При описторхозе какие показатели алт и аст

Обновлено: 23.04.2024

Описторхоз (Opisthorchosis) – биогельминтоз, зооноз, вызываемый трематодами Opisthorchisfelineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская), характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Название протокола: Описторхоз у взрослых.
Код протокола:

Код МКБ-10:
В 66.0 Описторхоз

Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, невропатологи, психиатры, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, онкологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.

В России расположен почти весь мировой ареал описторхоза. Основные очаги этого гельминтоза - Обь-Иртышский бассейн, а также бассейны Волги, Камы, Днепра. В настоящее время описторхоз принимает масштабы эпидемии в Западно-Казахстанской области республики Казахстан.

Патологическое воздействие гельминтов связано с тем, что в процессе развития они совершают в организме сложные миграции, последовательно проходя через органы и ткани. У таких людей нарушается углеводная, белокобразующая, антитоксическая и протромбиновая функция печени. В результате длительного присутствия паразитов в органах пищеварения происходит нарушение процессов всасывания, в первую очередь белков и витаминов, потеря железа, что при недостаточном питании ведет к резкому ослаблению и астенизации больных.

На первом этапе исследовались биохимические показатели крови пациентов, которые были разделены на группы по половому признаку, возрастным категориям, формам заболевания и наличию сопутствующих заболеваний. Выраженность клинических проявлений как в острой, так и в хронической стадии описторхоза зависит от многих факторов, среди которых важнейшими являются степень адаптации гельминта к хозяину, интенсивность инвазии, индивидуальная реактивность инвазированного.

Исследование активности ферментов в сыворотке крови имеет важное значение для диагностики описторхоза. Из паренхиматозных клеток печени ферменты могут высвобождаться в результате острого и хронического их нарушения. Для диагностики и прогноза болезней печени чаще всего определяют активность АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛДГ, ЩФ, КФК. В ходе нашего исследования мы установили, что увеличение уровня АЛТ происходит во всех группах обследованных больных, за исключением группы мужчин в возрасте от 18 до 29 лет с хроническим течением болезни При воспалительных и инфекционных заболеваниях повреждается в основном плазматическая мембрана, происходит выход содержимого цитоплазмы из клетки, поэтому преимущественно повышается в сыворотке крови активность АЛТ, что и отмечено в результате нашего исследования. В результате исследования активности АСТ мы установили его повышение лишь у больных с острой формой заболевания, причем у женщин увеличение этого фермента менее выражено, чем у мужчин.

Изучив пигментрегулирующую функцию печени у больных острым описторхозом, мы установили ее нарушение у 40% больных, причем у 2/3 гипербилирубинемия была обусловлена коньюгированной фракцией.

Концентрация холестерина у 33% больных острым описторхозом была ниже 3,6 ммоль/л, а у 11,1% - ниже 2,6 ммоль/л. В среднем в группе обследованных содержание холестерина крови составляло 3,78+0,13 ммоль/л, в то время как в норме содержание холестерина крови колеблется в пределах от 3,6 до 5,2 ммоль/л.

Поскольку период полусуществования альбумина в плазме достаточно большой, его концентрация при гепатитах обычно близка к норме. Для хронических заболеваний печени характерны низкие концентрации, обусловленные как снижением синтеза, так и увеличением объема распределения.

Сопоставление результатов исследования глюкозы не дает возможности говорить о какой либо выраженной зависимости уровня глюкозы от стадии или формы болезни. Однако гипогликемия встречается чаще при описторхозном холангиогепатите и холецистопанкреатите.

Проведенные нами исследования показали, что чаще всего ФПП нарушены при остром описторхозе, а у больных хроническим описторхозом в пределах нормы. Это дает основания считать, что если в остром периоде выявляемые морфологически дистрофические и некробиотические процессы в паренхиме печени приводят к определенным сдвигам функциональных показателей, то при хроническом процессе при не осложненном течении эти сдвиги мало выражены. Более часто изменения обнаруживаются у больных хроническим описторхозом в случаях присоединения вторичной инфекции желчевыводящих путей. Как правило, острая форма болезни встречается у лиц, впервые приехавших в районы, эндемичные по описторхозу. С ростом миграционных процессов, особенно в связи с освоением залежей нефти и газа в этих районах увеличивалась частота острого описторхоза. В наше время чаще встречаются больные с хронической фазой течения болезни.

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течени

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Для инфекционного мононуклеоза характерна выраженная полиорганность процесса, растянутый лихорадочный период, вариабельность клинической картины, несоответствие симптомов течения болезни выраженности биохимических изменений

Инфекционный мононуклеоз — широко распространенное инфекционное заболевание. Особенностью патогенеза инфекционного мононуклеоза (ИМ) является клинический полиморфизм и поражение иммунной системы, при котором стимулируется синтез иммуноглобулинов, что может провоцировать появление злокачественных лимфопролиферативных заболеваний [6; 7; 9; 10; 11].

Рисунок 1. Функциональное состояние печени определяется с помощью биохимического анализатора ЭББОТ VP (США)

Как правило, отмечается выраженная полиорганность процесса, при которой поражение ротоглотки встречается довольно часто и, по данным одних авторов, носит вирусный характер, по мнению других — бактериальный [5] или смешанный вирусно-бактериальный [4; 12;].

При лечении антибиотиками (в частности, ампициллином) нередко наблюдаются аллергические осложнения. Еще одной особенностью ИМ является растянутый во времени лихорадочный период, по-видимому обусловленный ангинозным процессом.

Обнаружение характерных принципов поражения органов, в частности печени, крайне важно для выявления типичных биохимических сдвигов и понимания особенностей патогенеза с целью коррекции проводимой терапии. Под нашим наблюдением находилось 26 больных ИМ средней степени тяжести, поступивших в клинику на 10 — 15-й день болезни. У всех больных заболевание характеризовалось подострым постепенным началом —субфебрильной температурой в течение 5—7 суток, умеренными болями в горле при глотании, болями в области шеи за счет увеличения лимфатических узлов, а также постепенным нарастанием признаков интоксикации.

На момент поступления в стационар интоксикация отмечалась у всех больных, лимфоаденопатия — в 95% случаев, причем увеличивались в большей степени лимфатические узлы шейной группы, ангина выявлялась в 85% случаев, гепатомегалия — в 80%, тогда как желтуха наблюдалась только в 25% случаев, а спленомегалия — в 20% случаев.

В 55% случаев после применения ампициллина заболевание осложнялось появлением сыпи токсико-аллергического характера.

Инфекционный мононуклеоз диагностировался на основании клинической картины заболевания (наличия лихорадки и симптомов интоксикации, полилимфаденопатии, ангины, гепатоспленомегалии), эпидемиологического анамнеза, а также по характерным лабораторным данным:
а) в периферической крови наблюдался лимфоцитоз, выявлялись атипичные мононуклеары с широкой светлой базофильной протоплазмой;
б) при серологическом исследовании крови реакция Хофф-Бауэра была положительной в 100% случаев.

Анализ биохимических данных показал (см. таблицу), что у больных рассматриваемой группы изменены основные биохимические параметры, преимущественно связанные с ферментами печени. Во всех случаях отмечается повышение уровня активности АЛТ и ЩФ, реже АСТ и ГГТ. Отмечается повышение тимолового показателя, что свидетельствует о выраженных диспротеинемических сдвигах, вероятно связанных с появлением в крови дополнительных белковых фракций [2].

Характеристика основных биохимических параметров у больных инфекционным мононуклеозом средней тяжести

Превышение активности АСТ над АЛТ в пределах нормальных значений обычно характерно для здоровых людей. Однако повышение АСТ с одновременным ростом отношения АСТ/АЛТ (коэффициент де Ритиса больше 2) свидетельствует о поражении сердца, это же отношение с коэффициентом де Ритиса, меньшим 1, говорит о поражении печени. Высокие уровни ферментемии при всех видах вирусного гепатита характеризуются низким коэффициентом де Ритиса (за исключением дельта-гепатита) и являются прогностически неблагоприятным признаком течения болезни.

При клиническом наблюдении за больными ИМ не отмечалось признаков поражения сердечно-сосудистой системы, однако при электрокардиографическом исследовании у 38% больных выявлялись признаки поражения сердца, заключавшиеся в изменении конечной части желудочкового комплекса.

Нами было установлено, что основную группу составили 18 больных, у которых значения АЛТ доходили до 200 МЕ/л, а то время как повышение АСТ до этого уровня отмечалось у 25 больных. Таким образом, эти данные указывают как на сочетание поражения органов (печень, сердце), так и на скорее диффузное, чем локальное поражение печени.

Встречались отдельные больные с гигантскими значениями ферментемии по АСТ и АЛТ.

Уровень активности ЩФ, в среднем равный 380 МЕ/л (разброс значений от 80 до 780), указывает на несколько возможных источников (костная ткань, кишечник, печень, лимфатическая система) ее происхождения или на высокую активность процесса в одном из них. Уровень активности ГГТ, относящейся к мембранным структурам, как и ЩФ, равный в среднем 75 МЕ/л (от 2 до 380), указывает на заинтересованность мембранных структур различных клеток, однако соотношение ЩФ/ГГТ характеризуется выраженным превалированием первого фермента над вторым (в среднем 18,1).

Повышенное СОЭ указывает на признаки грубого повреждения форменных элементов крови (это подтверждается спленомегалией, появлением билирубина в моче, а также случаями желтухи), что увеличивает функциональную нагрузку на печень, связанную с детоксикацией продуктов разрушения гемоглобина. Все это происходит на фоне диспротеинемии и сопровождается одновременным снижением уровня общего белка в среднем до 63,4 г/л — вероятно, за счет подавления белок-синтетической функции, что подтверждается и снижением уровня мочевины.

Нормальный уровень билирубина указывает на эффективную детоксицирующую функцию печени, несмотря на то, что потемнение мочи свидетельствует об усилении распада эритроцитов. Высокий уровень общей ЛДГ можно считать дополнительным признаком компенсируемого распада эритроцитов, в которых она богато представлена [1; 3].

Высокие значения ЩФ и ГГТ вряд ли могут быть результатом холестаза, поскольку уровень ЩФ слишком высок, а уровень ГГТ не соответствует уровню ЩФ. Все это происходит на фоне функциональной диспротеинемии, подтверждаемой умеренным повышением тимолового показателя до 33 (от 2 до 68 ед.).

Повышенный в среднем до 570 мг% уровень b-ЛП указывает на изменения в обмене липидов при данной инфекции или является результатом гепариновой недостаточности, вызванной тромбогеморрагическими расстройствами, так как гепарин является активатором липолиза в липопротеидах и его потребление значительно возрастает при гемореологических нарушениях. Однако все вышеперечисленные причины вряд ли объясняют столь высокие уровни ЩФ. Нам кажется более вероятным считать ее происхождение из бурно разрастающейся лимфоидной ткани, строма которой богато представлена ЩФ.

Анализ биохимических данных выявил во всех рассмотренных случаях поражение печени с гигантскими уровнями АЛТ, которые клинически не всегда сочетались с биохимическими нарушениями. Клинические признаки поражения печени у этих больных проявлялись в гепатомегалии, субиктеричности склер, в ряде случаев анорексии. Динамика показателей и их уровни указывают на явно выраженный цитолитический компонент. Повышение ЩФ и ГГТ, традиционно рассматриваемое как признак холестаза, не сочетается (за единичными исключениями) с повышением билирубина, а значительное превышение ЩФ над ГГТ ставит вопрос о дополнительном источнике ее появления (кости, кишечник, лимфоидная ткань). Аналогичная патология у детей протекает с понижением уровня ЩФ даже при обязательной для их возраста ферментемии, по данным М. А. Гаспарян [4]. Вполне допустимо предположение, что в определенный момент заболевания происходит компенсаторное торможение функционирования костной ткани, что проявляется в обратном (по сравнению со взрослыми) феномене. Низкие по отношению к ЩФ значения ГГТ, возможно, указывают на подавление детоксицирующей системы печени в патогенезе данной инфекции. Так, более детальный анализ показал сохранение нормальных значений ГГТ в 30% общего числа наблюдений, что как раз и указывает не на поражение, а на заинтересованность детоксицирующей системы организма [5], к которой она и относится.

Хотя анализ биохимических данных и выявляет несоответствие между лабораторными и клиническими показателями (компенсированный вариант цитолиза), но значительная вариативность биохимических изменений в общем соответствует клиническому, иммунологическому и гуморально-клеточному полиморфизму ИМ.

Таким образом, анализ биохимических данных у больных инфекционным мононуклеозом выявил следующее: во-первых, характерную для ИМ картину энзимологических сдвигов – преобладание мембранно-холестатической пары над цитолитической за счет преимущественного повышения ЩФ; во-вторых, несоответствие клинического течения болезни выраженности биохимических изменений. И, главное — повышение уровня ЩФ указывает на необходимость выявления источника ее происхождения, а не соответствующий ей уровень ГГТ свидетельствует о заинтересованности детоксицирующей системы организма, к которой она относится.

Литература

1. Баркаган З. С., Тамарин И. В. Оценка степени повреждения эритроцитов при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 35 — 39.
2. Вапцаров Н. и др. Диспротеинемии. София: Медицина и физкультура, 1978.
3. Верхотин М. А., Савельева Л. В. Спектрофотометрии. Оценка влияния следов гемолиза на некоторые показатели сыворотки крови. Лабораторное дело, 1988, 4: 42 — 45.
4. Гаспарян М. А. Инфекционный мононуклеоз у детей. Дис. . д. м. н., 1977.
5. Голиков Ф. Н., Саноцкий И. В., Тиуов Л. А. Общие механизмы токсического действия. М.: Медицина, 1986.
6. Гурцевич В. О. Использование серологических маркеров вируса Эпштейн — Барр для дифференциальной диагностики рака носоглотки. — Опухоли головы и шеи. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.
7. Мазуренко И. П. Дальнейшее изучение связи вируса Эпштейн — Барр с лимфогранулематозом и назофаренгиальным раком человека. В кн.: Вирусы рака и лейкоза. Сб. науч. трудов, 1980. С. 57 — 59.
8. Маринеску. Острый инфекционный лимфоцитоз и инфекционный мононуклеоз. Бухарест, 1961. С. 229 — 230.
9. Obekender H. Антитела к вирусу Эпштейн — Барр при раке носоглотки, раке миндалин и в контрольной группе. Actavirolocica 1983, т. 27, вып. 3. С. 277— 281.
10. Рузаев Л. Н. Ассоциация вируса Эпштейн — Барр с некоторыми неопластическими новообразованиями. В кн.: Вопросы ранней диагностики, профилактики и лечения злокачественных опухолей. Тез. докл. Якутск, 1984. С. 129 — 130.
11. Шварцвергс А. М. Маркеры вируса Эпштейн — Барр, их роль в диагностике опухолевых заболеваний верхних дыхательных путей. Профилактика, ранняя диагностика и лечение злокачественных новообразований, Тез. докл., ч. I. Рига, 1985. С. 148 — 149.
12. Руденская И. М. Аллергическая реакция на ампициллин при инфекционном мононуклеозе. Вопросы охраны материнства и детства, 1981, т. 26 № 2, с. 71 — 72.

В статье приводятся данные о нарушениях функции гепатобилиарной системы у больных псориазом. Раскрываются результаты проведенных исследований зарубежных и отечественных авторов, показавшие значимые связи наличия и тяжести поражения печени, билиарного трак

The article provides information about disorders of the hepatobiliary system in patients with psoriasis. The research results of foreign and domestic authors, which showed a significant correlation with the presence and severity of liver damage, biliary tract severity and clinical forms of psoriasis are described.

Псориаз — это иммуноассоциированный, генетически детерминированный, органоспецифический хронический эритематозно-сквамозный дерматоз многофакториальной природы. Характеризуется гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением процесса кератинизации, воспалительной реакцией в дерме и изменениями в различных органах и системах [1, 2]. Псориаз приводит к эмоциональной, социальной дезадаптации, а в ряде случаев к инвалидизации. Показатель заболеваемости псориазом на территории Российской Федерации составляет у взрослых 65,9 на 100 тыс. населения. Частота встречаемости псориаза в мире достигает от 2% до 5% всего населения. Наиболее часто псориаз регистрируется в Скандинавии и странах Северной Европы (3-5% от популяции). Средний уровень выявляется в Европе, США и России (1-3%). Низкий уровень встречаемости псориаза наблюдается у коренных северо- и латиноамериканских индейцев, монголоидных и западных африканцев (0-0,3%). У 25% больных псориазом заболевание сопровождается потерей или временной утратой трудоспособности. Псориазом одинаково часто болеют как мужчины, так и женщины. В детском возрасте заболевание несколько чаще встречается у девочек. Дебют заболевания наблюдается в любом возрасте. В целом чаще в третьей декаде жизни, хотя в последние годы нередки случаи диагностики псориаза у детей и даже младенцев [1].

В настоящее время псориаз рассматривается как системное заболевание с поражением не только кожных покровов, но и функциональных и морфологических нарушений других органов. Важное значение в поддержании и рецидивировании дерматоза придают нарушениям функции гепатобилиарной системы, поскольку патология печени и желчных путей может инициировать и усугублять выраженность эндотоксикоза, воспаления, иммунный дисбаланс, поддерживает нарушения процессов регенерации во всех системах в целом, в коже в частности [3]. К причинам развития псориаза относят и иммунологические нарушения, которые, как правило, возникают у лиц с генетической предрасположенностью к их развитию под воздействием провоцирующих факторов. Гены (PSORS 1 — PSORS 9), по отдельности или в комбинации, под воздействием инициирующего фактора способствуют развитию временных или стойких псориатических изменений кожи самых разных видов, степени выраженности и локализации [1, 4, 5]. Провоцирующими факторами риска могут быть инфекционные процессы (особенно вызванные стрептококками), травматизация кожи (парезы, царапины, ушибы и т. д.), избыточная инсоляция, токсические факторы (алкоголь, курение, наркотики, некоторые лекарственные средства: β-блокаторы, аминохинолиновые препараты, препараты лития, пероральные контрацептивы, интерфероны и т. д.), синдром отмены кортикостероидной терапии. Изменения клеточного метаболизма кератиноцитов и их патологическая пролиферация являются результатом структурно-органических нарушений, таких как метаболические нарушения (абдоминальное ожирение, инсулинорезистентность, сахарный диабет 2-го типа, нарушение липидного спектра, атеросклероз, гипертоническая болезнь); психические расстройства; болезни сердечно-сосудистой системы, где общие генетические факторы определяют высокий кардиоваскулярный риск; заболевания пищеварительной и особенно гепатобилиарной системы [1, 2, 6].

В последние годы у больных псориазом значимое внимание уделяется сопутствующей патологии неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП). НАЖБП в анамнезе у больных псориазом определяется как избыточное накопление триглицеридов в печени пациентов при отсутствии сопутствующих заболеваний [8]. По данным Национальной образовательной программы по холестерину, пациент подвержен метаболическому синдрому, если он имеет по крайней мере три из следующих критериев [9]:

абдоминальное ожирение, определяемое как окружность талии ≥ 102 см у мужчин и ≥ 88 см у женщин;
триглицериды в сыворотке крови ≥ 150 мг/дл;
липопротеиды высокой плотности холестерина в сыворотке крови не более 40 мг/дл у мужчин и 50 мг/дл у женщин;
артериальное давление более 130 мм рт. ст. (систолическое) и 85 мм рт. ст. (диастолическое);
уровень глюкозы в сыворотке крови натощак более чем 100 мг/дл.

Неалкогольная жировая болезнь печени в настоящее время является наиболее распространенным хроническим заболеванием печени, достигая 10-25%, особенно у тучных людей [10]. Известно, что метаболический синдром чаще связан с псориазом и НАЖБП, которые могут присутствовать у одного пациента одновременно [11]. НАЖБП может включать разнообразные поражения печени, начиная от относительно доброкачественного стеатоза, состоящего из жировой инфильтрации, безалкогольного стеатогепатита с жировой инфильтрацией, лобулярного воспаления до цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы [12].

Наиболее часто встречаемые у больных псориазом неблагоприятные факторы, способствующие повреждению печени, включают окислительный стресс внутри клеток печени, инсулинорезистентность, выброс токсичных воспалительных белков тучными клетками и цитокинами. В жировой ткани инсулин способствует этерификации свободных жирных триглицеридов и хранению жира. Когда развивается инсулинорезистентность, свободные жирные кислоты смещаются в такие нежировые ткани, как печень. Кроме того, печеночный липогенез и активация профиброзных цитокинов опосредует гиперинсулинемия [13]. Накопление ТГ в печени приводит к развитию окислительного стресса, липотоксичности и, следовательно, к митохондриальной дисфункции, которые представляют собой дальнейшее повреждение печени [14].

Последние данные зарубежных исследователей показали, что НАЖБП может быть связана с повышенным риском сердечно-сосудистых заболеваний независимо от традиционных факторов риска [15]. Дислипидемический профиль предшествует развитию псориаза. Повышенные уровни липопротеидов низкой плотности и снижение уровня холестерина, липопротеидов высокой плотности коррелируют с ишемической болезнью сердца и смертностью от сердечно-сосудистых заболеваний [16]. Недавно проведенные исследования направлены на возможную связь между псориазом, ожирением и метаболическим синдромом, являющимися известными факторами риска для НАЖБП [17].

Известно, что в возрасте после 40 лет пациенты с псориазом имеют более высокую распространенность метаболического синдрома и повышенный риск для каждого из компонентов метаболического синдрома [11, 18]. Также по данным A. Campanati с соавт. (2013) у пациентов с псориазом и НАЖБП отмечается увеличение риска развития псориатического артрита, что отражает активность провоспалительных цитокинов при обоих заболеваниях. Пациенты с псориазом с НАЖБП имеют значительное увеличение концентрации АСТ/АЛТ и показателей фиброза по сравнению с контрольной группой больных НАЖБП, не связанных с псориазом. Показатели АСТ/АЛТ стали независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [13]. Проведенные исследования ряда авторов показали, что риск тяжелого фиброза печени выше у пациентов с НАЖБП, коморбидных с псориазом, чем только у пациентов с НАЖБП. Эти два параметра считаются независимыми прогностическими факторами фиброза печени у пациентов с НАЖБП [20].

E. A. van der Voort с соавт. в 2013 г. проведено большое проспективное популяционное когортное исследование пациентов в возрастной группе от 18 до 55 лет. Среди участников исследования регистрировались 2292 (5,1%) пациента с псориазом. Частота встречаемости НАЖБП составила 46,2% у пациентов с псориазом по сравнению с 33,3% пациентов без псориаза [21]. По данным P. Gisondi (2009) из 130 обследованных человек признаки НАЖБП были обнаружены у 47% больных псориазом, в то время как у 260 обследованных контрольной группы — только у 28%. Больные псориазом с признаками НАЖБП имеют более высокий индекс тяжести псориаза PASI (14,2 против 9,6), в сравнении с пациентами с псориазом без признаков НАЖБП [22]. Пациенты с псориазом, метаболическим синдромом и НАЖБП показали более высокий уровень С-реактивного белка. Следует также отметить, что проявление НАЖБП может быть связано с нарушением циркуляции и транспортировки желчных кислот. В связи с этим можно констатировать, что имеющиеся болезни печени усугубляют течение псориаза и осложняют его лечение [20]. Результаты многочисленных исследований показывают, что на уровне таких неблагоприятных факторов, как потребление алкоголя, статус курения, нарушения показателей метаболического эквивалента Mets и аланинаминотрансферазы, псориаз остается значимым прогностическим параметром НАЖБП [22, 23].

Патогенез НАЖБП, как и псориаза, многофакторный и сложный. Стойкое хроническое воспалительное состояние может быть первичной связью между НАЖБП и псориазом. Известно, что псориаз и ожирение значимо связаны (ожирение предрасполагает к развитию псориаза, и псориаз увеличивает риск ожирения). Псориаз и НАЖБП также связаны с ожирением, которое в результате может способствовать развитию дальнейшего изменения показателей метаболического эквивалента Mets и сопутствующих заболеваний [23]. Накопление жировой ткани может привести к гипертрофии и гиперплазии адипоцитов вследствие воспалительного процесса, высвобождения провоспалительных хемокинов, а также вовлечения макрофагов, которые усиливают распространение воспалительного процесса в соседние адипоциты. Избыток жировой ткани приводит к дисбалансу между про- и противовоспалительными цитокинами и увеличению воспалительных компонентов, отвечающих за запуск стойкого воспаления. Адипоцитокины являются биологически активными молекулами, способными модулировать энергетический баланс, иммунитет, чувствительность к инсулину, ангиогенез, кровяное давление и липидный метаболизм путем аутокринной, паракринной и эндокринной систем. Кроме того, они играют решающую роль в патогенезе метаболического синдрома. Адипоцитокины фактора некроза опухоли α (ФНО-α), лептина, висфатина, резистина оказывают провоспалительный эффект, тогда как адипонектин обладает противовоспалительными свойствами. Производство адипонектина тормозится ФНО-α. Положительная корреляция между ФНО-α и индексом массы тела, а также их более высокие сывороточные уровни наблюдаются у пациентов с НАЖБП. ФНО-α играет ключевую роль в патогенезе псориаза: у больных значимо повышенное содержание ФНО-α в сыворотке крови положительно коррелирует с индексом тяжести псориаза PASI и негативно коррелирует с уровнем сывороточного адипонектина. При псориазе ФНО-α повышает пролиферацию кератиноцитов, производство провоспалительных цитокинов, сосудистых эндотелиальных клеток молекул адгезии, ангиогенеза. Происходит высвобождение ФНО-α, непосредственно участвуют макрофаги и липолиз, создавая порочный круг [24, 25].

В проведенном исследовании А. А. Иблияминовой (2011) у пациентов вне зависимости от степени тяжести заболевания установлена прямая корреляционная взаимосвязь индекса тяжести псориаза PASI и концентрации общего билирубина, активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови, степени выраженности холестаза (г = 0,56-0,64 при р < 0,01), а также повышения литогенности желчи, определяемой по снижению холатохолестеринового и фосфолипидно-холестеринового коэффициентов (г = -0,55-0,52 при р < 0,05) [26].

По мнению ряда российских авторов, обычный псориаз, коморбидный с некалькулезным холециститом, имеет особенности в клиническом течении, нарушении пигментного обмена, ферментов сыворотки крови и метаболизме холестерина, фосфолипидов и холевой кислоты на печеночном уровне, что проявляется холестазом, более высоким литогенным потенциалом желчи. При снижении показателей коэффициентов литогенности холато-холестеринового коэффициента и фосфолипидно-холестеринового коэффициента пузырной желчи прогнозируют возможность нарушения коллоидного состояния желчи, ухудшающего течение билиарной патологии, обострение которой оказывает отрицательное влияние на псориатический процесс [27].

По данным Матусевича с соавт. (2000) хроническая эндотоксинемия при псориазе может приводить к функциональным нарушениям в работе печени, тяжесть которых зависит от ее уровня и длительности, а также от наличия сопутствующих заболеваний [28]. Органическая патология билиарного тракта и/или его функциональные расстройства отягощают течение псориаза, а степень холестаза коррелирует с величиной индекса тяжести псориаза PASI [22, 26].

По данным полученных результатов Л. П. Розумбаевой с соавт. у пациентов с распространенными формами псориаза высока частота неалкогольной жировой болезни печени, начальных признаков фиброза печени в сочетании с патологией билиарной системы. Патология билиарной системы разнообразна и характеризуется признаками дисфункциональных расстройств, симптомами бескаменной и желчнокаменной болезни. Установлены значимые связи наличия и тяжести поражения печени и билиарного тракта с клинической формой псориаза: при распространенном поражении кожи достоверно чаще встречаются признаки не только стеатоза, стеатогепатита, но и признаки продвинутого фиброза печени. Указанные обстоятельства необходимо учитывать при назначении терапии обострения распространенного псориаза, особенно при применении препаратов с потенциальным гепатотоксическим эффектом [3].

Таким образом, учитывая высокую распространенность сопутствующих функциональных расстройств патологии печени у пациентов с псориазом, патогенетическая роль патологии печени при псориазе не вызывает сомнений, и углубленное комплексное обследование нарушений функционального состояния гепатобилиарной системы у больных псориазом (ультразвуковое и биохимическое) позволит лучше понять роль и место этих нарушений в механизме псориаза и, возможно, разработать новые персонализированные подходы к терапии дерматоза, что в конечном итоге будет способствовать повышению качества жизни этих больных.

Литература

Л. А. Юсупова, доктор медицинских наук, профессор

Описторхоз ― заболевание, вызываемое плоскими червями рода описторхисов, поражающими печень и желчный пузырь. Инфицирование происходит фекально-оральным путем. Клиническая картина характеризуется воспалением желчных ходов, что приводит к патологическим изменениям и различным аллергическим реакциям. При отсутствии лечения паразитирование резко повышает риск развития онкологии и иммуноопосредованных состояний.

Причины

Описторхоз вызывают паразитические черви нематоды рода Opisthorchis ― печеночные сосальщики. Всего в природе насчитывают свыше 30 видов. В России, Украине, Казахстане встречается Opisthorchis felineus, который также имеют кошачьей или сибирской двуусткой. Наиболее высокий риск заражения в районах рек: Бирюса, Волга, Днепр, Дон, Иртыш, Кама, Обь, Северная Двина, Урал.

Длина тела паразита варьируется от 8 до 18 мм, ширина ― от 1 до 2 мм. Первыми промежуточными хозяевами становятся пресноводные рыбы и брюхоногие моллюски (речные и озерные улитки). Они заглатывают яйца описторхиса вмести с илом и фекалиями конечных хозяев. В их телах они живут около 2 месяцев, преобразуясь в церкарий ― свободно плавающих личинок. В этом виде они могут самостоятельно внедряться в тело рыбы.

Паразит присасывается к волокнам мышц, где превращается в метацеркарий ― округлую цисту размером от 0,16 до 0,20 мм. Спустя 6 недель после заражения рыбы, метацеркарий становится инвазионным, т. е. готовым перейти в конечного хозяина. В это время личинки внутри цист очень подвижны. Имеют 2 присоски.

Конечный хозяин описторхис ― человек и млекопитающие, чаще медведи, представители семейства псовых и кошачьих. Заражение происходит путем поедания рыбы с цистами. Чаще всего зараженной бывает язь, лещ, плотва, пескарь, красноперка, гольян.

В конечном хозяине паразит освобождается от цисты в желудке и тонком кишечнике. Из органов ЖКТ он передвигается в желчный пузырь, протоки, печень, где и достигает половозрелости. Спустя пару недель описторхисы начинают откладывать яйца. Срок жизни паразита может доходить до 20 лет. Взрослых особи в 100% случаев паразитируют в печеночных желчных протоках, в 60% случаев их можно обнаружить в желчном пузыре, в 40% ― в протоках поджелудочной железы. Они питаются кровью и окружающей тканью.

Симптомы

Чаще клиническая картина смазана, имеет слабо выраженную симптоматику. Первые признаки заражения проявляются когда наступает хроническая стадия. В последние десятилетия острое течение болезни наблюдается только у людей, проживающий в районах с благоприятной эпидемиологической обстановку по описторхозу.

Патогенез выражается в механическом и токсическом воздействий паразитов на организм. Наибольший ущерб терпят стенки желчных ходов, когда описторхисы передвигаются по места окончательной дислакации. При фиксации к слизистым при помощи присосок они также наносят значительный ущерб: нарушают кровообращение и отток желчи и секреции поджелудочной железы. Из-за них деформируются окружающие ткани, возникают кистознообразные расширения желчных ходов.

Из-за патологических изменений, нанесенных паразитом, увеличивается риск развития других инфекций. Более активно начинают размножаться бактерии. У некоторых пациентов развиваются гнойные холангиты ― хронические воспаления желчных протоков.

Описторхисы выделяют продукты обмена в организм хозяина. Это приводит к периодическим вспышкам аллергии. Выражается это кожным дерматитом, чаще всего проявляющимся на лице. Эти паразиты внесены в список МАИР, как канцерогены первой категории.

Симптомы острого описторхоза

Повышение температуры тела от 37,1 до 38,0°C, продолжающейся до 4 недель.

Частые головные боли, миалгии и артралгии.

Слабость, нарушение сна, снижение аппетита и работоспособности.

Достаточно часто возникает бронхолегочный синдром. Начинается с першения в горле, сопровождается сухим кашлем и одышкой. На фоне нарушений здоровья могут развиться вторичные воспалительные процессы в верхних дыхательных путях. Признаки схожи с сезонным ОРЗ, поэтому часто воспринимаются за простуду.

Симптоматика со стороны ЖКТ выражается в чувстве тяжести, вздутии и болевом синдроме в правом подреберье. Печень увеличивает свои размеры, болезненна при пальпации. После еды возникает изжога, горечь во рту. Может быть рвота.

В некоторых случаях, особенно у пациентов, имеющих заболевание печени, развивается желтуха. В этом случае к желтушности кожных покровов и скляр добавляется зуд кожи, моча темнеет, кал становится светлым. Спустя несколько недель организм приспосабливается к текущим условиям и симптоматика отступает. Заболевание переходит в хроническую стадию.

Симптомы хронического описторхоза

‎Наиболее часто встречающиеся жалобы:

Дискомфорт и слабый болевой синдром в правом подреберье.

Кишечные расстройства (тошнота, изжога, метеоризм, неустойчивый стул, сменяющийся то поносом, то запором).

Увеличение печени, боль при пальпации, в том числе в районе проекции желчного пузыря.

Сила симптомов может нарастать после принятия пищи. К общим признакам относятся повышенная утомляемость и потливость. Становится труднее работать в прежнем режиме. Ощущается упадок физических сил и умственных возможностей. Периодически может возникать кратковременное повышение температуры тела. Появляется отвращение к тяжелой, жирной и острой пище.

Если у пациента присутствуют какие-либо хронические заболевания, они обостряются. Сложнее добиться положительного результата, лечение перестает быть таким же эффективным, как ранее. Как и при острой стадии, периодически возникают аллергические реакции в виде сыпи и зуда.

Классификация и стадии

По степени тяжести течения описторхоз делят на:

По характеру клинических признаков острый описторхоз разделяют на следующие виды:

Инаппарантная форма — характеризуется слабо выраженной симптоматикой. Как правило, наблюдается у коренных жителей эндемичных районов. Это обусловлено врожденной иммунной толерантностью, организм легко приспосабливается к наличию паразитов, не воспринимая их как чужеродный объект.

Манифестная ― ярко выраженная клиническая форма. Сопровождается обширной симптоматикой: общей, со стороны ЭКТ, аллергической. Наблюдается у населения не имеющего врожденной устойчивости к данному виду паразитов.

Тифоподобная форма. Встречается редко, выражается в микробной активности на фоне ослабленного иммунитета.

Гепатохолангитическая форма. Основные симптомы инвазии ― воспаления печеночных желчных ходов. Выражается в слабости, коликах в правом подреберье, симптомами желтухи.

Гастроэтероколитическая форма выражается в затруднении переваривания пищи. Среди симптомов: боли и дискомфорт в эпигастральной области, ощущение наполненного желудка в начале приема пищи, чувство распирания, вздутия живота, тошнота.

Смешанная форма, при которой сложно выделить основное расстройство. Как правило, это обусловлено наличием паразитов в желчном пузыре, протоках печени и поджелудочной железы одновременно.

Хронический описторхоз также делят на:

манифестный вид с преобладанием гепатитной клинической картины, холецистохолангитической, гастроэнтеритической, панкреатической или смешанной симптоматики.

После проведения терапии, остаются резидуальные проявления перенесенной болезни. В дальнейшем они квалифицируются как самостоятельное заболевание. К нам относятся гастрит (воспалительно-дистрофические изменения желудка), дуоденит (воспаление 12-перстной кишки), холангит (воспаление желчных протоков), холецистит (воспаление желчного пузыря), панкреатит (воспаление поджелудочной железы) и цирроз печени.

Диагностика

Из-за богатства клинических проявлений важным является проведение лабораторных анализов. Важно учитывать проживание пациента в эндемичном районе, принадлежность к коренным народам Севера и недавнее употребление в пищу недостаточно обеззараженной рыбы.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — главный анализ в диагностировании описторхоза. Информативность около 90%. При наличии паразитической инвазии отмечается высокая эозинофилия в остром периоде течения болезни, доходящая до 60х109/л. В хронической стадии повышение числа эозинофилов умеренное, со временем приходит в норму. в некоторых случаях наблюдается пониженный уровень гемоглобина и тромбоцитов, при этом скорость оседания эритроцитов повышена.

Биохимический анализ крови. В острой фазе определяют повышение:

уровней АЛТ и АСТ;

уровней гамма-глютамилтранспептидаз и амилазы;

Иногда наблюдается умеренное повышение этих показателей и в хронической стадии.

Иммуноферментный анализ крови позволяет определить наличие антител к антигенам описторхис. анализ имеет высокий процент информативности в период острого течения болезни. В хронической стадии вероятны ложноположительные результаты при наличие аутоиммунных патологий и других видов гельминтов. Поэтому исследование проводят совместно с клиническим и биохимическим анализами.

Дуоденальное зондирование — введение веществ стимулирующих выход желчи. Ее захватывают через зонд для дальнейшего изучения. При описторхозе в желчи обнаруживают яйца, повышенное содержание лейкоцитов, мертвые и неразложенный частицы паразитов, клетки эпителия. Это исследование на данный момент наиболее результативное. Информативность достигает 99%.

Копроовоскопия — исследование кала на наличие яиц описторхисов. Информативен в первые 6 месяцев с момента инфицирования. Для повышения результативности рекомендуем проводит исследование 3-кратно. При этом, на вредя диагностики следует исключить растительную клетчатку. Временно стоит отказаться от употребления овощей, фруктов, каш и хлебобулочных изделий.

Инструментальная диагностика

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни проводят:

Дуоденальное зондирование для определении типа нарушения желчевыводящих путей.

УЗИ органов брюшины для диагностирования поражения желчных протоков печени.

Фиброгастродуоденоскопия для исследования состояния слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и других органов системы ЖКТ.

Может быть назначено рентгенологическое исследование, компьютерная томография или магнитно–резонансная томография органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

другие паразитарные инфекции;

гепатиты вирусной и бактериальной этиологии;

иные кишечные инфекции, заболевания печени и поджелудочной железы.

В последние годы отмечается снижение интенсивности инвазии по непонятным пока причинам. Это может быть как действительное снижение числа больных, так и, наоборот, увеличение распространения описторхоза. Известно, что при высокой интенсивности инвазии у этого вида паразитов останавливается половое развитие вплоть до атрофии половых органов. Таким образом описторхисы регулируют свою численность, сокращая общее выделение яиц в зоне своего территориального обитания.

Лечение

Из-за высокое риска развития тяжелых токсико-аллергических реакций, терапию описторхоза в острой форме проводят в стационаре под наблюдением врача-инфекциониста. Лечение предусматривает решение нескольких задач:

купирование развития патологий;

уменьшение вероятности перехода в хроническую форму.

При выборе тактики проведения терапии учитывают клинические проявления, возраст пациента, наличие осложнений. Назначается № 4 или № 5 диета по Певзнеру, обильное питье, соблюдение режима.

Медикаментозное лечение включает препараты этиотропной и патогенетической терапии. Проводятся дезинтоксикационные и антигистаминные мероприятия.

Затем приступают непосредственно к терапии описторхоза, используя для лечения антигельминтик. Препарат эффективен против большинства нематод и цист, поскольку обладает хорошей проницаемостью клеточных мембран. Противопоказанием является беременность и острая фаза сопутствующих заболеваний. С осторожностью лекарство назначают пожилым людям и лицам с тяжелой патологией сердца, почек, печени.

Лечение хронического описторхоза

Терапия хронической формы заболевания может проводится амбулаторно и в стационаре в зависимости от состояния здоровья пациента и тяжести клиники. Принцип лечения аналогичен мероприятиям проводимым при острой форме с той разницей, что подготовительных мероприятий, как правило, не требуется. Организм адаптирован к наличию паразитов.

При проведении антигельминтной терапии необходимо наблюдать за состоянием здоровья. Массовая гибель паразитов приводит к усилению аллергических проявлений. Это состояние необходимо нормализовать антигистаминными препаратами.Также необходимы препараты для восполнение электролитных нарушений и восстановления водно-электролитного баланса.

Важно нормализовать функции печени, моторики моторику ЖКТ и гепатобилиарной области, восстановить микробиоту кишечника и уменьшить воспаление. Эффективность лечения описторхоза контролируется лабораторными показателями. После достижения положительного результата, пациенту показана реабилитационная терапия. Устанавливается диспансерное наблюдение. В течение 1 года после выздоровления периодически проводят лабораторные анализы и осмотры у инфекциониста и гастроэнтеролога.

Реабилитационные мероприятия начинают проводит практически с одновременно с началом лечения. Комплексный характер принимаемых мер с участием различных специалистов помогает максимально вернуть утраченное здоровье. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Выздоровление

Критерием выздоровления служат:

Отрицательные результаты исследования желчи.

Снижение титров антител.

Отрицательные результаты копроовоскопии, проведенной трехкратно.

При этом, паразитологическое выздоровление не всегда приводит к клиническому выздоровлению. Если пациент страдал описторхозом на протяжении 5 лет и больше, то, как правило, симптоматика периода хронической фазы сохраняется. Это обусловлено глубокими морфологические изменениями в тканях и слизистых поврежденных органов.

Осложнения

Описторхисы чрезвычайно прожорливые паразиты. В процессе своей жизнедеятельности они наносят значительный урон тканям печени, структуре желчных протоков, желчному пузырю и поджелудочной железе. Питаются черви не только слизью протоков, но и самой слизистой. Ротовой присоской они отрывают и поедают клетки тканей и выступающую кровь. В результате остаются кровоточащие ранки, которые впоследствии зарастают рубцами, неспособными выполнять функцию органа.

Из-за значительного ослабления иммунной системы присоединяются вирусные и бактериальные инфекции. Значительные объемы перерожденной рубцовой ткани могут привести к развитию злокачественных опухолей. Большое количество паразитов способно закупорить желчные протоки, деформировать их, нарушить отток желчи. Среди наиболее часто встречающихся заболеваний, появившихся на фоне описторхоза ― абсцессы печени, перитонит, миокардит, канцерогенез.

Абсцесс печени

Патология развивается вследствие хронического воспаления печени. Органические скопления гноя могут быть одиночными и множественными. Наиболее крупные гнойники требуют вскрытия, чрескожного наружного дренирования. Отсутствие лечения может привести к перфорации с соседние области.

Абсцесс сопровождается гектической лихорадкой ― быстрый подъем температуры до +40С и последующий спад в течении дня. Среди других симптомов боль с правой стороны брюшины и нейтрофильный лейкоцитоз (аномально высокое количество нейтрофилов в крови). пациент чувствует общее недомогание, повышенную утомляемость, снижение аппетита.

Желчный перитонит

Состояние характеризуется клиникой острого живота:

острый болевой синдром в правой стороне брюшины;

патологическое напряжение мышц брюшной стенки.

К этому приводят деструктивные поражения органов гепатобилиарной системы, сопровождающиеся излитием желчи в брюшину. Следует напомнить, что при симптоматике острого живота требуется немедленная госпитализация. Больному запрещено пить, есть, принимать обезболивающие.

Длительное пребывание в этом состояние приведет к проникновению желчных кислот в кровь, формированию сепсиса, инфекционно-токсическому шоку и гипогликемической коме.

Острый миокардит

На фоне описторхоза из-за токсико-аллергической реакции организма может развиться острый миокардит. Для этого состояния характерны тяжесть и болевые ощущения в области сердца. Нарушением сердечного ритма ― номотопные аритмии возникают в ночные часы. Их вызывают продуктов метаболизма описторхисов, которые негативно воздействуют на синусно-предсердный узел и рецепторы.

В результате длительных инвазий развивается выраженная тканевая эозинофилия сердечных стенок. Лейкоцитарной агрессии подвергаются контаминированные кардиомиоциты. Со временем это приводит к патологии сердечной мышцы ― кардиосклерозу.

Канцерогенез

Одно из тяжелых осложнений описторхоза: рак поджелудочной железы и рак желчевыводящей системы. Заболевание проявляется длительными тупыми болями, желтушностью, длительно держащейся температурой от +37 C до +38 C, снижением аппетита, похудением, вздутием живота. Другие симптомы зависят от наиболее пострадавшего органа.

Для рака поджелудочной железы характерно бессимптомное развитие. Как правило, опухоль обнаруживают лишь на 3 - 4 стадии. Поэтому важно пройти полное обследование при диагностировании описторхоза.

Рак желчевыводящей системы ― это опухоли внутри желчного пузыря и внепеченочных протоков. Могут встречаться одиночные и множественные новообразования. Болезнь имеет неблагоприятных прогноз. Средняя продолжительность жизни с момента постановки диагноза ― 1 год.

Прогноз и профилактика

Описторхоз можно назвать заболеванием, которые легче предотвратить, чем бороться в его последствиями. Для этого достаточно не употреблять недостаточно обработанную рыбу и мясо диких животных. Следует избегать употребления строганины, малосольной рыбы. Уничтожить паразитов можно не только термической обработкой, но и холодом. Достаточно заморозить продукт при температуре -28 С в течении 32 часов.

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Читайте также: