При лечении туберкулеза можно вылечить мокроту

Обновлено: 23.04.2024

Советы при туберкулезе

1. Как лечить туберкулез?

Туберкулез лечится в основном медикаментозным путем. Для проведения кожной пробы на конверсию очищенного от белка туберкулина (ППД) требуется 6-месячный курс лечения изониазидом (ГИНК). При таком лечении почти всегда можно предотвратить развитие активной стадии заболевания.

Лечение активной стадии заключается в 6-месячном курсе приема ППД и рифампина и 2-месячном курсе приема пиразинамида. Вследствие высокой токсичности этих препаратов, больные зачастую стараются уклониться от их приема. Несоблюдение больным режима лечения может привести к развитию у пего микроорганизмов, резистентных к антибиотикам.

Поэтому для предотвращения осложнений все чаще применяется лечение больного в стационаре. (Чтобы больные принимали таблетки, необходимо следить за ними, как за детьми.)

2. Сколько людей во всем мире ежегодно умирает от туберкулеза?

3 000 000 человек.

3. Что является наиболее частым показанием для хирургического лечения больных туберкулезом в США?

Когда инфицирующие микроорганизмы резистентны и к ГИНК, и к рифампину, можно говорить о полирезистентном туберкулезе. Зачастую эти микроорганизмы резистентны и к другим основным препаратам (стрептомицину, этамбутолу, пиразинамиду). Больным с полирезистентным туберкулезом и значительным полостным поражением или разрушением легкого с положительными результатами теста на мокроту или без такового требуется хирургическое вмешательство.

а - синдром выраженной гематогенной диссеминации очагов при диссеминированном туберкулезе легких (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции)
б - синдром лимфогенной диссеминации очагов в верхней доле правого легкого (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).
в - синдром бронхогенной диссеминации в правое легкое при фиброзно-кавернозном туберкулезе (рентгенограмма органов грудной клетки в прямой проекции).

4. Назовите другие показания для операции у больных туберкулезом.

Это серьезное кровохарканье (> 600 мл крови в течение 24 часов), бронхостеноз, бронхоплевральный свищ, остановка движений легкого при отсутствии рака.

5. Предрасположены ли больные с полирезистентным туберкулезом к разрушению одного легкого?

По неустановленным причинам у 75% больных с полирезистентным туберкулезом и разрушением только одного легкого разрушается левое легкое.

6. Существуют ли другие легочные инфекции, вызываемые микобактериями?

Нетипичные микобактериальные инфекции, нетуберкулезные микобактериальные инфекции и инфицирование нетуберкулезными микобактериями (МОТТ) — это все синонимы. Наиболее часто среди этих микроорганизмов встречается комплекс Mycobacterium avium (MAC). Среди других можно назвать М. chelonae и абсцессы М. kansaii, М. fortuitum, и М. xenopi. Эти инфекции протекают менее остро, нежели туберкулез.

7. Исчезает ли после операции при микобактериальных инфекциях необходимость в медикаментозном лечении?

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Лечение туберкулеза бронхов. Туберкулезный плеврит.

Лечение специфических поражений бронхов, осложняющих различные формы внутригрудного туберкулеза, основано на применении этиотропной и патогенетической терапии. Длительная непрерывная комбинированная химиотерапия может способствовать излечению начальных, ограниченных, неосложненных форм инфильтративного туберкулеза бронхов.

Однако во многих случаях, особенно при тяжелых и распространенных поражениях, такой вид лечения оказывается недостаточным. Его эффективность повышается при одновременном внутрибронхиальном введении туберкулостатических препаратов (стрептомицин, тубазид, солютизон, канамицин, салюзид и др.). При этом создаются более высокие их концентрации в очагах поражения и улучшается дренирование бронхов, что ускоряет инволюцию воспалительных изменений и способствует их более совершенному заживлению.

С этой целью чаще всего применяют вливания препаратов в трахею и бронхи гортанным шприцем, через катетер или бронхоскоп или назначают ингаляции аэрозоля (в том числе электроаэрозоль, ультразвуковой и др.). Больным, выделяющим большое количество мокроты, рекомендуют предварительно промывать бронхи физиологическим раствором, раствором антипирина, новокаина и др. Для разжижения вязкой мокроты используют протеолитические ферменты (трипсин, химопсин) или раствор аскорбиновой кислоты в аэрозоле.

При туберкулезе бронхов, протекающем с выраженной экссудативной реакцией или с разрастанием грануляций, показано лечение кортикостероидными гормонами, которые вводят внутрь или внутрибронхиально в течение 1 — 1,5 мес. При тенденции к развитию фиброзных изменений в бронхах рекомендуется внутрибронхиальное введение лидазы.

Учитывая наклонность к спазмам бронхов у больных туберкулезом, целесообразно применять бронхолитические средства (эфедрин, эуфиллин и др.) одновременно с туберкулостатиками. При смешанной инфекции используют внутрибронхиальпое введение антибиотиков широкого спектра действия (пенициллин, левомицетин, мицерин и т. д.), фурагииа и сульфаниламидных препаратов. При туберкулезном поражении язвенного и свищевого характера, наличии грануляций, кроме указанных методов лечения, показаны повторные лечебные бронхоскопии, во время которых производят туалет бронхов, удаляют казеозные образования и грануляции, прижигают трихлоруксусной кислотой язвы, плотные инфильтраты и свищи, а также вводят лекарственные препараты.

Клиническое излечение туберкулеза бронхов устанавливают при контрольных бронхоскопиях, а иногда при повторной биопсии стенки бронха. У большинства больных рассасывание инфильтратов наступает через 2—4 мес лечения. Язвенные и свищевые формы процесса регрессируют медленнее (в течение 6—8 мес), в связи с чем вопрос о длительности лечения решают индивидуально. Имея в виду возможность остаточных туберкулезных изменений в глубоких слоях стенки бронха, невидимых при бронхоскопии, рекомендуется после клинического излечения туберкулеза бронхов продолжать внутрибронхиальное введение туберкулостатиков еще в течение 1,5—2 мес.

В настоящее время клиническое излечение туберкулеза бронхов наблюдается у 93—99% больных. При этом возможны различные исходы: рассасывание без остаточных изменений на слизистой оболочке или с остаточными рубцами, фиброзными утолщениями, стенозами и др. Тонкие поверхностные рубцы и фиброзные уплотнения обычно не суживают просвет бронха и существенной роли в клинической картине заболевания не играют. В то же время рубцовые стенозы крупных бронхов, особенно II и III степени, как правило, вызывают нарушения их функции и различные изменения в легочной ткани. На этом фоне часто возникает хронический воспалительный процесс, образуются бронхоэктазы, ретенционные кисты, а также пневмофиброзы и циррозы. Такие метатуберкулезные изменения являются необратимыми, и тогда нередко возникает необходимость в хирургическом лечении.

Туберкулезный плеврит.

Туберкулезная этиология играет весьма важную роль в развитии и так называемого идиолатического плеврита. На самом деле он в отдельных случаях вызывается пневмококками и другой неспецифической инфекцией, а в подавляющем большинстве случаев, особенно у больных молодого возраста (18—25 лет), он представляет собой плеврит на почве скрыто протекающего туберкулеза легких или лимфатических узлов. И действительно, в остром периоде воспаления даже на хорошо выполненной рентгенограмме часто трудно обнаружить за тенью экссудата небольшие очаги в кортикальных слоях легких. После его рассасывания, а также по мере уплотнения или увеличения размеров легочных очагов выясняется основной источник заболевания. Развитие такого рода экссудатов связано, возможно, и с бронхоаденитом. В таких случаях при бронхоскопии обычно на стороне, соответствующей плевриту, иногда обнаруживают специфические изменения на слизистой оболочке и в подслизистом слое бронхов и нодулоброихиальные свищи. Характерно, что при патогистологическом исследовании извлеченной при биопсии слизистой оболочки пораженных бронхов в субэпителиальной зоне находят те же элементы, что и в плевральном экссудате: лимфоциты, эозинофилы, гистиоциты, плазматические клетки.

Наконец, о специфической природе так называемых идиопатических плевритов свидетельствует обнаружение при торакоскопии специфических изменений в плевре, а иногда и микобактерий туберкулеза в экссудате. Если применять наиболее совершенные методы культивирования на питательных средах и прививки плевральной жидкости морским свинкам, то положительные результаты могут быть получены у 70—85% больных. Н. С. Тюхтин и др. (1975) обнаружили специфические изменения в париетальной плевре при пункционной ее биопсии у 66,3% больных при отсутствии видимой патологии в легких.

Таким образом, дифференциация туберкулеза плевры, перифокального и аллергического плеврита довольно условна. В связи с этим в современной классификации предусматривается общее понятие о туберкулезном плеврите. Тем не менее в каждом конкретном случае надо по возможности определить превалирующий характер поражения плевры, чго имеет известное значение в трапевтической тактике. Клинически различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные, а среди последних — серозные, геморрагические, гнойные, хилезные, хилоформные и псевдохилезные, холестериновые, эозипофильные и смешанной природы. Они протекают остро, подостро или хронически и локализуются в различных плевральных пространствах. Вот почему возникает необходимость в классификации плевритов. Основываясь на своем опыте и учитывая предложения других авторов, мы пользуемся следующей характеристикой плевритов.

Лечение очагового туберкулеза. Инфильтративный туберкулез легких.

При лечении больных очаговым туберкулезом легких, как правило, используют основные антибактериальные препараты обычно на протяжении 9—12 мес. Нередко их сочетают с туберкулином и другими способами патогенетической терапии туберкулеза легких.

Скрытое или малосимптомное течение болезни побуждает применять регулярные сплошные рентгенологические обследования населения, причем не только организованного в коллективы, но и работающих на мелких предприятиях, пенсионеров, инвалидов, домашних хозяек и др.

Тщательному контролю подлежат лица с неактивным туберкулезом органов дыхания, так как у них довольно высок риск обострения процесса. В целях его предупреждения рекомендуются общеоздоровительные мероприятия, способствующие повышению резистентности организма, а при наличии факторов, ослабляющих его сопротивляемость, профилактически проводят лечение изониазидом, ПАСК.

Инфильтративный туберкулез легких.

Вторая по частоте клинически ранняя форма вторичного туберкулеза легких у взрослых—инфильтративная. Она встречается приблизительно у 25—40% впервые выявленных больных. Характерно, что этот показатель увеличивается во многих городах па протяжении последних лет. Такое явление связано не только с существующими еще недостатками в методике раннего выявления туберкулеза и с различной интерпретацией данной формы процесса, но и с некоторыми особенностями ее патогенеза и клиники.

Следует отметить, что инфильтративный туберкулез легких известен уже давно. Еще Laennec описал его на основании секционных данных как серую и желатинозную пневмонию. Однако только в конце прошлого, а главным образом в начале настоящего столетия ему стали придавать существенное значение во фтизиогенезе. Этому способствовало широкое внедрение в диагностическую практику рентгенологического способа исследования, благодаря которому открылась большая возможность обнаружения больных не только с эволютивными, но и с более ранними и, в частности, инфильтративными формами туберкулеза легких. Их патогенез длительное время вызывал дискуссию.

Инфильтрат — клинико-рентгенологическое отображение изолированного экссудативно-казеозного фокуса в легком — представляет собой начальную фазу туберкулеза, указывал один из пионеров учения об этой форме процесса Assmann (1925). У взрослых инфильтрат возникает, как правило, в неизмененной легочной ткани в результате экзогенной суперинфекции (Assmann, 1925; Hedekcr, 1926, и др.). Тех же взглядов на происхождение инфильтратов вначале придерживался А. И. Абрикосов (1904), когда говорил об ацинозной казеозной бронхопневмонии как начальной форме туберкулеза легких у взрослых. Однако эти представления в дальнейшем были поколеблены клиническими наблюдениями Б. М. Хмельницкого (1932), В. Л. Эйниса (1946), В. А. Равич-Щербо (1948), Г. Р. Рубинштейна (1948), а также патоморфологическими исследованиями В. Г. Штефко (1937), А. И. Струкова (1948), Loeschke (1928) и др. Исследования этих и ряда других авторов показали, что инфильтрат, который клинически проявляется как начальная форма легочного туберкулеза, большей частью развивается в результате обострения инкапсулированных, обызвествлепных очагов, лимфатических склерозов и остаточных гематогенных отсевов.

Эндогенным источником образования инфильтрата иногда становятся обострившиеся туберкулезные очаги во внутригрудных лимфатических узлах, из которых инфекция распространяется по лимфатическим и бронхиальным путям. Он возникает также при прогрессировании свежих очагов, если вокруг них появляется перифокальное воспаление и они сливаются между собой. Не исключается, наконец, гематогенный путь развития в легких крупных фокусов, особенно в тех сравнительно редких случаях, когда они бывают множественными и однотипными.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Читайте также: