При какой температуре погибают стрептококки и стафилококки

Обновлено: 27.03.2024

Не перестаю удивляться тому, какое множество людей в самых разных уголках мира не имеют ни малейшего представления о животных, живущих с ними бок о бок.

Ребята, давайте жить дружно!

Стафилококки — это целый род микроорганизмов, на сегодня известно уже 27 видов, при этом 14 видов обнаружены на коже и слизистых оболочках человека. Большинство стафилококков абсолютно безвредны: из упомянутых 14 видов только три способны вызывать болезни, но и этих трех более чем достаточно…

Маленькое, невзрачное и неподвижное зернышко — а именно так выглядит стафилококк под микроскопом — оказывается грозным противником: каждая частица, каждый элемент его структуры, каждый биохимический процесс — источник опасности.

Окружающая стафилококк микрокапсула отражает атаки фагоцитов (клеток-пожирателей микробов), способствует проникновению бактерий в ткани организма. Клеточная стенка вызывает воспалительные и аллергические реакции, нейтрализует иммуноглобулины, обездвиживает фагоциты. Многочисленные ферменты разрушают структуры клеток, обезвреживают антибиотики. А еще образуются так называемые гемолизины — вещества, повреждающие эритроциты, лейкоциты и многие другие клетки. Гемолизинов целых четыре разновидности, одна противнее другой. И без того немалый арсенал стафилококка дополняют токсины — сильнейшие яды, каждый со своим действием, а всего их не меньше десятка.

С одной стороны, становится понятным разнообразие стафилококковых болезней. Это вам не какая-нибудь дифтерийная палочка с одним-единственным токсином и одной-единственной болезнью. От вооруженного до зубов стафилококка ожидать можно чего угодно — и гнойника на коже, и менингита, и воспаления легких, и сепсиса, и кишечной инфекции…

С другой стороны, подлинная опасность конкретного стафилококка определяется именно наличием вышеупомянутых факторов патогенности. Ибо совсем не обязательно, что у данного микроба все эти ужасы присутствуют. Большинство стафилококков — ребята мирные. Мы ведь уже говорили о том, что из 14 видов, на человеке обитающих, только 3 способны вызывать болезни — именно потому, что только они имеют оружие (те самые факторы патогенности). Вот об этой троице и стоит поговорить подробнее.

Эпидермальный стафилококк менее разборчив, жить может где угодно — на любых слизистых оболочках, на любом участке кожи — это нашло отражение и в названии микроба (эпидермис — поверхностный слой кожи). Способность S. epidermidis вызывать болезни невелика — организм здорового человека любого возраста (даже новорожденного) легко с ним справляется. Парадокс: живет эпидермальный стафилококк на коже, но никаких кожных гнойничков не вызывает практически никогда. Абсолютное большинство инфекций возникают у людей ослабленных, перенесших операции, находящихся в реанимационных отделениях. Микроб с поверхности кожи через раны, дренажи, сосудистые и мочевые катетеры проникает в организм… Может возникнуть и заражение крови, и эндокардит (воспаление внутренней оболочки сердца). Именно эпидермальный стафилококк — подлинное наказание для хирургов, занимающихся внутренним протезированием: любые искусственные клапаны, сосуды, суставы если и инфицируются, то почти всегда именно этим стафилококком.

И наконец, самый известный, печально, к сожалению, известный стафилококк — золотистый. На его фоне все остальные представители стафилококкового племени кажутся мирными домашними зверушками. Практически все связанные со стафилококком медицинские проблемы подразумевают присутствие именно золотистого стафилококка.

Только золотистый стафилококк обладает полным арсеналом повреждающих факторов. Только он способен упорно и изобретательно отбиваться от антибиотиков и антисептиков. Никаких поблажек, никаких скидок на пол и возраст — и новорожденные, и взрослые, и старики: все уязвимы, чувствительны, подвержены… Нет такого органа в организме человека, куда бы не смог проникнуть золотистый стафилококк и где бы он не смог вызвать воспалительный процесс. Возникновение не менее ста опаснейших человеческих болезней прямо связано с золотистым стафилококком и только с ним.

Под микроскопом колонии золотистого стафилококка имеют оранжевый или желтый цвет — отсюда и название. Микроб удивительно устойчив во внешней среде. Такой устойчивостью обладают многие другие бактерии, но при воздействии неблагоприятных факторов они образуют споры — микробы погибают, споры остаются. После того как внешние условия улучшатся — споры превращаются в бактерии, а те уже атакуют организм человека. Стафилококк спор не образует. И, тем не менее, устойчив. И всегда готов.

Золотистый стафилококк не теряет активности при высушивании. 12 часов живет под воздействием прямых солнечных лучей. В течение 10 минут выдерживает температуру в 150 °С! Не погибает в чистом этиловом спирте. Не боится перекиси водорода, мало того — вырабатывает особый фермент каталазу, которая разрушает перекись водорода, а сам микроб усваивает образующийся при этом кислород.

Уникальная особенность именно стафилококка — выживать в растворах натрия хлорида, т. е. поваренной соли. 3 чайных ложки соли на стакан воды — выдержит легко. Почему это так важно? Да потому, что только стафилококк может выжить в потовой железе — соленый человеческий пот ему нипочем! А еще микроб вырабатывает фермент липазу, которая разрушает жиры вообще и сальную пробку в устье волосяного мешочка в частности. Очевидное и печальное следствие: практически 100% кожных гнойников (чирей, ячменей, фурункулов, карбункулов и т. д.) — это золотистый стафилококк и только золотистый стафилококк. Уже само знание этого факта легко убедит читателя в том, что нет на земном шаре человека, никогда не имевшего стафилококковой болезни — жизнь прожить и ни разу не обнаружить на себе какого-нибудь прыща практически невозможно.

Но есть у стафилококка и своя, правда очень-очень маленькая, ахиллесова пята: совершенно странная, толком непонятная, но очень высокая чувствительность к некоторым красителям, прежде всего к раствору бриллиантового зеленого — той самой обычной зеленке, что есть в каждом доме.

Упомянутые кожные проблемы — пример типичных для золотистого стафилококка местных инфекций. Воистину это цветочки, в сравнении с ягодками — инфекциями общими, или системными. Микроб вырабатывает особый фермент — коагулазу (этот фермент в принципе есть только у золотистого стафилококка). Когда с поверхности кожи стафилококк попадает в сосудистое русло, то, под действием коагулазы, начинается свертывание крови и бактерии оказываются внутри микротромбов — надежно спрятанные от защитных факторов иммунитета. С одной стороны, так может возникнуть стафилококковый сепсис (т. е. заражение крови, вызванное стафилококком), с другой стороны — стафилококк может попасть в любой орган и, соответственно, в любом органе вызвать гнойный воспалительный процесс.

С поверхности кожи стафилококк может проникать в грудную железу (именно он главная причина гнойных маститов), а со слизистых оболочек верхних дыхательных путей — в полость уха, придаточные пазухи носа, опускаться вниз в легкие (еще один вариант развития стафилококковой пневмонии).

И это еще не все!! Стафилококки вырабатывают сильнейшие яды (токсины), которые сами по себе способны вызывать очень тяжелые заболевания.

Самая распространенная токсическая стафилококковая болезнь — пищевое отравление. Почти 50% всех золотистых стафилококков выделяют энтеротоксин — яд, вызывающий сильнейший понос, рвоту, боли в животе. Стафилококки прекрасно размножаются во многих пищевых продуктах, особенно любят масляные кремы, овощные и мясные салаты, консервы. В процессе размножения в пище накапливается токсин, и именно с токсином, а не с самим микробом, связаны симптомы заболевания у неосторожного едока. Немалую роль играет устойчивость и микробов, и токсинов к консервирующим концентрациям соли, а также способность выдерживать кипячение.

Вот какое зловредное существо стафилококк! Самое же интересное состоит в том, что,

несмотря на многочисленные ферменты и опаснейшие токсины, несмотря на поразительную устойчивость во внешней среде, микроб ничего не может поделать с иммунной защитой здорового человека: против каждого яда имеется противоядие, системы общего и местного иммунитета способны нейтрализовать факторы патогенности, сдерживать размножение стафилококков, предотвращать возникновение болезней!

На поверхности кожи, на слизистых оболочках носоглотки и влагалища, в кишечнике, наконец, стафилококки могут жить годами, мирно сосуществуя с человеком и не причиняя ему никакого вреда. Знакомство со стафилококком начинается сразу же после рождения — инфицируются практически все новорожденные, но большинство в течение нескольких дней или недель от микроба избавляются. В носоглотке стафилококк постоянно живет у 20% людей, у 60% — эпизодически, и лишь каждый пятый обладает настолько сильной защитой, что носительство микроба оказывается невозможным.

Таким образом, стафилококк сплошь и рядом оказывается абсолютно нормальным и естественным представителем опять-таки абсолютно нормальной и естественной микрофлоры человека. Но, поскольку потенциальная вредность такого соседства очевидна, неудивительно, что стафилококк относят к условно-патогенным бактериям — т. е. микробам, способным вызывать болезни, но лишь при определенных обстоятельствах.

Любые обусловленные стафилококком медицинские проблемы предусматривают возникновение факторов, снижающих иммунную защиту человека. Повреждения кожи (травмы, занозы, трение об одежду, нарушение правил гигиены, аллергические дерматиты, термические и химические ожоги) — предпосылка к местным гнойным инфекциям, снижение иммунитета вследствие других болезней, расстройства питания, стрессы, гиповитаминозы — предпосылки к общим инфекциям, нарушение правил приготовления и хранения продуктов питания — предпосылки к пищевым отравлениям.

Но — и это очень (!) важно — всегда следует разграничивать такие понятия, как стафилококк и стафилококковая инфекция.

Обнаружение стафилококка при отсутствии реальных симптомов болезни — вовсе не повод к незамедлительному спасению и глотанию лекарств.

При всей однозначной теоретической справедливости приведенного выше правила практические действия… На практике все очень часто происходит с точностью до наоборот. В молоке здоровой кормящей женщины обнаруживается стафилококк (как правило, вообще попавший туда с поверхности кожи), и это служит поводом для прекращения кормления! В анализе кала на дисбактериоз или в мазке из зева выявлено присутствие стафилококка, и при отсутствии даже намеков на инфекционную болезнь, при нормальной температуре тела и ненарушенном общем состоянии дитя кормят антибиотиками! Более того, стафилококку часто приписывают болезни, в принципе ему не свойственные, обвиняя его то в запоре, то в аллергическом дерматите, объясняя его присутствием повышенное газообразование в кишечнике, срыгивания, икоту, дрожание подбородка, избыточное образование слюны, хрюканье носом и т. д. и т. п.

Повторимся, учитывая важность вопроса:

лечат людей, а не анализы (вообще); лечат стафилококковую инфекцию, а не стафилококк (в частности).

Лечение стафилококковых болезней — удивительно сложная задача, ибо нет микроба, способного сравниться со стафилококком по способности вырабатывать устойчивость к антибиотикам и другим антибактериальным средствам. Опыт первого применения пенициллина показал его эффективность именно по отношению к стафилококкам. Прошло около 70 лет, и сейчас о таких стафилококках можно только мечтать. Фармакологи синтезируют все новые и новые антимикробные средства, а микробиологи, с не меньшей частотой, обнаруживают стафилококки, к этим средствам не чувствительные.

Главная причина этого явления не только сам стафилококк, но и неоправданно широкое применение антибиотиков в ситуациях, когда без этого вполне можно обойтись. Парадокс, но даже некоторые стафилококковые болезни в лечении антибиотиками не нуждаются — например, пищевые отравления, связанные, как мы уже говорили, не с самим микробом, а с его токсинами.

Стафилококк стафилококку рознь. Самые опасные и устойчивые ко многим лекарствам обитают в больницах. Жизнь там нелегкая (и для бактерий в том числе), но стафилококки, выжившие в условиях постоянного применения дезинфицирующих средств и массового использования антибиотиков — серьезнейший фактор риска, основа так называемой госпитальной инфекции.

Повторимся: лечение стафилококковых болезней — задача сложная, путь к ее решению долог и дорог, но вполне реален. Конкретный стафилококк, устойчивый ко всем антибактериальным средствам, — явление очень редкое. Бактериологические методы позволяют не только обнаружить виновника болезни, но и определить его чувствительность к лекарствам, после чего провести курс эффективной терапии. Гнойные очаги в соответствующих органах устраняются оперативными вмешательствами, используются также антистафилококковые плазма и иммуноглобулины, посредством которых в организм вводятся уже готовые антитела. Огромное значение имеет устранение упомянутых нами провоцирующих факторов, тех, что снижают иммунную защиту и определяют принципиальную возможность возникновение болезни.

Печально, но перенесенная стафилококковая инфекция не оставляет после себя длительного иммунитета. Уж слишком велико количество возможных факторов патогенности. К токсинам одного стафилококка в крови появились антитела, но итог встречи с другим микробом не предсказуем, ибо он может обладать другими токсинами, организму еще не знакомыми.

Человечество обречено жить в соседстве со стафилококком. Соседство это не самое приятное, но терпимое. Все, что мы можем в этой ситуации, — избегать конфликтов. Поддерживать в порядке, укреплять и вовремя латать забор (т. е. систему иммунитета) и строго соблюдать пакт о ненападении — не бросать в соседа камни (антибиотики), до тех пор, пока он нас не трогает.

На сервисе СпросиВрача доступна бесплатная консультация лора онлайн по любой волнующей Вас проблеме. Врачи-эксперты оказывают консультации круглосуточно. Задайте свой вопрос и получите ответ сразу же!

фотография пользователя

Татьяна, спасибо за ответ. Жалобы: неприятный запах и привкус в горле, уже на протяжении полу года.
Скажите пожалуйста, что бы не было возращения инфекции, можно ли пропить к примеру, бронхомунал, бактериофаг?

фотография пользователя

От инфекции можно избавиться, но при хроническом тонзиллите, любом переохлаждении, восполнение будет, так как условно-патогенная микрофлора, всегда присутствует, но есть нетрадиционные методы избавит раз и навсегда от тонзиллита

фотография пользователя

Керосином обрабатывать, на 2 пальца наматываете марлю проскакиваете керосином и прижигаете, процедура не из приятных, но эффективно, тем самым гиперплазию миндалин уберёте.

фотография пользователя

фотография пользователя

Елена, спасибо.
К сожалению я не нашел чувствительности цефиксима к конкретным этим двум инфекциям. Он чувствителен?

фотография пользователя

фотография пользователя

Здравствуйте, часто ли ангины?
В связи с чем сдавали асло?
Пришлите фото глотки, посмотреть какое сейчас состояние.
По возможности бланк полностью прикрепите

Екатерина, спасибо за ответ. Изначально я сдавал анализы на определение проблемы с очаговой алопецией, щитовидку, кровь, асло, гельминты, печень, АТ-ТПО, гепатиты, хеликобактер.
АЛТ, АСТ, холестерин, АСЛО были повышены. АСЛО - прямой показатель стрептококковой инфекции, далее уже мазок, потому как был, так и остался, с симптоматикой неприятного запаха, привкуса гнили в горле. Что то подсказывает, что аурус связан и с алопецией.

фотография пользователя

Екатерина, стул в порядке, желудок в целом не беспокоит, если не считать тяжесть после плотного ужина. Других диспепсических проявлений не замечено.

фотография пользователя

Если сейчас нет острых проявлений, т.е. ангина ( тонзиллит)
Лечите стафилококковым бактериофагом, полоскание + прием внутрь , полоскание Хлорофиллиптом спиртовым раствором 1 ч о. На 1 стакан воды, а если острый процесс: рекомендую левофлоксацин 0.5 *1 р.д. 5 дней.

фотография пользователя

Результаты Ваших анализов не самые лучшие , потому требуется мощный антибиотик !
Надёжнее других являются антибиотики группы цефалоспоринов !
Рекомендую :
- ЦЕФТРИАКСОН ПО 1,0Г ВНУТРИМЫШЕЧНО , 2 РАЗА В ДЕНЬ , 7 ДНЕЙ (Это , если имеются возможности применять в виде уколов );

- СУПРАКС 400МГ., ПО 1 КАПСУЛЕ 1 РАЗ В ДЕНЬ , 6 ДНЕЙ (Если нет возможностей для инъекций )

Кроме антибиотика , необходимы полоскания горла отваром Шалфея 3 раза в день и обработка горла раствором Мирамистина также 3 раза в день!

Яков, благодарю вас за ответ. Я правильно понимаю, что цефтриаксон будет эффективней супракса? Именно 2 грамма в день?
У меня были повышены АСТ и АСЛ, не могут ли 2 грамма навредить печени?
Есть вероятность, что бактериофаги как закрепление результата, дадут более эффективное лечение?

фотография пользователя

Однозначно , да !
В Вашем списке, определена высокая чувствительность к препаратам первого и второго поколения цефалоспоринов , а Цефтриаксон, это уже третье покаление этой же группы, что означает мощнее и выработка устойчивости бактерий к нему практически невозможна !

фотография пользователя

Небольшое увеличение значений АЛТ , АСТ не является противопоказанием для назначения антибиотиков группы цефалоспоринов !
Да лечение в инъекционной форме , по 2 г. препарата в день, лучше ,чем в виде капсул Супракса !
Лечение с применением бактериофага имеет право на существование , но никто всерьёз не рассчитывает на эффективность такого лечения !

Что подразумевают под острым тонзиллитом? Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия? Какие антибактериальные средства выбрать? Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного ил

Что подразумевают под острым тонзиллитом?
Почему при БГСА-тонзиллите необходима антибактериальная терапия?
Какие антибактериальные средства выбрать?


Острый тонзиллит (ангина) 1 — заболевание, которое характеризуется острым воспалением одного или нескольких лимфоидных образований глоточного кольца (чаще небных миндалин) и принадлежит к числу широко распространенных инфекций верхних дыхательных путей.

Наиболее значимым бактериальным возбудителем острого тонзиллита является β-гемолитический стрептококк группы А (Streptococcus pyogenes, БГСА). Реже острый тонзиллит вызывают вирусы, стрептококки групп C и G, Arcanobacterium haemolyticum, Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium diphtheria (дифтерия), анаэробы и спирохеты (ангина Симановского — Плаута — Венсана), крайне редко — микоплазмы и хламидии.

БГСА передается воздушно-капельным путем. Источниками инфекции являются больные и реже бессимптомные носители. Вероятность заражения увеличивается при высокой степени обсемененности и тесном контакте с больным. Вспышки острого БГСА-тонзиллита чаще всего встречаются в организованных коллективах (в детских дошкольных учреждениях, школах, воинских частях и т. д.). Поражаются преимущественно дети в возрасте 5-15 лет, а также лица молодого трудоспособного возраста. Наибольшая заболеваемость отмечается в зимне-весенний период.

Высокая частота заболевания, контагиозность инфекции, большие трудопотери, влекущие за собой экономический ущерб, возможность развития серьезных осложнений — все это свидетельствует о том, что проблема БГСА-тонзиллита по-прежнему стоит достаточно остро как в научном, так и в практическом аспекте.

Клиническая картина. Инкубационный период при остром БГСА- тонзиллите составляет от нескольких часов до 2-4 дней. Для этого заболевания характерны острое начало с повышением температуры до 37,5–39°С, познабливание или озноб, головная боль, общее недомогание, боль в горле, усиливающаяся при глотании; нередки артралгии и миалгии. У детей могут быть тошнота, рвота, боли в животе. Развернутая клиническая картина наблюдается, как правило, на вторые сутки с момента начала заболевания, когда общие симптомы достигают максимальной выраженности. При осмотре выявляется покраснение небных дужек, язычка, задней стенки глотки. Миндалины гиперемированы, отечны, часто с гнойным налетом желтовато-белого цвета. Налет рыхлый, пористый, легко удаляется шпателем с поверхности миндалин без кровоточащего дефекта. У всех больных отмечаются уплотнение, увеличение и болезненность при пальпации шейных лимфатических узлов на уровне угла нижней челюсти (регионарный лимфаденит). В анализах крови — повышенный лейкоцитоз (9-12 10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускорение СОЭ (иногда до 40-50 мм/ч), появление С-реактивного белка. Длительность периода разгара (без лечения) составляет примерно 5-7 дней. В дальнейшем при отсутствии осложнений основные клинические проявления болезни (лихорадка, симптомы интоксикации, воспалительные изменения в миндалинах) быстро исчезают, нормализуется картина периферической крови. Симптомы регионарного лимфаденита могут сохраняться до 10-12 дней.

Диагноз БГСА-тонзиллита подтверждается микробиологическим исследованием мазка с поверхности миндалин и/или задней стенки глотки. При соблюдении правил техники забора образца чувствительность метода достигает 90 %, а специфичность — 95-99 %. Популярные за рубежом методы экспресс-диагностики А-стрептококкового антигена в мазках из зева дают возможность получить ответ через 15-20 мин. В то же время следует подчеркнуть, что культуральный метод не позволяет дифференцировать активную инфекцию от БГСА-носительства, а современные экспресс-тесты, несмотря на их высокую специфичность (95-100%), характеризуются сравнительно низкой чувствительностью (60-80%), то есть отрицательный результат быстрой диагностики не исключает стрептококковой этиологии заболевания.

Дифференциальная диагностика острого БГСА-тонзиллита, основанная только на клинических признаках, нередко представляет собой достаточно трудную задачу даже для опытных врачей. Однако необходимо отметить, что наличие респираторных симптомов (кашля, ринита, охриплости голоса и др.), а также сопутствующие конъюнктивит, стоматит или диарея указывают на вирусную этиологию острого тонзиллита. В отличие от скарлатины для острого БГСА-тонзиллита не характерны какие-либо виды высыпаний на коже и слизистых. При локализованной дифтерии ротоглотки налет с миндалин снимается с трудом, не растирается на предметном стекле, не растворяется в воде, а медленно оседает на дно сосуда; после удаления налета отмечается кровоточивость подлежащих тканей. Ангинозная форма инфекционного мононуклеоза, как правило, начинается с распространенного поражения лимфатических узлов (шейных, затылочных, подмышечных, абдоминальных, паховых), симптоматика тонзиллита развивается на 3-5-й день болезни, при исследовании периферической крови выявляется лейкоцитоз с преобладанием мононуклеаров (до 60-80%). Ангина Симановского — Плаута — Венсана характеризуется слабо выраженными признаками общей интоксикации и явлениями одностороннего язвенно-некротического тонзиллита, при этом возможно распространение некротического процесса на мягкое и твердое небо, десны, заднюю стенку глотки и гортань.

Поскольку БГСА-тонзиллит по своей сути — самокупирующееся заболевание и может заканчиваться полным выздоровлением (даже при отсутствии лечения) без каких-либо осложнений, у некоторых врачей по-прежнему существуют сомнения в отношении тщательности курации таких больных. Совершенно необоснованно отдается предпочтение местному лечению (полосканиям, ингаляциям и др.) в ущерб системной антибиотикотерапии. Подобный подход ни в коей мере не оправдывает себя и может привести к весьма печальным для больного последствиям.

Лечение. Несмотря на то что БГСА по-прежнему сохраняет практически полную чувствительность к β-лактамным антибиотикам, в последние годы отмечаются определенные проблемы в терапии тонзиллитов, вызванных этим микроорганизмом. По данным разных авторов, частота неудач пенициллинотерапии БГСА-тонзиллитов составляет 25-30%, а в некоторых случаях — даже 38%. Одной из возможных причин этого может быть гидролиз пенициллина специфическими ферментами — β-лактамазами, которые продуцируются микроорганизмами — копатогенами (золотистым стафилококком, гемофильной палочкой и др.), присутствующими в глубоких тканях миндалин, особенно при наличии хронических воспалительных процессов в последних.

Как видно из табл. 1, препараты пенициллинового ряда остаются средствами выбора только при лечении острого БГСА-тонзиллита. На сегодняшний день оптимальным препаратом из группы оральных пенициллинов представляется амоксициллин, который по противострептококковой активности аналогичен ампициллину и феноксиметилпенициллину, но существенно превосходит их по своим фармакокинетическим характеристикам, отличаясь большей биодоступностью (95, 40 и 50 % соответственно) и меньшей степенью связывания с сывороточными белками (17, 22 и 80 %). При сомнительной комплаентности (исполнительности) больного, а также в определенных клинико-эпидемиологических ситуациях показано назначение однократной инъекции бензатин-пенициллина.

Феноксиметилпенициллин целесообразно назначать только детям младшего возраста, учитывая наличие лекарственной формы в виде суспензии, а также несколько большую комплаентность, обеспечиваемую благодаря контролю со стороны родителей, чего нельзя сказать о подростках.

Наряду с пенициллинами несомненного внимания заслуживает представитель оральных цефалоспоринов I поколения цефадроксил, высокая эффективность которого в терапии БГСА-тонзиллитов, а также хорошая переносимость подтверждены в ходе многочисленных клинических исследований.

При непереносимости β-лактамных антибиотиков целесообразно назначать макролиды (спирамицин, азитромицин, рокситромицин, кларитромицин, мидекамицин). Наряду с высокой противострептококковой активностью преимуществами этих препаратов являются способность создавать высокую тканевую концентрацию в очаге инфекции, более короткий (в частности, для азитромицина) курс лечения, хорошая переносимость. Применение эритромицина — первого представителя антибиотиков данного класса — в настоящее время существенно сократилось, особенно в терапевтической практике, поскольку он чаще других макролидов вызывает нежелательные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, обусловленные стимулирующим действием эритромицина на моторику желудка и кишечника.

Антибиотики-линкозамины (линкомицин, клиндамицин) назначают при БГСА-тонзиллите только при непереносимости как b-лактамов, так и макролидов. Широко применять эти препараты при данной нозологической форме не рекомендуется. Известно, что при частом применении оральных пенициллинов чувствительность к ним со стороны зеленящих стрептококков, локализующихся в ротовой полости, существенно снижается. Поэтому у данной категории пациентов, среди которых немало больных с ревматическими пороками сердца, линкозамины рассматриваются как препараты первого ряда для профилактики инфекционного эндокардита при выполнении различных стоматологических манипуляций.

При наличии хронического рецидивирующего БГСА-тонзиллита вероятность колонизации очага инфекции микроорганизмами, продуцирующими b-лактамазы, достаточно высока. В этом случае целесообразно проведение курса лечения ингибитор-защищенными пенициллинами (амоксициллин/клавуланат) или оральными цефалоспоринами II поколения (цефуроксим — аксетил), а при непереносимости b-лактамных антибиотиков — линкозаминами (табл. 2). Указанные антибиотики рассматриваются также как препараты второго ряда для случаев, когда пенициллинотерапия острого БГСА-тонзиллита оказывается безуспешной (что чаще встречается при использовании феноксиметилпенициллина). Универсальной же схемы, обеспечивающей 100%-ную элиминацию БГСА из носоглотки, в мировой клинической практике не сууществует.

Необходимо отметить, что применение тетрациклинов, сульфаниламидов, ко-тримоксазола и хлорамфеникола при БГСА-инфекции глотки в настоящее время не оправдано по причине высокой частоты резистентности и, следовательно, низких показателей эффективности терапии.

Таким образом, в современных условиях вопросы своевременной и качественной диагностики и рациональной антибиотикотерапии БГСА-тонзиллита сохраняют свою актуальность. Появившиеся в последние годы новые антибактериальные средства существенно расширили возможности антимикробной терапии БГСА-тонзиллита, но полностью данную проблему не решили. В связи с этим многие исследователи возлагают большие надежды на создание вакцины, содержащей эпитопы М-протеинов ревматогенных БГСА- штаммов, не вступающих в перекрестную реакцию с тканевыми антигенами человеческого организма. Такая вакцина, в частности в рамках первичной профилактики ОРЛ, очень необходима в первую очередь лицам с генетическими маркерами, указывающими на предрасположенность к заболеванию.

Назначение антибиотиков при катаральной ангине и неосложненных формах хронического тонзиллита не всегда оправданно, тем более без четкого представления о возбудителе.

На этих стадиях заболевания, еще не отягощенных суперинфекцией, альтернативным лечением может стать гомеопатия. Это регулирующая терапия, воздействующая на процессы саморегуляции с помощью лекарств, подобранных индивидуально с учетом реакции больного. С позиций классической гомеопатии ангина и хронический тонзиллит являются не локальными заболеваниями, а частным проявлениями конституционной слабости и наследственной предрасположенности.

1 В зарубежной литературе широко используются взаимозаменяемые термины "тонзиллофарингит" и "фарингит".

Стрептококки: чем опасны, как выявлять и лечить

Род бактерий, относящихся к условно патогенной микрофлоре. Носителями различных стрептококков являются практически все люди, включая младенцев. В норме активность микробов подавляет иммунитет. При ослаблении его защиты или получении извне большой заражающей дозы развиваются стрептококковые инфекции: воспалительные заболевания, поражающие слизистые дыхательных путей, ткани внутренних органов, зубы или оболочки мозга. Стрептококки очень устойчивы к факторам внешней среды, способны вырабатывать резистентность к антибактериальным препаратам.

Что такое стрептококки

Род Streptococcus объединяет разнообразные грамположительные микроорганизмы, способные размножаться в анаэробных условиях. Бактерии имеют шаровидную форму, их оболочки чрезвычайно устойчивы к агрессии внешней среды. В высушенных образцах биологических материалов стрептококки сохраняются жизнеспособными более года. Погибают при кипячении, химические дезинфицирующие препараты убивают их в течение 20 минут. По этой причине поверхностного антисептирования часто бывает недостаточно.

Источник распространения стрептококков — носители: зараженные или больные люди. В большой концентрации инфекция содержится на поверхности слизистых оболочек, в жидкостных выделениях: гное, экссудате, слюне. Микробы передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании или кашле. В отличие от вирусов стрептококки разлетаются на относительно небольшое расстояние от источника: в радиусе не более трех метров. Высокая устойчивость бактерий во внешней среде определяет также алиментарный путь заражения: через грязные руки, продукты питания. Стрептококки длительное время сохраняются в молоке, мясных и морепродуктах, которые являются для этой группы инфекций питательную среду.

При размножении в организме человека стрептококки провоцируют интенсивные воспалительные реакции:

микробы группы А чаще поражают слизистые носа, ротовой полости, гортани, бронхов и легких, слухового аппарата, кожи, становятся возбудителями синуситов, тонзиллита, кариеса, ангины, пневмонии, дерматитов, рожи, скарлатины, осложнения ран и ожогов;

стрептококки группы В обычно провоцируют воспаления тканей мочевыделительной системы, суставных структур, соединительной ткани, вызывают цистит, адрекситы, инфекционные нефриты, ревматические процессы, послеродовые осложнения у женщин, эти микробы могут передаваться при половых контактах.

Развитию стрептококковых инфекций способствуют различные системные патологии и повреждения тканей. В том числе: сахарный диабет, злокачественные опухоли, иммунодефицитные, послеоперационные состояния, гиповитаминозы, открытые раны.

Признаки инфицирования

Распространенные симптомы стрептококковых инфекций:

повышение местной или общей температуры тела;

зуд, жжение, сухость в области гортани;

отечность и покраснение миндалин, образование желтого или сероватого налета на слизистых;

заложенность носа с последующими густыми выделениями зеленоватого или желтого цвета;

резкая боль и заложенность слухового прохода, серозные выделения с примесью гноя.

У большинства людей природная высокая склонность к заражению стрептококками. При передаче того или иного вида инфекции воспаляются так называемые входные ворота. Возникают ларингит, фарингит, ангина, отит. При распространении микробов из очагов заражения страдают нижние дыхательные пути, мозг, почки, кишечник и другие органы. К инфекциям вторичной формы можно отнести процессы с включением аутоиммунных механизмов: ревматоидный артрит, стрептококковый васкулит, гломерулонефрит.

Стрептококки — частые провокаторы токсических и некротических осложнений, в том числе тяжелой лихорадки, абсцессов и сепсиса.

Диагностика и лечение стрептококковых инфекций

Специфическая диагностика патогенов требует проведения бактериологического анализа соскобов слизистых, образцов слюны, мочи, мокроты, гнойного отделяемого и других биоматериалов. Кроме того, часто бывает необходимо тестирование крови на антитела к стрептококкам. Лабораторные исследования устанавливают вид возбудителя болезни в течение 20–30 минут.

Кроме этиологических анализов при различных патологиях требуется диагностика общего состояния поражениях органов: обследование у отоларинголога, проведение УЗИ, флюорографии и некоторых других.

Тактику лечения подбирают с учетом выявленных нарушений и устойчивости микробов к медикаментам. Терапию проводят врачи различных профилей: гинекологи, терапевты, пульмонологи, дерматологи. Для подавления активности инфекционной микрофлоры больным назначают курс антибиотиков. Против стрептококков эффективны Азитромицин, Эритромицин,препараты из ряда фторхинолонов: Ципрофлоксацин, Левофлоксацин. Покупать и применять медикаменты важно по назначению врача. Самодеятельность в этом вопросе приводит к развитию суперинфекций. Терапию дополняют также иммуномодулирующими средствами.

Предотвратить развитие стрептококковых заболеваний помогают санитарные меры, закаливание, использование антисептических средств.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Возрастные ограничения 18+

Читайте также: