При какой лихорадке поражаются печень почки селезенка

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Инфекционный мононуклеоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфекционный мононуклеоз – заболевание вирусной природы, при котором развивается лихорадка, увеличиваются печень и селезенка, лимфатические узлы, поражаются гортань, глотка. В крови регистрируются свойственные только этой патологии изменения (появление атипичных мононуклеаров, лимфоцитоз). В ряде случаев инфекционный мононуклеоз имеет хроническое течение, при некоторых состояниях клиническая картина стерта, что существенно затрудняет диагностику и постановку верного диагноза.

Причины появления инфекционного мононуклеоза

Заболевание вызывают вирусы семейства герпесвирусов, самым частым возбудителем считается вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ, или вирус герпеса человека 4-го типа). Большинство людей переносят его в стертой клинической форме в детстве и юношестве, что подтверждается анализами крови на содержание иммуноглобулинов, которые вырабатываются в ответ на попадание вирусов в организм человека: по статистике у 9 из 10 взрослых положительные анализы крови на ДНК этого вируса.

Пути передачи вируса, вызывающего инфекционный мононуклеоз:

Воздушно-капельный.
Контактно-бытовой (в том числе половой).
Парентеральный – во время переливания крови, пересадки органов и тканей в течение 6 предшествующих заболеванию месяцев.

К предрасполагающим факторам развития болезни относятся такие состояния, как снижение иммунитета, длительно текущие заболевания или обострение хронических патологий, неблагоприятная психоэмоциональная и экологическая обстановка.

Классификация заболевания

Единой общепринятой классификации инфекционного мононуклеоза нет. Для удобства формулировки диагноза используются следующие разделения патологии на группы:

По возбудителю:

Вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ).
Цитомегаловирус.
Вирус герпеса 6-го и 7-го типов (HV6, HV7).
Аденовирус.
Вирус иммунодефицита.
Toxoplasma gondii (токсоплазма).

Типичный – свойственная мононуклеозу клиническая картина и патогномоничные (характерные только для этого заболевания) изменения в анализах крови.
Атипичный – стертая клиника, бессимптомное течение.

Острый инфекционный мононуклеоз – проявления заболевания регистрируются в течение не более 3 месяцев.
Затяжное течение (3–6 месяцев).
Рецидивирующее течение – симптомы патологии возникают вновь через 1 месяц и менее после перенесенного заболевания.
Хроническое – симптомы беспокоят более 6 месяцев.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

Диагностика инфекционного мононуклеоза

Врач в первую очередь собирает анамнез и проводит визуальный осмотр пациента. При осмотре обращают на себя внимание увеличенные группы лимфатических узлов (в тяжелых случаях не только шейной группы, но даже внутренние лимфатические узлы), гиперемия (краснота) зева, увеличение селезенки и печени, которое врач выявляет при пальпации и перкуссии живота.

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Клиника ГЛПС. Поражение печени при геморрагической лихорадке с почечным синдромом

Геморрагигеская лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — природно-очаговая вирусная инфекция, клинически — своеобразное острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением почек и геморрагическим синдромом. В отделение гепатитов больные поступают в связи с диспептическими явлениями, болями в животе, увелигением размеров пегени, субиктеричностью склер и кожи, изменением окраски мочи (гематурия принимается за желчные пигменты).

В дальнейшем эти сведения были использованы для приготовления диагностикума. В настоящее время возбудителями признаны вирусы 4 сероваров (Hantaan, Puumala, Seoul, Belgrad) рода Hantavirus. Ареал распространения сероваров строго эндемичен, что, по-видимому, и обуславливает различную тяжесть заболевания в различных природных очагах. Однако надежным диагностикумом повседневная практика пока не располагает.

Н.И. Михайловская приводит сведения Тульского областного центра санэпиднадзора о результатах серологических исследований на геморрагическую лихорадку с почечным синдромом на территории области.

«Непрямой МФА. Непрямой МФА применяли по общепринятой методике.

В качестве антигенов использовали клетки Vero Е-6, инфицированные хента-вирусами:
1) Puu, штамм Cg 1820 и Казань Cg6;
2) SEO, HR 80-39;
3) HTN 76-118;
4) Belg-3;
5) PHV, штамм, апатогенный для человека.

В качестве антивидовой сыворотки использовали кроличий гамма-глобулин против глобулинов человека, меченный ФИТЦ (Института эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи).
Иммуноферментный метод (ELISA-IgG) и реакция нейтрализации бляшек (FRNT). Иммуноферментный метод (ELISA-IgG) и реакция нейтрализации бляшек применены при выборочном обследовании сывороток на базе Университета в Хельсинки по описанным методикам (33, 34). В ELISA-IgG антигенами служили Vero Е-6, зараженные вирусами Puu, HTN и DOB, а в FRNT сыворотки тестировали к Puu, SEO, HTN, DOB и Tula.

С середины 80-х годов и до настоящего времени в практике здравоохранения для НМФА применяется культуральный, поливалентный диагностикум ГЛПС. В качестве антигена используется смешанная культура хантавирусов SEO и Puu. Это расширяет возможности выявления антител к вирусам разных серотипов, но не позволяет их дифференцировать. Не исключена также вероятность отрицательных результатов при обследовании больных, инфицированных другими хантавирусами.

Чтобы подтвердить или исключить это предположение, проанализированы результаты серологического обследования 661 больного ГЛПС Тульской области за 1986-1996 годы (данные областного КГСЭН). Анализ показал, что у 3,5 % всех больных антитела не выявлялись в течение всего заболевания, несмотря на то, что 11 человек из числа серонегативных обследованы в динамике дважды, а 12 —трижды. Следует отметить, что большинство серонегативных больных были жителями г. Тулы и Новомосковска, где уровень клинической диагностики достаточно высок.

Первичное обследование сывороток изболевших во время вспышки проводилось областными вирусологами. По их данным, только один больной из 130 был серонегативным, но еще у 11 человек (9%) антитела в течение всей болезни сохранялись на низком уровне: 1:16-1:128. В ряде случаев это было причиной отмены диагноза ГЛПС.

Протеинурия появляется в моче с 4-5 дня и быстро нарастает по мере усиления поясничных болей, до 33 г/л и выше. Достигнув максимального уровня к 7-10 дню болезни, протеинурия быстро идет на убыль. К концу второй недели определяются следы белка или он не определяется вовсе. При микроскопии осадка с 4-5 дня определяются эритроциты, цилиндры, клетки почечного эпителия. Изменения мочевого осадка исчезают или сводятся к минимуму в течение 10-15 дней. Длительная — до 3 месяцев гипостенурия и изостенурия при исследовании пробы Зимницкого настолько характерны, что исключают всякий другой диагноз. Изменения периферической крови зависят от периода болезни. Повышение в первые дни содержания гемоглобина и эритроцитов быстро сменяются умеренно выраженными признаками анемии, лейкопения — нормоцитозом или лейкоцитозом с левым сдвигом нейтрофилов.

Печень увеличена до 2-3 см у половины больных, но функциональные пробы не изменяются. В отделение гепатитов больные поступают в связи с диспептическими явлениями, болями в животе, увеличение размеров печени, изменением окраски мочи (гематурия принимается за желгные пигменты). Ни у одного из наблюдавшихся нами больных не было признаков цитолиза, функциональные пробы печени оставались в пределах нормальных показателей. У детей и подростков, госпитализированных в отделение гепатитов в связи с болями в животе, диспептическими явлениями, значительным (до 3-4 см) увеличением печени, у которых верифицирован диагноз ГЛПС, активность АЛТ, ACT, осадочных проб оставалась нормальной. У больных ГЛПС, направленных в отделение гепатитов по поводу субиктеричности склер и/или кожи, отмечалось повышение содержания общего билирубина до 2 норм за счет непрямой фракции.

Механизмы развития ГЛПС. Проявления ГЛПС

Геморрагический нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка, болезнь Чурилова, корейская ГЛ, маньчжурская ГЛ, ярославская ГЛ, тульская ГЛ, уральская ГЛ, закарпатская ГЛ, югославская ГЛ, Hemorrhagie fever with renal syndrome - англ.; Nephroso nephritis haemorrhagica - лат.

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛСПС)- болезнь, характеризующаяся избирательным поражением эндотелия мелких сосудов и капилляров, протекаете лихорадкой, интоксикацией, развитием своеобразного почечного синдрома и геморрагических проявлений.

Возбудителем геморрагической лихорадки с почечным синдромом является вирус. Его относят к семейству Bunyaviridae и отдельному роду Hantaan. Размеры вируса 85-110 нм. Содержит РНК. Для его выделения используют куриные эмбрионы и различные культуры тканей. К вирусу чувствительны мыши и морские свинки. Возбудитель обнаруживается в крови и моче больных в лихорадочном периоде заболевания.

В развитии геморрагического синдрома играет определенную роль состояние свертывающей и антисвертывающей систем. Возникает сгущение крови, наиболее ранними клиническими проявлениями которого служат сухость во рту, сильная жажда и повышение количества эритроцитов и гемоглобина. Наличием периваскулярного отека объясняются, по-видимому, и те изменения сетчатки глаза, которые вызывают кратковременное снижение остроты зрения. С вирусемией и последующим поражением стенок капилляров и мелких сосудов связаны начальные клинические проявления ГЛСПС.

Развивающаяся со 2-4-го дня картина острой почечной недостаточности является следствием вазотропного действия возбудителя и аутоаллергических (иммунопатологических) реакций (В.И. Рощупкин).

В основе острого нарушения выделительной функции почек лежит непосредственное воздействие вируса на сосуды почек, приводящее к серозно-геморрагическому отеку, вследствие чего сдавливаются канальцы и собирательные трубки, развивается олигурия. Наряду с этим отмечаются атрофия канальцевого эпителия и снижение канальцевой реабсорбции, наиболее характерные для данного вида лихорадки. Уменьшению суточного диуреза способствует резкое падение клубочковой фильтрации. В значительной степени оно обусловлено дополнительным аутоаллергическим механизмом, а также поражением гипофиза и коры надпочечников.

Олигурия, доходящая в тяжелых случаях до полной анурии, определяет своеобразие проявлений почечной недостаточности и, в частности, нарушений азотистого обмена и водно-электролитных сдвигов.

При освобождении организма от возбудителя и уменьшении поражения почек олигурическое состояние сменяется полиурией. В полиурическом периоде отмечается снижение способности канальцевого эпителия к реабсорбции провизорной мочи на фоне падения клубочковой фильтрации. Тяжелые клубочковые поражения непродолжительны и обратимы.

Проявления ГЛПС

Снижение температуры происходит литически или ускоренным лизисом и не сопровождается улучшением общего состояния. На 2-4-й день болезни появляется характерный ее признак - боль в пояснице, которая может быть в виде неприятных ощущений или резко мучительной, требующей применения обезболивающих средств. В это же время появляются боль в животе, тошнота и рвота. Состояние больных становится особенно тяжелым, беспокоят сухость во рту, жажда, бессонница, иногда икота, снижение остроты зрения.

Геморрагические проявления при европейском варианте лихорадки отмечаются не более чем у 17-20% в виде кровоизлияний в склеру, носовых кровотечений, петехиальных высыпаний, макрогематурии, редко наблюдаются кишечные кровотечения и появление кровавой мокроты. Пульс вначале соответствует температуре, но с 6-12-го дня болезни развивается относительная брадикардия, наблюдается приглушение тонов сердца или их глухость, которые удерживаются и в последующем. После нормализации температуры брадикардия сохраняется, позднее пульс соответствует температуре. Кровяное давление имеет тенденцию к снижению с первых дней болезни, особенно оно понижено в начале второго периода болезни, когда может развиться острая сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к летальному исходу.

У 16-20% больных во втором периоде заболевания АД повышается. Изменения на ЭКГ характеризуются синусовой брадикардией, сглаженностью зубца Т, зазубренностью комплекса QRS. При тяжелом течении почечной недостаточности зубец Т повышен и заострен. Органы дыхания при ГЛСПС поражаются нечасто. Иногда развивается бронхит. Пневмония - явление редкое. Выражены изменения со стороны желудочно-кишечного тракта. С первых дней болезни больные жалуются на отсутствие аппетита, тошноту, рвоту (нередко кровавую), боль в подложечной области, запор, иногда понос. Рвота начинается уже в 1-2-й день болезни и усиливается к концу лихорадочного периода, становясь неукротимой, мучительной. Одновременно присоединяется частая и мучительная икота. Прекращаются рвота и икота к 9-12-му дню болезни. Увеличение печени и селезенки не является характерным для этого заболевания.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Геморрагическая лихорадка: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) – заболевание, сопровождающееся поражением мелких сосудов всего организма, геморрагическим диатезом, поражением почек по типу острого интерстициального нефрита с развитием острой почечной недостаточности, а также кровоизлияниями в склеру и сосуды конъюнктивы, под кожу, а в тяжелых случаях – внутренними почечными, желудочными и носовыми кровотечениями.

Геморрагическая лихорадка стала известна менее 100 лет назад, однако сегодня занимает одно из первых мест среди всех природно-очаговых заболеваний человека в России.

Причины геморрагическая лихорадки

Возбудителями ГЛПС являются вирусы, относящиеся к семейству Bunyaviridae, роду Hantavirus. Свое название вирус получил по местности Буньямвера в Уганде, где он впервые был обнаружен. Несмотря на упорные научные исследования А.А. Смородинцева и М.П. Чумакова (1960 г.), которые позволили им предположить, что ГЛПС имеет вирусную природу, сам вирус обнаружить ученые не смогли. Возбудитель ГЛПС впервые был выделен корейским вирусологом H. W. Lee в 1976 г. из ткани легких полевой мыши. От пациентов с ГЛПС вирус был получен в 1978 г.

Заражение человека происходит преимущественно воздушно-пылевым путем (до 80%) при вдыхании высохших испражнений больных грызунов. Передача вируса возможна также контактным путем – через поврежденные кожу и слизистые оболочки при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворостом, соломой, сеном и т.п.).

Еще один путь заражения ГЛПС – алиментарный, например, при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке, но на них присутствуют следы жизнедеятельности инфицированных грызунов.

Классификация заболевания

Выделяют три степени тяжести геморрагической лихорадки: легкую, среднетяжелую и тяжелую.

По наблюдаемой клинической картине заболевания выделяют основные клинико-патогенетические синдромы:

общетоксический;
гемодинамический (центральные и микроциркуляторные нарушения);
почечный;
геморрагический;
абдоминальный;
нейроэндокринный;
респираторный.

Инкубационный период составляет от 4 до 49 дней. В среднем он длится 2-3 недели. Его продолжительность зависит от вида возбудителя, дозы попавшего в организм патогена, места проникновения, состояния иммунной системы заразившегося человека.

ГЛПС может протекать в легкой и среднетяжелой форме, напоминая ОРЗ с непродолжительной острой лихорадкой.

Внешние проявления ГЛПС в начальный период заболевания: гиперемированная (покрасневшая) верхняя половина тела, красноватые склеры (белки глаз), возможна пятнистая энантема мягкого нёба (появление мелких пятен). При прогрессировании болезни появляется петехиальная сыпь (мелкие кровоизлияния) на туловище, внутренней поверхности плеч, возможны небольшие носовые кровотечения. При сдавливании тканей и щипках в этих местах появляется геморрагическая сыпь.

Со стороны сердца отмечается относительная брадикардия, артериальное давление немного снижено. К концу лихорадочного периода начинает снижаться количество отделяемой мочи и частота мочеиспускания.

Если процесс не купируется на начальном этапе, то болезнь переходит в следующую стадию — олигурическую (разгар болезни). Температура тела внезапно снижается до нормы и временно повышается на фоне ухудшения общего состояния и резкой слабости — астении, адинамии, тошноты. Наблюдаются нарушения зрения — появляются мушки и туман перед глазами. Возможно развитие псевдоменингита (нестерпимой головной боли, тошноты, рвоты, напряжения затылочных мышц при отсутствии изменений в ликворе (спинномозговой жидкости), локальных парезов, параличей). Нарастает дискомфорт и боли в поясничной области (особенно при надавливании), в тяжелых случаях появляются рвота с примесью крови и икота. Язык у больного сухой, покрыт серо-коричневым налетом. Живот вздут, присутствует болезненность в эпигастрии и околопупочной области, возможны увеличение размеров печени и диарея.

Меняются внешние проявления заболевания: гиперемия лица и верхней части туловища сменяется бледностью, нарастает геморрагический синдром (массивные кровоизлияния в склеры, длительные носовые кровотечения, любое сдавление кожи вызывает выраженную геморрагическую сыпь), возможно кишечное кровотечение.

При дальнейшем прогрессировании болезни развиваются абсолютная брадикардия и артериальная гипотония, иногда вплоть до коллапса (острой сердечной недостаточности с потерей сознания и угрозой жизни), жесткое дыхание, сухие или (реже) влажные хрипы.

Ведущим расстройством олигурической стадии является прогрессирующее снижение количества отделяемой мочи вплоть до анурии (отсутствия мочеиспускания). В это время наиболее часто развиваются осложнения и летальные исходы.

Выздоровление называется полиурической стадией, которая длится 2-3 недели. Для нее характерны нормализация температуры тела, уменьшение головной боли, появление аппетита, возобновление и усиление мочеиспускания, ослабление поясничной и абдоминальной болей. Постепенно исчезают геморрагическая сыпь и кровотечения.

Слабость, нарушение работы кишечника, аритмия и скачки артериального давления могут сохраняться длительное время.

Диагностика геморрагической лихорадки

При сборе эпидемиологического анамнеза врач выясняет информацию о пребывании пациента в эндемичной местности, возможности прямого или косвенного контакта с грызунами.

Читайте также: