При остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия

Обновлено: 19.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Приступы удушья: причины появления, при каких заболеваниях возникают, диагностика и способы лечения.

Определение

Удушье, или асфиксия, – мучительное, жизнеугрожающее, патологическое состояние, которое характеризуется нехваткой кислорода и накоплением углекислого газа в тканях.

Удушье является крайней степенью одышки, когда человек ощущает внезапную нехватку воздуха, учащение сердцебиения и страх.

Удушье является симптомом тяжелых заболеваний и состояний, для которых характерно нарушение проходимости дыхательных путей, наблюдается при некоторых патологиях сердечно-сосудистой, костно-мышечной и нервной системы.

Разновидности удушья

По механизму возникновения и развития выделяют следующие виды асфиксии:

механическая асфиксия – это удушье, возникающее вследствие ограничения или прекращения притока воздуха в дыхательные пути при их сужении (например, из-за отека подсвязочного пространства при развитии ложного крупа у детей), обтурации (или иначе закупорке) дыхательных путей и их сдавлении (например, при опухолях).
травматическая асфиксия – это удушье, возникающее из-за сильного сдавления грудной клетки. Часто происходит во время дорожно-транспортных происшествий.
токсическая асфиксия – удушье, которое развивается в результате угнетения дыхательного центра, паралича дыхательной мускулатуры (диафрагмы) или при нарушении транспортной функции крови (при отравлении угарном газом).

При развитии бронхиальной обструкции (уменьшении диаметра мелких бронхов вследствие спазма или отека) приступ развивается внезапно, может сопровождаться предвестниками: чувством давления за грудиной, беспокойством, а также кожным зудом.

Приступы бронхиальной астмы часто возникают после контакта с аллергеном, при острых респираторных заболеваниях.

Удушье постепенно нарастает, и человеку становится тяжело дышать, увеличивается частота дыхания, выдох удлиняется. Состояние несколько облегчает принятие специфической позы: сидя или стоя, упершись руками в стол, кровать или в подоконник. Так восстанавливается дыхание за счет вовлечения вспомогательной дыхательной мускулатуры. Приступ удушья может сопровождаться выраженными хрипами, которые слышны на расстоянии, цианозом (цвет кожи принимает синеватый оттенок) и набуханием вен. Продолжительность приступа может варьироваться от нескольких минут до нескольких часов. По окончании приступа появляется кашель с последующим отхождением бесцветной мокроты.

Удушье может быть проявлением развивающегося отека легких при болезнях сердечно-сосудистой системы. Образуется застой в кровеносной системе легких из-за снижения насосной функции сердца, поэтому ткань легких пропитывается жидкой частью крови. Скопившаяся жидкость попадает в дыхательные пути, затрудняет движение воздуха, вызывая удушье, и выходит в виде розовой пены.

Причиной удушья у детей часто становится попадание инородного тела в верхние дыхательные пути. Это случается из-за невнимательности и спешки при приеме пищи, смехе, кашле и чихании во время еды. Дети, оставленные без присмотра, могут проглотить мелкие игрушки или их части. У взрослых инородные тела нередко попадают в дыхательные пути при алкогольном опьянении. Для пожилых людей опасность представляют зубные протезы.

Удушье у детей может стать следствием развития ложного крупа. Из-за воспаления слизистой оболочки гортань отекает и просвет дыхательных путей значительно сужается. Сопутствующими симптомами являются лающий кашель, осиплость, грубый голос, небольшой подъем температуры тела и участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания.

При термическом или химическом ожоге дыхательных путей возникает рефлекторный спазм (сужение) бронхов, вследствие чего человек не может сделать полноценный вдох.

Заболевания, при которых могут наблюдаться приступы удушья

Основной группой заболеваний, при которых возникают приступы удушья, являются болезни системы органов дыхания:

бронхиальная астма,
хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ),
пневмоторакс (попадание воздуха в плевральную полость, вследствие чего легкое сжимается),
опухоли органов средостения и дыхательных путей (гортани, трахеи, бронхов),
острый стенозирующий ларинготрахеит, или ложный круп (характерен для детского дошкольного возраста),
эпиглоттит (воспалительное заболевание надгортанника),
рак легкого.

тромбоэмболия легочной артерии (закупорка тромботическими массами сосуда, по которому кровь попадает в легкие. Тромбы чаще всего образуются в венах нижних конечностей, а когда отрываются, попадают в легочную артерию);
отек легкого;
черепно-мозговая травма;
отек Квинке (аллергическая реакция);
ожоги верхних дыхательных путей;
эпилепсия;
передозировка некоторых лекарственных и наркотических средств;
панические атаки.

Подбор основного лечения для профилактики дальнейших эпизодов удушья и одышки осуществляет врач-терапевт или педиатр . В зависимости от сопутствующих симптомов может потребоваться консультация узких специалистов, например, кардиолога , пульмонолога, врача-эндоскописта, аллерголога, токсиколога, невролога .

Диагностика и обследования при приступах удушья

В зависимости от сопутствующих симптомов могут быть назначены следующие обследования:

Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count (CBC with diff), Hemogram. Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ См. также: Общий анализ – см. тест № 5, Лейкоцит.

Задача 1 . При остром алкогольном отравлении нередко наблюдается гипогликемия и лактатацидоз. Укажите причину наблюдаемого симптома. Ответ аргументируйте, представив пути метаболизма глюкозы, скорость которых изменяется под влиянием алкоголя.

Задача 2. У больного наблюдалась выраженная гипогликемия натощак. При исследовании биоптата печени оказалось, что синтез гликогена происходит, но образуются молекулы с короткими боковыми ветвями. Недостаточная активность, какого фермента может быть причиной данной патологии? Ответ обоснуйте, написав схему мобилизации гликогена.

Задача 3. Почему при наследственной недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы наблюдается гемолиз эритроцитов и развитие гемолитической анемии, особенно под влиянием некоторых препаратов, способных повышать скорость образования токсических перекисей (например, противомалярийного лекарства - примахина), или при употреблении в пищу некоторых бобовых?

Практическое занятие № 17

(лабораторно-практическое занятие)

Ориентировочная основа деятельности студентов для проведения лабораторной работы: Определение содержания глюкозы в крови глюкозооксидазным методом

Принцип метода. Ферментативный метод определения глюкозы основан на действии глюкозооксидазы и предназначен для специфического определения глюкозы в биологических жидкостях в присутствии различных сахаров и других редуцирующих веществ неуглеводной природы. Глюкозооксидаза (КФ 1.1.3.4) относится к флавопротеинам (кофермент – ФАД). Глюкоза окисляется при действии фермента с образованием Н₂О₂ и глюконата. Возникшую перекись водорода определяют реакцией, катализируемой ферментом пероксидазой, с последующим окислительным азосочетанием производного фенола с 4-аминофеназоном (хромогенный кислородный акцептор). В ходе реакции образуются окрашенные в розовый цвет продукты. Количественное определение глюкозы заключается в измерении интенсивности окраски красителя и сравнении оптической плотности испытуемой пробы с окраской калибровочного раствора глюкозы.

Порядок выполнения работы:

1). В пробирку №1 (опыт) вносят 0,01 мл сыворотки крови и 1 мл рабочего раствора

(ферментно - хромогенная смесь)

2). В пробирку №2 (контроль) вносят 0,01 мл стандартного раствора глюкозы

(концентрация глюкозы 10 ммоль/л) и 1 мл рабочего раствора

3) Пробирки перемешивают и инкубируют в термостате 30 минут при 37 о С

4) Измеряют оптическую плотность опытной пробы (А_опыта) и контроля (А_{контроля})

на ФЭКе против Н₂О _дистил при длине волны 540 нм

5) Рассчитывают содержание глюкозы по формуле:

Глюкоза (ммоль/л) = (10×А_опыта) : А_{контроля}

В выводах сопоставить величины нормального содержанию глюкозы в крови с данными, полученными в результате проделанной работы.

Клинико-диагностическое значение. Благодаря существованию сложных регуляторных механизмов, концентрация глюкозы в крови сохраняется относительно постоянной – 3.3-5.5 ммоль/л. Концентрация глюкозы в крови зависит от строгой регуляции интенсивности процессов распада и синтеза гликогена, глюконеогенеза, скорости всасывания глюкозы в ЖКТ и окисления ее в тканях с высвобождением энергии.

Гипогликемия – понижение содержания глюкозы в крови. Гипогликемия наблюдается при длительном голодании; сопровождает заболевания поджелудочной железы, опухолевый рост, тяжелые поражения печени, эндокринные нарушения; наблюдается при передозировке инсулина. При гипогликемии ниже 2.7 ммоль/л возникает риск развития гипогликемической комы.

Гипергликемия – повышенное содержание глюкозы в крови (более 6 ммоль/л). Физиологическая гипергликемия наблюдается после приема пищи, при эмоциональном стрессе. Гипергликемия сопровождает эндокринные нарушения (сахарный диабет, гипертиреоз), острый и хронический панкреатиты, заболевания печени, сердечно-сосудистые заболевания и др. При гипергликемии выше 22 ммоль/л развивается гипергликемическая кома.

Употребление большого количества спиртного на голодный желудок или сразу после физических нагрузок может вызвать тяжелые последствия. Гипогликемия при алкогольной интоксикации — резкое снижение уровня сахара ниже пороговых значений: до 2,8 ммоль/л при наличии клинических проявлений или до 2,2 ммоль/л, независимо от их наличия. Клетки органов забирают моносахарид из кровяного русла и используют для своих энергетических нужд, поэтому настолько сильное снижение грозит серьезными проблемами в работе всех органов, а при отсутствии быстрой помощи угрожает жизни.

Причины алкогольной гипогликемии

Глюкоза — это необходимый энергетический субстрат для всего тела, особенно — для головного мозга. Обычно поступление происходит экзогенным путем (через еду). В течение 2-3 часов после приема пищи ее уровень повышается: органы с помощью рецепторов узнают об этом и берут для работы. Когда уровень в кровотоке достигает минимально допустимого значения, начинается эндогенный путь выработки — распад гликогена на моносахариды и синтез из жирных и аминокислот (75% всего моносахарида, синтезируемого в организме). Из-за блокировки оставшихся 25% и возникает тяжелое состояние после неумеренного употребления алкоголя.

Этиловый спирт, содержащийся в горячительных напитках, усиливает растворимость жиров, повышая степень проникновения в клеточные мембраны. Из-за расширенных пор мембран моносахарид легко покидает кровь, понижая концентрацию. Возникающее чувство голода человек подавляет обильной едой, но, необеспеченные энергией, спиртовые калории изменяют реакцию гормона роста, нарушая скорость усвоения жиров. Поэтому чаще всего от алкогольной гипогликемии страдают алкоголики с недостаточностью питания, но иногда даже здоровые люди, принявшие алкоголь на голодный желудок, могут впасть в алкогольную кому.

Этанолсодержащие напитки вредны для всех органов, и наиболее губительны — для печени и сердечно-сосудистой системы, могут вызвать серьезные проблемы с уровнем сахара в крови. Это распространенная проблема среди населения из-за частого и бесконтрольного потребления спиртного, и тот самый вид патологии, который можно предупредить самостоятельно.

Классификация гипогликемической опасности основывается на возможности пациентом самому остановить патологические процессы. При легкой форме больной сам может помочь себе и восстановить утраченную работоспособность углеводной пищей, при тяжелой форме это сделать невозможно.

Почему алкоголь вызывает гипогликемию? Причина в нарушении работы ферментов печени. Преобразование этанола в ацетальдегид (а это один из этапов его расщепления), происходит с помощью специального фермента и нуклеотида НАД, который нужен и для образования моносахарида из различных неуглеводных соединений. Запасы гликогена истощаются, а возможности производить энергию у организма — нет. Ночью, пока человек спит и не принимает пищу, единственный источник глюкозы — ее синтез в печени. Образуется безвыходная ситуация и, если весь вечер человек весело проводил время с выпивкой, наутро встает разбитым. Кроме похмелья, сопровождающегося головной болью и тошнотой, он испытывает неврологические нарушения из-за понижения концентрации глюкозы. Обычно это возникает при потреблении или значительных доз спиртного, или принятия его на голодный желудок.

Для инсулинозависимых спиртосодержащие продукты — источник повышенной опасности, так как, усиливая действие инсулина и сахароснижающих препаратов, препятствует выработке глюкозы в печени.

Особенно опасно, когда крепкие напитки выпивают по ошибке дети, спутавшие бокал воды или сока со спиртным: они могут даже впасть в кому.Смертность от таких ошибок достигает 30%, поэтому очень важно при застолье следить за маленькими детьми. Для сравнения, у взрослых это может закончиться летальностью в 10% случаев, но это тоже очень высокий процент.

Симптомы

Состояние, вызванное приемом спиртных напитков, не считается заболеванием, это болезненный синдром, сигнал, который подает организм при расстройствах работы многих органов, в том числе — центральной нервной системы. Негативное действие этанола нарушает обмен веществ, заставляет работать печень в режиме аврала, разрушительно влияет на все органы. Пострадавшему, у которого случилось падение сахара вдали от медицинских учреждений, нужна быстрая помощь, поэтому важно знать признаки острого недостатка важного моносахарида. Для подтверждения диагноза проводится биохимия крови в лабораторных условиях.

Гипогликемия после алкоголя имеет две физиологические причины:

активация симпатоадреналовой системы в попытке поднять уровень сахара;
дефицит моносахаридов в мозговых клетках, следовательно, нехватка энергии, что практически равно кислородному голоданию.

Наблюдается обильное потоотделение, бледность кожных покровов, покалывание пальцев рук и ног, учащенное сердцебиение, мышечные тремор и слабость — все это подтверждает возбуждение симпатоадреналовой системы.

Отделы ЦНС поражаются в определенной последовательности, что объясняет выраженность различных симптомов. В первую очередь, страдает кора, как сама уязвимая структура, далее — подкорковые структуры, мозжечок и продолговатый мозг. В нем находятся дыхательный и сердечно-сосудистые центры, поэтому нарушение его функции заканчивается смертельным исходом.

Можно выделить определенную классификацию поражения центральной нервной системы по стадиям:

Если в такой ситуации ничего не предпринимать, все может закончиться плачевно. Продолжительная гипогликемия может привести к перераспределению жидкости в организме и вызвать отек головного мозга. Это очень опасно, ведь не всегда повышенная задержка жидкости тканями обратима, высока вероятность летального исхода. Частые периоды глюкозного голодания приводят к изменению личности и интеллекта. Это еще один из факторов развития алкогольной энцефалопатии. Такие симптомы очень похожи на различные неврологические проблемы, и их легко перепутать, но есть отличие — положительное влияние сладкой пищи.

При содержании сахара ниже 2,2 ммоль/л возникает гипогликемическая кома, которая может сопровождаться потерей сознания и отсутствием рефлексов. При этом ослабляется мышечный тонус, управляющий активностью языка, поэтому больной ощущает трудности с глотанием, кашлем: ему сложно откашливать слюну и рвоту, которые могут попасть в трахею. В тяжелых случаях угнетается дыхание, снижается вентиляция легких.

Важно! Кома после принятия алкоголя может наступить не только у сильно пьющих людей: нередко смертельному риску подвергаются люди, которые попробовали спиртное впервые.

Что делать в домашних условиях?

Экстренные мероприятия в домашних условиях:

съесть 4 кубика или 4 чайных ложки рафинада;
1-2 столовых ложек меда или варенья;
выпить стакан сладкого сока, газированного напитка с сахаром.

Если простые способы не помогают, и плохое самочувствие остается, то единственно правильным решением будет вызов скорой медицинской помощи.

Стационарное лечение при коме

При поступлении в стационар врач введет пациенту внутривенно 40-100 мл 40% раствора глюкозы. Если это не помогает, то введение повторяют. Больной находится под пристальным наблюдением врачей, поэтому любые реакции организма будут вовремя замечены, и пациент легче выберется из опасной ситуации.

Мнение эксперта! Для развития комы достаточно 420 г водки. Однако, это усредненное значение, которое может сильно отличаться для каждого конкретного человека. Опасная доза зависит от возраста и пола, здоровья и индивидуальных особенностей, например, плохой восприимчивости и непереносимости алкоголя.

При превышении концентрации этанола в крови свыше 5 г/л наиболее вероятен риск летального исхода.

Неотложные состояния и острые поражения органов пищеварения, как правило, развиваются на фоне тяжелого алкогольного эксцесса или вследствие внезапной отмены алкоголя и развития алкогольного абстинентного синдрома.

К сожалению, на практике теснейшая причинно-следственная связь между этими событиями часто недооценивается. Этому в известной степени способствует и то, что в международной классификации болезней (МКБ-10) эти заболевания включены в различные рубрики.

Перечислим рубрики МКБ-10, связанные с алкогольной болезнью печени и неотложными состояниями вследствие злоупотребления алкоголем.

Алкогольные заболевания печени: К70.0 - алкогольная жировая дистрофия печени; К70.1 - алкогольный гепатит; К70.2 - алкогольный фиброз/склероз печени; К72.0 - острая и подострая печеночная недостаточность; К71.1 - хроническая печеночная недостаточность; К76.6 - портальная гипертензия.

Алкогольные заболевания нервной системы: G31.2 - дегенерация ЦНС, вызванная алкоголем; G62.1 - алкогольная полинейропатия.

Психические расстройства: F10.0 - острое отравление, вызванное употреблением алкоголя; F10.3 - абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя; F10.04 - абстинентное состояние с делирием, вызванное употреблением алкоголя; F10.2 - хронический алкоголизм (алкогольная зависимость).

Наиболее высок риск летального исхода при остром отравлении алкоголем. Так, в Москве ежегодно регистрируются более 2 тыс. случаев острого отравления алкоголем. В 2002 г. оно стало причиной смерти более 3 тыс. жителей Московской области. В 2004 г. в России от острого отравления алкоголем погибли 22 тыс. человек.

Несмотря на то что около 80% всех смертельных случаев от острых отравлений алкоголем и наркотиками развиваются вне клинических условий, неотложные состояния, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, достаточно редко встречаются в практике врача амбулаторного звена системы здравоохранения. Однако специалисты выездных бригад и больниц скорой медицинской помощи (СМП) сталкиваются с этой патологией практически ежедневно. Например, число указанных пациентов превышает 10% от общего числа больных, ежедневно находящихся в отделениях интенсивной терапии стационаров СМП. В многопрофильных больницах СМП заболевания, ассоциированные со злоупотреблением алкоголем, являются причиной 10-13% летальных исходов.

Стратегия догоспитальной медицинской помощи при остром отравлении алкоголем также основана на известной методологии оказания неотложной помощи при экзогенной интоксикации и включает следующие этапы: выделение ведущего патологического синдрома; диагностика тяжести состояния и риска летального исхода заболевания; выявление этиологического фактора; дифференциальная диагностика; определение прогноза состояния; определение показаний и объема неотложной терапии; определение показаний и выбор направления экстренной госпитализации.

Однако с тактической точки зрения при оказании догоспитальной помощи пациенту с острым отравлением алкоголем принципиально важно помнить, что это неотложное состояние развивается у больного на фоне уже существующей более или менее выраженной полиорганной недостаточности, которая существенно влияет и на тяжесть состояния пациента, и на прогноз заболевания. В связи с этим тяжесть поражения внутренних органов при остром отравлении алкоголем также в значительной степени определяется преморбидным фоном. У пациентов без клинически выраженной алкогольной болезни печени такие симптомы, как желтуха, а также признаки хронической портальной гипертензии (гепатомегалия, спленомегалия, варикозные вены передней брюшной стенки, отеки, асцит и др.) могут полностью отсутствовать. Как правило, диагностика острого отравления этанолом существенных трудностей не вызывает. Тем не менее при осмотре больного на догоспитальном этапе целесообразно придерживаться определенных последовательностей и принципов оказания неотложной помощи при остром отравлении алкоголем.

Установить факт недавнего приема алкоголя и определить его характеристики (дата последнего приема, запойный или разовый прием, количество и качество выпитого, общая длительность регулярного приема алкоголя). Возможна поправка на социальный статус больного.
Установить факт хронической алкогольной интоксикации, уровень питания.
Определить риск развития синдрома отмены.
В рамках токсической висцеропатии определить: состояние сознания и ментальных функций, выявить грубые неврологические нарушения; стадию алкогольной болезни печени, степень печеночной недостаточности; выявить поражение других органов-мишеней и степень их функциональной полноценности.
Определить прогноз состояния и разработать план наблюдения и фармакотерапии.

Ведущим клиническим синдромом у больных с острым отравлением алкоголем является тяжелая экзогенная интоксикация с преимущественным нарушением функции центральной нервной системы и угнетением сознания, развитием печеночно-почечной недостаточности. От больного исходит отчетливый запах алкоголя. Состояние тяжелое, сознание нарушено от сопора до комы (10-0 баллов по шкале Глазго). Имеют место выраженная гиперемия лица, одышка и поверхностное дыхание, ацидоз, тахикардия, олигурия. У больных сохраняется нормальный окулоцефалический рефлекс, глаза смотрят прямо, зрачки не сужены и реагируют на свет. В начале заболевания возможны подъем артериального давления, гипертермия. При прогрессировании заболевания, по мере утяжеления состояния больного определяется тенденция к развитию гипотонии и анурии.

Для прогнозирования исхода острого отравления также принципиально важно не только оценить тяжесть всех проявлений алкогольной висцеропатии, но и определить степень сохранности личности и социальной адаптированности больного. Наихудшим прогноз острого отравления алкоголем будет у пациентов с алкогольной болезнью печени и печеночной недостаточностью, судорожным синдромом, алкогольной энцефалопатией, выраженным снижением массы тела и развитием гнойно-септических осложнений.

Абстинентное состояние, вызванное употреблением алкоголя

Исследование эпидемиологии алкогольного абстинентного состояния, вызванного употреблением алкоголя, представляется существенно более трудной задачей. Эта рубрика МКБ-10 на практике, при оформлении медицинской документации принимается во внимание чрезвычайно редко, несмотря на то, что именно тяжелый абстинентный синдром является наиболее частой непосредственной причиной декомпенсации алкогольной висцеропатии. В 2003 г., по данным Московского городского центра патологоанатомических исследований, заболевания из спектра алкогольной поливисцеропатии были признаны причиной летального исхода более чем в 7% аутопсий, проведенных в стационарах г. Москвы. Без сомнения, в подавляющем большинстве указанных случаев непосредственной причиной смерти стало развитие тяжелого абстинентного синдрома у пациентов с хронической алкогольной интоксикацией. Необходимо отметить, что больных с абстиненцией легкой или средней тяжести обычно лечат амбулаторно или без применения врачебной помощи или фармакотерапии.

Абстинентный синдром наиболее тяжело протекает у лиц, только что перенесших острое отравление алкоголем. Однако даже не осложненный делирием абстинентный синдром всегда приводит к обострению алкогольной висцеропатии. В этом случае специфические симптомы абстиненции: тошнота, рвота, головная боль, тремор, выраженные вегетативные нарушения, возбуждение, спутанность сознания, нарушения поведения и галлюцинации - могут манифестировать на фоне острого поражения или декомпенсации функции печени, поджелудочной железы, сердца и сосудов или развития гнойно-септических осложнений (наиболее часто - пневмонии). По различным данным, у 30-68% больных в исходе острого отравления этанолом на фоне абстинентного синдрома возникают острый алкогольный гепатит или декомпенсация цирроза печени с развитием печеночной недостаточности - основной причины выраженной тошноты и рвоты у больных с алкогольным синдромом отмены. Целью настоящей статьи не является обсуждение методов диагностики и лечения алкогольной болезни печени на догоспитальном этапе. Тем не менее необходимо отметить, что доклиническая диагностика алкогольной болезни печени представляет собой вполне разрешимую задачу, поскольку базируется на расспросе и осмотре больного, которые позволяют выявить большинство специфических симптомов гепатита и цирроза печени.

Тошнота и рвота, осложняющие течение абстиненции и обострение алкогольной болезни печени, являются одним из наиболее мучительных и потенциально опасных синдромов. Однако при синдромах, связанных со злоупотреблением алкоголем и нарушением сознания, основная опасность рвоты заключается в развитии потенциально фатальных эметических осложнений, таких как дегидратация, гипокалиемия, аспирация рвотных масс и синдром Мэллори-Вейса. Для профилактики рвоты пациентам с тошнотой в качестве средства патогенетической терапии внутримышечно вводят 10 мг метоклопрамида каждые 6-8 ч. Одномоментное введение более высоких доз метоклопрамида нецелесообразно, поскольку не приводит к существенному усилению антиэметического действия и при этом сопряжено с риском развития судорог и центральных нарушений дыхания. Как уже говорилось, применение основного средства этиотропного лечения тошноты и рвоты - массивной инфузионной, дезинтоксикационной терапии - на догоспитальном этапе категорически недопустимо. У пациентов с алкогольным синдромом отмены это особенно опасно, поскольку введение больших количеств изотонических кристаллоидных растворов чревато развитием отека мозга. На фоне абстинентного синдрома показаниями к догоспитальной инфузионной терапии гипертоническим раствором глюкозы или реополиглюкином служат дегидратация и гиповолемия.

ЖКК необходимо заподозрить у любого больного с алкогольным абстинентным синдромом и упорной гипотонией. Базовый алгоритм фармакотерапии у больных с ЖКК на фоне алкогольной болезни печени представлен на рисунке.

У пациентов с признаками хронической алкогольной интоксикации и алкогольной поливисцеропатией острое отравление алкоголем и абстинентный синдром необходимо дифференцировать с печеночной энцефалопатией (ПЭ). ПЭ представляет собой потенциально обратимое расстройство нервной и психической деятельности при любом из заболеваний печени, протекающем с недостаточностью печеночно-клеточной функции. В большинстве случаев ПЭ осложняет течение терминальной стадии хронических диффузных заболеваний печени или острого некротизирующего (фульминантного) гепатита. Установлено, что при поражении печени любой этиологии ПЭ может привести к развитию комы и стать непосредственной причиной смерти пациента.

Как и при алкогольном абстинентном синдроме, ведущим клиническим синдромом ПЭ является глубокое расстройство сознания, протекающее с интеллектуально-мнестическими и неврологическими нарушениями. К ранним признакам нарушений сознания при ПЭ относят уменьшение спонтанных движений, фиксированный взгляд, заторможенность, апатию. Для нарушения сознания при ПЭ в принципе характерна сонливость и инверсия нормального ритма сна и бодрствования. При этом утяжеление состояния и переход от сонливости к коме могут наблюдаться в течение очень короткого времени.

Дифференциальная диагностика печеночной энцефалопатии и алкогольного делирия

Алкогольный делирий (синдром отмены): двигательное и психическое возбуждение; дезорганизация сознания; бессонница; галлюцинации; тремор (нарастает при произвольных движениях и исчезает в покое); повышение активности вегетативной нервной системы; анорексия (содержание глюкозы в плазме нормальное и гипергликемия).

Изменения личности и интеллекта при ПЭ диагностировать труднее всего, поскольку они всегда накладываются на конституциональные, приобретенные ранее нарушения и требуют оценки в динамике. Наибольшие трудности в клинической практике встречаются при дифференциальной диагностике ПЭ и нарушений личности, развивающихся при хроническом злоупотреблении алкоголем (токсическая или алкогольная энцефалопатии), наличие которой прямо не влияет на исход острой ПЭ, однако определяет риск развития делирия на фоне алкогольного абстинентного синдрома. Важно, что при алкоголизме острая ПЭ может развиться при любой из клинико-морфологических форм алкогольной болезни печени.

У больных с циррозом печени важнейшим аспектом диагностики также является выявление причин, приведших к развитию ПЭ.

Факторы, способствующие развитию острой ПЭ при циррозе печени

Метаболические: нарушения электролитного баланса (прием диуретиков, массивная рвота, выраженная диарея); длительное голодание; прекращение приема алкоголя (абстинентный синдром); массивный лапароцентез.
Кровотечение и кровопотеря: из варикозных вен пищевода и желудка; из острых гастродуоденальных язв (портальная гастропатия); при синдроме Мэллори-Вейса; при хирургическом пособии или травме.
Влияние химических и фармакологических факторов: острый алкогольный эксцесс; прием опиатов, бензодиазепинов, барбитуратов.
Инфекционные заболевания: cпонтанный бактериальный перитонит; инфекции мочевыводящих путей; бронхолегочная инфекция.
Запоры.
Рацион с большим содержанием белка.

У больных с острой ПЭ без признаков хронической портальной гипертензии (варикозные вены передней стенки живота, отечно-асцитический синдром, спленомегалия, заболевание печени или алкоголизм в анамнезе) диагностика ПЭ на догоспитальном этапе особенно затруднена. В этих случаях диагноз ПЭ должен ставиться, во-первых, на основании тщательного изучения анамнеза (если это возможно), во-вторых, необходим анализ эффективности применения стандартной неспецифической терапии комы. Дифференциальный диагноз у больных без цирроза печени необходимо проводить с рядом заболеваний, приводящих к внезапному и выраженному нарушению сознания (табл.).

Наблюдение за больным с алкогольным абстинентным синдромом на догоспитальном этапе организуют в соответствии с общереанимационными принципами и проводят фармакотерапию, направленную на поддержание витальных функций и коррекцию гиповолемии. Массивную инфузионную и направленную симптоматическую терапию, например лечение электролитных нарушений, на догоспитальном этапе целесообразно осуществлять только при наличии соответствующего портативного лабораторного оборудования и в соответствии с основными показателями химического гомеостаза.

Сегодня в распоряжении ряда служб СМП имеются портативные анализаторы газов и электролитов крови (типа GASTAT-mini, Techno Medica), позволяющие в пробе капиллярной крови пациента определять КЩС, уровень гликемии, парциальное давление углекислого газа и рН крови, концентрацию Na+ и K+ и мочевины крови, концентрацию гемоглобина и гематокрит.

Для проведения анализа при помощи портативного анализатора газов и электролитов крови GASTAT-mini требуются: проба капиллярной крови объемом 0,5-1 мл; время выполнения анализа - 180- 270 с; проведение калибровки перед измерением (калибратор встроен в сенсорный картридж); подогрев пробы крови (в приборе имеется встроенный термостат); соблюдение условий эксплуатации: температура 10-30°С, влажность 30-80%.

Хочется отметить, что доклиническая лабораторная диагностика показателей химического гомеостаза позволяет на догоспитальном этапе использовать компьютеризированные модульные системы диагностики и лечения.

Так, уровень гликемии и содержание алкоголя в крови являются высокоспецифичными признаками, позволяющими у больных, в отношении которых существует подозрение, что они злоупотребляют спиртным, на догоспитальном этапе острое отравление алкоголем и абстинентный синдром дифференцировать от других состояний, не требующих госпитализации в отделение интенсивной терапии. Более того, определение содержания глюкозы в крови - приоритетная задача организации направленной симптоматической терапии любых неотложных состояний с нарушением сознания.

Е. И. Вовк, кандидат медицинских наук, доцент
МГМСУ, ННПОСМП, Москва

Гипогликемия – это состояние, характеризуемое пониженной концентрацией глюкозы в крови. Известно, что стойкое повышение концентрации глюкозы в крови является признаком сахарного диабета. Однако недостаток глюкозы (состояние гипогликемии) не менее опасен. Почему? Об этом пойдет речь в данной статье.

Глюкоза служит основным энергетическим субстратом в нашем организме. Основной ее источник – углеводы пищи. Глюкоза поступает в кровь из тонкого кишечника в процессе пищеварения. Избыток глюкозы выводится из организма с мочой. Считается, что более половины всей глюкозы, поступившей в организм, потребляет головной мозг, причем глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы.

Именно поэтому в случае гипогликемии развивается энергетическое голодание головного мозга, и появляются такие симптомы, как слабость, повышенная утомляемость, головокружение, а в тяжелых случаях –потеря сознания и судороги.

Регуляция углеводного обмена осуществляется под контролем нервной и эндокринной систем. На клеточном уровне этот процесс осуществляется с участием гормонов. Так, инсулин, вырабатываемый поджелудочной железой, снижает концентрацию глюкозы в крови, а такие гормоны, как адреналин, глюкагон, кортизол, гормоны щитовидной железы, наоборот, повышают. Критическое снижение уровня глюкозы в крови – это опасное состояние для организма, т. к. головной мозг перестает получать достаточное количество энергии. В такой ситуации незамедлительно активируются надпочечники и выбрасывают в кровь большое количество адреналина. Именно этот гормон способствует повышению уровня глюкозы за счет расщепления гликогена в печени.

Однако действие адреналина связано с рядом побочных эффектов, среди которых стоит отметить беспокойство, повышенную потливость, бледность, мышечную дрожь, учащенное сердцебиение. По мере снижения реакции возникает чувство голода.

Гипогликемия – это не заболевание, а состояние, характерное для многих заболеваний. Степень гипогликемии может варьировать в широких пределах, и именно она будет определять порядок оказания первой помощи больному и необходимость экстренной врачебной помощи.

легкая гипогликемия – состояние, при котором человек может оказать себе первую помощь и восполнить недостаток глюкозы в крови;
гипогликемия средней степени тяжести – состояние, при котором человек не может самостоятельно оказать себе помощь, и требуется помощь других людей;
тяжелая гипогликемия – гипогликемическая кома, самая тяжелая стадия гипогликемического синдрома, которая сопровождается потерей сознания и требует срочной врачебной помощи.

Наиболее часто гипогликемия развивается у людей, страдающих сахарным диабетом и получающих инсулин или другие препараты, снижающие концентрацию глюкозы.

Чрезмерное снижение уровня данного показателя происходит из-за несоответствия дозы препарата и исходной концентрации глюкозы в крови на момент приема лекарства. Когда же это происходит? Например, если после приема назначенной дозы сахароснижающего препарата пациент съел меньше углеводсодержащих продуктов, чем требуется, или перенапрягся физически. Зачастую гипогликемия возникает у больных сахарным диабетом при употреблении алкогольных напитков. Чтобы предупредить развитие гипогликемии, врачи рекомендуют пациентам с сахарным диабетом поддерживать уровень глюкозы в крови не ниже 4 ммоль/л.

Состояние гипогликемии может развиться и у здорового человека в случае голодания, сильного эмоционального стресса, длительной физической или умственной нагрузки без восполнения запасов глюкозы.

Гипогликемия может возникнуть после приема алкоголя, особенно натощак или сразу после интенсивной физической нагрузки. Также развитие этого состояния возможно спустя некоторое время после приема избыточного количества сладкого: в ответ на резкое повышение концентрации глюкозы в крови происходит выработка слишком большого количества инсулина поджелудочной железой, что приводит к резкому падению уровня глюкозы и развитию гипогликемического состояния.

Сахарный диабет в случае передозировки сахароснижающих средств.
Заболевания кишечника и поджелудочной железы, сопровождающиеся нарушением переваривания и всасывания углеводов: инфекционный энтерит, выраженная пищевая аллергия, хронический панкреатит.
Эндокринные заболевания: недостаточность выработки соматотропного гормона гипофизом, надпочечниковая недостаточность, гипотиреоз, недостаточность выработки глюкагона, врожденный гиперинсулинизм, опухоли, продуцирующие инсулин (инсулиномы).
Заболевания почек, при которых нарушается обратный захват глюкозы из мочи в кровь (почечная глюкозурия).
Заболевания печени: цирроз, хронический гепатит, жировая болезнь печени.
Тяжелое течение инфекционных заболеваний, при которых энергия, источником которой служит глюкоза, расходуется на борьбу с возбудителем инфекции.
Наследственные заболевания, в основе которых лежит нарушение обмена углеводов: гликогенозы, агликогенозы, недостаточность ферментов фруктозо-1,6-дифосфатазы, глюкозо-6-фосфатазы и др.

Если вы впервые столкнулись с проблемой гипогликемии, то вам, безусловно, стоит обратиться к терапевту . Именно этот врач после подробного опроса, тщательного и всестороннего осмотра сможет диагностировать или, как минимум, предположить причину развития гипогликемии и направит на дополнительные лабораторно-инструментальные обследования и консультацию к врачам-специалистам, например, эндокринологу , гастроэнтерологу , нефрологу. В случае, если вы уже наблюдаетесь у этих врачей, например, по поводу сахарного диабета или хронического панкреатита, можно напрямую обратиться к лечащему врачу с возникшей проблемой.

Диагностика гипогликемии не вызывает трудностей. Значительно сложнее разобраться в истинной причине данного состояния. Для этого проводят широкий спектр лабораторно-инструментальных обследований:

определение концентрации глюкозы в крови и суточный мониторинг уровня глюкозы;

Материал для исследования Сыворотка или плазма крови. Если нет возможности центрифугировать пробу через 30 минут после взятия для отделения сыворотки/плазмы от клеток, пробу берут в специальную пробирку, содержащую ингибитор гликолиза (флюорид натрия). Синони.

Читайте также: