При описторхозе какие показатели крови изменяются

Обновлено: 28.03.2024

Описторхоз (Opisthorchosis) – биогельминтоз, зооноз, вызываемый трематодами Opisthorchisfelineus (двуустка кошачья, двуустка сибирская), характеризующийся преимущественным поражением гепатобилиарной системы и поджелудочной железы.

Название протокола: Описторхоз у взрослых.
Код протокола:

Код МКБ-10:
В 66.0 Описторхоз

Сокращения, используемые в протоколе:
АСТ - аспартатаминотрансфераза
АЛТ - аланинаминотрансфераза
ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖВП - желчевыводящие пути
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
IgM - иммуноглобулин класса М
IgG - иммуноглобулин класса G
ИФА - иммуноферментный анализ
КТ - компьютерная томография
МРТ - магнитно-резонансная томография
ОАК - общий анализ крови
ОАМ - общий анализ мочи
ПЦР - полимеразная цепная реакция
РЛА - реакция латекс-агглютинации
СОЭ - скорость оседания эритроцитов
УЗИ - ультразвуковое исследование
ЭКГ - электрокардиография

Дата разработки: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: терапевты, врачи общей практики, врачи/фельдшеры скорой неотложной помощи, инфекционисты, гастроэнтерологи, невропатологи, психиатры, хирурги, аллергологи-иммунологи, дерматовенерологии, пульмонологи, кардиологи, онкологи, организаторы здравоохранения.

Примечание: в данном протоколе используются следующие классы рекомендаций и уровни доказательств:

Классы рекомендаций:
Класс I – польза и эффективность диагностического метода или лечебного воздействия доказана и и/или общепризнаны.
Класс II – противоречивые данные и/или расхождение мнений по поводу пользы/эффективности лечения.
Класс IIа – имеющиеся данные свидетельствуют о пользе/эффективности лечебного воздействия.
Класс IIb – польза/эффективность менее убедительны.
Класс III – имеющиеся данные или общее мнение свидетельствует о том, что лечение неполезно/неэффективно и в некоторых случаях может быть вредным.


В России расположен почти весь мировой ареал описторхоза. Основные очаги этого гельминтоза - Обь-Иртышский бассейн, а также бассейны Волги, Камы, Днепра. В настоящее время описторхоз принимает масштабы эпидемии в Западно-Казахстанской области республики Казахстан.

Патологическое воздействие гельминтов связано с тем, что в процессе развития они совершают в организме сложные миграции, последовательно проходя через органы и ткани. У таких людей нарушается углеводная, белокобразующая, антитоксическая и протромбиновая функция печени. В результате длительного присутствия паразитов в органах пищеварения происходит нарушение процессов всасывания, в первую очередь белков и витаминов, потеря железа, что при недостаточном питании ведет к резкому ослаблению и астенизации больных.

На первом этапе исследовались биохимические показатели крови пациентов, которые были разделены на группы по половому признаку, возрастным категориям, формам заболевания и наличию сопутствующих заболеваний. Выраженность клинических проявлений как в острой, так и в хронической стадии описторхоза зависит от многих факторов, среди которых важнейшими являются степень адаптации гельминта к хозяину, интенсивность инвазии, индивидуальная реактивность инвазированного.

Исследование активности ферментов в сыворотке крови имеет важное значение для диагностики описторхоза. Из паренхиматозных клеток печени ферменты могут высвобождаться в результате острого и хронического их нарушения. Для диагностики и прогноза болезней печени чаще всего определяют активность АЛТ, АСТ, ГГТ, ЛДГ, ЩФ, КФК. В ходе нашего исследования мы установили, что увеличение уровня АЛТ происходит во всех группах обследованных больных, за исключением группы мужчин в возрасте от 18 до 29 лет с хроническим течением болезни При воспалительных и инфекционных заболеваниях повреждается в основном плазматическая мембрана, происходит выход содержимого цитоплазмы из клетки, поэтому преимущественно повышается в сыворотке крови активность АЛТ, что и отмечено в результате нашего исследования. В результате исследования активности АСТ мы установили его повышение лишь у больных с острой формой заболевания, причем у женщин увеличение этого фермента менее выражено, чем у мужчин.

Изучив пигментрегулирующую функцию печени у больных острым описторхозом, мы установили ее нарушение у 40% больных, причем у 2/3 гипербилирубинемия была обусловлена коньюгированной фракцией.

Концентрация холестерина у 33% больных острым описторхозом была ниже 3,6 ммоль/л, а у 11,1% - ниже 2,6 ммоль/л. В среднем в группе обследованных содержание холестерина крови составляло 3,78+0,13 ммоль/л, в то время как в норме содержание холестерина крови колеблется в пределах от 3,6 до 5,2 ммоль/л.

Поскольку период полусуществования альбумина в плазме достаточно большой, его концентрация при гепатитах обычно близка к норме. Для хронических заболеваний печени характерны низкие концентрации, обусловленные как снижением синтеза, так и увеличением объема распределения.

Сопоставление результатов исследования глюкозы не дает возможности говорить о какой либо выраженной зависимости уровня глюкозы от стадии или формы болезни. Однако гипогликемия встречается чаще при описторхозном холангиогепатите и холецистопанкреатите.

Проведенные нами исследования показали, что чаще всего ФПП нарушены при остром описторхозе, а у больных хроническим описторхозом в пределах нормы. Это дает основания считать, что если в остром периоде выявляемые морфологически дистрофические и некробиотические процессы в паренхиме печени приводят к определенным сдвигам функциональных показателей, то при хроническом процессе при не осложненном течении эти сдвиги мало выражены. Более часто изменения обнаруживаются у больных хроническим описторхозом в случаях присоединения вторичной инфекции желчевыводящих путей. Как правило, острая форма болезни встречается у лиц, впервые приехавших в районы, эндемичные по описторхозу. С ростом миграционных процессов, особенно в связи с освоением залежей нефти и газа в этих районах увеличивалась частота острого описторхоза. В наше время чаще встречаются больные с хронической фазой течения болезни.

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1]. Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней

К наиболее распространенным хроническим заболеваниям желчного пузыря и желчевыводящих путей относятся хронические холециститы [1].

Хронический холецистит — воспалительное заболевание, вызывающее поражение стенки желчного пузыря, образование в нем камней и моторно-тонические нарушения билиарной системы. Развивается постепенно, редко после острого холецистита. При наличии камней говорят о хроническом калькулезном холецистите, при их отсутствии — хроническом бескаменном холецистите. Часто протекает на фоне других хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта: гастрита, панкреатита, гепатита. Чаще страдают женщины [2].

Развитие хронического холецистита обусловлено бактериальной флорой (кишечная палочка, стрептококки, стафилококки и др.), в редких случаях анаэробами, глистной инвазией (описторхии, лямблии) и грибковым поражением (актиномикоз), вирусами гепатита. Встречаются холециститы токсической и аллергической природы.

Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит энтерогенным, гематогенным или лимфогенным путем. Предрасполагающим фактором возникновения холецистита является застой желчи в желчном пузыре, к которому могут приводить желчные камни, сдавления и перегибы желчевыводящих протоков, дискинезии желчного пузыря и желчевыводящих путей, нарушения тонуса и двигательной функции желчных путей под влиянием различных эмоциональных стрессов, эндокринных и вегетативных расстройств, патологических рефлексов измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре также способствуют опущение внутренностей, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи и др.; имеет также значение заброс панкреатического сока в желчные пути при их дискинезии с его протеолитическим действием на слизистую оболочку желчных протоков и желчного пузыря [1].

Непосредственным толчком к вспышке воспалительного процесса в желчном пузыре часто являются переедание, особенно прием очень жирной и острой пищи, прием алкогольных напитков, острый воспалительный процесс в другом органе (ангина, пневмония, аднексит и т. д.).

Хронический холецистит может возникнуть после острого, но чаще развивается самостоятельно и постепенно, на фоне желчнокаменной болезни, гастрита с секреторной недостаточностью, хронического панкреатита и других заболеваний органов пищеварения, ожирения [3]. Факторы риска развития хронического холецистита представлены в таблице 1.

При хроническом холецистите характерна тупая, ноющая боль в области правого подреберья постоянного характера или возникающая через 1–3 ч после приема обильной и особенно жирной и жареной пищи. Боль иррадиирует вверх, в область правого плеча и шеи, правой лопатки. Периодически может возникать резкая боль, напоминающая желчную колику. Нередки диспепсические явления: ощущение горечи и металлического вкуса во рту, отрыжка воздухом, тошнота, метеоризм, нарушение дефекации (нередко чередование запора и поноса), а также раздражительность, бессонница.

Желтуха не характерна. При пальпации живота, как правило, определяется чувствительность, а иногда и выраженная болезненность в проекции желчного пузыря на переднюю брюшную стенку и легкое мышечное сопротивление брюшной стенки (резистентность). Часто положительны симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи. Печень несколько увеличена, с плотноватым и болезненным при пальпации краем при осложнениях (хронический гепатит, холангит). Желчный пузырь в большинстве случаев не пальпируется, так как обычно он сморщен вследствие хронического рубцово-склерозирующего процесса. При обострениях наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ и температурная реакция. При дуоденальном зондировании часто не удается получить пузырной порции В желчи (вследствие нарушения концентрационной способности желчного пузыря и нарушения пузырного рефлекса) или же эта порция желчи имеет несколько более темную окраску, чем А и С, часто мутна. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом обнаруживается большое количество слизи, клеток десквамированного эпителия, лейкоцитов, особенно в порции В желчи (обнаружению лейкоцитов в желчи не придают такого значения, как раньше; как правило, они оказываются ядрами распадающихся клеток дуоденального эпителия). Бактериологическое исследование желчи (особенно повторное) позволяет определить возбудителя холецистита.

При холецистографии отмечается изменение формы желчного пузыря, часто его изображение получается нечетким вследствие нарушения концентрационной способности слизистой, иногда в нем обнаруживаются камни. После приема раздражителя — холецистокинетика — отмечается недостаточное сокращение желчного пузыря. Признаки хронического холецистита определяются и при ультразвуковом исследовании (в виде утолщения стенок пузыря, деформации его и т. д.).

Течение в большинстве случаев длительное, характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострения; последние часто возникают в результате нарушений питания, приема алкогольных напитков, тяжелой физической работы, присоединения острых кишечных инфекций, переохлаждения.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. Ухудшение общего состояния больных и временная потеря их трудоспособности характерны лишь в периоды обострения болезни. В зависимости от особенностей течения выделяют латентную (вялотекущую), наиболее распространенную — рецидивирующую, гнойно-язвенную формы хронического холецистита.

Диагностика хронических холециститов

Диагностика хронических холециститов основывается на анализе:

  • анамнеза (характерные жалобы, очень часто в семье имеются другие больные с патологией желчевыводящих путей) и клинической картины заболевания;
  • данных ультразвукового исследования;
  • результатов компьютерной томографии гепатопанкреатобилиарной зоны, гепатосцинтиграфии;
  • клинических и биохимических показателей крови и желчи;
  • показателей копрологического исследования.

Отличительной особенностью диагностики хронических холециститов является проведение дуоденального зондирования с последующим микроскопическим и биохимическим исследованиями состава желчи.

Дуоденальное зондирование проводят утром натощак. Наилучшим желчегонным средством, применяющимся для получения порций В и С при дуоденальном зондировании, является холецистокинин, при применении которого дуоденальная желчь содержит гораздо меньше примесей желудочного и кишечного соков. Доказано, что наиболее рационально производить фракционное (многомоментное) дуоденальное зондирование с точным учетом количества выделяющейся желчи во времени. Фракционное дуоденальное зондирование позволяет более точно определить тип секреции желчи.

Процесс непрерывного дуоденального зондирования состоит из 5 этапов. Количество желчи, выделившееся за каждые 5 мин зондирования, регистрируют на графике.

Первый этап — это время холедоха, когда истекает светло-желтая желчь из общего желчного протока в ответ на раздражение стенки двенадцатиперстной кишки оливой зонда. Собирают 3 порции по 5 мин каждая. В норме скорость выделения желчи порции А — 1-1,5 мл/мин. При большей скорости истечения желчи имеется основание думать о гипотонии, при меньшей скорости — о гипертонии общего желчного протока. Затем через зонд медленно (в течение 3 мин) вводят 33% раствор сульфата магния (в соответствии с возвратом больного — 2 мл на год жизни) и закрывают зонд на 3 мин. В ответ на это наступает рефлекторное закрытие сфинктера Одди, и истечение желчи прекращается.

Третий этап — время выделения желчи порции А. Начинается с момента открытия сфинктера Одди и появления светлой желчи. В норме за 2-3 мин вытекает 4–6 мл желчи (1-2 мл/мин). Большая скорость отмечается при гипотонии, меньшая — при гипертонии общего желчного протока и сфинктера Одди.

Четвертый этап — время выделения желчи порции В. Начинается с момента выделения темной пузырной желчи вследствие расслабления сфинктера Люткенса и сокращения желчного пузыря. В норме за 20–30 мин выделяется в зависимости от возраста около 22–44 мл желчи. Если опорожнение желчного пузыря происходит быстрее и количество желчи меньше указанного, то есть основание думать о гипертонически-гиперкинетической дисфункции пузыря, а если опорожнение идет медленнее и количество желчи больше указанного, то это свидетельствует о гипотонически-гипокинетической дисфункции пузыря, одной из причин которой может быть гипертония сфинктера Люткенса (исключение составляют случаи атонического холестаза, окончательная диагностика которого возможна при УЗИ, холецистографии, радиоизотопном исследовании).

Если желчь получить не удалось, то зондирование проводят через 2-3 дня на фоне подготовки больного препаратами атропина и папаверина. Непосредственно перед зондированием целесообразно применить диатермию, фарадизацию диафрагмального нерва. Микроскопию желчи проводят сразу же после зондирования. Материал для цитологического исследования можно сохранять в течение 1-2 ч, прибавляя к нему 10% раствор нейтрального формалина (2 мл 10% раствора на 10–20 мл желчи).

На посев необходимо посылать все 3 порции желчи (А, В, С).

Микроскопия желчи. Лейкоциты в желчи могут быть ротового, желудочного и кишечного происхождения, поэтому при дуоденальном зондировании лучше использовать двухканальный зонд, который позволяет постоянно отсасывать желудочное содержимое. Кроме того, при безусловно доказанном холецистите (при операции у взрослых) в 50–60% случаев в желчи порции В содержание лейкоцитов не увеличено. Лейкоцитам в желчи сейчас придается относительное значение при диагностике холецистита.

В современной гастроэнтерологии диагностическое значение не придается обнаружению в желчи порции В лейкоцитов и клеточного эпителия желчевыводящих путей. Важнейшим критерием является наличие в порции В микролитов (скопление слизи, лейкоцитов и клеточного эпителия), кристаллов холестерина, комочков желчных кислот и билирубината кальция, коричневых пленок — отложение слизи в желчи на стенке желчного пузыря.

Присутствие лямблий, описторхий может поддерживать различные патологические (в основном воспалительные и дискинетические) процессы в желудочно-кишечном тракте. В желчном пузыре здоровых людей лямблии не обитают, так как желчь вызывает их гибель. Желчь больных холециститом не обладает этими свойствами: лямблии поселяются на слизистой оболочке желчного пузыря и способствуют (в комплексе с микробами) поддержанию воспалительного процесса, дискинезии.

Таким образом, лямблии не могут вызвать холецистита, но могут быть причиной развития дуоденита, дискинезий желчных путей, т. е. отягощать холецистит, способствуя его хроническому течению. Если у больного обнаружены в желчи вегетативные формы лямблий, то в зависимости от клинической картины заболевания и результатов дуоденального зондирования как основной диагноз ставят либо хронический холецистит, либо дискинезию желчевыводящих путей, а как сопутствующий — кишечный лямблиоз.

Из биохимических отклонений желчи признаками холецистита являются повышение концентрации белка, диспротеинохолия, увеличение концентрации иммуноглобулинов G и A, С-реактивного протеина, щелочной фосфатазы, билирубина.

Результаты зондирования должны трактоваться с учетом анамнеза и клинической картины заболевания. Диагностической ценностью для выявления шеечного холецистита обладает компьютерная томография.

Эхографические (ультразвуковые) признаки хронического холецистита:

Во многих современных руководствах УЗИ-диагностику считают решающей в выявлении характера патологии желчного пузыря.

Как уже говорилось, дискинезия желчевыводящих путей не может быть основным или единственным диагнозом. Длительно текущая дискинезия желчевыводящих путей неизбежно приводит к избыточной контаминации кишечника, а та, в свою очередь, к инфицированию желчного пузыря, особенно при дискинезии гипотонического типа.

При хроническом заболевании желчевыводящих путей для исключения пороков их развития приводят холецистографию. При рентгенологическом исследовании у больных с гипотонической дискинезией виден увеличенный, расширяющийся книзу и нередко опущенный желчный пузырь; опорожнение его замедленное. Имеется гипотония желудка.

При гипертонической дискинезии тень желчного пузыря уменьшена, интенсивная, овальной или сферической формы, опорожнение ускоренное.

Инструментально-лабораторные данные

Течение хронического холецистита может быть рецидивирующим, скрытым латентным или в виде приступов печеночной колики.

При часто рецидивирующем холецистите возможно развитие холангита. Это воспаление крупных внутрипеченочных протоков. Этиология в основном та же, что и при холецистите. Часто сопровождается повышением температуры тела, иногда ознобом, лихорадкой. Температура хорошо переносится, что вообще характерно для коли-бациллярной инфекции. Характерно увеличение печени, край ее становится болезненным. Часто появляется желтизна, связанная с ухудшением оттока желчи вследствие закупорки желчных протоков слизью, присоединяется кожный зуд. При исследовании крови — лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.

Лечение

При обострениях хронического холецистита больных госпитализируют в хирургические или терапевтические стационары и лечение проводят, как при остром холецистите. В легких случаях возможно амбулаторное лечение. Назначают постельный режим, диетическое питание (диета №5а) с приемом пищи 4–6 раз в день [1].

Этиотропное лечение назначается, как правило, в фазы обострения процесса. Из антибиотиков рекомендуется назначать препараты широкого спектра действия, которые поступают в желчь в достаточно высокой концентрации — макролиды, последнего поколения кларитромицин (синонимы: клацид, фромилид) 250 мг, 500 мг 2 раза в день и более известные эритромицин 250 мг 4 раза в день, пролонгированные тетрациклины доксициклин 100 мг, юнидокс солютаб 100 мг по схеме в первый день 200 мг за 2 приема, в дальнейшем по 100 мг во время еды в течение 6 дней. Все препараты назначаются в обычных терапевтических дозах курсами 7–10 дней. При лямблиозе желчных путей эффективны метронидазол 200 или 400 мг, суточная доза 1200 мг (синонимы: метрогил, трихопол, клион) или тинидазол 500 мг суточная доза 2 г в течение 2-3 дней. При описторхозе желчевыводящих путей эффективен противопаразитарный препарат празиквантел 600 мг по 25 мг/кг 1–3 раза/сут.

Для устранения дискинезии желчных путей, спастических болей, улучшения желчеоттока назначают симптоматическую терапию одним из следующих лекарственных препаратов.

Селективные миотропные спазмолитики: мебеверин (дюспаталин) по 200 мг 2 раза в день (утром и вечером, курс лечения 14 дней).

Прокинетики: цизаприд (координакс) 10 мг 3-4 раза в день; домперидон (мотилиум) 10 мг 3-4 раза в день; метоклопромид (церукал, реглан) 10 мг 3 раза в день.

Системные миотропные спазмолитики: но-шпа (дротаверин) 40 мг 3 раза в день; никошпан (но-шпа + витамин РР) 100 мг 3 раза в день.

М- холинолитики: бускопан (гиоцинабутил бромид) 10 мг 2 раза в день.

Сравнительная характеристика системных и селективных спазмолитиков отражена в таблице 2.

Преимущества селективного спазмолитика мебеверина (дюспаталина)

  • Дюспаталин обладает двойным механизмом действия: устраняет спазм и не вызывает атонии кишечника.
  • Действует непосредственно на гладкомышечную клетку, что ввиду сложности нервной регуляции кишечника является предпочтительным и позволяет получить предсказуемый клинический результат.
  • Не действует на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардию, задержку мочи, запор и слабость.
  • Можно назначать пациентам, страдающим гипертрофией предстательной железы.
  • Избирательно действует на кишечник и билиарный тракт.
  • Отсутствуют системные эффекты: вся вводимая доза полностью метаболизируется при прохождении через стенку кишечника и печень до неактивных метаболитов и мебеверин не обнаруживается в плазме в крови.
  • Большой клинический опыт применения.
  • При наличии рефлюкса желчи в желудок рекомендуются антацидные препараты по 1 дозе спустя 1,5-2 ч после еды: маалокс (альгельдрат+магнезиум гидрохлорид), фосфалюгель (алюминиум фосфат).

Нарушения оттока желчи у больных хроническим холециститом корригируется желчегонными препаратами. Различают желчегонные средства холеретического действия, которые стимулируют образование и выделение желчи печенью, и холекинетические препараты, усиливающие мышечное сокращение желчного пузыря и поступление желчи в двенадцатиперстную кишку.

  • оксафенамид, циквалон, никодин — синтетические средства;
  • хофитол, аллохол, танацехол, тыквеол, холензим, лиобил, фламин, бессмертник, холагон, одестон, гепатофальк планта, гепабене, гербион капли желчегонные, кукурузные рыльца — растительного происхождения;
  • фестал, дигестал, котазим — ферментные препараты, содержащие желчные кислоты.

Холекинетические препараты: холецистокинин, сульфат магния, сорбит, ксилит, карловарская соль, облепиховое и оливковое масло.

Холеретические препараты могут применяться при основных формах холецистита, в фазах затихающего обострения или ремиссии, назначаются обычно на 3 нед., затем препарат целесообразно сменить.

Больным некалькулезным холециститом с нарушениями физико-химических свойств желчи (дискринией) показано назначение в течение длительного периода времени (3–6 мес) пшеничных отрубей, энтеросорбентов (энтеросгель по 15 г 3 раза в день).

Диета: ограничение жирной пищи, ограничение калорийной пищи, исключение плохо переносимых продуктов. Регулярное 4-5-разовое питание.

При безуспешности консервативного лечения и частых обострениях необходимо хирургическое вмешательство.

Профилактика хронического холецистита заключается в соблюдении режима питания, занятиях спортом, физкультурой, профилактике ожирения, лечении очаговой инфекции.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут бы

Токсокароз — паразитарное заболевание, вызываемое миграцией личинок аскарид животных семейства псовых (T. canis ). Характеризуется длительным рецидивирующим течением и полиорганными поражениями иммунологической природы. Возбудителями токсокароза могут быть также личинки других аскарид — кошки (T. mystax), коровы, буйвола, (T. vitulorum). Однако роль этих возбудителей в патологии человека практически не изучена

Половозрелые формы T. canis — крупные раздельнополые черви длиной 4 — 18 см локализуются в желудке и тонком кишечнике животных (собак). Интенсивность инвазии у собак может быть очень высокой, особенно у молодых животных. Средняя продолжительность жизни половозрелых особей составляет 4 месяца, максимальная — 6 месяцев. Самка паразита за сутки откладывает более 200 тыс. яиц. В 1 г фекалий может содержаться 10 000—15 000 яиц, так что в почву попадают миллионы яиц, обусловливая тем самым высокий риск заражения токсокарозом.


Яйца токсокар округлой формы, крупнее яиц аскариды (65—75 мкм). Наружная оболочка яйца толстая, плотная, мелкобугристая. Внутри яйца располагается темный бластомер.

Цикл развития возбудителя следующий. Выделившиеся яйца токсокар попадают в почву, где, в зависимости от влажности и температуры почвы, созревают за 5—36 суток, становясь инвазионными. Инвазионность яиц сохраняется в почве длительное время, в компосте — несколько лет.

Жизненный цикл токсокары сложный. Выделяют основной цикл и два варианта вспомогательных. Основной цикл происходит по схеме: окончательный хозяин (псовые) — почва — окончательный хозяин (псовые). Передача инвазии осуществляется геооральным путем. Вспомогательный цикл (вариант 1) идет трансплацентарно, в этом случае паразит в личиночной стадии переходит от беременной самки к плоду, в организме которого совершает полную миграцию, достигая в кишечнике щенка половозрелой стадии. Инвазированный щенок становится функционально полноценным окончательным хозяином, источником инвазии.

Вспомогательный цикл (вариант 2) осуществляется по цепи: окончательный хозяин (псовые) — почва — паратенический хозяин. Паратеническим (резервуарным) хозяином могут быть грызуны, свиньи, овцы, птицы, земляные черви. Человек также выступает в роли паратенического хозяина, но не включается в цикл передачи инвазии, являясь для паразита биологическим тупиком. Дальнейшее развитие возбудителя происходит при условии, что паратенический хозяин будет съеден собакой или другим окончательным хозяином. Механизм передачи инвазии при этом варианте — геооральный — ксенотрофный.

В зависимости от возраста хозяина реализуются разные пути миграции личинок токсокар. У молодых животных (щенков до 5 недель) почти все личинки совершают полную миграцию с достижением половозрелых форм в кишечнике и выделением яиц во внешнюю среду. В организме взрослых животных большая часть личинок мигрирует в соматические ткани, где сохраняет жизнеспособность несколько лет. В период беременности и лактации у беременных сук возобновляется миграция личинок. Мигрирующие личинки через плаценту попадают в организм плода. Личинки остаются в печени пренатально инвазированных щенков до рождения, а после рождения личинки из печени мигрируют в легкие, трахею, глотку, пищевод и попадают в желудочно-кишечный тракт, где через 3—4 недели достигают половозрелой стадии и начинают выделять во внешнюю среду яйца. Кормящие суки могут передавать щенкам инвазию также через молоко.

У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию — в капиллярную сеть легких. В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях — почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.

  • Географическое распространение и эпидемиология

Токсокароз — широко распространенная инвазия, она регистрируется во многих странах. Показатели пораженности плотоядных являются высокими во всех странах мира. Средняя пораженность собак кишечным токсокарозом, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах у части животных достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз. Распространенность инвазии в различных регионах точно неизвестна, поскольку токсокароз не подлежит обязательной регистрации. Совершенно очевидно, что токсокароз имеет широкую геграфию распространения, и число больных значительно выше официально регистрируемых.

Токсокароз широко распространен и регистрируется во многих странах. Средняя пораженность кишечным токсокарозом собак, обследованных на различных континентах, составляет свыше 15%, но в некоторых регионах достигает 93%. По данным сероэпидемиологических исследований, от 2 до 14% обследованных практически здоровых лиц в различных очагах токсокароза имеют положительные иммунологические реакции на токсокароз

  • Патогенез и патологическая анатомия

Патогенез токсокароза сложный и определяется комплексом механизмов в системе паразит — хозяин. В период миграции личинки травмируют кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения. Ведущая роль принадлежит иммунологическим реакциям организма в ответ на инвазию. Экскреторно-секреторные антигены личинок оказывают сенсибилизирующее действие с развитием реакций немедленного и замедленного типов. При разрушении личинок в организм человека попадают соматические антигены личинок. Аллергические реакции проявляются отеками, кожной эритемой, увеличением резистентности дыхательных путей к вдыхаемому воздуху, что клинически выражается развитием приступов удушья. В аллергических реакциях принимают участие тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, но основную роль играют эозинофилы. Пролиферация эозинофилов регулируется Т-лимфоцитами при участии медиаторов воспалительных реакций, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами, нейтрофилами, базофилами. Образующиеся иммунные комплексы привлекают в очаг поражения эозинофилы. Вокруг личинок токсокар кумулируются сенсибилизированные Т-лимфоциты, привлекаются макрофаги и другие клетки — формируется паразитарная гранулома.

Патоморфологическим субстратом токсокароза является выраженное в различной степени гранулематозное поражение тканей. При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими. При токсокарозе находят многочисленные гранулемы в печени, легких, поджелудочной железе, миокарде, лимфатических узлах, головном мозге и других органах.

Наиболее характерным лабораторным показателем является повышенное содержание эозинофилов в периферической крови. Относительный уровень эозинофилии может колебаться в широких пределах, достигая в ряде случаев 70 — 80% и более. Повышается содержание лейкоцитов (от 20х109 до 30х109 на 1 л). При исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов. У детей нередко отмечается умеренная анемия. Некоторые исследователи отмечают прямую корреляцию между тяжестью клинических проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, гипергаммаглобулинемия. В случаях поражения печени наблюдается повышение билирубина, гиперферментемия.

В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают. Наиболее стабильным лабораторным показателем остается гиперэозинофилия периферической крови.

Выделяют субклиническое, легкое, среднетяжелое и тяжелое течение токсокароза. Возможна так называемая бессимптомная эозинофилия крови, когда явные клинические проявления инвазии отсутствуют, но наряду с гиперэозинофилией выявляются антитела к антигенам T.canis.

Одной из наиболее серьезных проблем, связанных с токсокарозом, является его взаимосвязь с бронхиальной астмой. При сероэпидемиологических исследованиях установлено, что у больных бронхиальной астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам T.canis классов Ig G и Ig E. В зависимости от остроты паразитарного процесса, его длительности и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или другой класс иммуноглобулинов. Имеются клинические наблюдения, свидетельствующие об улучшении течения бронхиальной астмы или выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.

Паразитологический диагноз устанавливается редко и только по наличию в тканях характерных гранулем и личинок и их идентификации при исследовании биопсийного и секционного материала. Это возможно при пункционной биопсии печени, легких, оперативном вмешательстве. Обычно диагноз токсокароза устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинической симптоматики и гематологических проявлений. Используют также иммунологические реакции, позволяющие выявлять антитела к антигенам токсокар. Обычно применяют ИФА с секреторно-экскреторным антигеном личинок токсокар второго возраста. В настоящее время в России выпускается коммерческий диагностикум. Диагностическим титром считают титр антител 1:400 и выше (в ИФА). Титр антител 1:400 свидетельствует об инвазированности, но не болезни. Титр антител 1:800 и выше свидетельствует о заболевании токсокарозом. Практика показывает, что прямая корреляция между уровнем антител и тяжестью клинических проявлений токсокароза существует не всегда. Не всегда имеется и корреляция между уровнем антител и гиперэозинофилии крови.

При постановке диагноза и определении показаний к специфической терапии следует учитывать, что токсокароз протекает циклически с рецидивами и ремиссиями, в связи с чем возможны значительные колебания клинических, гематологических и иммунологических показателей у одного и того же больного.

М. И. Алексеева и соавт. (1984) разработали алгоритм диагностики токсокароза, основанный на оценках в баллах значимости клинических симптомов и сопоставлении клинико-эпидемиологических и лабораторных показателей. Этот метод может быть перспективен при проведении массовых обследований населения.

Дифференциальный диагноз проводят с миграционной стадией других гельминтозов (аскаридоз, описторхоз), стронгилоидозом, эозинофильной гранулемой, лимфогранулематозом, эозинофильным васкулитом, метастазирующей аденомой поджелудочной железы, гипернефромой и другими заболеваниями, сопровождающимися повышенным содержанием эозинофилов в периферической крови. Следует иметь в виду, что у больных с системными лимфопролиферативными заболеваниями и серьезными нарушениями в системе иммунитета иммунологические реакции могут быть ложно положительными. В этих случаях необходим тщательный анализ клинической картины заболевания.

При интенсивной инвазии развиваются тяжелые гранулематозные поражения многих органов и систем, которые при повторных заражениях могут стать хроническими

Глазной токсокароз. Патогенез этой формы токсокароза до конца не ясен. Существует гипотеза об избирательном поражении глаз у лиц с инвазией низкой интенсивности, при которой не развивается достаточно выраженная иммунная реакция организма из-за слабого антигенного воздействия небольшого числа поступивших в организм личинок токсокар.

Эта форма токсокароза чаще наблюдается у детей и подростков, хотя описаны случаи заболевания и у взрослых.

Для токсокароза характерно одностороннее поражение глаз. Патологический процесс развивается в сетчатке, поражается хрусталик, иногда параорбитальная клетчатка. В тканях глаза формируется воспалительная реакция гранулематозного характера. Патологический процесс часто принимают за ретинобластому, проводят энуклеацию глаза. При морфологическом исследовании обнаруживают эозинофильные гранулемы, иногда — личинки токсокар.

Клинически поражение глаз протекает как хронический эндофтальмит, хориоретинит, иридоциклит, кератит, папиллит. Глазной токсокароз — одна из частых причин потери зрения.

Диагностика глазного токсокароза сложна. Количество эозинофилов обычно нормальное или незначительно повышено. Специфические антитела не выявляются или выявляются в низких титрах.

Разработано недостаточно. Применяют противонематодозные препараты — тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин, диэтилкарбамазин. Эти препараты эффективны в отношении мигрирующих личинок и недостаточно эффективны в отношении тканевых форм, находящихся в гранулемах внутренних органов.

Минтезол (тиабендазол) назначают в дозах 25—50 мг/кг массы тела в сутки в три приема в течение 5—10 дней. Побочные явления возникают часто и проявляются тошнотой, головной болью, болями в животе, чувством отвращения к препарату (в настоящее время препарат в аптечную сеть России не поступает).

Вермокс (мебендазол) назначают по 200 —300 мг в сутки в течение 1—4 недель. Побочные реакции обычно не наблюдаются.


Медамин применяют в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки повторными циклами по 10 — 14 дней.

Диэтилкарбамазин назначают в дозах 2 — 6 мг/кг массы тела в сутки в течение 2 — 4 недель. (В настоящее время препарат в России не производится, не закупается за рубежом. — Прим. ред.)

Альбендазол назначают в дозе 10 мг/кг массы тела в сутки в два приема (утро — вечер) в течение 7 — 14 дней. В процессе лечения необходим контроль анализа крови (возможность развития агранулоцитоза) и уровня аминотрансфераз (гепатотоксическое действие препарата). Небольшое повышение уровня аминотрансфераз не является показанием к отмене препарата. В случае нарастающей гиперферментемии и угрозы развития токсического гепатита требуется отмена препарата.

Критерии эффективности лечения: улучшение общего состояния, постепенная регрессия клинических симптомов, снижение уровня эозинофилии и титров специфических антител. Следует отметить, что клинический эффект лечения опережает положительную динамику гематологических и иммунологических изменений. При рецидивах клинической симптоматики, стойкой эозинофилии и положительных иммунологических реакциях проводят повторные курсы лечения.

Прогноз для жизни благоприятный, однако при массивной инвазии и тяжелых полиорганных поражениях, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, возможен летальный исход.

Включает соблюдение личной гигиены, обучение детей санитарным навыкам.

Важным профилактическим мероприятием является своевременное обследование и дегельминтизация собак. Наиболее эффективно преимагинальное лечение щенков в возрасте 4 — 5 недель, а также беременных сук. Для лечения собак используют противонематодозные препараты. Необходимо ограничение численности безнадзорных собак, оборудование специальных площадок для выгула собак.

Следует улучшить санитарно-просветительскую работу среди населения, давать информацию о возможных источниках инвазии и путях ее передачи. Особого внимания требуют лица, по роду деятельности имеющие контакты с источниками инвазии (ветеринарные работники, собаководы, землекопы и другие).

Диагностика описторхоза

Описторхоз ― заболевание, вызываемое плоскими червями рода описторхисов, поражающими печень и желчный пузырь. Инфицирование происходит фекально-оральным путем. Клиническая картина характеризуется воспалением желчных ходов, что приводит к патологическим изменениям и различным аллергическим реакциям. При отсутствии лечения паразитирование резко повышает риск развития онкологии и иммуноопосредованных состояний.

Причины

Описторхоз вызывают паразитические черви нематоды рода Opisthorchis ― печеночные сосальщики. Всего в природе насчитывают свыше 30 видов. В России, Украине, Казахстане встречается Opisthorchis felineus, который также имеют кошачьей или сибирской двуусткой. Наиболее высокий риск заражения в районах рек: Бирюса, Волга, Днепр, Дон, Иртыш, Кама, Обь, Северная Двина, Урал.

Длина тела паразита варьируется от 8 до 18 мм, ширина ― от 1 до 2 мм. Первыми промежуточными хозяевами становятся пресноводные рыбы и брюхоногие моллюски (речные и озерные улитки). Они заглатывают яйца описторхиса вмести с илом и фекалиями конечных хозяев. В их телах они живут около 2 месяцев, преобразуясь в церкарий ― свободно плавающих личинок. В этом виде они могут самостоятельно внедряться в тело рыбы.

Паразит присасывается к волокнам мышц, где превращается в метацеркарий ― округлую цисту размером от 0,16 до 0,20 мм. Спустя 6 недель после заражения рыбы, метацеркарий становится инвазионным, т. е. готовым перейти в конечного хозяина. В это время личинки внутри цист очень подвижны. Имеют 2 присоски.

Конечный хозяин описторхис ― человек и млекопитающие, чаще медведи, представители семейства псовых и кошачьих. Заражение происходит путем поедания рыбы с цистами. Чаще всего зараженной бывает язь, лещ, плотва, пескарь, красноперка, гольян.

В конечном хозяине паразит освобождается от цисты в желудке и тонком кишечнике. Из органов ЖКТ он передвигается в желчный пузырь, протоки, печень, где и достигает половозрелости. Спустя пару недель описторхисы начинают откладывать яйца. Срок жизни паразита может доходить до 20 лет. Взрослых особи в 100% случаев паразитируют в печеночных желчных протоках, в 60% случаев их можно обнаружить в желчном пузыре, в 40% ― в протоках поджелудочной железы. Они питаются кровью и окружающей тканью.

Симптомы

Чаще клиническая картина смазана, имеет слабо выраженную симптоматику. Первые признаки заражения проявляются когда наступает хроническая стадия. В последние десятилетия острое течение болезни наблюдается только у людей, проживающий в районах с благоприятной эпидемиологической обстановку по описторхозу.

Патогенез выражается в механическом и токсическом воздействий паразитов на организм. Наибольший ущерб терпят стенки желчных ходов, когда описторхисы передвигаются по места окончательной дислакации. При фиксации к слизистым при помощи присосок они также наносят значительный ущерб: нарушают кровообращение и отток желчи и секреции поджелудочной железы. Из-за них деформируются окружающие ткани, возникают кистознообразные расширения желчных ходов.

Из-за патологических изменений, нанесенных паразитом, увеличивается риск развития других инфекций. Более активно начинают размножаться бактерии. У некоторых пациентов развиваются гнойные холангиты ― хронические воспаления желчных протоков.

Описторхисы выделяют продукты обмена в организм хозяина. Это приводит к периодическим вспышкам аллергии. Выражается это кожным дерматитом, чаще всего проявляющимся на лице. Эти паразиты внесены в список МАИР, как канцерогены первой категории.

Симптомы острого описторхоза

Повышение температуры тела от 37,1 до 38,0°C, продолжающейся до 4 недель.

Частые головные боли, миалгии и артралгии.

Слабость, нарушение сна, снижение аппетита и работоспособности.

Достаточно часто возникает бронхолегочный синдром. Начинается с першения в горле, сопровождается сухим кашлем и одышкой. На фоне нарушений здоровья могут развиться вторичные воспалительные процессы в верхних дыхательных путях. Признаки схожи с сезонным ОРЗ, поэтому часто воспринимаются за простуду.

Симптоматика со стороны ЖКТ выражается в чувстве тяжести, вздутии и болевом синдроме в правом подреберье. Печень увеличивает свои размеры, болезненна при пальпации. После еды возникает изжога, горечь во рту. Может быть рвота.

В некоторых случаях, особенно у пациентов, имеющих заболевание печени, развивается желтуха. В этом случае к желтушности кожных покровов и скляр добавляется зуд кожи, моча темнеет, кал становится светлым. Спустя несколько недель организм приспосабливается к текущим условиям и симптоматика отступает. Заболевание переходит в хроническую стадию.

Симптомы хронического описторхоза

‎Наиболее часто встречающиеся жалобы:

Дискомфорт и слабый болевой синдром в правом подреберье.

Кишечные расстройства (тошнота, изжога, метеоризм, неустойчивый стул, сменяющийся то поносом, то запором).

Увеличение печени, боль при пальпации, в том числе в районе проекции желчного пузыря.

Сила симптомов может нарастать после принятия пищи. К общим признакам относятся повышенная утомляемость и потливость. Становится труднее работать в прежнем режиме. Ощущается упадок физических сил и умственных возможностей. Периодически может возникать кратковременное повышение температуры тела. Появляется отвращение к тяжелой, жирной и острой пище.

Если у пациента присутствуют какие-либо хронические заболевания, они обостряются. Сложнее добиться положительного результата, лечение перестает быть таким же эффективным, как ранее. Как и при острой стадии, периодически возникают аллергические реакции в виде сыпи и зуда.

Классификация и стадии

По степени тяжести течения описторхоз делят на:

По характеру клинических признаков острый описторхоз разделяют на следующие виды:

Инаппарантная форма — характеризуется слабо выраженной симптоматикой. Как правило, наблюдается у коренных жителей эндемичных районов. Это обусловлено врожденной иммунной толерантностью, организм легко приспосабливается к наличию паразитов, не воспринимая их как чужеродный объект.

Манифестная ― ярко выраженная клиническая форма. Сопровождается обширной симптоматикой: общей, со стороны ЭКТ, аллергической. Наблюдается у населения не имеющего врожденной устойчивости к данному виду паразитов.

Тифоподобная форма. Встречается редко, выражается в микробной активности на фоне ослабленного иммунитета.

Гепатохолангитическая форма. Основные симптомы инвазии ― воспаления печеночных желчных ходов. Выражается в слабости, коликах в правом подреберье, симптомами желтухи.

Гастроэтероколитическая форма выражается в затруднении переваривания пищи. Среди симптомов: боли и дискомфорт в эпигастральной области, ощущение наполненного желудка в начале приема пищи, чувство распирания, вздутия живота, тошнота.

Смешанная форма, при которой сложно выделить основное расстройство. Как правило, это обусловлено наличием паразитов в желчном пузыре, протоках печени и поджелудочной железы одновременно.

Хронический описторхоз также делят на:

манифестный вид с преобладанием гепатитной клинической картины, холецистохолангитической, гастроэнтеритической, панкреатической или смешанной симптоматики.

После проведения терапии, остаются резидуальные проявления перенесенной болезни. В дальнейшем они квалифицируются как самостоятельное заболевание. К нам относятся гастрит (воспалительно-дистрофические изменения желудка), дуоденит (воспаление 12-перстной кишки), холангит (воспаление желчных протоков), холецистит (воспаление желчного пузыря), панкреатит (воспаление поджелудочной железы) и цирроз печени.

Диагностика

Из-за богатства клинических проявлений важным является проведение лабораторных анализов. Важно учитывать проживание пациента в эндемичном районе, принадлежность к коренным народам Севера и недавнее употребление в пищу недостаточно обеззараженной рыбы.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови — главный анализ в диагностировании описторхоза. Информативность около 90%. При наличии паразитической инвазии отмечается высокая эозинофилия в остром периоде течения болезни, доходящая до 60х109/л. В хронической стадии повышение числа эозинофилов умеренное, со временем приходит в норму. в некоторых случаях наблюдается пониженный уровень гемоглобина и тромбоцитов, при этом скорость оседания эритроцитов повышена.

Биохимический анализ крови. В острой фазе определяют повышение:

уровней АЛТ и АСТ;

уровней гамма-глютамилтранспептидаз и амилазы;

Иногда наблюдается умеренное повышение этих показателей и в хронической стадии.

Иммуноферментный анализ крови позволяет определить наличие антител к антигенам описторхис. анализ имеет высокий процент информативности в период острого течения болезни. В хронической стадии вероятны ложноположительные результаты при наличие аутоиммунных патологий и других видов гельминтов. Поэтому исследование проводят совместно с клиническим и биохимическим анализами.

Дуоденальное зондирование — введение веществ стимулирующих выход желчи. Ее захватывают через зонд для дальнейшего изучения. При описторхозе в желчи обнаруживают яйца, повышенное содержание лейкоцитов, мертвые и неразложенный частицы паразитов, клетки эпителия. Это исследование на данный момент наиболее результативное. Информативность достигает 99%.

Копроовоскопия — исследование кала на наличие яиц описторхисов. Информативен в первые 6 месяцев с момента инфицирования. Для повышения результативности рекомендуем проводит исследование 3-кратно. При этом, на вредя диагностики следует исключить растительную клетчатку. Временно стоит отказаться от употребления овощей, фруктов, каш и хлебобулочных изделий.

Инструментальная диагностика

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни проводят:

Дуоденальное зондирование для определении типа нарушения желчевыводящих путей.

УЗИ органов брюшины для диагностирования поражения желчных протоков печени.

Фиброгастродуоденоскопия для исследования состояния слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и других органов системы ЖКТ.

Может быть назначено рентгенологическое исследование, компьютерная томография или магнитно–резонансная томография органов брюшной полости.

Дифференциальная диагностика

другие паразитарные инфекции;

гепатиты вирусной и бактериальной этиологии;

иные кишечные инфекции, заболевания печени и поджелудочной железы.

В последние годы отмечается снижение интенсивности инвазии по непонятным пока причинам. Это может быть как действительное снижение числа больных, так и, наоборот, увеличение распространения описторхоза. Известно, что при высокой интенсивности инвазии у этого вида паразитов останавливается половое развитие вплоть до атрофии половых органов. Таким образом описторхисы регулируют свою численность, сокращая общее выделение яиц в зоне своего территориального обитания.

Лечение

Из-за высокое риска развития тяжелых токсико-аллергических реакций, терапию описторхоза в острой форме проводят в стационаре под наблюдением врача-инфекциониста. Лечение предусматривает решение нескольких задач:

купирование развития патологий;

уменьшение вероятности перехода в хроническую форму.

При выборе тактики проведения терапии учитывают клинические проявления, возраст пациента, наличие осложнений. Назначается № 4 или № 5 диета по Певзнеру, обильное питье, соблюдение режима.

Медикаментозное лечение включает препараты этиотропной и патогенетической терапии. Проводятся дезинтоксикационные и антигистаминные мероприятия.

Затем приступают непосредственно к терапии описторхоза, используя для лечения антигельминтик. Препарат эффективен против большинства нематод и цист, поскольку обладает хорошей проницаемостью клеточных мембран. Противопоказанием является беременность и острая фаза сопутствующих заболеваний. С осторожностью лекарство назначают пожилым людям и лицам с тяжелой патологией сердца, почек, печени.

Лечение хронического описторхоза

Терапия хронической формы заболевания может проводится амбулаторно и в стационаре в зависимости от состояния здоровья пациента и тяжести клиники. Принцип лечения аналогичен мероприятиям проводимым при острой форме с той разницей, что подготовительных мероприятий, как правило, не требуется. Организм адаптирован к наличию паразитов.

При проведении антигельминтной терапии необходимо наблюдать за состоянием здоровья. Массовая гибель паразитов приводит к усилению аллергических проявлений. Это состояние необходимо нормализовать антигистаминными препаратами.Также необходимы препараты для восполнение электролитных нарушений и восстановления водно-электролитного баланса.

Важно нормализовать функции печени, моторики моторику ЖКТ и гепатобилиарной области, восстановить микробиоту кишечника и уменьшить воспаление. Эффективность лечения описторхоза контролируется лабораторными показателями. После достижения положительного результата, пациенту показана реабилитационная терапия. Устанавливается диспансерное наблюдение. В течение 1 года после выздоровления периодически проводят лабораторные анализы и осмотры у инфекциониста и гастроэнтеролога.

Реабилитационные мероприятия начинают проводит практически с одновременно с началом лечения. Комплексный характер принимаемых мер с участием различных специалистов помогает максимально вернуть утраченное здоровье. Рекомендовано санаторно-курортное лечение.

Выздоровление

Критерием выздоровления служат:

Отрицательные результаты исследования желчи.

Снижение титров антител.

Отрицательные результаты копроовоскопии, проведенной трехкратно.

При этом, паразитологическое выздоровление не всегда приводит к клиническому выздоровлению. Если пациент страдал описторхозом на протяжении 5 лет и больше, то, как правило, симптоматика периода хронической фазы сохраняется. Это обусловлено глубокими морфологические изменениями в тканях и слизистых поврежденных органов.

Осложнения

Описторхисы чрезвычайно прожорливые паразиты. В процессе своей жизнедеятельности они наносят значительный урон тканям печени, структуре желчных протоков, желчному пузырю и поджелудочной железе. Питаются черви не только слизью протоков, но и самой слизистой. Ротовой присоской они отрывают и поедают клетки тканей и выступающую кровь. В результате остаются кровоточащие ранки, которые впоследствии зарастают рубцами, неспособными выполнять функцию органа.

Из-за значительного ослабления иммунной системы присоединяются вирусные и бактериальные инфекции. Значительные объемы перерожденной рубцовой ткани могут привести к развитию злокачественных опухолей. Большое количество паразитов способно закупорить желчные протоки, деформировать их, нарушить отток желчи. Среди наиболее часто встречающихся заболеваний, появившихся на фоне описторхоза ― абсцессы печени, перитонит, миокардит, канцерогенез.

Абсцесс печени

Патология развивается вследствие хронического воспаления печени. Органические скопления гноя могут быть одиночными и множественными. Наиболее крупные гнойники требуют вскрытия, чрескожного на­ружного дренирования. Отсутствие лечения может привести к перфорации с соседние области.

Абсцесс сопровождается гектической лихорадкой ― быстрый подъем температуры до +40С и последующий спад в течении дня. Среди других симптомов боль с правой стороны брюшины и нейтрофильный лейкоцитоз (аномально высокое количество нейтрофилов в крови). пациент чувствует общее недомогание, повышенную утомляемость, снижение аппетита.

Желчный перитонит

Состояние характеризуется клиникой острого живота:

острый болевой синдром в правой стороне брюшины;

патологическое напряжение мышц брюшной стенки.

К этому приводят деструктивные поражения органов гепатобилиарной системы, сопровождающиеся излитием желчи в брюшину. Следует напомнить, что при симптоматике острого живота требуется немедленная госпитализация. Больному запрещено пить, есть, принимать обезболивающие.

Длительное пребывание в этом состояние приведет к проникновению желчных кислот в кровь, формированию сепсиса, инфекционно-токсическому шоку и гипогликемической коме.

Острый миокардит

На фоне описторхоза из-за токсико-аллергической реакции организма может развиться острый миокардит. Для этого состояния характерны тяжесть и болевые ощущения в области сердца. Нарушением сердечного ритма ― номотопные аритмии возникают в ночные часы. Их вызывают продуктов метаболизма описторхисов, которые негативно воздействуют на синусно-предсердный узел и рецепторы.

В результате длительных инвазий развивается выраженная тканевая эозинофилия сердечных стенок. Лейкоцитарной агрессии подвергаются контаминированные кардиомиоциты. Со временем это приводит к патологии сердечной мышцы ― кардиосклерозу.

Канцерогенез

Одно из тяжелых осложнений описторхоза: рак поджелудочной железы и рак желчевыводящей системы. Заболевание проявляется длительными тупыми болями, желтушностью, длительно держащейся температурой от +37 C до +38 C, снижением аппетита, похудением, вздутием живота. Другие симптомы зависят от наиболее пострадавшего органа.

Для рака поджелудочной железы характерно бессимптомное развитие. Как правило, опухоль обнаруживают лишь на 3 - 4 стадии. Поэтому важно пройти полное обследование при диагностировании описторхоза.

Рак желчевыводящей системы ― это опухоли внутри желчного пузыря и внепеченочных протоков. Могут встречаться одиночные и множественные новообразования. Болезнь имеет неблагоприятных прогноз. Средняя продолжительность жизни с момента постановки диагноза ― 1 год.

Прогноз и профилактика

Описторхоз можно назвать заболеванием, которые легче предотвратить, чем бороться в его последствиями. Для этого достаточно не употреблять недостаточно обработанную рыбу и мясо диких животных. Следует избегать употребления строганины, малосольной рыбы. Уничтожить паразитов можно не только термической обработкой, но и холодом. Достаточно заморозить продукт при температуре -28 С в течении 32 часов.

глист8.jpg

Лаборатория АО "СЗЦДМ" предлагает услуги, обеспечивающие комплексное и преемственное лабораторное обследование пациента

Диагностика В медицинских центрах АО "СЗЦДМ" проводят качественные диагностические исследования всего организма

Лечение Наши медицинские центры ориентированы на обслуживание пациентов в амбулаторном режиме и объединены единым подходом к обследованию и лечению пациентов.

Реабилитация Реабилитация - это действия, направленные на всестороннюю помощь больному человеку или инвалиду для достижения им максимально возможной полноценности, в том числе и социальной или экономической.

Профосмотры АО "СЗЦДМ" проводит профилактические осмотры работников, которые включают в себя - комплексы лечебных и профилактических мероприятий, проводимых для выявления отклонений в состоянии здоровья, профилактики развития и распространения заболеваний.

Читайте также: