При менингококкемии этиотропным препаратом выбора является

Обновлено: 28.03.2024

Менингококковая инфекция – не часто встречающееся заболевание: далеко не каждый участковый врач за всю свою практику сталкивается хотя бы с одним таким больным. И не всегда студентам лечебных, педиатрических факультетов в процессе обучения удается продемонстрировать больного менингококцемией, не говоря о студентах стоматологического, фармацевтического и других факультетов, на которых курс детских инфекционных болезней упразднен. Поэтому не лишним будет кому-то напомнить, а кому-то впервые узнать об особенностях данного заболевания. Ведь ошибки, приводящие к потере драгоценного времени, порой стоящие жизни ребенку, чаще случаются именно на догоспитальном этапе.

Менингококковая инфекция – антропонозное заболевание, передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся широким диапазоном клинических проявлений: от менингококконосительства до менингита и тяжелого менингококкового сепсиса, имеющего молниеносное течение.

Что провоцирует / Причины Менингококковой инфекции:

Возбудителем менингококковой инфекции является грамотрицательный диплококк Neisseria meningitidis, высокочувствительный к факторам внешней среды: погибает при перепадах температуры, влажности, интенсивности солнечной радиации, прихотлив к условиям культивирования. Вне организма сохраняет жизнеспособность не более 30 мин. Известно 13 серотипов возбудителя. Эпидемиологическое значение в Украине имеют серотипы А, В, С. Изредка встречаются полиагглютинирующие штаммы. При прямой микроскопии крови и ликвора возбудитель обнаруживается внутри- и внеклеточно в виде парно располагающихся кокков в форме кофейных зерен. В клеточной оболочке микроба имеется липополисахарид, отвечающий за эндотоксиноподобное действие при менингококковом сепсисе.

Эпидемиология
В большинстве развитых стран распространенность менингококковой инфекции составляет 1-3 случая на 100 тыс. населения, встречается в любом возрасте, однако 70-80% приходится на детей до трех лет. Наиболее подвержены развитию гипертоксических (сверхострых) форм инфекций дети первых трех лет, особенно первого года жизни.

Характерны эпидемиологические подъемы заболеваемости каждые 10-20 лет, что связано со сменой возбудителя и изменением иммунологической структуры населения (увеличение восприимчивой прослойки за счет родившихся детей, снижения иммунитета у взрослых). Также имеют место сезонные подъемы заболеваемости (март-апрель-май), хотя больные этой инфекцией регистрируются в течение всего года.

Источником заболевания является больной или бактерионоситель. Механизм передачи – воздушно-капельный. Наиболее заразны больные с катаральными явлениями со стороны носоглотки. Здоровые носители также имеют эпидемиологическое значение, так как их количество в сотни раз превышает число больных. Известно, что предвестником очередного подъема заболеваемости является нарастание числа носителей менингококка. В детских коллективах заражению детей способствует тесный длительный контакт в помещении, особенно в спальных комнатах. Восприимчивость к менингококку достаточно высокая. Но особенность состоит в том, что характерная клиническая картина наблюдается лишь у 0,5% инфицированных. Крайне редко встречается семейная предрасположенность к менингококковой инфекции. В этих семьях наблюдались случаи заболевания менингококцемией и менингитом разных детей в разное (с промежутком в несколько лет) время, а также повторные случаи заболевания у одного из этих детей.

Летальность детей первого года жизни наиболее высокая. Основная причина – сверхострый менингококковый сепсис с развитием инфекционно-токсического шока (ИТШ), а также тяжелый гнойный менингит, осложненный отеком-набуханием головного мозга. Большое влияние на исход заболевания имеют своевременность диагностики, своевременность и правильность начатого лечения.

Патогенез (что происходит?) во время Менингококковой инфекции:

Возбудитель имеет тропность к слизистой оболочке носоглотки, на которой и размножается при определенных условиях, выделяясь с носоглоточной слизью во внешнюю среду, что соответствует наиболее частой форме инфекции – менингококконосительству.
У так называемых здоровых носителей нередко выявляют хронические воспалительные изменения носоглотки. Частота выявления носительства превышает частоту случаев заболевания приблизительно в 20 тыс. раз. Диагноз основывается только на бактериологическом подтверждении – выделении менингококка из носоглоточной слизи. В других случаях возникают острые воспалительные изменения слизистой носоглотки – менингококковый назофарингит, который клинически ничем не отличается от банального. Диагноз также устанавливается только на основании положительных результатов бактериологического исследования.

У части больных менингококк, преодолевая местные барьеры, попадает в кровь. Это может быть транзиторная бактериемия без клинических проявлений либо развивается классическая картина менингококцемии – менингококкового сепсиса. При этом происходит массивный распад менингококков с высвобождением большого количества эндотоксина. Менингококковый эндотоксин – сильный сосудистый яд. При воздействии его на эндотелий сосудов возникают микроциркуляторные нарушения, а также нарушения гемокоагуляции по тромбогеморрагическому типу, что ведет к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию (ДВС-синдром) с образованием обширных кровоизлияний на коже и во внутренних органах, в том числе в почках, надпочечниках, в веществе головного мозга, миокарде, оболочках глаза и др.

При кровоизлиянии в кору надпочечников развивается ИТШ, проявляющийся синдромом острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридерихсена) – быстро прогрессирующим коллапсом с падением АД, нитевидным пульсом, расстройством микроциркуляции, нередко нарушением сознания.

Преодолевая гематоэнцефалический барьер, возбудитель вызывает воспалительный процесс оболочек мозга – менингит. Возможно поражение вещества головного мозга – энцефалит. При тяжелом течении менингит осложняется отеком-набуханием вещества головного мозга.
Иммунитет при менингококковой инфекции нестойкий, типоспецифический.

Симптомы Менингококковой инфекции:

Могут наблюдаться кровоизлияния в слизистую глаз. В тяжелых случаях – носовые, маточные, желудочно-кишечные, почечные кровотечения.

Прогрессирующее ухудшение состояния больного ведет к появлению у него признаков ИТШ разной степени.

Гнойный менингит. Начало заболевания острое: внезапный подъем температуры тела до 39-40°С и выше. Родители порой указывают точное время заболевания ребенка. Основная жалоба – сильная головная боль разлитого характера в области лба, затылка, которая быстро усиливается, становится нестерпимой. Характерна повторяющаяся рвота без предшествующей тошноты, как правило не связанная с приемом пищи, питья, не приносящая облегчения. Анальгетики, имеющие слабый и кратковременный эффект, в дальнейшем неэффективны. Характерны общая гиперестезия, гиперакузия, светобоязнь.

Дети младшего возраста, стремящиеся при плохом самочувствии к маме на руки, именно при менингите предпочитают оставаться в постели, чтобы их не тревожили, как бы замирают, потому что любое движение усиливает головную боль. Больной выбирает в постели вынужденную щадящую позу на боку с запрокинутой назад головой и приведенными к животу коленями. Симптомы Кернига, Брудзинского положительны. Выражена ригидность затылочных мышц. У грудных детей отмечается напряжение и выбухание родничка, однако при частой рвоте большой родничок может быть запавшим. Положительный симптом Лессажа (симптом подвешивания), когда поддерживаемый под руки малыш поджимает ножки, согнутые в коленях, и удерживает их в таком положении. В первые часы заболевания отмечается возбуждение ребенка, в дальнейшем сменяющееся вялостью, заторможенностью. Возможно появление судорог, потеря сознания. Люмбальная пункция с последующим исследованием спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз менингита. Обычно ликвор мутный, преобладает нейтрофильный цитоз. В клинической симптоматике смешанных форм могут преобладать симптомы как менингита, так и менингококцемии.

Нередко при менингите и менингококцемии появляются герпетические высыпания на слизистых, коже лица, пальцах рук, ног и других участков тела.

Генерализованным формам менингококковой инфекции может сопутствовать появление моно- и полиартритов. Чаще поражаются мелкие суставы кистей, стоп, реже крупные суставы – коленный, голеностопный, тазобедренный. Как правило, процесс односторонний. Возможны варианты комбинированных поражений. Течение артритов благоприятное, но требует дополнительных врачебных назначений.

К редким формам менингококковой инфекции относятся: эндокардит, перикардит, иридоциклит, панофтальмит, пневмония.

Осложнения
Клиническое течение менингококковой болезни и выздоровление больного зависит от своевременной диагностики и адекватного лечения. Поступление больного менингитом в стационар через сутки от начала заболевания считается поздним. При этом увеличивается вероятность возникновения осложнений, неблагоприятного исхода. При своевременном и правильном лечении заболевание заканчивается полным выздоровлением. Одним из осложнений является поражение слуховых нервов, ведущее к разной степени одно- или двусторонней тугоухости. Осложнения бактериального характера наиболее частые у детей грудного возраста – вентрикулит, гидроцефалия, субарахноидальная эмпиема, абсцесс головного мозга, парезы, параличи. Осложнения при менингококцемии связаны с длительно не заживающими обширными некрозами, с их вторичным инфицированием.

Диагностика Менингококковой инфекции:

Ранняя диагностика менингококковой инфекции у детей имеет важное значение в силу быстро прогрессирующего течения, а также потенциально летального исхода. Активное выявление и учет ранних симптомов инфекции позволяет повысить эффективность ее диагностики на этапе первой медицинской помощи, что ускорит поступление пациентов в лечебное учреждение.
Временное окно для постановки диагноза МИ у детей является крайне узким. Так, в течение первых 4-6 ч у большинства пациентов отсутствует специфическая симптоматика, тогда как через 24 ч инфекционный процесс приобретает жизнеугрожающий характер. Отмечено, что у большинства детей наблюдалось раннее (в среднем 8 часов) появление симптомов нарушения гемодинамики – похолодание рук и ног, изменение цвета кожных покровов. В то же время классическая симптоматика менингококковой инфекции (синдром менингизма, геморрагическая сыпь, нарушение сознания) развивалась в значительно более поздние сроки, в среднем через 13-22 ч.

Врач общей практики должен в кратчайший срок диагностировать менингококцемию только на основании опорных клинических признаков: острого начала, лихорадки, геморрагической сыпи.

Сыпь при инфекционном мононуклеозе кореподобная. Заболеванию предшествует ангина, увеличение шейных и других групп лимфоузлов. Имеет место гепатолиенальный синдром. В общем анализе крови выявляются атипичные мононуклеары (вироциты).

Сыпь при геморрагических васкулитах нередко возникает после перенесенных ОРЗ. При этом самочувствие ребенка удовлетворительное, температура нормальная. Элементы сыпи располагаются симметрично, чаще на коже разгибательных поверхностей, в области голеностопных суставов, на ягодицах.

При тромбоцитопенической пурпуре сыпь от мелких петехий до крупных экхимозов располагается на участках тела, часто подвергающихся травматизации, могут быть кровоизлияния на слизистых оболочках рта. Характерны кровотечения. Общее состояние страдает мало. Лихорадка не характерна. В периферической крови резко снижено количество тромбоцитов, удлинено время кровотечений.

Лечение Менингококковой инфекции:

Лечение должно быть начато немедленно.
Первую медицинскую помощь больному обязан оказать врач, который первым заподозрил либо диагностировал менингококцемию.

Больному требуется ввести левомицетина сукцинат 25 мг/кг МЕ (разовая доза) + преднизолон 2-З мг/кг. Предпочтительно внутривенное введение этих препаратов, так как при нарушении микроциркуляции внутримышечное введение антибиотиков и гормонов не эффективно. При наличии признаков ИТШ основным в лечении является применение массивных доз кортикостероидов от 5 до 20 мг/кг, восполнение объема циркулирующей крови (введение препаратов только внутривенное).

Необходимо как можно быстрее госпитализировать больного. Больные генерализованными формами менингококковой инфекции или с подозрением на них подлежат экстренной госпитализации в специализированное отделение инфекционной больницы врачебной бригадой СМП. При наличии признаков ИТШ – реанимационной бригадой.

При прогрессирующем ухудшении состояния больного показана госпитализация его в ближайшее отделение реанимации и лишь после стабилизации состояния – перевод в профильный стационар.

Обязательной госпитализации подлежат больные генерализованными формами МИ или с подозрением на них. В амбулаторных условиях могут лечиться только больные локализованными формами: менингококконосители и назофарингитом с нетяжелым и непродолжительным течением при отсутствии в семье детей дошкольного возраста и работников детских учреждений.

I. Назофарингит
Антибактериальная терапия:
– рифампицин – 10 мг/кг в сутки 3-5 дней или макролиды (эритромицин, спирамицин, азитромицин), или левомицитин.

II. Менингококконосительство
– рифампицин – 2-3 дня.

III. Гнойный менингит
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия – левомицетина сукцинат – 25 мг/кг (разовая доза);
– глюкокортикоиды – 1-3 мг/кг по преднизолону;
– инфузионная терапия солевыми и коллоидными растворами;
– антипиретики;
– фуросемид – 1-2 мг/кг;
– при судорогах – диазепам (стационарный этап лечения);
– антибактериальная терапия: бензилпенициллин – 300-500 мг/кг вводить 6 раз в сутки (антибиотики резерва: цефтриаксон – 100 мг/кг в сутки, цефотаксим – 200 мг/кг в сутки; при наличии признаков ИТШ – левомицетина сукцинат – 100 мг/кг в сутки;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах с использованием глюкозо-солевых растворов;
– диакарб+аспаркам. Доза подбирается в зависимости от выраженности гипертензионного синдрома;
– посиндромная терапия;
– в период реконвалесценции: ноотропы, витамины группы В.

IV. Менингококцемия
Догоспитальный этап лечения:
– обеспечение венозного доступа;
– антибактериальная терапия;
– левомицитина сукцинат – по 25 мг/кг (разовая доза) в/в;
– глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон или дексазон – по 2-3 мг/кг по преднизолону – без ИТШ (при ИТШ 1 степени – 5 мг/кг, 2-й – 10 мг/кг, 3-й – 15-20 мг/кг);
– инфузионная терапия солевыми растворами или реополиглюкином для стабилизации ОЦК;
– инотропы (допамин) – для поддержания гемодинамики (стационарный этап лечения);
– в зависимости от тяжести состояния госпитализация больного в отделение интенсивной терапии и реанимации или в отделение нейроинфекций инфекционного стационара;
– антибактериальная терапия: при наличии ИТШ препарат выбора – левомицетина сукцинат в дозе 100 мг/кг в сутки (при выведении больного из ИТШ назначается пенициллин 200 мг/кг в сутки или цефалоспорины 100 мг/кг в сутки).
При тяжелой форме и необходимости защиты от нозокомиальной инфекции дополнительно используют аминогликозиды 3-го поколения – амикацин – до 20 мг/кг в сутки, нетилмицин – 1,5-2,0 мг/кг каждые 8 часов;
– дезинтоксикационная терапия при среднетяжелых формах проводится глюкозо-солевыми растворами с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь;
– посиндромная терапия – согласно соответствующим протоколам лечения.
Выписка больных проводится по клиническому выздоровлению после нормализации лабораторных показателей ликвора, общего анализа крови. Контрольный мазок из носоглотки берется в стационаре не ранее трех дней после антибактериального лечения.

Последствия генерализованных форм менингококковой инфекции
Клинико-лабораторные исследования показали, что при выписке из стационара у большинства больных еще не наступает полного восстановления всех нарушенных функций. Дети, перенесшие гнойный менингит, обязательно должны в течение 2-3 лет состоять на диспансерном учете у невролога.

Желательно в течение первых 2-3 недель после выписки не направлять детей в детские учреждения.

Наиболее частым последствием менингококковой инфекции является церебрастенический синдром, проявляющийся повышенной утомляемостью, расстройством сна, аппетита, снижением успеваемости, изменением поведения. Для младших детей более характерна эмоциональная неустойчивость, двигательная расторможенность, рассеянность внимания, иногда агрессивность.

При выявлении церебростении ребенку необходимо обеспечить щадящий режим, правильную организацию труда и отдыха, ограничение до минимума времени просмотра телевизора и работы с компьютером, увеличение времени сна и пребывания на свежем воздухе, общеукрепляющую терапию. В восстановительном периоде назначаются ноотропы, поливитамины, сосудистые препараты под контролем допплерографии сосудов головного мозга.

Профилактика Менингококковой инфекции:

При установлении диагноза менингококковой инфекции о каждом случае подается экстренное извещение в районную или городскую СЭС. В детском учреждении устанавливается карантин на 10 дней с момента изоляции последнего больного. Проводится бактериологическое исследование (мазок из носоглотки) контактных с носителем по месту жительства и в детском учреждении. За контактными детьми в детском учреждении устанавливается наблюдение: ежедневный осмотр кожных покровов, слизистой зева, термометрия. Им назначается рифампицин на 2 дня в возрастной дозировке.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Менингококковая инфекция:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Менингококковой инфекции, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .


1007. К характеристике вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая относится все перечисленное, кроме:

  • 1. Устойчив к воздействию низких температур
  • 2. Устойчив к воздействию высоких температур
  • 3. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей
  • 4. Устойчив к действию дезинфекционных средств
  • 5. Устойчив к высушиванию
  • 1. От 5 до 10 дней
  • 2. От 10 до 17 дней
  • 3. От 18 до 23 дней
  • 4. От 24 до 30 дней
  • 5. Более 30 дней
  • 1. Острого начала
  • 2. Лихорадки
  • 3. Полиморфных пятнисто - везикулезных высыпаний на коже и слизистых
  • 4. Увеличения печени и селезенки
  • 5. Интоксикации
  • 1. Достигает 38 - 39'С
  • 2. Совпадает с появлением сыпи
  • 3. Постоянного типа
  • 4. Исчезает с окончанием высыпания
  • 5. Продолжительность лихорадки до 5 - 8 дней
  • 1. Арбовирусам
  • 2. Парамиксовирусам
  • 3. Герпесвирусам
  • 4. Коронавирусам
  • 5. Риновирусам
  • 1. Серозный менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит
  • 2. Орхит
  • 3. Острый панкреатит
  • 4. Лабиринтит, артриты
  • 5. Все перечисленное
  • 1. Жидкость прозрачная или опалесцирует
  • 2. Цитоз до 1000 клеток и больше
  • 3. В ликворе преобладают лимфоциты
  • 4. В ликворе преобладают нейтрофилы
  • 5. Содержание белка снижено
  • 1. Инкубационный период 4 -15 дней
  • 2. Острое начало
  • 3. Высокая лихорадка, интоксикация
  • 4. Тонзиллит, лимфаденопатия
  • 5. Все перечисленное
  • 1. Разрыва селезенки
  • 2. Острой печеночной недостаточности
  • 3. Менингоэнцефалита, полирадикулоневрита
  • 4. Активации вторичной микробной флоры - бронхит, отит, пневмония, синусит
  • 5. Геморрагического синдрома

1016. К основным эпидемиологическим характеристикам герпетической инфекции относятся все перечисленные, кроме:

  • 1. Возбудитель—ДНК содержащий вирус - типов: ВПГ - I и ВПГ - II
  • 2. Вирус инактивируется при температуре более 50 ° С, спирт и эфиросодержащими веществами
  • 3. Источники инфекции — больные и вирусоносители
  • 4. Основной путь передачи парентеральный
  • 5. СПИД - ассоциированная инфекция
  • 1. Контактно - бытовой
  • 2. Воздушно - капельный
  • 3. Половой
  • 4. Вертикальный от матери к плоду
  • 5. Все перечисленные
  • 1. Проститутки, гомосексуалисты
  • 2. Новорожденные
  • 3. Больные после пересадки органов и тканей
  • 4. Лица с врожденным и приобретенным иммунодефицитным состоянием
  • 5. Все перечисленные
  • 1. Внедрение вируса через кожу и слизистые оболочки и первичная вирусемия
  • 2. Размножение вируса в органах и тканях (коже, легких, печени, селезенке, костном мозге, нервной системе)
  • 3. Вторичная вирусемия
  • 4. Аллергические изменения
  • 5. Пожизненная персистенция вируса в нервных ганглиях
  • 1. Угнетения клеточного иммунитета
  • 2. Снижения гуморального иммунитета
  • 3. Образования иммунных комплексов
  • 4. Интеграции с генами других вирусов и активации
  • 5. Злокачественной трансформации клеток
  • 1. Латентного - бессимптомного носительства
  • 2. Первичной герпетической инфекции
  • 3. Рецидивирующей герпетической инфекции
  • 4. Хронической герпетической инфекции
  • 5. Молниеносной герпетической инфекции
  • 1. Кожа
  • 2. Слизистые оболочки
  • 3. Глаза
  • 4. Нервная система
  • 5. Все перечисленное
  • 1. Лихорадки
  • 2. Интоксикации
  • 3. Везикулезных высыпаний
  • 4. Поражения сердечно-сосудистой системы
  • 1. Сгруппированных полусферических пузырьков на фоне эритемы и отечности
  • 2. Появления зуда и жжения перед высыпанием
  • 3. Разрыва пузырька с образованием мокнущей эрозии
  • 4. Быстро исчезающей легкой пигментации
  • 5. Все перечисленное

1025. Основные клинические разновидности поражения кожи при герпетической инфекции представлены всем перечисленным, кроме:

  • 1. Простого герпеса
  • 2. Герпетивидной экземы Капоши
  • 3. Зостериформного герпеса
  • 4. Язвенно - некротической формы
  • 5. Геморрагической формы
  • 1. Стоматита
  • 2. Гингивостоматита
  • 3. Острого респираторного заболевания
  • 4. Эзофагита
  • 5. Гастрита

1027. При герпетической инфекции возможны следующие варианты клинических проявлений поражения нервной системы:

  • 1. Серозный менингит
  • 2. Энцефалит
  • 3. Полирадикулоневрит
  • 4. Миелит
  • 5. Все перечисленное
  • 1. Острого течения
  • 2. Лихорадки
  • 3. Выраженной интоксикации
  • 4. ДВС - синдрома
  • 5. Холестаза
  • 1. Выделения вируса из пораженных органов
  • 2. Цитологического исследования мазков
  • 3. Иммунологических методов определения антигена в сыворотке крови и спинномозговой жидкости
  • 4. Посева крови
  • 5. Выявления вирусспецифических иммуноглобулинов
  • 1. Дети первых 4 лет жизни
  • 2. От 5 до 14 лет
  • 3. От 15 до 30 лет
  • 4. От 31 года и старше
  • 5. Все перечисленные группы
  • 1. Менингококкцемии
  • 2. Менингококкового менингита
  • 3. Менингоэнцефалита
  • 4. Смешанного варианта менингоккцемии с гнойным менингитом
  • 5. Менингококкового носительства
  • 1. Мазок из ротоглотки и носа на менингококк
  • 2. Посев крови на менингококк
  • 3. Бактериоскопия толстой капли крови
  • 4. Бактериоскопия ликвора
  • 5. Посев ликвора на менингококк
  • 1. Острое развитие заболевания
  • 2. Высокая лихорадка
  • 3. Головная боль, озноб, слабость
  • 4. В первые два дня на кожных покровах появляется геморрагическая сыпь
  • 5. Все перечисленное
  • 1. Начало заболевания бурное с внезапным повышением температуры
  • 2. На кожных покровах внезапно появляется обильная геморрагическая сыпь, образуя обширные геморрагии
  • 3. Геморрагическая сыпь на кожных покровах появляется постепенно в течение первых 2-х суток
  • 4. Отмечается одышка, АД падает, пульс нитевидный
  • 5. Возможны судороги, потеря сознания, температура понижается до нормальных цифр
  • 1. Болезнь начинается остро с повышения температуры до 39 - 40 °С
  • 2. Выраженная головная боль, усиливающаяся при повороте головы
  • 3. Появление рвоты с 1 - го дня болезни
  • 4. Появление геморрагической сыпи на коже нижних конечностей
  • 5. Появление менингеальных знаков

1036. К особенностям клиники менингококкового менингита у детей до 1 года относится все перечисленное, кроме:

  • 1. Острейшего начала с высокой температуры
  • 2. На фоне положительных менингеальных знаков — преобладание судорог и бессознательного состояния
  • 3. Гиперемии и одутловатости лица, частого, глубокого дыхания
  • 4. Тахикардии с аритмией или же брадикардии, повышения АД
  • 5. Появления множественной геморрагической сыпи на кожных покровах
  • 1. Острого начала, высокой температуры
  • 2. Ранней потери сознания
  • 3. Поражения III, IV, VIII, XII пар черепных нервов
  • 4. Менингеальных явлений выраженных нечетко
  • 5. Ярко выраженных менингеальных знаков
  • 1. На фоне менингита развиваются психомоторное возбуждение, общие клоникотонические судороги
  • 2. Угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков, вялая их реакция на свет
  • 3. Нарастает брадикардия, быстро сменяющаяся тахикардией
  • 4. Развивается одышка, дыхание нарушается
  • 5. Черты лица заостряются, появляются круги под глазами
  • 1. Сонливости, стойкого или прогрессирующего расстройства сознания
  • 2. Очень высокой степени мышечной ригидности, иногда с развитием опистотонуса, судорог
  • 3. Сильной головной боли, рвоты, гиперестезии
  • 4. Застойных явлений соска зрительного нерва
  • 5. Поражения III, IV, VIII, XII пар черепных нервов
  • 1. Токсико - инфекционного шока
  • 2. Желудочно - кишечных, маточных, паренхиматозно - субарахноидальных кровоизлияний
  • 3. Миоэндоперикардита
  • 4. Острого набухания и отека мозга с синдромом вклинения
  • 5. Нарушения мозгового кровообращения
  • 1. Скорость вытекания ликвора повышена
  • 2. Белесоватый или зеленый, мутный
  • 3. Цитоз — четырехзначный и выше, нейтрофильный
  • 4. Диссоциация клеточно - белковая
  • 5. Все перечисленное 270. 04.90. В качестве этиотропной терапии при менингококковом менингите обычно применяют:
  • 6. Пенициллин
  • 7. Левомицетин
  • 8. Ампициллин
  • 9. Сульфамонометоксин
  • 10. Гентамицин

1043. Клиническими показаниями к применению при менингококковом менингите максимальных доз пенициллина являются:

Среди инфекционных болезней одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ). Актуальность проблемы заключается в том, что при возникновении МИ требуется особый подход к организации диагностики и оказания скорой и неотложной медицинской помощи, ввиду того, что генерализованные формы МИ (наиболее часто встречающиеся в детском возрасте) при поздно начатом лечении могут приводить к смертельным исходам.

Для отечественных педиатров проблема МИ имеет особо значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышает таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 случаев на 100 тыс. населения. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет (табл.1) [1]. Именно у детей высока частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем он младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% (табл.2) [1].

Таблица 1
Возрастное распределение заболевших 2002–2004 годы
n=4972 (36 регионов РФ)

1–11 мес.1 г.2–4 г.5–9 л.10–14 л.15–19 л.20–24 л.25–44 л.45–64 л.65 л. +Всего
20020,1318,812,416,910,110,49,34,88,46,91,8100
200323,511,915,29,78,38,23,88,48,62,5100
20040,21,313,215,88,135,410,44,69,88,72,4100
Всего0,121,52,415,99,38,09,24,38,88,12,3100

Таблица 2
Возрастное распределение летальных случаев 2002–2004 годы
n=582 (36 регионов РФ)

1–11 мес.1 г.2–4 г.5–9 л.10–14 л.15–19 л.20–24 л. 25–44 л.45–64 л.65 л. +Всего
20020,628,412,316,70,73,74,91,97,414,26,2100
200330,412,19,23,84,65,40,410,418,35,4100
20040,626,117,812,23,91,751,111,114,46,1100
Всего0,328,513,912,23,83,45,21,09,816,05,8100

Эпидемиология

С 1962 года в ряде стран Европы и Азии, Канаде и США, а с 1968 года – и в нашей стране отмечается подъем заболеваемости МИ. Данные анализа глобальной эпидобстановки в 2005 году свидетельствуют о том, что в странах субсахарной Африки показатели заболеваемости МИ в целом колеблются от 100 до 800 случаев на 100 тыс. населения, а летальности – до 14%; предоминирует серогруппа менингококка А. На Европейском континенте наиболее высокий уровень заболеваемости МИ регистрировался в Исландии и Ирландии – 5–6,6 случаев на 100 тыс. населения, где предоминирует серогруппа В. А в странах Океании (Новая Зеландия) показатель заболеваемости МИ составил в этот период 14,5 случаев на 100 тыс. населения. В России с 1999 года в Астраханской, Пермской, Челябинской, Кемеровской, Новосибирской, Омской областях, в Хабаровском крае произошел значительный прирост МИ – на 22–40% – и составил 8,2 случая на 100 тыс. населения. В целом в 40 регионах страны в последние годы наблюдается снижение показателей заболеваемости этой инфекцией (рис. 1) [2, 3]. В общей серогрупповой характеристике по стране преобладают менингококки серогруппы А.

Рисунок 1


Рисунок 1
Территориальное распространение заболеваемости 2005 год.
n=2771 на 100000 населения

МИ характеризуется периодичностью – интервалы между отдельными подъемами заболеваемости составляют от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года.

Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще в закрытых коллективах.

Группой риска по развитию септических и гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста.

Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию МИ и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2–С8, пропердина, IgG2 и IgM [Самуэльс М., 1997]. Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA–A1 антигена гистосовместимости.

Этиология

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель – Neisseria meningitidis, грам-отрицательный диплококк, вырабатывающий экзо-и эндотоксин, который очень неустойчив во внешней среде.

Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет – типоспецифический. По капсульным полисахаридам бактерии разделяют на серологические группы А, В, С, D43, D44, X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов менингококка. По иммунотипам липополисахарида – более 11 иммунотипов. Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые вероятно могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Патогенез

В развитии МИ ведущую роль играют три фактора: возбудитель, его эндотоксин и аллергизирующая субстанция. В месте входных ворот чаще всего не возникают воспалительные изменения, но при этом менингококк вегетирует, возникает менингококконосительство. Лишь в 10–15% случаев при снижении резистентности организма возможно развитие воспалительного процесса в носоглотке в виде менингококкового назофарингита. Если менингококки преодолевают местные защитные барьеры, распространение их происходит по лимфатическим путям в кровь. Менингококки в виде бактериальных эмболов заносятся в различные органы и ткани. В тех случаях, когда преодолевается гемато-энцефалический барьер, развивается гнойный менингит или менингоэнцефалит. При этом возможно проникновение возбудителя в оболочки мозга, минуя гематогенное распространение – через решетчатую кость по лимфатическим путям и влагалищам нервных волокон. Такой вариант возможен в случаях дефекта решетчатой кости или черепно-мозговой травмы. Сверхострый менингококковый сепсис развивается в результате массовой бактериемии и эндотоксинемии. При массовом распаде менингококков высвобождаемый эндотоксин воздействует на эндотелий сосудов и мембраны клеток крови, приводя к расстройству микроциркуляции [8]. В результате генерализованного повреждения эндотелия сосудов происходит закрытие дефектов тромбоцитами, агрегация которых провоцирует высвобождение тромбоксана и угнетение синтеза простациклина. Нарушаются реологические свойства крови: происходит агрегация форменных элементов, на которых фиксируется фибрин. Кроме того, важное значение имеет воздействие липида А эндотоксина на моноциты макрофаги, которые активизируясь выбрасывают ФНО-α – первичный медиатор токсических эффектов при токсическом шоке. Кроме него, в развитии септического шока колоссальную роль играют оксид азота, простагландины, факторы комплемента, гистамин, лейкотриены, фактор активации тромбоцитов и ИЛ-1, 2, 6, 8. Высвобождается избыточное количество биологически активных веществ (катехоламины, серотонин, гистамин), активизируются системы фактора Хагемана, калликреин-кининовая, свертывающая и в последующем фибринолитическая. Из печени мощно выбрасываются протромбин, калликреин и др., что в конечном счете приводит к гиперкоагуляции с образованием большого количества бактериальных тромбов в мелких сосудах (тромбогеморрагический синдром с бактериальной эмболией).

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. Существует стадийность в его развитии.

Клинические проявления

МИ представлена разнообразными клиническими формами – от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых – молниеносные, крайне тяжелые, чаще приводящие к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагностировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез, затруднительно. До 80% всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминирует гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни – судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации, и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9]. Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка в коллективах достигает более 40% (в зависимости от эпидситуации). У детей первых лет жизни менингококконосительство встречается редко.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию (может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса), менингококковый менингит, менингоэнцефалит и смешанные формы (менингококцемия + менингит).

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная – до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями, в том числе и на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

На современном этапе выявлена зависимость ликворологических изменений (плеоцитоза и протеинрахии) от серогруппы. При заболевании, вызванном менингококком серогруппы С, эти показатели значительно выше, чем при МИ, вызванной менингококком В.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИ детских инфекций отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны ЦНС перинатального генеза [6]. Как наиболее частые неотложные состояния при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно токсический шок, инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания, в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз – в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психомоторного развития. Летальность высокая.

Диагностика

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (РНГА, РА, ИФА) и экспресс-методами (латекс агглютинации, ВИЭФ).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает НСГ для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается ЭЭГ.

Лечебная тактика

На догоспитальном этапе при подозрении на менингококцемию (в том числе и смешанную форму МИ) терапию следует начинать немедленно, на дому, с последующей госпитализацией.

При судорожном синдроме (наряду с указанной терапией) вводят внутримышечно Реланиум из расчета 0,1 мл/кг. При отсутствии эффекта включают в терапию Дроперидол в сочетании с Ангальгином, оксибутират натрия. При дебюте менингита судорогами планово назначается длительная терапия препаратами вальпроевой кислоты (Конвулекс и др.), что снижает риск развития постменингитной эпилепсии.

Для предупреждения токсического шока вводят преднизолон (внутримышечно или внутривенно) в дозе 2 мг/кг. При выраженном менингеальном синдроме – 25% ную сернокислую магнезию (1 мл/год жизни) или Лазикс – 1–2 мг/кг внутримышечно.

Введение антибиотика в течение первого часа транспортировки не рекомендуется, а в случае длительной транспортировки стартовым препаратом является левомицетина сукцинат в разовой дозе 25 мг/кг, который вводится не более 2 суток.

Состояние больного оценивается под постоянным контролем АД, частоты пульса, дыхания, диуреза, окраски и температуры кожных покровов, нарастания количества и качества элементов экзантемы и сознания больного. При подозрении на молниеносный вариант генерализованной формы МИ госпитализация осуществляется реанимационной бригадой, которая проводит немедленные реанимационные мероприятия на дому в зависимости от степени септического шока (алгоритм действия перманентно осуществляется при транспортировке больного и продолжается в ОРИТ).

Важным в алгоритме оказания немедленной помощи при септическом шоке является нормализация гемодинамики, микроциркуляции, борьба с ацидозом и гипоксией. Противошоковый эффект достигается введением высоких доз гидрокортизона в сочетании с преднизолоном или его аналогами. Проводится инфузионная терапия, состав которой определяется показателями коллоидно-осмотического давления (альбумина 45–52 г/л и натрия 140–145 ммоль/л). Базовыми растворами являются 5% ная глюкоза, физиологический раствор или раствор Рингера. Соотношение вводимых коллоидов/кристаллоидов – 1:3. Физиологический раствор вводится с целью купирования гиповолемии, при резком падении АД – струйно, а при умеренном его снижении – внутривенно капельно. Под контролем КОС вводится 4%-ный раствор бикарбоната натрия внутривенно медленно, капельно по показателю дефицита оснований, в количестве, равном массе тела (в килограммах), умноженной на ВЕ : 2.

С учетом развития генерализованного васкулита с поражением эндотелия сосудов назначаются ангиопротекторы: Инстенон, Кавинтон, Актовегин, Весел Дуэ Ф (сулодексид).

Постоянно должна проводиться оксигенация, вплоть до ИВЛ, начиная с момента оказания помощи на дому.

После отмены левомицетина сукцината назначается пенициллин в дозе 300 тыс. ед/кг массы тела, 6 введений в сутки, а у детей до 3-месячного возраста – 500 тыс. ед/кг, 8 введений. Более комплаентным и альтернативным пенициллину препаратом является цефтриаксон (Роцефин), который вводится однократно в сутки внутривенно или внутримышечно в дозе 100–150 мг/кг массы в течение 5 дней при менингококцемии, а при менингите – до 10 дней. При тяжелом или затяжном менингите левомицетина сукцинат вводится эндолюмбально, в разовой дозе 10–15 мг.

При ДВС-синдроме назначаются при гиперкоагуляции – Трентал, реополиглюкин, коллоиды, а при гипокоагуляции – свежезаготовленная плазма, ингибиторы протеолиза. При отеке/набухании головного мозга после стабилизации центральной гемодинамики проводится постоянно дегидратационная терапия (Лазикс, Маннитол).

При клинико-ЭЭГ-мониторинге менингита с эпилептической симптоматикой проводится коррекция терапии антикольвунсантами. При неэффективности Конвулекса назначают топиромат (Топамакс).

С учетом длительности антибиотикотерапии в больших дозах, в последние годы предлагается хорошо зарекомендовавшая себя системная энзимотерапия Вобэнзимом, которая оказывает потенцирующий антибиотический, противовоспалительный, антитоксический, гепатопротективный и иммуномодулирующий эффекты, способствуя элиминации токсических субстанций, патогенных иммунных комплексов, иммунных депозитов из тканей, что укорачивает течение и уменьшает тяжесть генерализованных форм МИ [5, 6].

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально бытовым показаниям и из закрытых учреждений.

Назначаются ампициллин, левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или вводится внутримышечно Роцефин в течение 3 дней в дозе 125 мг (до 12 лет) и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование, и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив.

При длительном менингококконосительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации.

С целью профилактики заболевания у лиц, контактировавших с больным МИ, проводится терапия, подобная лечению локализованных форм.

На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А+С детям старше года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки (не позже 7 дней от момента контакта) проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация детям согласно календарю прививок может проводиться спустя месяц после выздоровления. После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация (при отсутствии противопоказаний у невропатолога) может проводиться не ранее 3 месяцев после выздоровления.

Профилактика

В целях предупреждения распространения МИ необходимо проводить вакцинацию детей повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ–интернатов.

врач и пациент

Менингококковая инфекция остается одной из наиболее опасных патологий, вызываемых бактериями. Особенно опасны ее генерализованные формы, например менингококцемия. Состояние больного ухудшается довольно быстро, а процент летальных случаев до сих пор остается высоким. Поэтому важно знать о том, что это такое – менингококцемия, каковы ее симптомы у детей и взрослых.

Что такое менингококковый сепсис?

Менингококцемия (другими словами – менингококковый сепсис) – это патологическое состояние, которое характеризуется выраженными признаками интоксикации. Причиной данного состояния является менингококк – грамотрицательный микроорганизм. Протекать менингококцемия может в легкой, средней и тяжелой степени, также выделяют фульминантную (молниеносную) форму.

Симптомы у детей и взрослых

Менингококцемия чаще встречается у детей в дошкольном и школьном возрасте: это обусловлено пребыванием в больших коллективах и особенностями поведения, способствующими проникновению бактерий на слизистые носа, рта, глаз. У взрослых патология тоже встречается, но гораздо реже.

Менингококцемия обычно развивается как вторичный процесс (сепсис) на фоне первичной менингококковой инфекции, которая может быть локализована в носоглотке, легких или головном мозге. Как таковой инкубационный период у септической формы отсутствует.

больная женщина

Заболевание может возникать и внезапно: нередко пациент или его родители могут назвать точное время возникновения первых симптомов, особенно у детей. Вначале отмечается подъем температуры до высоких цифр – 39 и более градусов. С того момента, как появилась лихорадка, нарастают признаки интоксикации организма:

  • выраженная бледность кожи;
  • сильная слабость;
  • жажда;
  • ломота в мышцах и суставах;
  • больной отказывается от еды.

При обследовании отмечается снижение цифр артериального давления, учащение дыхания и сердцебиения, одышка. В связи с высокой температурой снижается диурез, могут быть нарушения стула, особенно в детском возрасте. Одним из характерных признаков менингококцемии является кожная сыпь.

Характерные особенности сыпи

Сыпь на коже при менингококковой инфекции является важным диагностическим признаком. Ее отсутствие в большинстве случаев говорит о другой природе заболевания.

Сыпь при менингококцемии появляется в первые сутки от начала заболевания, причем чем раньше образовались первые элементы, тем более худший прогноз. Элементы сыпи локализуются преимущественно на ногах, ягодицах, бедрах, кистях.

Высыпания вначале имеют пятнисто-папулезный характер, но затем быстро приобретают геморрагический вид. Отдельные элементы имеют неправильную звездчатую форму, размер их от пары миллиметров до нескольких сантиметров. При пальпации можно заметить, что высыпания плотные, немного возвышаются над кожей. В тяжелых случаях геморрагическая сыпь распространяется на все тело, элементы сливаются и образуют обширные кровоизлияния.

На лице сыпь обнаруживается редко, отдельные элементы встречаются на мочках ушей, кончике носа. Если менингококковый сепсис приобретает молниеносный характер, то участки геморрагической сыпи сливаются между собой (чаще на конечностях), формируя обширную зону поражения. Данный признак напоминает внешне высокие сапоги или перчатки, говорит о необратимости изменений, а летальность при этом чрезвычайно высокая.

Кровоизлияния могут находиться на слизистых оболочках: на конъюнктиве, склерах, в ротовой полости. Выраженность поражения кожных покровов, обилие сыпи, скорость ее распространения являются важными параметрами для установления состояния тяжести инфекционного больного.

Мелкие высыпания спустя некоторое время пигментируются, а затем пропадают совсем. Крупные зоны поражения кожи покрываются коркой, которая со временем отторгается с формированием на этом месте рубца. Возможно развитие гангрены и некроза пальцев рук и ног, кистей и голеней, стоп, кончиков ушей и носа.

сыпь

Молниеносная форма болезни

Наиболее тяжелой формой менингококковой инфекции является молниеносная. Она характеризуется симптомами инфекционно-токсического шока и высокой летальностью.

Молниеносная генерализация инфекции развивается в течение нескольких часов, в особо тяжелых случаях смерть наступает через 3-5 часов от появления первых симптомов.

Признаки молниеносной формы:

  1. Начинается с подъема температуры более 40 градусов.
  2. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, болями в костях и мышцах, учащается сердцебиение и дыхание.
  3. Давление зависит от стадии шока: вначале оно находится в норме или даже повышено, но затем неуклонно снижается.
  4. На коже в первые часы начала заболевания появляется обильная сыпь, которая быстро распространяется по всему телу. Визуализируются пятна больших размеров, имеющие красновато-синюшный оттенок. Эти пятна смещаются при смене положения больного.
  5. Постепенно шок переходит в стадию декомпенсации, когда системы организма уже не могут адекватно реагировать на массивную интоксикацию.
  6. На этом фоне наблюдается падение температуры до нормальных значений и ниже, снижается также и давление.
  7. Сердцебиение и дыхание учащаются, на фоне выраженной головной боли и интоксикации организма постепенно утрачивается сознание.
  8. Кожа бледная с цианотичным оттенком.
  9. У больного возникают судороги: сначала они кратковременные, наблюдаются в икроножных мышцах, а затем приобретают генерализованный характер.
  10. Постепенно снижается диурез, в терминальной стадии наступает анурия. Могут наблюдаться кровотечения внутренних органов.

Смерть наступает по разным причинам, обусловленным полиорганной недостаточностью и кровоизлияниями.

Неотложная помощь

внутривенное введение лекарства

Основным методом лечения менингококцемии является назначение антибактериальных средств, причем как можно скорее. Препаратом выбора является левомицетина сукцинат, также можно использовать цефалоспорины 3 поколения. Левомицетина сукцинат вводится внутримышечно 4 раза в сутки по 50-100 мл, дозировка подбирается в зависимости от возраста и состояния больного.

Неотложную помощь у детей особенно важно начинать сразу, так как патология у них прогрессирует очень быстро.

При молниеносной форме необходимо срочно начинать неотложные мероприятия. Сразу же нужно обеспечить сосудистый доступ, так как на фоне неуклонного снижения давления это будет сделать сложнее. Пациента переводят при необходимости на аппарат искусственной вентиляции легких. Используют препараты для ликвидации интоксикации:

  • физиологический раствор;
  • глюкозу;
  • раствор Рингера;
  • плазму;
  • альбумины.

Диуретики (Фуросемид, Лазикс) используются для профилактики развития отека мозга, а также для форсированного диуреза (осторожно использовать при нарушении функции почек). Противосудорожные препарата – Диазепам (0,1-0,15 мл ввести пациенту, при отсутствии эффекта в течение 5 минут – повторить). В некоторых случаях, когда инфекция принимает тяжелое течение, назначаются глюкокортикостероиды. Если на фоне вышеперечисленной терапии давление повысить не удалось, то пациенту внутривенно капельно медленно (можно использовать инфузомат) назначается дофамин.

Лечение

Терапия генерализованной формы менингококковой инфекции включает в себя следующее:

  • антибактериальная терапия – этиотропное лечение;
  • введение инфузионных растворов для ослабления признаков интоксикации и поддержания нужного ОЦК;
  • профилактика возникновения полиорганной недостаточности и других осложнений;
  • предупреждение дальнейшего распространения патологического процесса.

Все больные с симптомами, напоминающими менингококцемию, сразу же госпитализируются в стационар, за их близким окружением устанавливается медицинское наблюдение даже при отсутствии симптомов.

Учитывая то, что при менингококцемии велик риск возникновения осложнений, а патология прогрессирует, целесообразна госпитализация пациентов в отделение реанимации. Там осуществляется интенсивное наблюдение за состоянием больных, проводится непрерывное мониторирование жизненно важных показателей. При необходимости осуществляются реанимационные мероприятия.

В том случае, когда состояние больного стабилизировалось, отсутствуют нарушения со стороны гемостаза и функций дыхательной, сердечно-сосудистой и мочевыделительной системы, пациента переводят из отделения реанимации в профильное отделение инфекционной больницы.

больница

Может ли выжить ребенок?

При развитии инфекционно-токсического шока летальность высокая: до 80% – даже при своевременном начале терапии. Причиной смерти являются расстройства микроциркуляции, нарушения функции сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

При быстром и грамотном назначении лечения менингококцемии прогноз для выздоровления благоприятный, ребенок может выжить даже при молниеносной менингококцемии, однако это в большей мере зависит от вирулентности инфекции, а также иммунитета.

Возможные последствия, которые могут остаться после перенесенной менингококцемии:

  • астенический синдром (слабость организма, быстрая усталость, периодические головные боли);
  • парезы и параличи;
  • эпилепсия (в головном мозге формируется зона, в которой наблюдается патологическое возбуждение в ответ на незначительные воздействия);
  • гипертензивный синдром (повышение внутричерепного давления);
  • снижение интеллекта, памяти, остроты слуха.

Есть ли различие между менингококцемией и менингококкемией?

В различных литературных источниках можно встретить оба варианта слова, но смысл у них один и тот же. То есть различия между менингококцемией и менингококкемией нет.

Вирусный менингит

головная боль у девушки

Это воспаление мозговых оболочек, которое возникает вследствие проникновения вируса. Заболевание может носить первичный характер, когда поражается только мозг, или же являться осложнением основной патологии (вторичный менингит). Характеризуется сильной головной болью и наличием характерных менингеальных симптомов.

Характер воспалительного процесса при менингите

По анализу и внешнему виду ликвора, а также по состоянию пациента можно установить характер воспалительного процесса и быстро принять лечебные меры.

Гнойный

Тяжелая форма менингита, вызванная бактериями, характеризуется накоплением гнойного экссудата. Вследствие этого нарушается отток спинномозговой жидкости, наблюдаются выраженные признаки интоксикации, нередко нарушается сознание. Требуется назначение высоких дох антибиотика, иначе летальность очень высока – до 95%.

Серозный

Является признаком вирусного менингита. Он протекает благоприятно, часто заканчивается полным выздоровлением. Отличается относительно краткосрочным течением: в первые 2-3 дня от начала симптомов наблюдается острая клиническая картина, а при своевременном лечение улучшение состояния наступает уже на 5-6 сутки.

Симптомы менингита

Признаки воспаления мозговых оболочек следующие:

  • выраженная лихорадка (более 39 градусов);
  • интоксикация организма;
  • сильная головная боль;
  • тошнота и рвота, которая не дает облегчения самочувствия;
  • фото- и светобоязнь;
  • ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы.

Прививка против менингококка

Менингококковая инфекция характеризуется относительно высокой летальностью, поэтому целесообразно проводить вакцинопрофилактику. Вакцина не входит в национальный календарь прививок, ее можно поставить в лечебных учреждениях за собственные деньги. Организм в ответ на введенную вакцину вырабатывает антитела, поэтому при встрече с менингококком иммунная система сможет противостоять данному микроорганизму.

Заключение

Менингококцемия является тяжелой формой менингококковой инфекции, характеризуется большой частотой летальных случаев.

Одним из ее характерных признаков является высокая лихорадка и геморрагическая сыпь, появляющаяся в первые сутки от начала болезни.

Лечение заключается в назначении антибактериальных средств и проведении дезинтоксикационной терапии, больной обязательно госпитализируется в стационар.

Вовремя начатое лечение позволяет предотвратить развитие осложнений и увеличить шансы на полное выздоровление больного.

Читайте также: