, а обусловлены дегидратацией.

Именно такой подход к пониманию патогенеза холеры — признание первичности дегидратации и дисбаланса электролитов — позволил разработать патогенетическую регидратационную терапию, которая направлена на устранение основной причины патологии.

У 80% людей холера протекает в легкой или умеренной форме. У 10–20% людей развивается тяжелая водянистая диарея с признаками дегидратации. В соответствии с классификацией холеры В. И. Покровского различают четыре степени обезвоживания: I степень предполагает потерю жидкости до 3% от массы тела, II степень — 4–6%, III степень — 7–9%, IV степень (декомпенсированное обезвоживание) — 10% и более.

Обезвоживание I степени выявляется наиболее часто, при этом многие симптомы болезни не выражены и заболевание носит абортивный характер. У некоторых больных отмечается продромальный период продолжительностью около суток, для которого характерны головокружение, недомогание, слабость, тошнота. Первым симптомом болезни является нарушение стула, который у 2/3 больных бывает водянистым и у 1/3 — кашицеобразным. У 5% больных стул может быть оформленным. Частота диареи от 5 до 10 раз в сутки. Длительность заболевания не более 3 суток. Испражнения не обильные. Рвота может быть примерно у половины заболевших. Кожа влажная, тургор сохранен. У 2/3 больных выявляется сухость слизистой оболочки рта. Нарушений гемодинамики нет.

Обезвоживание II степени регистрируется примерно у 20% больных. В большинстве случаев заболевания продромальный период либо не выражен, либо кратковременный. Заболевание характеризуется появлением жидкого стула, который быстро становится водянистым и у половины больных напоминает рисовый отвар. Рвота присоединяется в первые часы болезни, частота ее достигает до 10 раз в сутки. Общая потеря жидкости при II степени дегидратации в среднем составляет 5–6 л. Симптомы обезвоживания развиваются быстро. Характерны слабость, головокружение, обмороки, сухость во рту, жажда, осиплость голоса, снижение тургора кожи. У четверти больных отмечаются цианоз и акроцианоз. Температура тела нормальная либо субнормальная. Повышение температуры тела выявляется редко. Язык сухой. У половины больных отмечается тахикардия, у четверти — артериальная гипотония, в отдельных случаях олигурия. У некоторых больных появляются судороги икроножных мышц, кистей и стоп. При исследовании крови признаки гемоконцентрации минимальные (Ht = 0,46–0,50) вследствие компенсаторного разжижения крови. Электролитные изменения носят компенсированный характер. Чаще всего отмечаются компенсированный или субкомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,36–7,40; BE = -2,0–5,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия.

Голос изменен, осипший и ослаблен, характерна речь шепотом. Тоны сердца глухие, отмечаются тахикардия и артериальная гипотония. В 3/4 случаев имеет место олигурия, в 1/4 — анурия. Умеренно выражена гемоконцентрация (Ht = 0,50–0,55), отмечаются декомпенсированный метаболический ацидоз (рН 7,30–7,36; BE = -0,5–10,0 ммоль/л), гипокалиемия, гипохлоремия. Состояние больных при отсутствии интенсивной терапии ухудшается и может привести к летальному исходу.

Иногда возможно еще более быстрое развитие дегидратации. В этих случаях дегидратационный шок развивается в течение нескольких часов (одних суток), и такую форму заболевания называют молниеносной.

Сухая холера протекает без диареи и рвоты, но с признаками быстрого развития гиповолемического шока — резким падением артериального давления, развитием тахипноэ, одышки, судорог, афонии, анурии.

Наиболее тяжелое течение холеры наблюдается у детей до 3 лет. Дети хуже переносят обезвоживание, и у них возникает вторичное поражение центральной нервной системы (заторможенность, клонические судороги, конвульсии, нарушение сознания вплоть до развития комы). У детей трудно определить первоначальную степень дегидратации. Нельзя ориентироваться на относительную плотность плазмы вследствие относительно большого внеклеточного объема жидкости. Поэтому целесообразно при поступлении взвешивать детей для наиболее достоверного определения у них степени обезвоживания. Течение холеры у детей имеет некоторые особенности: частое повышение температуры тела, более выраженные апатия, адинамия, склонность к эпилептиформным припадкам, так как быстро развивается гипокалиемия. Заболевание длится от 3 до 10 дней, последующие проявления его зависят от адекватности регидратационной терапии. При возмещении потерь жидкости и электролитов нормализация физиологических функций происходит достаточно быстро и летальные исходы встречаются редко. Основные причины смерти при неадекватном лечении больных — это дегидратационный шок, метаболический ацидоз и уремия в результате острого некроза канальцев.

Наряду с тяжелым течением заболевания возможны стертые и субклинические формы болезни, которые выявляются при детальном обследовании носителей. В анамнезе у таких больных кратковременная диарея, стул 1–2 раза в сутки. Больных с субклинической формой заболевания выявляют в очагах холеры при обнаружении возбудителя в испражнениях, клинических симптомов заболевания у них нет, но при исследовании крови выявляется нарастание титра вибриоидных антител.

Осложнения. Среди осложнений, обусловленных нарушениями кровообращения регионарного характера: инфаркт миокарда, тромбоз мезентериальных сосудов, острое нарушение мозгового кровообращения. Частым осложнением является пневмония, очаговая или сегментарная, у лиц старческого возраста — гипостатическая. К осложнениям надо отнести острую почечную недостаточность с преобладанием преренальной формы. Эксикоз способствует развитию абсцессов, флегмон и рожи. Флебиты и тромбофлебиты обусловлены длительной внутривенной регидратационной терапией.

Основным методом лабораторной диагностики холеры является бактериологическое исследование испражнений и рвотных масс с целью выделения возбудителя. Если невозможно доставить материал в лабораторию в первые 3 ч после взятия, то используют среды-консерванты (щелочная 1% пептонная вода и др.). Материал собирают в индивидуальные отмытые от дезинфицирующих растворов судна, на дно которых помещают меньший по размерам, обеззараженный кипячением, сосуд или листы пергаментной бумаги. Выделения (10–20 мл) с помощью металлических ложек собирают в стерильные стеклянные банки или пробирки, закрывающиеся плотной пробкой. У больных гастроэнтеритом можно брать материал из прямой кишки при помощи резинового катетера. Для активного взятия материала используют ректальные ватные тампоны, трубки.

При обследовании реконвалесцентов и здоровых лиц, контактировавших с источниками инфекции, предварительно дают солевое слабительное (20–30 г магния сульфата). Все пробы для исследования доставляют в стерильной герметизированной посуде с сопровождающим. Каждый образец сопровождается направлением, в котором указывают имя и фамилию больного, название образца, место и время взятия, предполагаемый диагноз и фамилию забравшего материал. Ориентировочным тестом является микроскопия фиксированных окрашенных мазков испражнений и рвотных масс. Скопления вибрионов имеют вид стаек рыб. Ускоренными методами исследования являются иммунофлуоресцентная микроскопия, метод раздавленной капли. Материалом исследования служат испражнения, рвотные массы, порции В и С желчи, секционный материал, вода, пища и другие объекты внешней среды. Для выделения и идентификации чистой культуры используют среды обогащения, элективные и дифференциально-диагностические среды. Результаты экспресс-исследования получают через 2–6 ч (ориентировочный ответ), ускоренного анализа через 8–22 ч (предварительный ответ), полного анализа через 36 ч (окончательный ответ). Используются в качестве ускоренных методов диагностики иммобилизация и микроагглютинация вибрионов холерной сывороткой, ответ получают через несколько минут. Все эти исследования проводятся комплексно. Применяются серологические исследования крови (реакция нейтрализации, иммуноферментный анализ) у больных с типичной клинической картиной холеры, если холерный вибрион из кала и рвотных масс не выделяется. Определяют титры агглютининов, вибриоцидных антител и антитоксинов. При наличии титров антител (агглютининов 1:40, вибриоцидных антител 10–4, антиэнтеротоксинов — 30 антитоксических ед., антимембранотоксинов — 50 антитоксических ед.) следует заподозрить холеру. Положительным является результат при нарастании титров антител в парных сыворотках в 4 раза. Серологические методы исследования являются второстепенными и используются для ретроспективной диагностики.

Наличие Vibrio cholerae в кале подтверждается с помощью проведения лабораторных исследований. Применение нового диагностического экспресс-теста (ДЭТ) позволяет быстро тестировать пациентов. ДЭТ в настоящее время находится в процессе утверждения ВОЗ с целью его включения в перечень предварительно квалифицированных продуктов. В то же время, в случае положительных результатов ДЭТ, ВОЗ предлагает проводить повторное тестирование всех образцов, используя классические лабораторные методы исследования для подтверждения. Если вспышка болезни подтверждена, то достаточно проводить клиническое диагностирование на основе стандартного определения случая заболевания ВОЗ с дополнительным проведением тестирования в отдельных случаях заболевания с регулярными интервалами.

Г. К. Аликеева, кандидат медицинских наук
Н. Д. Ющук, доктор медицинских наук, профессор, академик РАМН
Н. Х. Сафиуллина, кандидат медицинских наук
А. В. Сундуков, доктор медицинских наук, профессор
Г. М. Кожевникова, доктор медицинских наук, профессор

МГМСУ, Москва

Работы с микроорганизмами I-IV групп патогенности (опасности) проводят в микробиологических лабораториях различного уровня безопасности с использованием средств индивидуальной защиты - в частности, противочумного костюма, состоящего из рабочей и защитной одежды [1 – 2].

Рабочая одежда - комплект, состоящий из пижамы (комбинезона), носков, тапочек.

При работе с ПБА в микробиологических лабораториях комплекты защитной одежды должны соответствовать уровню биологической опасности, определяемой принадлежностью микроорганизма к группе патогенности, характером выполняемых манипуляций, объемами и концентрациями исследуемого материала.

Полный противочумный костюм или противочумный комплект I типа обеспечивает защиту кожных покровов, органов дыхания органов зрения. Он включает в себя: пижаму/комбинезон, капюшон или большую косынку, противочумный халат/капюшон, ватно-марлевую маску/респиратор, очки или полнолицевую маску, резиновые перчатки, носки, резиновые сапоги/водонепроницаемые бахилы, полотенце. Противочумный костюм II ти-па обеспечивает защиту кожных покровов, органов дыхания; костюм III типа, обеспечивает защиту кожных покровов рук и поверхности тела, IV типа – обеспечивает защиту поверхности тела.

Защитная одежда на сегодняшний день изготавливается из хлопчатобумажной ткани, бязи и является многоразовой. Ее обеззараживание после использования проводят автоклавированием или замачиванием в растворе соответствующего дезинфектанта. После указанных обработок костюм стирается и возвращается в лабораторию.

Современный подход к защите персонала при выполнении работ с ПБА предусматривает разные пути повышения уровня защиты, в частности, путем внедрения современных достижений: заменой используемых в настоящее время элементов комплекта защит-ной одежды (халата, косынки, шапочки, выполненных из хлопка или бязи) на аналоги из тканей, обладающих улучшенными эксплуатационными характеристиками (обеспечивающих удобство, длительность эксплуатации), позволяющих обеспечить более надежную защиту персонала от проницаемости микроорганизмов. Основные свойства, на которые обращено внимание: ткань должна обладать меньшей по сравнению с хлопковым материалом проницаемостью для биологических жидкостей, микробных взвесей, обеспечивая тем самым повышенную защиту работника от проникновения микроорганизмов в случае их попадания на защитную одежду. Ранее были предприняты шаги по созданию защитной одежды из новых материалов для специалистов микробиологических лабораторий (костюм Кварц, одноразовые костюмы, выполненные из разных материалов, др.), использованию уже имеющейся на рынке защитной одежды фирмы Du Pont (Tyvek, Tychem), предназначенной для защиты работника от химических агрессивных жидкостей (например, кислот, щелочей).

Таблица №1 – Размеры клеток микроорганизмов

№ п/п	Наименование микроорганизма	Размер клеток, мкм
1	Escherichia coli (лабораторные штаммы Dh5альфа, 25922)	0,3—6
2	Staphylococcus aureus	0,5-1
3	Staphylococcus epidermidis (клинические штаммы)	0,5-1,5
4	Pseudomonas aeruginosa (клинические штаммы, 2 шт.)	0,5—1,25
5	Streptococcus pneumoniae (клинический штамм)	0,3—6
6	Enterococcus faecium (клинический штамм)	0,6-2,5
7	Candida albicans (клинический штамм)	5-10

Выбор материала

Современные комплекты защитной одежды должны отвечать общим медико-техническим требованиям нормативно-регламентирующих документов и соответствовать существующим стандартам, определяющим защитные свойства и уровень комфорта. На настоящий момент единого российского стандарта, определяющего требования к защит-ной одежде для работы в микробиологических лабораториях, в частности, с особо опасными инфекциями нет. Поэтому разработчики обращались к положениям ряда стандартов, касающихся вопросов определения защитных свойств ткани для изготовления защитной одежды. Выбор материала является одной из ключевых задач при производстве защитной одежды, поскольку от материала зависит не только качество защиты оператора при контакте с инфицированным биологическим материалом, но и самочувствие, работоспособность работника.

Работа над созданием современной защитной одежды для работы с микроорганизмами I-IV группы патогенности (опасности) была развернута по следующим направлениям: исследование эксплуатационных характеристик ткани (улучшенные барьерные свой-ства по отношению к проникновению микроорганизмов, жидкостей бытового и биологического происхождения, механическому воздействию, износостойкость) и костюма из нее.

Основные направления работы:

Подбор материалов для изготовления легкой, удобной и прочной защитной одежды для работы с микроорганизмами I-IV группы патогенности;
Анализ существующих критериев и методик оценки тканей для пошива защитной одежды,
Апробация разработанных вариантов защитной одежды при работе с ПБА: эргонометрические характеристики, удобство в работе, устойчивость к дезобработке.

В качестве основного материала выбраны специализированные антистатические ткани из микрофиломентных нитей (100% полиэфир с добавлением антистатической нити) с отделкой АКВО (антимикробная крове- и водоотталкивающая отделка). Антистатические свойства костюмов из данной ткани снижают вероятность возникновения статического электричества при работе с современными приборами.

Нормативные документы и методики испытаний

Для выбора и утверждения методик испытания ткани были использованы следующие нормативные документы (стандарты):

Результаты
Тестирование ткани Результаты тестирования ткани из микрофиломентных нитей приведены в таблице №2. Исследования проницаемости ткани проводили с использованием микроорганизмов, перечень которых дан в таблице №1.

Таблица №2 – Результаты испытания образцов ткани из микрофиломентных нитей

Испытание комплектов защитной одежды
Пошив любой модели начинается с подбора тканей с учетом специфики работы.

Исходя из требований потребителя, обращают внимание на:

В соответствии с требованиями санитарных правил комплекты защитной одежды после окончания работ с ПБА подвергали обеззараживанию погружением в дезраствор (3% раствор хлорамина, 3% раствор перекиси водорода с 0,5% моющего средства) и последующей стирке. Визуально элементы комплектов не изменили первоначального вида после 3-4 обработок.

ФКУЗ Волгоградский научно-исследовательский противочумный институт Роспот-ребнадзора прицельно провел тестирование изделий из микрофиломентных нитей на оп-ределение устойчивости костюмных тканей и сохранение свойств материала (целостности материала), исправности фурнитуры (молнии, кнопок) после воздействия на них различ-ных дезинфектантов и различных способов обработки.

Результаты представлены в Таблице № 3 и свидетельствуют о сохранении свойств выбранных тканей при воздействии на них указанных дезинфицирующих средств и мето-дов обеззараживания.

Таблица № 3 – Способы дезинфекционной обработки

В результате проведенной работы и с учетом полученных рекомендаций был изготовлен комплект защитной одежды (капюшон, шапочка, халат, комбинезон) из материалов нового поколения для работы в микробиологической лаборатории с микроорганизмами I-IV группы патогенности, прототипом которых явился противочумный костюм (рисунки 1 и 2).