При колликвативном туберкулезе кожи рубцы

Обновлено: 16.04.2024

Туберкулез кожи. Гистология туберкулеза кожи

Если здоровой, в прошлом не инфицированной морской свинке ввести подкожно достаточную дозу туберкулезных палочек, через 8—12 дней на месте прививки развивается плотный узел, который вскоре изъязвляется. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются и иногда изъязвляются [комплекс Гона (Ghon)].

При гистологическом исследовании первичной язвы, произведенном через 10—14 дней после прививки, обнаруживается выраженная воспалительная реакция с большим количеством полиморфноядерпых лейкоцитов и туберкулезных палочек. В течение двух последующих недель гистологическая картина меняется, полиморфноядерные лейкоциты замещаются лимфоцитами и эпителиоидными клетками.

Через 3—4 недели после инокуляции на ее месте, а также в регионарных лимфатических узлах развиваются отчетливые бугорки или туберкулоидная структура. Одновременно с появлением эпителиоидных клеток количество туберкулезных палочек быстро уменьшается (Сульцбергер).

Типичный бугорок состоит из скоплений эпителиоидных клеток, окруженных валом из лимфоцитов. Обычно между эпителиоидными клетками обнаруживается несколько гигантских клеток типа Лангханса. В центре бугорка, состоящего из эпителиоидных клеток, можно наблюдать различную степень казеоза. Если обнаруживаются такие типичные бугорки, говорят о бугорковом (туберкулезном) инфильтрате.

Часто, однако, при туберкулезе не удается обнаружить типичных бугорков, а видны лишь неравномерные скопления эпителиоидцых клеток внутри воспалительного инфильтрата; явления казеоза, а также клетки Лангханса могут обнаруживаться, но могут и отсутствовать. В таких случаях говорят о туберкулоидном инфильтрате.

Важно знать, что бугорковый и особенно туберкулоидный инфильтрат не обязательно говорит о наличии туберкулеза. Он может наблюдаться и при других заболеваниях, особенно при сифилисе, лепре и некоторых глубоких микозах. Закон Ядассона-Левандовского гласит: тенденция к развитию бугоркового или туберкулоидного строения бывает в тех случаях, когда микроорганизмы или продукты их жизнедеятельности нейтрализуются в результате местных иммунобиологических реакций.

Представляют интерес исследования Сабина, который, впрыскивая внутрикожно различные фракции туберкулезных палочек, пришел к выводу, что протеиновая фракция вызывает развитие некротизирующей и лимфоцитарной реакции, а фос-фолипоидиая фракция — эпителиоидноклеточной реакции.

Гистологическая диагностика различных форм туберкулеза кожи зависит от взаимоотношения между степенью казеозного некроза, количеством воспалительного инфильтрата и степенью сосудистых изменений, а также от отношения бугорков к кровеносным и лимфатическим сосудам.

Казеозный некроз получил свое наименование из-за макроскопического сходства пораженных тканей с сыром. Микроскопически в очагах казеозного некроза отмечается полное нарушение строения тканей. Ядерный материал бледно окрашивается, причем, кроме случаев резко (выраженного некроза, часть ядер сохраняется. Большинство же ядер находится в состоянии пикноза (сжатия) или кариорексиса (фрагментации).

При очаговой туберкулезной инфекции казеозный некроз вызывается действием только бактериальных токсинов. При гематогенной инфекции развиваются облитеративные изменения сосудов. Отсутствие резко выраженного воспалительного инфильтрата в очагах туберкулеза является доказательством сравнительной резистентности макроорганизма или ослабления инфекции. Общепринятой классификации туберкулеза кожи ее существует.

Туберкулез кожи.
Инфекция началась в форме маленького узла на носу и выросла в большую инфильтративную опухоль, которая поразила центр лица.
Диагноз подтвержден биопсией кожи и обнаружением микобактерий в культуральном анализе.
Опухоль прореагировала на антибиотики почти полным разрешением через 4 мес.

- Вернуться в оглавление раздела "гистология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

МКБ-10

Общие сведения

Причины

Причина заболевания – кислотоустойчивая микобактерия Коха, открытая в 1882 году. Является аэробной палочкой, не имеющей капсулы и не образующей спор. Под микроскопом определяется только при окраске по Цилю-Нильсену. Существует два пути заражения колликвативным туберкулёзом кожи:

Гематогенный. Первично инфекция попадает в организм воздушно-капельным путём и поражает внутренние органы, из которых микобактерии с током крови заносятся в кожу.
Лимфогенный. Инфицирование кожи возникает вторично на фоне длительно существующего туберкулёза внутренних органов с поражением лимфатических узлов и лимфогенной миграцией микобактерии из патогенных лимфоузлов в кожу.

Патогенез

Механизм развития колликвативного туберкулёза кожи заключается в образовании туберкулёзной гранулёмы. Быстрота формирования первичного элемента зависит от количества проникших в кожу микобактерий, их вирулентности и состояния иммунной системы пациента. Туберкулёзное воспаление при колликвативном туберкулёзе кожи – это классический пример аутоиммунного процесса.

Классификация

В клинической дерматологии принято выделять два варианта скрофулодермы, имеющие разные пути возникновения:

Первичный гематогенный колликвативный туберкулёз кожи. Возникает у пациентов, ранее не болевших туберкулёзом, при попадании микобактерий в кожу с током крови.
Вторичный лимфогенный колликвативный туберкулёз кожи. Развивается у больных, давно страдающих туберкулёзом. Гранулёма формируется в результате вторичного обсеменения кожи микобактериями из поражённых инфекцией лимфатических узлов.

Симптомы

Очаги лимфогенного колликвативного туберкулёза кожи возникают в области шейных и подчелюстных лимфатических узлов. Характеризуются появлением в дерме и подкожной жировой клетчатке плотноватых первичных бугорковых элементов красновато-лилового цвета, имеющих тенденцию к медленному росту, слиянию между собой и образованию конгломератов, которые, абсцедируясь, вскрываются на поверхности в виде свищей и язв. Обычно такие образования неглубокие, с гладкими тестообразными краями и творожистым секретом на дне. Рубцуются медленно, первоначально опутывая всю поверхность кожного дефекта паутиной из мостообразных перемычек, а затем заполняя оставшиеся промежутки грануляциями. После заживления образуется обезображивающий рубец.

Диагностика

Диагноз скрофулодермы ставят на основании анамнеза, клинической картины и результатов рентгенологического исследования, которое проводят с целью установления первичного очага туберкулёзного поражения. При постановке диагноза учитывают типичную локализацию процесса. При затруднениях в процессе дифференциальной диагностики колликвативного туберкулёза кожи выполняют гистологическое исследование. Морфологические изменения при обеих формах колликвативного туберкулёза кожи идентичны и сводятся к формированию неспецифического инфильтрата с очагами некробиоза, инфильтрированного мононуклеарными клетками. Микобактерии располагаются в верхних слоях поражённого участка кожи, что облегчает диагностику скрофулодермы.

Результаты туберкулиновых проб могут различаться в разных возрастных категориях. Дети старшего возраста дают резко положительную реакцию Манту, пациенты младших возрастных групп отвечают неспецифично. Колликвативный туберкулёз кожи дифференцируют с другими локальными формами туберкулёза кожи, сифилитическими гуммами, пиодермией, актиномикозом, эритемой Базена, вульгарной эктимой и гидраденитом. В сомнительных случаях проводится исследование крови in vitro: Т- СПОТ.ТБ или квантифероновый тест. Наряду с дерматологом, пациента консультирует фтизиатр.

Лечение колликвативного туберкулёза кожи

Терапию проводят в стационарах закрытого типа с учётом контагиозности пациентов. Назначают специфические противотуберкулёзные препараты по индивидуальным схемам с расчётом курсовой дозы на килограмм веса больного (ПАСК, бензоиламиносалицилат кальция). Местно применяют УФО, перевязки с мирамистином, этакридина лактатом, раствором перманганата калия и йодоформом.

При легком течении заболевания прогноз благоприятен. При изъязвлении колликвативный туберкулёз кожи приобретает хронический характер, плохо поддаётся терапии, рецидивирует, длится годами.

Туберкулёзная волчанка – это распространённая форма казеозно-некротического туберкулёзного поражения кожи, затрагивающая преимущественно лицо и верхнюю половину туловища. Проявляется образованием бугорков (люпом) с изъязвлениями, постепенно сливающихся воедино, частичным или полным обезображиванием лица. Диагностируется с помощью дерматологического осмотра, исследования отделяемого кожи (микроскопия, ПЦР), специфических тестов. Лечение проводят противотуберкулёзными антибиотиками, иммуностимуляторами и другими вспомогательными средствами.

МКБ-10

Общие сведения

Туберкулёзная волчанка (туберкулёз кожи люпоидный, вульгарная волчанка) – самая распространённая, хронически протекающая форма локального туберкулёза со склонностью к расплавлению тканей. По данным официальной статистики, средний показатель выявления вульгарной волчанки составляет 0,43 больных на 100 000 населения (4,1% от частоты всего внелёгочного туберкулёза). Заболеванию подвержены дети и подростки, люди зрелого возраста страдают реже. Заболевание чаще обнаруживается у женщин. Люпоидный туберкулёз имеет длительное рецидивирующее течение и без лечения может прогрессировать на протяжении всей жизни.

Причины

Возбудитель заболевания - грамположительный микроорганизм (палочка Коха), не склонный к образованию спор, но обладающий высокой устойчивостью к химическими агентам и факторам окружающей среды. В большинстве случаев волчанка вызывается M. tuberculosis, иногда – M. bovis. В кожу и слизистые бактерии проникают эндогенно с током крови или лимфатической жидкости из других очагов туберкулёзной инфекции (лёгочная ткань, кости, суставы, периферические лимфатические узлы), имеющихся в организме. Случаи экзогенного заражения от других лиц через повреждённую кожу встречаются гораздо реже при плотном контакте с бактериовыделителем.

Вероятность развития туберкулёзного поражения кожных покровов увеличивается при отсутствии воздействия солнечного света (инсоляции). Прямое влияние ультрафиолетового излучения убивает микобактерии туберкулёза в течение нескольких минут. Факторами риска также считаются травмы, переохлаждения, снижающие активность иммунитета человека и способствующие активации латентной инфекции. Предрасположенность к аллергическим реакциям (крапивница, отёк Квинке) повышает вероятность более тяжёлого течения болезни.

Патогенез

После попадания возбудителя в кожу из первичного очага гематогенным или лимфогенным путём формируется люпома размером с булавочную головку. Она представляет собой первичный морфологический элемент вульгарной волчанки и является скоплением мелких туберкулёзных бугорков. При массивном инфицировании повреждённой кожи контактным путём возникает инфильтрат, напоминающий очаг Гона, сопровождающийся лимфаденитом и лимфангоитом.

При гистологическом исследовании в дерме обнаруживаются люпомы из эпителиодных клеток и клеток Лангханса, на периферии располагается зона из лимфоцитов и плазмоцитов. Творожистый некроз в бугорках отсутствует или выражен незначительно. Выявляются изменённые, деформированные сосуды (вплоть до полного заращения). В эпидермисе происходит чрезмерное утолщение рогового слоя, гиперпигментация, формирование папиллом.

Классификация

В зависимости от клинической картины заболевания выделяют несколько форм волчанки, которые различаются по интенсивности проявлений и внешним признакам. Различают: плоскую, язвенную, псориазиформную, птириазиформную, бородавчатую, опухолевидную и другие менее распространённые разновидности. Нередко язвенная и плоская формы могут сочетаться друг с другом.

Плоская. Отдельные люпомы сливаются между собой, формируя очаг поражения. Он увеличивается в результате возникновения в периферических отделах новых бугорков. Поверхность очага ровная, шелушения незначительные или отсутствуют.
Язвенная. Возникает при массивном изъязвлении поверхности люпом. Язвы неглубокие, кровоточат при прикосновении. Нередко развиваются деформации хрящей носа, ушной раковины, что способствует обезображиванию лица.
Псориазиформная. Люпома внешне напоминает бляшку псориаза. На поверхности находятся серо-белые чешуйки с шелушением, кожа по периферии гиперемирована.
Птириазиформная. Характеризуется отрубевидным крупным шелушением в зоне поражения.
Бородавчатая. Типично образование разрастаний белесоватого цвета, внешне напоминающих бородавки.
Опухолевидная. Представляет собой несколько слившихся бугорков. Они образуют большую мягко-эластичную опухоль, склонную к распаду или формированию язв.

В клиническом течении волчаночного процесса выделяют четыре стадии. Каждая имеет особенности течения, определяющие тяжесть состояния больного:

Инфильтративная. Наблюдается отёк, гиперемия тканей, люпомы не выражены.
Бугорковая. Формируются мелкие бугорки, которые соединяются и напоминают бородавчатые вегетации.
Язвенная (может отсутствовать). Сверху на люпомах появляются кровоточащие язвы, нередко возникают папилломы.
Рубцовая. Если процесс не проходил стадию изъязвления, рубцы ровные и блестящие. После эпителизации язв формируются плотные деформирующие рубцы.

Симптомы туберкулёзной волчанки

Болезнь развивается постепенно: сначала в дерме формируются бугорки размером 1-8 мм, имеющие жёлтую, коричневую, бурую, серую окраску. Люпомы имеют тестоподобную консистенцию, ровную блестящую поверхность, где впоследствии возникают шелушения. Бугорки всегда безболезненны, высыпают в количестве нескольких штук на расстоянии друг от друга, постепенно сливаясь: по периферии возникает застойная область. Патологический процесс чаще всего локализуется в области ушных раковин, носа, скул, верхней губы, может переходить на переднюю поверхность шеи и плечи, затрагивать слизистые оболочки с образованием грубых рубцов.

Люпомы соединяются между собой, увеличиваются в размерах, формируя неровные бляшки либо опухолеподобные очаги. Из-за процессов некроза в центре возникают глубокие язвы. При особенно тяжёлом течении волчанки у пациентов с ослабленным иммунитетом в деструкцию вовлекается не только кожа, но и хрящевые ткани. При разрушении перегородки носа он напоминает заострённый укороченный клюв птицы. Нарушается обоняние, страдает дыхательная функция.

Из-за деструкции выворачиваются веки, уменьшается в размерах ротовое отверстие, истончаются и обламываются хрящи ушных раковин. Поражение слизистой оболочки ротовой полости приводит к нарушению жевательной и глотательной функции: больные часто попёрхиваются, тяжело усваивают твёрдую пищу. При вовлечении в патологический процесс голосовых связок может изменяться голос: он становится глухим, осиплым.

В течение 4-6 недель наступает заживление повреждённых тканей. После завершения активного язвенного процесса на поверхности кожных покровов формируются плоские нежные рубцы, напоминающие папирус.

Осложнения

Формирующиеся рубцы вызывают контрактуры, ограничивают движение мимических мышц: это становится причиной полной или частичной потери артикуляционных способностей (при поражении лица, ротовой полости, гортани). При отсутствии своевременного лечения к туберкулёзной волчанке может присоединиться вторичная инфекция – рожистое воспаление. Если воспалительный процесс переходит на лимфатические сосуды, развивается лимфангит. В 4% всех случаев на фоне туберкулёзной волчанки возникает базальноклеточная карцинома.

Диагностика

Диагностика туберкулёзной волчанки проводится на основании данных общего осмотра и физикальных исследований. При выявлении заболевания необходимо сотрудничество дерматолога и фтизиатра, так как необходимо обнаружение и лечение первичного очага туберкулёза. Для диагностического поиска наиболее информативны:

Физикальное обследование. С его помощью устанавливается распространённость бугорков, их цвет, консистенция. В результате гибели эластиновых волокон при прощупывании бляшки пуговчатым зондом он без сопротивления погружается внутрь неё (симптом Поспелова). Если же на люпому надавливают предметным стеклом, кожа обескровливается, а сами бугорки приобретают вид жёлто-коричневых пятен (признак Гентчинсона или феномен яблочного желе).
Лабораторная диагностика возбудителя. Проводится окраска биологического материала (кожного отделяемого) по Цилю-Нильсену и последующее микроскопическое исследование с иммерсионной системой. Микобактерии имеют вид красных палочек на синем фоне. Полимеразная цепная реакция за 5-7 часов позволяет определить небольшое количество ДНК микобактерий в исследуемом образце.
Проведение туберкулиновых проб. Проба Манту и Диаскинтест оцениваются, исходя из увеличения размеров инфильтрата и папулы более 5 мм, свидетельствующих о заражении. Реже используют скарификационные пробы (Пирке, градуированную пробу): они показывают положительный результат на наличие микобактерий.
Квантифероновый тест. Обнаруживает в крови гамма-интерферон, появляющийся в организме человека в ответ на внедрение микобактерий. Метод обладает высокой специфичностью (99,1%) и чувствительностью (89%). Его аналог - T-SPOT.TB тест, выявляющий сенсибилизированные Т-лимфоциты.
Инструментальные методы. Проводится рентгенография грудной клетки в прямой и боковой проекции, выявляющая первичный очаг туберкулёза в лёгких. Поражение костей и других внутренних органов можно обнаружить с помощью КТ или МРТ.

В общем анализе крови при туберкулёзной волчанке наблюдается понижение уровня лейкоцитов, связанное с основным заболеванием. Значительное уменьшение лимфоцитов и повышение СОЭ являются неблагоприятными прогностическими признаками. С целью оценки реактивности организма выполняется иммунограмма. Дифференциальный диагноз проводится с красной волчанкой, бугорковым сифилисом, туберкулоподопной лепрой.

Лечение туберкулёзной волчанки

В современной дерматологии предусмотрено использование комплексных методов терапии. Пациенты с туберкулёзной волчанкой должны лечиться в специализированном диспансере с соблюдением палатного или общего режима. Назначается диета с ограничением соли, быстрых углеводов, рекомендуется к употреблению пища, богатая белками. Следует также полностью отказаться от вредных привычек (они способствуют снижению иммунитета). Консервативная терапия включает в себя:

Противотуберкулёзные препараты (химиотерапию). Для этого используется первая линия средств (изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин), дозировки подбираются фтизиатром индивидуально. Другие линии применяются при развитии лекарственной устойчивости.
Вспомогательную терапию. Для уменьшения побочных эффектов от противотуберкулёзных антибиотиков назначают симптоматические препараты: антиоксиданты, иммуностимуляторы, глюкокортикоиды, витамины, анаболики, гепатопротекторы.
Физиотерапевтические процедуры. Особенно эффективно ультрафиолетовое облучение наружных покровов, которое стимулирует процессы регенерации, вызывает гибель микобактерий, уменьшает вероятность развития осложнений. Среди других методик часто используют лекарственный электрофорез с антибактериальными препаратами, лазерную терапию, индуктотермию, лечебную гимнастику, УВЧ-терапию.

Хирургическое удаление изъязвлённых участков кожных покровов и хрящей проводится только при риске вторичного инфицирования. При выраженном обезображивании для восстановления внешнего вида впоследствии могут быть использованы пластические операции по пересадке кожных лоскутов и хрящевых тканей. С их помощью восстанавливают целостность носовой перегородки, формируют ушные раковины, иссекают деформирующие рубцы.

Прогноз и профилактика

Туберкулёзная волчанка – хроническое заболевание. При своевременном выявлении и лечении прогноз благоприятный. Повторное возникновение болезни наблюдается только в случае нарушения схемы лечения или развития у микобактерий устойчивости к лекарственным препаратам. Профилактика туберкулёзной волчанки сводится к лечению основного заболевания, соблюдению правил личной безопасности при контакте с заражёнными (использование перчаток, масок) и укреплению иммунитета.

1. Клиническое наблюдение плоской формы туберкулезной волчанки/ Дегтярев О.В., Афанасьева М.А., Кирилюк И.А., Меснянкина О.А.// Российский журнал кожных и венерических болезней. – 2014.

3. Туберкулез кожи/ Потейко П.И., Крутько В.С., Шевченко О.С., Ходош Э. М. // Медицина неотложных состояний. – 2012 - №7-8 (46-47).

4. Туберкулез кожи: проблемы диагностики/ А.А. Кабулбекова, С.А. Оспанова, А.У. Омар, Ж.А. Сыздыкова// Вестник Казахского Национального медицинского университета. - 2012.

Бородавчатый туберкулез кожи. Скрофулодерма - колликвативный туберкулез кожи

Эта форма туберкулеза представляет собой инфекцию в прошлом иммунной кожи вирулентной туберкулезной палочкой. Может быть один или несколько очагов поражения. Очаг представляет собой бородавчатый, гиперкератотический участок, окруженный воспалительным венчиком. Корки перемешаны с роговыми массами. Из трещин бородавчатых высыпаний часто при надавливании выделяется гной.

Гистопатология бородавчатого туберкулеза кожи. Гистологически обнаруживается акантоз, гиперкератоз и папилломатоз. Под эпидермисом имеется острый воспалительный инфильтрат из полиморфноядерных лейкоцитов и лимфоцитов. Отмечается образование абсцессов. В средней части дермы обычно обнаруживаются типичные бугорки с умеренно выраженным казеозным некрозом.
Иногда, однако, имеется лишь неспецифический воспалительный инфильтрат. Туберкулезные палочки более многочисленны, чем при туберкулезной волчанке, и иногда могут быть обнаружены гистологически (Монтгомери).

Скрофулодерма может возникать в подкожной жировой ткани; часто, однако, она является результатом непосредственного или лимфогенного распространения в коже нижележащего туберкулезного очага, локализующегося обычно в лимфатическом узле или кости. Вначале очаг поражения проявляется в виде болезненной припухлости синюшно-красного цвета. В дальнейшем происходит нагноение и вскрытие; образуется язва с неправильными подрытыми синюшными краями.

Гистопатология скрофулодермы. В центре очага обнаруживается неспецифический абсцесс с изъязвлением эпидермиса. По периферии, однако, наблюдается образование бугорков с резко выраженным казеозным некрозом и значительной хронической воспалительной реакцией. Туберкулезные палочки обычно удается гистологически обнаружить при окраске срезов по Цилю-Нильсеиу (Майклсон, 1924).
Tuberculosis cutis orificialis. Высыпания имеют вид поверхностных язв с гранулирующим дном. Они локализуются вблизи естественных отверстий и встречаются у больных вирулентным туберкулезом (внутренних органов.

Гистологически может обнаруживаться язва, окруженная неспецифическим воспалительным инфильтратом. Однако в большинстве случаев в глубокой части дермы имеются бугорки с казеозным некрозом. В эпидермисе у края язвы может отмечаться гиперплазия. Даже при наличии неспецифической гистологической картины в препаратах обычно могут быть обнаружены туберкулезные палочки.

Туберкулиды развиваются в результате гематогенной диссеминации туберкулезных палочек у больных с довольно высоким иммунитетом к туберкулезу. Вследствие этого палочки быстро разрушаются в коже и обычно не могут быть обнаружены ни гистологически, ни методом прививок животным. Хотя гематогенная диссеминация, естественно, должна происходить из туберкулезных очагов внутренних органов, часто эти очаги не могут быть обнаружены.
Клинически и гистологически нередко наблюдаются переходы между различными формами туберкулидов.

Читайте также: