При отравлении как поднять гемоглобин

Обновлено: 23.04.2024

Рассмотрена проблема анемии у онкологических больных. Одной из причин развития анемии является дефицит железа. Абсолютная или функциональная нехватка железа снижает эффективность применения рекомбинантного эритропоэтина, используемого для лечения анемии индуцированной химиотерапией. Многочисленные исследования показали, что внутривенные формы железа по сравнению с пероральными более эффективно восполняют дефицит железа необходимый для оптимального эритропоэза. Современные американские и европейские рекомендации (ESMO, NCCN) по лечению анемии у онкологических больных включают обязательное использование внутривенных форм железа.

Ключевые слова: анемия, химиотерапия, железодефицитная анемия, эритропоэз.

Iron preparations in the treatment of anemia in cancer patients

S.V. MOISEYEV
N.N. Blokhin Russian Cancer Research Center, Russian Academy of Medical Sciences

The paper considers the problem of anemia in cancer patients. Iron deficiency is one of the causes of anemia. Absolute or functional iron deficiency lowers the efficacy of recombinant erythropoietin used to treat anemia with induced chemotherapy. Numerous trials have shown that intravenous versus oral iron preparations are more effective in compensating for the lack of iron indispensable for optimal erythropoiesis. Today’s American and European guidelines (ESMO, NCCN) for the treatment of anemia in cancer patients include the compulsory use of intravenous iron formulations.

Key words: anemia, chemotherapy, iron-deficiency anemia, erythropoiesis.

В течение многих лет единственным методом лечения тяжелого анемического синдрома в онкологии была гемотрансфузия (ГТ), а точнее переливание донорской эритроцитарной массы. ГТ и сейчас используется при необходимости быстрого повышения уровня гемоглобина, хотя обладает множеством побочных эффектов и, по данным американских авторов, существенно увеличивает риск тромбоэмболии и смерти [3].

Создание и внедрение в практику лечения онкологических больных рекомбинантных человеческих эритропоэтинов (ЭПО) значительно снизило количество ГТ и обусловленных ими осложнений. При этом отмечено положительное влияние ЭПО на качество жизни пациентов [4]. Однако, являясь единственным патогенетическим методом лечения анемии, ЭПО не всегда позволяют достичь желаемого результата. Одной из причин этого может быть дефицит железа.

Спорные вопросы, касающиеся использования ЭПО у онкологических больных, достаточно подробно освещены в ряде отечественных публикаций [5, 6]. Целью данного обзора является оценка роли дефицита железа и препаратов для его коррекции в лечении анемии у онкологических больных.

Железо является функциональным компонентом большого числа ферментов, играющих важную роль в основных метаболических процессах. По мнению M. Aapro и соавт. [7], дефицит железа у онкологических больных составляет 30-60%.

Гепсидин - гормон синтезируемый печенью, открыт и описан A. Krause и соавт. [11] как LEAP - liver expressed antimicrobial peptide. Установлено, что гиперпродукция интерлейкина-6 способствует повышенному синтезу гепсидина. Циркулируя в плазме, гепсидин взаимодействует с транспортным белком ферропортином, подавляет всасывание железа в кишечнике, высвобождение его и макрофагов из депо, что приводит к дефициту железа в костном мозге и развитию анемии [12]. При том, что количество железа в организме может быть достаточным и даже повышенным, возникает так называемый функциональный дефицит железа (ФДЖ) [13, 14].

В онкологии лечение анемии при абсолютном дефиците начинают с применения препаратов железа. При функциональном дефиците железа их сочетают со стимуляторами эритропоэза. При уровне ферритина >800 мг/мл и насыщении трансферрина - 20% препараты железа не вводятся.

В клинической практике для внутривенного введения используются следующие препараты: карбоксимальтозат железа (феринжект), сахарат железа (венофер), глюконат железа (ферлицит), декстран железа (феррумлек, космофер). Все они представляют собой сферические железо-углеводные коллоидные комплексы, включающие железо-(111)-оксигидроксидное ядро, сходное по структуре с ферритином, которое покрыто углеводной оболочкой. Оболочка придает комплексу стабильность и замедляет выделение железа. Эффективность и переносимость внутривенных препаратов зависят от состава оболочки, молекулярной массы и стабильности комплекса. Глюконаты имеют низкую молекулярную массу, менее стабильны и быстрее высвобождают железо: период полувыведения (Т½) - 1 ч. Декстраны имеют большую молекулярную массу, более стабильны - Т½ - 30-60 ч, но наиболее часто дают аллергические реакции, включая анафилактический шок. Сахараты имеют Т½ - 5,3 ч, значительно реже дают аллергические реакции.

Карбоксимальтозат железа (феринжект) характеризуется медленным физиологическим высвобождением железа из стабильного комплекса с углеводом, что определяет его низкую токсичность. Феринжект после внутривенного ведения захватывается ретикулоэндотелиальной системой и распределяется на железо и карбоксимальтозу. После однократного внутривенного введения препарата в дозах от 100 до 1000 мг максимальная его концентрация в сыворотке (37-333 мкг/мл) достигается через 15 мин - 1,21 ч. Время полувыведения составляет 7-12 ч, среднее время удержания в организме 11-12 ч. Препарат практически не выделяется почками. Феринжект вводится внутривенно струйно в максимальной дозе 200 мг не более 3 раз в неделю или в дозе 1000 мг внутривенно капельно 15 мин не чаще 1 раза в неделю. Препарат хорошо переносится и не требует проведения тест-дозы, возможность возникновения аллергических реакций минимальна [16].

Таким образом, больные со злокачественными опухолями часто страдают анемией, которая может быть железодефицитной. Для лечения этих состояний используют средства, стимулирующие эритропоэз и гемотрансфузии. Одновременно необходимо возмещение дефицита железа.

Впервые эффективность комбинации ЭПО с препаратами железа была выявлена в нефрологии, причем было установлено преимущество именно внутривенных форм железа по сравнению с пероральными. В последнее десятилетие проведен ряд исследований по оценке такого лечения у онкологических больных с анемией, индуцированной химиотерапией. Результаты некоторых из них представлены ниже.

В исследовании М. Auerbach и соавт. [17] 157 пациентов, получавших эритропоэтин альфа еженедельно в течение 6 нед, были рандомизированы на три группы: 1-я - дополнительно вводился декстран железа внутривенно струйно или капельно; 2-я - получала препарат железа внутрь, 3-я - была контрольной. Все пациенты имели исходный уровень НЬ < 105 г/л и низкое насыщение трансферрина < 19%. При оценке через 6 нед лечения в контрольной группе средний уровень НЬ < 105 г/л (анемия сохраняется), во 2-й группе НЬ - 112 г/л, целевой уровень не достигнут, существенной разницы с контролем нет. В 1-й группе достигнут максимальный уровень гемоглобина - 119-122 г/л, отличий при струйном и капельном введении нет. Дополнительно оценивали частоту гематологического ответа - процент больных, достигших уровень НЬ >120 г/л или имевших увеличение НЬ > 20 г/л. Гематологический ответ достоверно превышал показатели 2-й группы и контроля: 68, 36 и 25% соответственно (р<0,01).

В исследовании D. Henry и соавт. [18] 187 пациентов получали лечение эритропоэтином альфа 1 раз в неделю в течение 12 нед. Из них 129 были рандомизированы на три группы: 1-я - получала дополнительно глюконат железа внутривенно; 2-я - сульфат железа внутрь; 3-я - была контрольной. Включались больные с исходным уровнем НЬ < 110 г/л и насыщением трансферрина < 15%. При оценке через 8 нед лечения прирост уровня НЬ в 1-й группе составил 24 г/л, а во 2-й и 3-й - 16-15 г/л. Гематологический ответ в 1-й группе составил 73%, во 2-й и 3-й группе соответственно 45 и 41%. Разница статистически достоверна как между 1-й и 2-й группами (р=0,009), так и между 1-й и контролем (р=0,0044).

В 2008 г. L. Bastit и соавт. [19] опубликовали результаты крупного (n=396) открытого рандомизированного исследования III фазы. Пациенты с исходным уровнем НЬ < 105 г/л и насыщением трансферрина >15% получали лечение дарбэпоэтином альфа по 500 мкг 1 раз в 3 нед в течение 16 нед. Сравнивались две группы: исследовательская - дополнительно внутривенно 1 раз в неделю вводился сахарат железа; контрольная - железо вводилось перорально или не вводилось. Частота гематологического ответа в исследовательской группе составила 86%, а в контрольной - 73%. Дополнительно оценивалась потребность в заместительных гемотрансфузиях, которая в группе комбинированного лечения достоверно различалась с контролем (9% против 20% соответственно, р=0,005).

В исследовании P. Pedrazzoli и соавт. [20] 149 больным дарбэпоэтин вводился по 150 мкг 1 раз в неделю с внутривенным железом или без него. Авторы показали достоверное преимущество комбинированного лечения с включением внутривенного железа. Интересные данные получили М. Hedenus и соавт. [21], оценившие не только гематологический ответ, но и количество израсходованного ЭПО. Было установлено, что комбинированное применение ЭПО с внутривенным железом в среднем на 25% снижает расход ЭПО по сравнению с контролем.

В литературе имеются публикации, указывающие на возможность достижения целевого уровня гемоглобина и снижения потребности в гемотрансфузиях у онкологических больных с анемией, при использовании только внутривенных форм железа. В 2010 г. Р. Dangsuvan и соавт. [22] опубликовали результаты локального исследования (n=44), в котором сравнивался сахарат железа и пероральные препараты у пациенток с анемией на фоне химиотерапии без дополнительного введения ЭПО. Потребность в заместительных гемотрансфузиях в группе внутривенного сахарата железа составила 22,7%, с пероральным препаратом железа - 63,6%. Опубликованы данные, показавшие эффективность внутривенных препаратов железа для лечения анемии у онкологических больных без применения средств, стимулирующих эритропоэз. В 2010 г. Т. Steinmetz и соавт. [23] опубликовали результаты исследования по оценке эффективности и переносимости карбоксимальтозата железа у онкологических больных с анемией и абсолютным или функциональным дефицитом железа. Оценка эффективности проведена у 420 пациентов, которые были рандомизированы в группу внутривенного железа без средств стимулирующих эритропоэз (n=347), и группу, получавших этот же препарат в комбинации со стимуляторами эритропоэза (n=73). Через 5 нед лечения гемоглобин в обеих группах повысился до 11-12 г/л. Нежелательные явления (в основном тошнота и диарея), возможно, связанные с карбоксимальтозатом железа, составили 2,3%. Препарат в обоих случаях эффективно повышал и стабилизировал уровень гемоглобина у онкологических больных [23].

Заключение

Анемия часто встречается у больных со злокачественными новообразованиями и связана как с основным заболеванием, так и с его лечением: цитотоксическая и лучевая терапия оказывают прямое подавляющее действие на кроветворение. Анемия при злокачественных опухолях по патогенезу ассоциируется с анемией при хронических заболеваниях и нередко сочетается с дефицитом железа - функциональным или абсолютным. Результаты международных исследований показали необходимость использования внутривенных форм железа с гемостимулирующей терапией ЭПО для лечения анемии, возникшей на фоне химиотерапии. Одновременно существуют указания на эффективность внутривенного железа в монотерапии при функциональном его дефиците. Это явилось основанием для включения в международные рекомендации (NCCN, ESMO) по проведению гемостимулирующей терапии у онкологических больных внутривенных форм железа [15, 24]. При отсутствии дефицита железа (ферритин >800 нг/мл и насыщение трансферрина > 20%) вводить его не рекомендуется, как и пациентам с признаками активной инфекции [15]. Целевой уровень гемоглобина при лечении анемии не должен превышать 12,0 г/дл (120 г/л), его достижение сопровождается улучшением качества жизни пациентов и, возможно, результатов противоопухолевого лечения и выживаемости. Надеемся, что дальнейшее проведение хорошо спланированных международных исследований позволит ответить на многие вопросы, еще существующие в этой проблеме.

Недавно в клинической практике появился новый препарат для внутривенного введения - железа карбоксимальтозат (феринжект), показавший высокую эффективность как в комбинации с ЭПО, так и в монорежиме. Феринжект не требует проведения тест-дозы, обладает хорошей переносимостью и минимальным риском развития аллергических реакций.

Гемоглобин (Hb) – это белок, образующийся в клетках крови. Он отвечает за перенос кислорода к тканям и клеткам организма, поэтому его показатели так важны. Пониженный Hb опасен развитием кислородного голодания, которое негативно отражается на работе всего организма.

Отклонения от нормы не являются отдельным заболеванием, но служат сигналом для обследования состояния здоровья и установления причин подобного нарушения

что такое гемоглобин и его норма

Помимо доставки кислорода ко всем органам и системам, гемоглобин осуществляет транспортировку железа, а также поддерживает кислотно-щелочной баланс и выводит углекислый газ. Он успешно выполняет свои функции, если его показатели соответствуют норме.

Одновременно анализ определяет другие показатели – эритроциты, лейкоциты, СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Норма гемоглобина — не одинаковая для всех величина. Она зависит от пола, возраста и определенного физиологического состояния.

Так, норма гемоглобина у мужчин выше, чем у женщин. Они варьируются в пределах 130-160 г/л. У слабого пола уровень Hb составляет 120-140 г/л.

Нет времени читать длинные статьи? Подписывайтесь на нас в соцсетях: слушайте фоном видео и читайте короткие заметки о красоте и здоровье.

Мегаптека в соцсетях: ВКонтакте, Telegram, OK, Viber

Низкий гемоглобин

Повышение или понижение гемоглобина не всегда свидетельствует о каких-либо болезнях. Нередко отклонения от нормы носят физиологический характер и в большинстве случаев не требуют лечения. Они корректируются диетой и изменением образа жизни.

• при недостаточном потреблении воды – это вызывает сокращение выработки плазмы, увеличение числа эритроцитов и повышение вязкости крови. Состояние корректируется изменением питьевого режима;
• у курильщиков – из-за прочного соединения белка с угарным газом их организм испытывает кислородное голодание. Выход – отказ от вредной привычки;
• в районах высокогорья – в разреженном воздухе содержится относительно немного кислорода. Организм людей, постоянно проживающих в такой местности, адаптируется к данным условиям. Поэтому лечения в этих случаях не требуется.

Но повышенные показатели могут наблюдаться при таких патологиях, как обезвоживание организма в результате интоксикации или отравления, диабет, гиповитаминоз, болезни сердца и легких.

В целом, высокий Hb опасен увеличением вязкости крови и риском тромбообразования, инфаркта, инсульта.

Низкий гемоглобин диагностируется при неправильном питании, а также ограничениях в диете (например, у веганов), нервной анорексии. Но может свидетельствовать о наличии глистной инвазии или внутреннего кровотечения. Также снижение показателей отмечается в период вынашивания ребенка.

Как повысить гемоглобин при беременности

• угрозой прерывания беременности;
• преждевременной отслойкой плаценты;
• гестозом;
• родами до срока.

Для ребенка дефицит железа в организме матери грозит задержкой развития и анемией в первый год жизни.

Каковы бы ни были причины снижения Hb, важно своевременно обратиться к врачу и выполнять все его предписания.

Как поднять гемоглобин в крови?

При железодефицитной анемии назначают препараты железа (Fe), которые лучше принимать с аскорбиновой и фолиевой кислотой.

Для профилактики анемии, вызванной недостатком витамина В12 и фолиевой кислоты, важно своевременно выявлять и устранять заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). При глистной инвазии применяют антигельминтные препараты.

Д.Т. Абдурахманов
Кафедра терапии и профболезней ГБОУ ВПО "Первый МГМУ им. И.М. Сеченова" Минздравсоцразвития РФ, Москва

Обсуждается проблема железодефицитной анемии (ЖДА), развивающейся в т. ч. при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Представлены сведения, касающиеся причин возникновения ЖДА, патогенеза, симптоматики, диагностики и лечения данной патологии. Особое внимание уделено препарату Феринжект (железа карбоксимальтозат), который применяется в комплексной терапии пациентов с ЖДА, обусловленной воспалительными заболеваниями кишечника.
Ключевые слова: железодефицитная анемия, дефицит железа, ферротерапия, железа карбоксимальтозат

The article discusses the problem of iron deficiency anemia (IDA), which develops against the background of many diseases, including gastrointestinal diseases. The data on the causes of IDA, pathogenesis, symptoms, diagnosis and treatment of this disease are presented. Particular attention is paid to the drug Ferinject (ferric carboxymaltosate) used for the treatment of IDA in patients with inflammatory bowel diseases.
Key words: iron deficiency anemia, iron deficiency, ferrotherapy, ferric carboxymaltosate

Наиболее частая в популяции причина анемии — дефицит железа в организме. По данным отчета Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) о состоянии здоровья за 2002 г., железодефицитная анемия (ЖДА) входит в десятку глобальных факторов риска развития нетрудоспособности. Так, показано, что ЖДА встречается среди 30 % населения планеты [1]. В США ЖДА наблюдается среди 5-12 % небеременных женщин и 1-5 % мужчин [2].

Метаболизм железа в организме
Общее количество железа в организме взрослого человека составляет около 3,5-4,0 г, в среднем 50 и 40 мг/кг у мужчин и женщин соответственно. Основная часть железа входит в состав гемоглобина эритроцитов (около 2,5 г), значительная часть железа (около 0,5—1,0 г) депонируется в составе ферритина или входит в состав гемсодержащих и других ферментов (миоглобина, каталазы, цитохромов) организма (около 0,4 г) и небольшая часть железа (0,003—0,007 г) находится в связанном с трансферрином состоянии в крови.

Баланс железа в организме поддерживается соответствием количества поступающего железа его потерям. В пище железо присутствует в составе гема или как негемовое железо. Ежедневно с пищей (стандартный пищевой рацион) в организм человека поступает 10—20 мг железа, из которого в норме в кишечнике всасывается около 10 % (от 3 до 15 %), что компенсирует суточные потери железа, главным образом при слущивании эпителиальных клеток. Организм обеспечивает баланс железа в организме, регулируя процесс его всасывания в кишечнике. В случае развития дефицита железа организм увеличивает процент всасываемого железа (может достигать 25 %), при избытке — уменьшает [3]. В этом процессе ключевое значение придают гепсидину — белку, который синтезируется в печени. Поступление с пищей или выведение железа, как правило, вне контроля организма.

Около 25—30 мг железа ежедневно реутилизируется после разрушения (вследствие старения) эритроцитов в селезенке и поступает снова в костный мозг для синтеза новых эритроцитов. Железо, которое всасывается в кишечнике, предварительно на поверхности энтероцита восстанавливается с участием ферроредуктаз из трехвалентного (Fe 3+ ) в двухвалентнтное (Fe 2+ ), затем с помощью специфического переносчика — транспортера двухвалентных металлов (DMT1) поступает в цитоплазму [4]. Железо в составе гема (содержится в мясе, рыбе) всасывается напрямую. В дальнейшем двухвалентное железо с помощью другого переносчика, ферропортина (также мобилизует железо из ферритина), секретируется в кровь, где снова окисляется до трехвалентного (при участии белка гефестина) и связывается с плазменным белком трансферрином [5]. Трансферрин осуществляет транспорт железа в костный мозг, где оно утилизируется для синтеза эритроцитов, или преимущественно в печень, где железо депонируется в составе ферритина (рис. 1) [6].

При снижении запасов железа, гипоксии, анемии, усиленном эритропоэзе в печени снижается синтез гепсидина, что усиливает всасывание железа в кишечнике, при хроническом воспалении синтез гепсидина в печени увеличивается и, соответственно, всасывание железа в кишечнике снижается.

Рис 1. Регуляция всасывания железа в кишечнике [Guidi G.C., Santonastaso C.L., 2010]

Ферритин — ключевой белок, отражающий запасы железа в организме. Он депонирует железо в нетоксической форме, которое при необходимости мобилизуется. В среднем одна молекула ферритина содержит до 4500 атомов железа. Главным образом железо депонируется в печени, костном мозге и селезенке. Снижение уровня ферритина в сыворотке крови является достаточно надежным показателем дефицита железа в организме, его увеличение, как правило, указывает на перегрузку организма железом. В то же время необходимо помнить, что ферритин относится к белкам острой фазы воспаления, поэтому увеличение его содержания в крови может быть следствием активного воспалительного процесса, а не телько избытка железа. В ряде случаев некоторые злокачественные опухоли обладают способностью синтезировать и секретировать в кровь большое количество ферритина (в рамках паранеопластического синдрома). В норме содержание ферритина в сыворотке крови составляет 30-300 нг/мл.

Причины железодефицитной анемии
Выделяют три глобальные причины развития дефицита железа в организме (рис. 2):

1. Недостаточное поступление с пищей или повышенная потребность.
2. Нарушение всасывания железа в кишечнике.
3. Хронические потери крови.

Рис 2. Основные причины железодефицитной анемии

В популяции наиболее частой причиной ЖДА является недостаточное поступление с пищей: по данным ВОЗ, от четверти до трети населения в мире хронически голодают из-за нехватки продуктов питания, особенно мясной пищи. Однако в клинической практике среди основных причин ЖДА выделяют хронические потери крови, прежде всего из желудочно-кишечного тракта.

Клиническая картина
При ЖДА наблюдаются общие для всех анемий проявления циркуляторно-гипоксического синдрома:

Кроме того могут встречаться специфические признаки тканевого дефицита железа:

Диагностика
Лабораторная диагностика ЖДА основана на изучении обмена железа и выявлении его дефицита. Выделяют ряд признаков, указывающих на железодефицитный характер анемии (табл. 1).

Таблица 1

Лабораторные признаки дефицита железа и ЖДА

Параметры	Значения при ЖДА	Норма
Железо сыворотки, мкг/дл	< 50	50-180
Насыщение трансферрина железом, %	< 20	20-50
Ферритин сыворотки, нг/мл		30-300
Средний объем эритроцита (MCV), мкм 3	< 80	80-100
Гипохромные эритроциты, %	> 5	< 5
Ретикулоциты, тыс/мкл	< 40	40-100
Растворимые рецепторы к трансферрину (sTfR), мг/л	Повышены	0,76-1,76

Как правило, клинико-лабораторные проявления анемии (главным образом снижение гемоглобина) развиваются при потере организмом не менее 20— 30 % запасов железа.

Дифференциальный диагноз
ЖДА наиболее часто необходимо дифференцировать с анемией хронических заболеваний и талассемией. Кроме того, могут наблюдаться смешанные формы анемии (сочетание дефицита железа с дефицитом фолиевой кислоты и/или витамина В12, сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний и др.).

Выявление анемии, а также установление ее железодефицитного характера, как правило, в большинстве случаев не представляет сложностей. Наиболее трудным может оказаться установление причины дефицита железа, которое часто требует длительного дифференциально-диагностического поиска, но является необходимым условием успешного лечения и улучшения прогноза заболевания. Сам по себе дефицит железа и вызванная им анемия, как правило, не угрожают жизни больного (за исключением анемической комы, которая, впрочем, в настоящее время встречается достаточно редко). Организм достаточно хорошо адаптируется к развитию дефицита железа, и клинические проявления анемии обычно развиваются только при повышенных функциональных потребностях организма (стрессе, повышенной физической нагрузке, беременности, у девушек в период становления менструального цикла и др.). Поэтому очень часто анемия протекает бессимптомно и в большинстве случаев выявляется при случайном или профилактическом обследовании. Однако заболевания, которые обусловливают развитие ЖДА, в частности злокачественные опухоли, могут быть опасными, угрожающими здоровью и жизни пациента. Поэтому независимо от выраженности клинических проявлений и тяжести ЖДА выявление причины дефицита железа является обязательным условием полноценного обследования пациента.

ЖДА при заболеваниях желудочно-кишечного тракта
Заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) являются одной из основных причин развития ЖДА, что обусловлено нарушением всасывания железа в кишечнике или его потерями вследствие эрозивно-язвенных, опухолевых или аутоиммунных воспалительных поражений слизистой оболочки кишечника (табл. 2) [7].

Таблица 2

Заболевания ЖКТ, сопровождающиеся развитием ЖДА [Zhu A. и соавт., 2010]

Верхние отделы ЖКТ	Нижние отделы ЖКТ	Весь ЖКТ
Язва желудка Язва 12-перстной кишки Рак желудка Грыжа пищеводного отверстия Эрозивный эзофагит Эрозивный гастрит Целиакия Атрофический гастрит Хронический гастрит, ассоциированный с Helicobacter pylori Операции на желудке	Аденома толстой кишки Рак толстой кишки Язвенный колит Идиопатическая язва слепой кишки	Болезнь Крона Телеангиэктазии сосудов ЖКТ Застойная гастро- и колонопатия при портальной гипертензии Паразитарные инфекции НПВС-ассоциированные гастропатия и энтеропатия

Среди причин ЖДА (почти 30-50 % всех случаев) прежде всего рассматривают острые или хронические кровопотери из ЖКТ. Основной причиной ЖДА у женщин до менопаузы являются беременность и менструации, у женщин после менопаузы и у мужчин — хронические (латентные) потери крови из ЖКТ. Анализ кала на скрытую кровь — основной скрининговый метод выявления скрытого желудочно-кишечного кровотечения (тест положительный при выделении не менее 10 мл крови в сутки). При потере не менее 30 мл крови в сутки тест на скрытую кровь бывает положительным в 93 % случаев [8]. Наиболее часто при хронической ЖДА и особенно в случаях положительного результата кала на скрытую кровь выполняют эзофагогастродуодено- (ЭФГДС) и колоноскопию. В 5-10 % случаев анемий, связанных с заболеваниями ЖКТ, при ЭФГДС и колоноскопии не удается выявить очага поражения [9]. В 25 % случаев это обусловлено небольшим размером пораженного участка, который обнаруживается при повторном осмотре, в остальных случаях необходимо обследование тонкой кишки. В последние годы наиболее часто для выявления источника кровотечения из тонкой кишки используется беспроводная капсульная эндоскопия.

В 10-17 % случаев причиной ЖДА у мужчин и женщин старше 40 лет являются онкологические заболевания ЖКТ; прежде всего колоректальный рак. ЖДА в течение длительного времени может быть единственным проявлением рака толстой кишки правосторонней локализации, при этом размер опухоли обычно превышает 3 см. Другая наиболее частая причина ЖДА -язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

При скрытых кровопотерях, обусловленных поражением тонкой кишки, наиболее часто в возрасте до 40 лет выявляют опухоли (лимфому, карциноид, аденокарциному, полипоз), ангиоэктазию артерий (Dieulafoy’s поражение), целиакию и болезнь Крона, в возрасте старше 40 лет -патологию сосудов различной природы и прием НПВС.

У трети больных воспалительными заболеваниями кишечника (болезнь Крона, язвенный колит) выявляется анемия, имеющая сложный генез (сочетание ЖДА и анемии хронических заболеваний).

При этом дефицит железа становится следствием нескольких причин:

Лечение
Лечение ЖДА включает прежде всего устранение причины дефицита железа (если это возможно) и прием препаратов железа (ферротерапия). Существует более 100 различных препаратов железа, в РФ наиболее часто используют около 10-15 лекарственных форм.

Суточная терапевтическая доза элементарного железа при лечении ЖДА для взрослых составляет в среднем 100— 200 мг в 2—3 приема. Поливитаминные комплексы, содержащие железо, не рекомендуют в качестве лечения ЖДА, т. к. они содержат недостаточное количество железа либо оно плохо всасывается в кишечнике.

При адекватном лечении уже в течение первых 3 суток наблюдается увеличение числа ретикулоцитов в крови, на 7—10-й день отмечается ретикулоцитарный криз (пик ретикулоцитоза). К 3—4-й неделе лечения имеет место увеличение уровня гемоглобина на 20 г/л. Прием препаратов железа необходимо продолжать еще в течение 3—6 месяцев после нормализации уровня гемоглобина — пока насыщение трансферрина железом не превысит 30 % и концентрация ферритина не достигнет 50 нг/мл (показатель восстановления тканевых запасов железа).

Среди 20—30 % пациентов в результате приема препаратов железа отмечаются различные диспептические расстройства (тошнота, дискомфорт в эпигастрии, диарея или запор). Риск развития желудочно-кишечных расстройств можно снизить, принимая препарат во время еды или на ночь, а также при постепенном увеличении дозы.

Среди причин неэффективности пероральных форм железа рассматривают целый ряд факторов [10]:

недостаточное поступление железа;
нерегулярный прием препаратов железа;
недостаточное содержание железа в принимаемом препарате.

Нарушение всасывания железа:

Продолжающиеся потери крови или повышенная потребность в железе:

Сопутствующие заболевания или состояния:

Неправильный диагноз или наличие других причин анемии:

Выделяют следующие показания к парентеральному введению, преимущественно внутривенному, препаратов железа:

Основная опасность при парентеральном введении железа — развитие тяжелых аллергических реакций, включая анафилактических шок с летальным исходом, которые наблюдаются в 0,6—1,0 % случаев. Данные реакции, в основном, характерны для препаратов железа, содержащих декстран.

Эффективность и безопасность Феринжекта при внутривенном введении были продемонстрированы при лечении ЖДА и в ряде других клинических ситуаций (у больных на гемодиализе, в послеродовом периоде, при тяжелом маточном кровотечении) 17.

Переливание компонентов крови (эритроцитарной массы) для лечения ЖДА применяется только при угрожающей жизни (анемической коме) или тяжелой анемии (Hb < 60 г/л), сопровождающейся признаками декомпенсации.

ЛИТЕРАТУРА

Железо-протеиновый комплекс (Ферлатум) представляет собой неионное соединение железа, обладающее высокой эффективностью и улучшенной переносимостью по сравнению с традиционными ионными соединениями железа, содержащего его в двухвалентной форме. Эффективность Ферлатума в лечении железодефицитной анемии, в том числе у беременных женщин, подтверждена в многочисленных исследованиях. Впервые проведено фармакоэкономи-ческое сопоставление Ферлатума и препарата двухвалентного железа Сорбифера дурулес у беременных с анемией. Установлена одинаковая эффективность дозировки Ферлатума в 80 мг в сут и Сорбифера дурулес в 100 мг в сут. Однако переносимость Ферлатума достоверно лучше, что предупреждает дополнительные затраты на коррекцию побочных эффектов Сорбифера дурулес. Ферлатум имеет высокие клинико-экономические показатели и преимущества при лечении железодефицитной анемии при беременности. Ключевые слова: железодефицитная анемия, лечение, Ферлатум

Ferlatum: innovation technology for safe treatment of iron-deficiency anemia

O.I.Karpov, A.M.Taipurova
I.P.Pavlov Saint-Petersburg State Medical University

Iron-protein complex Ferlatum is nonionic bivalent iron compound with high effectiveness and improved tolerance in comparison with traditional ionic iron compounds. Ferlatum effectiveness for treatment of iron-deficiency anemia, including therapy of pregnant women, is confirmed in numerous of studies. There were conducted first comparison study with Ferlatum and bivalent iron medicine Sorbifer durules in pregnant women with anemia. It was established, that Ferlatum in dosage of 80 mg/day had the same effectiveness as Sorbifer durules in dosage of 100 mg/day. However, Ferlatum had shown reliable better tolerance that has allowed preventing additional expenses for reducing adverse effects of Sorbifer durules. Thus, Ferlatum has high clinical and economic rates, as well as benefits for the treatment of iron-deficiency anemia in pregnant women. Key words: iron-deficiency anemia, treatment, Ferlatum

Железодефицитные анемии (ЖДА) представляют важную проблему женского здоровья, поскольку являются наиболее распространенным видом патологии в любом возрасте, в том числе и при беременности. Дефицит железа приводит к нарушению синтеза гема и таких важных белков, как миоглобин и ферменты тканевого дыхания. Распространенность ЖДА у женщин составляет 12–18%, а у беременных она может достигать 30–70%.

Выделяют следующие группы риска по ЖДА во время беременности [1]:

• перенесенные инфекционные заболевания во время беременности;
• экстрагенитальная фоновая патология (ревматизм, пороки сердца, сахарный диабет, заболевания системы органов пищеварения);
• меноррагии;
• частые беременности;
• наступление беременности при лактации;
• беременность в подростковом возрасте;
• анемия в анамнезе;
• уровень гемоглобина (Hb) в I триместре менее 120 г/л;
• многоплодная беременность;
• многоводие;
• осложнения беременности.

Анемии беременных нередко сопутствуют:

• гипотрофия плода (25%);
• гипоксия плода (35%);
• гестоз (40%);
• невынашивание беременности (15–42%);
• гипоплазия и отслойка нормально расположенной плаценты с кровотечением (10%);
• слабость родовой деятельности (10–15%);
• гнойно-септические осложнения в послеродовом периоде (10–12%);
• гипогалактия (30–40%) [2].

Развитие анемии вне беременности также чревато различными осложнениями, среди которых следует выделить [3]:

• изменение состояния слизистых оболочек (полости рта, пищевода, желудка, влагалища);
• нарушения менструального цикла, дистрофические изменения миометрия;
• патологические изменения в печени (нарушение белко-восинтетической функции, гликогенобразующей, детоксици-рующей, изменение метаболизма ряда лекарственных препаратов);
• снижение антиинфекционной резистентности организма, увеличение частоты различных бактериальных и вирусных инфекций;
• изменение кожи и ее придатков (бледность, сухость, трещины, изменения ногтей, выпадение волос);
• общая слабость, невозможность выполнять повышенную и обычную физическую работу, снижение качества жизни;
• гипотония.

Клиническая симптоматика может отставать от лабораторной диагностики. Вот почему важным представляется своевременное выявление ЖДА, что имеет особое значение для беременных.

Уровень гемоглобина должен быть более 110 г/л (I и III триместры) и более 105 г/л (II триместр).
Эритроциты – не менее 3,25 × 1012/л.
Цветовой показатель – 0,86–1,05.
Гематокрит – 36–42%.
Ретикулоциты – 0,2–1,2%.
Сывороточное железо – 12,5–30,4 мкмоль/л.
Общая железосвязывающая способность сыворотки – 45–75 мкмоль/л.

По степени тяжести анемии у беременных выделяют легкую ЖДА – уровень Hb крови 110–90 г/л, средней тяжести – 89–70 г/л и тяжелую анемию – менее 70 г/л.

Ферлатум – полусинтетический железо-протеиновый комплекс, в котором атомы трехвалентного железа окружены белковым носителем, вырабатываемым из казеина. Основное назначение препарата – лечение железодефицитной анемии, в первую очередь у беременных. Ферлатум содержит железо в трехвалентной форме (Fe(III)), чем отличается от имеющихся на рынке препаратов Fe(II). Железо из неионных соединений переносится на трансферрин и ферритин непосредственно из лекарственного средства (ЛС) путем активного транспорта с участием специального белка-переносчика. При такой фармакокинетике передозировка, в отличие от ионных ЛС, практически исключена, также минимизировано его действие на слизистую оболочку желудка [7]. Поскольку при применении неионных соединений отсутствует процесс восстановления железа, не отмечается свободно-радикального повреждения ферментов и мембран – снижение потенциальной опасности повреждающего действия препаратов железа. Для Ферлатума свойственна и своя, присущая только ему, фармакокинетика, тесно связанная с его физико-химическими свойствами. Вследствие преципитации входящего в его состав белка в кислой среде желудка образуется защитная белковая оболочка, предотвращающая контакт железа со слизистой и исключающая потому раздражающее действие. В этом принципиальное отличие Ферлатума от других неионных соединений Fe(III) (таблица). Доказательствами прочности белковой защиты являются результаты экспериментов, в которых Ферлатум подвергался воздействию хлористоводородной кислоты физиологических концентраций (т.е. моделировались реальные условия). В течение 24-часового воздействия разрушалось только 0,005% от общего количества железа в лекарственном средстве, что подчеркивает стабильность образующегося комплекса [8]. Итак, используемый белковый носитель не позволяет железу осуществлять непосредственный контакт со слизистой оболочкой желудка, поэтому раздражающее действие металла на желудок практически сведено к минимуму.

Таблица. Сравнительная характеристика Ферлатума и ионных препаратов железа

Ферлатум	Ионные соединения
Эффективность	Высокая	Высокая
Переносимость	Отличная	Частые побочные эффекты
Безопасность	Высокая	Возможна передозировка
Взаимодействие с пищей	Нет	Есть
Оксидативный стресс	Не вызывает	Вызывает
Режим дозирования	Удобный	Менее удобный
Вкус	Нет привкуса	Металлический вкус
Окрашивание зубов	Практически не бывает	Бывает, иногда необратимо
Комплаенс	Высокий	Часты отказы от лечения

В нейтральной или слабощелочной среде верхних отделов тонкой кишки белковая оболочка подвергается ферментативному разрушению с выходом из-под нее Fе(III), подвергающегося активному всасыванию в кишечнике. Быстрое всасывание обусловлено как оптимальными для прохождения в энтероциты размерами частиц (до 10 нм) железа, так и массивным перевариванием белковой оболочки трипсином сока поджелудочной железы. Таким образом, происходит равномерное, стабильное и безопасное поступление железа, содержащегося в Ферлатуме, в организм, без пиков концентраций и связанных с этим процессов патологического депонирования железа с развитием гемосидероза.

Как и из других неионных соединений, Fe(III) на уровне ворсинчатого края слизистой кишечника поглощается энтероцитами, связывается с внутриклеточным трансферрином и переносится в кровеносное русло, транспортируясь непосредственно в органы гемопоэза и частично в депо, представленное ферритином. Подобная фармакокинетика, характеризующаяся высокой и не зависящей от приема пищи абсорбцией и стабильной биодоступностью, обеспечивает полноценное восполнение дефицита железа.

Отличительной особенностью Ферлатума также следует считать отсутствие влияния различных патологических состояний в желудке на фармакокинетику [9]. В отличие от ионных соединений Fe(II), Ферлатум, например, не хуже всасывается при гастрэктомии, чем при сохраненном желудке [10]. Ионные соединения при этом состоянии поступают в организм в среднем на 20% меньше, чем в обычных условиях, к тому же приходится искусственно воссоздавать кислотность с помощью аскорбината или заместительных препаратов, содержащих желудочный сок.

В условиях хронической гемической гипоксии при анемии всасывание железа, как известно, повышается. Это своеобразный приспособительный механизм восстановления гомеостаза, что справедливо для всех препаратов железа. Хотя в эксперименте и установлено повышение всасывания ионных соединений, однако количество остаточного Fe(II) в органах пищеварения остается значительным. Степень абсорбции Ферлатума, и без того стабильно высокая, еще больше возрастает, увеличивается и скорость этого процесса. Данное обстоятельство подчеркивает дополнительное преимущество Ферлатума перед другими железосодержащими препаратами – отсутствие возрастания токсичности.

Ферлатум качественно отличается от препаратов, содержащих Fe(II), по потребительским свойствам, обеспечивая лучшую исполнительность больных (комплаентность), что важно для качественного длительного (в течение нескольких месяцев) противоанемического лечения. Наличие Ферлатума в жидкой форме в виде стабильного раствора для приема внутрь удовлетворяет потребностям пациентов разного возраста.

В обобщенном виде ключевые положения, характеризующие базовые клинико-фармакологические свойства Ферлатума, можно сформулировать следующим образом:

• низкий токсикологический потенциал и отсутствие риска отравления (важно для использования препарата в детском и подростковом возрасте);
• нет взаимодействия с пищей, возможность применения вне связи с едой;
• постоянное стабильное всасывание вследствие уникальности механизмов абсорбции при отсутствии альтерации тканей органов пищеварения;
• меньшее накопление в ткани печени и селезенки, чем при применении ионных соединений железа;
• отсутствие клинически значимых взаимодействий с лекарственными препаратами, применяющимися для лечения различных заболеваний;
• отсутствие тератогенного эффекта даже при условии использования заведомо высоких доз, в десятки раз превы шающих фармакотерапевтические (наблюдение за репродуктивной функцией животных в доклинических исследованиях) и среднетерапевтических дозировок (результаты применения Ферлатума у беременных женщин);
• высокая клиническая эффективность при железодефи-цитных анемиях, возникающих вследствие различных причин потери железа: при беременности, в послеоперационном периоде, при дисфункциональных и ювенильных маточных кровотечениях.

В наших исследованиях Ферлатум применялся по стандартной методике при подтверждении диагноза ЖДА у беременных со сроком гестации не менее 12 нед (по 1 флакону 2 раза в сут) – 30 человек. В группе сравнения пациентки получали Сорбифер дурулес (ионный препарат Fe(II)) по 1 таблетке в сут – 30 человек.

Критериями включения были следующие: беременные, у которых содержание гемоглобина (Hb) было в пределах > 80 и Группы статистически не различались по степени выраженности клинических и лабораторных признаков ЖДА. Среди клинических признаков преобладали общая слабость, головокружение, одышка при нагрузке, тахикардия, бледность кожных покровов. Лабораторные данные, свидетельствовавшие о наличии анемии, также по группам не различались.

По окончании лечения отмечено повышение уровня эритроцитов и гемоглобина на 28 и 27,9%, соответственно, в группе принимавших Ферлатум, и на 18 и 23% – у принимавших Сорбифер дурулес (p

Рис. 1. Изменение лабораторных показателей в процессе лечения ЖДА у беременных. Стрелками показаны изменения при приеме Ферлатума по сравнению с исходным уровнем.

Рис. 2. Средняя длительность симптомов при лечении ЖДА у беременных.

Переносимость лечения была лучше в группе беременных, получавших Ферлатум. При применении Сорбифера дурулес у 6 пациенток отмечались проявления гастрита (рвота, тошнота, боли в животе, металлический привкус во рту). В группе Ферлатума такие эффекты не наблюдались (p 2).

Таким образом, при равной клинико-лабораторной эффективности сравниваемых препаратов и режимов лечения Ферлатум отличается от ионных препаратов Fe(II) лучшей переносимостью. Наше исследование подтвердило быструю редукцию анемического синдрома у беременных при идеальной переносимости и безопасности лечения. Ферлатум полностью удовлетворяет требованиям к лекарственному средству по критериям эффективности:

• субъективное улучшение в течение 48 ч после начала лечения;
• максимальный ретикулоцитоз через 9–12 дней;
• нормализация уровня гемоглобина через 6–8 нед с высокими темпами прироста по мере терапии;
• нормализация показателей железа сыворотки крови через 3–6 мес.

Позитивные результаты лечения ЖДА беременных Ферлатумом получены и в других исследованиях. Так, в МОНИАГ при применении препарата у беременных с ЖДА средней тяжести в течение 30 дней повышение уровня гемоглобина произошло на 22%, а сывороточного железа – в 2 раза. Более длительный прием лекарственного средства приводит к прогрессивному повышению гемоглобина до 31,5% и сывороточного железа – более чем в 2 раза (данные НЦ акушерства, гинекологии и перинатологии). Особую значимость для клиники имеет эффективность Ферлатума у беременных с ЖДА и тромбофилией.

Согласно данным проведенного мирового мета-анализа исследований с применением Ферлатума, количество нежелательных реакций при его приеме меньше в 2,1 раза по сравнению с препаратами Fе(II) – относительный риск составляет 0,34. При анемии беременных целесообразно принимать Ферлатум до ее окончания. Для профилактики ЖДА Ферлатум назначают во II и III триместрах беременности в дозе 1 флакон в сутки.

Ферлатум изучался в сравнительном исследовании у 1800 пациенток [11]. Установлено, что восстановление содержания гемоглобина и сывороточного железа в течение 60 дней происходит быстрее, чем при применении препаратов Fe(II). Также показана достоверная разница в частоте гастро-интестинальных побочных эффектов, которых было значительно меньше при его применении. Лекарственное средство может быть использовано при ЖДА любой этиологии, в том числе и в результате кровопотери при гинекологических операциях и циклических кровотечениях [12].

Подтверждена эффективность и безопасность применения Ферлатума у детей и подростков. При ювенильных маточных кровотечениях ЖДА является частым синдромом, ухудшающим качество жизни пациенток. На фоне антианемической диеты, специально разработанного режима физической активности включение в схему лечебных мероприятий Ферлатума является крайне эффективным. Длительность терапии препаратом составляет 10 дней во время каждого цикла, что позволяет повышать уровень гемоглобина не менее, чем в 1,5 раза без развития нежелательных лекарственных реакций. За это время темпы прироста гемоглобина являются оптимальными для предупреждения постгипоксических осложнений анемии [13].

Поскольку эффективность Ферлатума и Сорбифера дурулес одинакова, расчет экономической эффективности проводится на основании анализа минимизации стоимости с учетом стоимости лечения возможных осложнений. Согласно нашим данным, которые совпадают с результатами других исследований, частота гастрита при применении ионных Fe(II) препаратов, составляет 25–26% [14]. Таким образом, из 100 принимающих Сорбифер дурулес ожидается, что у 25 будет гастрит, требующий фармакологической коррекции. Расчеты, проведенные нами, показали, что с учетом возможного лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта у Сорбифера отсутствуют фармакоэкономические преимущества. Более того, при использовании Сорбифера затраты могут быть реально выше, поскольку у небеременных женщин при развитии побочных эффектов должны также применяться омепразол, мотилиум и висмутсодержащие препараты.

Ферлатум обладает высокой клинической эффективностью и безопасностью при лечении железодефицитной анемии, в том числе при беременности.

Прогнозные фармакоэкономические расчеты показывают, что Ферлатум относится к противоанемическим средствам с оптимальными показателями стоимость/эффективность/безопасность.

Если в организме есть нехватка железа, это чревато разными осложнениями, ведь именно железо доставляет кислород ко всем органам нашего тела. При анемии это процесс нарушается – органы испытывают кислородное голодание. В первую очередь это негативно отражается на работе мозга и других жизненно важных органах.

Симптомы анемии

Часто железодефицитная анемия бывает у детей, пожилых людей и у беременных женщин. Проявляется нехватка железа так:

• волосы становятся сухими и выпадают;
• слоятся и становятся ломкими ногти;
• вокруг губ появляются трещинки;
• появляются проблемы со сном;
• часто болит голова;
• появляются постоянная усталость и сонливость;
• происходит изменение вкуса (хочется съесть что-то несъедобное).

Кроме доставки по крови кислорода, железо регулирует многие другие важные процессы в организме.

Причины нехватки железа в организме

Степень тяжести анемии определяется по уровню снижения гемоглобина в крови (актуально для взрослых и детей от 6 лет):

1. Легкая степень (от 90 до 120 г/л).
2. Средняя степень (от 70 до 89 г/л).
3. Тяжелая анемия (ниже 70 г/л).
4. Нормальный уровень гемоглобина для детей младше 6 лет – выше 110 г/л.

Чтобы определить нехватку железа, нужно сдать общий анализ крови. Если уровень гемоглобина в анализе – менее 120, то это указывает на его нехватку. Обязательно обратитесь к врачу, чтобы определить причину и начать адекватное лечение. Среди основных причин сниженного уровня железа – такие:

• неполноценное питание (жесткие диеты, вегетарианство);
• обильное кровотечение (в том числе обильные менструации);
• некоторые заболевания органов ЖКТ;
• заражение гельминтами;
• беременность;
• пожилой возраст;
• ожирение;
• недоношенность плода;
• детский и подростковый возраст;
• вредные привычки;
• генетические заболевания;
• нарушение правил донорства;
• гормональная перестройка организма у девушек подросткового возраста;
• воспалительные, инфекционные и онкологические заболевания.

Нормы гемоглобина

Новорожденный	130-200 г/л
Младенец 3-6 мес.	95-145 г/л
Ребенок с 6 мес. до 6 лет	105-140 г/л
Ребенок 7-12 лет	110-160 г/л
Женщина с 18 лет	120-160 г/л
Беременные	110-140 г/л
Мужчины с 18 лет	140-180 г/л

Как выбрать лекарство от анемии

Самостоятельно лечить анемию нельзя – любые препараты должен назначать исключительно врач. Существует несколько групп препаратов для поднятия уровня железа в крови:

1. Лекарства, содержащие двухвалентное железо. Такие препараты быстро действуют, но имеют побочные эффекты.
2. Лекарства, в основе которых – трехвалентное органическое железо. Такие препараты всасываются медленнее, но и переносятся лучше.
3. Витамины для профилактики железодефицитной анемии, содержат трехвалентное железо.

Лучшие препараты железа

Мы составили список самых эффективных, безопасных и популярных средств для повышения гемоглобина в крови, учитывая рекомендации врачей и положительные отзывы самих пациентов.

Препараты железа в таблетках и капсулах показаны тем, у кого нет хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Такие средства могут принимать беременные и кормящие.

Ферретаб

Ферретаб

G.L. Pharma GmbH, Австрия

Препарат Ферретаб является гемопоэтическим средством, восполняющим дефицит железа. Лечение и профилактика железодефицитных состояний.

Фенюльс

Фенюльс

Natco Pharma Ltd., Индия

Фенюльс – препарат, содержащий поливитамины в комплексе с двухвалентным железом. Для лечения и профилактики скрытого дефицита железа на фоне обильных и/или длительных менструаций, беременности, лактации; а также при гиповитаминозах группы В.

Фероглобин-В12

Фероглобин-B12

Vitabiotics Ltd., Великобритания

Фероглобин В12 - препарат, который специально разработан восполнения организма железом и здорового кроветворения Для профилактики и лечения анемии необходим комплексный препарат, обеспечивающий максимальную биодоступность железа и стимулирующий работу системы кроветворения.

Сорбифер Дурулес

Сорбифер дурулес

EGIS Pharmaceuticals, PLC, Венгрия

Антианемическое средство пролонгированного действия применяемое при таких показаниях: Железодефицитная анемия (лечение и профилактика), вызванная различными причинами: повышенная потребность в железе при беременности и в период лактации, в период интенсивного роста и реконвалесценции после длительных тяжелых заболеваний; длительные кровотечения (в т.ч. при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки); снижение всасывания железа при хронической диарее; неполноценное и несбалансированное питание.

Тардиферон

Тардиферон

Pierre Fabre Medicament, Франция

Препарат Тардиферон - антианемическое, гемопоэтическое лекарственное средство. Препарат, восполняющий дефицит железа. Тардиферон относится к комплексных препаратов железа пролонгированного действия. Содержит двухвалентный ион железа, применение которого восполняет дефицит железа в организме и стимулирует гемопоэз. Препарат восполняет дефицит железа в организме, необходимого для синтеза гемоглобина.

Следующая группа железосодержащих препаратов – сиропы и растворы. Их назначают детям и пожилым людям, когда есть проблемы с растворением таблеток в ЖКТ. Также сиропы лучше принимать тем, у кого пониженная кислотность желудка.

Тотема

Тотема

Иннотера Шузи, Франция

Противоанемическое средство. Препарат железа, применяемый при Комбинированный препарат, содержащий основные микроэлементы, необходимые для поддержания процесса кроветворения.

Мальтофер

Мальтофер

Лечение дефицита железа без анемии (латентного дефицита железа) и клинически выраженной железодефицитной анемии.

Актиферрин

Актиферрин

Ratiopharm, Германия

Актиферрин - восполняющее дефицит железа, гемопоэтическое средство.

Флорадикс Ликвид Айрон

Флорадикс Ликвид Айрон

Салютас Фарма, Германия

Натуральный жидкий тоник - биологически активная добавка к пище, источник железа. Железо участвует в процессе кроветворения, а при его дефиците наблюдается упадок сил и хроническая усталость.

Ферлатум

Ферлатум

Italfarmaco S.p.A., Италия

Ферлатум – препарат железа, восполняет недостаток железа в организме. Показан к применению в качестве лечения латентного и клинически выраженного дефицита железа (железодефицитной анемии).

Третья группа препаратов железа – в форме инъекций. Ампульная форма подходит тем, у кого есть непереносимость таблеток и сиропов. Обычно уколы железа показаны тем, у кого предельно низкий уровень гемоглобина, болезни ЖКТ или повышенная кислотность желудка. Ампульные препараты железа назначает строго врач, а лечатся ими в стационаре, потому что иногда возможны такие побочные эффекты, как нарушение сердечного ритма, тошнота и даже удушье.

Ликферр

Ликферр

ФармФирма "Сотекс", Россия

Ликферр - антианемический препарат для парентерального применения. Показания к применению: Показания — железодефицитные состояния (в т.ч. железодефицитная и острая постгеморрагическая анемия) при необходимости быстрого восполнения железа; — при непереносимости препаратов железа для приема внутрь; — заболевания ЖКТ, при которых невозможен прием препаратов железа внутрь.

Феррум Лек

Феррум лек

Lek Pharmaceuticals dd., Словения

Препарат содержит железо трехвалентное в виде комплекса железа трехвалентного гидроксида с декстраном. Железо, входящее в состав препарата, быстро восполняет недостаток этого элемента в организме (в частности, при железодефицитных анемиях), восстанавливает содержание гемоглобина. При лечении препаратом наблюдается постепенное уменьшение как клинических симптомов (слабость, утомляемость, головокружение, тахикардия, болезненность и сухость кожных покровов), так и лабораторных показателей дефицита железа.

Венофер

Венофер

AVVA Pharmaceuticals AG., Швейцария

Венофер – лекарственный препарат железа для парентерального применения. Венофер содержит железа (III) гидроксид в форме сахарозного комплекса. Такие комплексы имеют значительно большую молекулярную массу, чем чистый гидроксид железа, что делает невозможным выведение сахарозного комплекса железа почками. Венофер эффективно восполняет дефицит железа

Феринжект

Феринжект

Takeda, Япония

Феринжект - антианемический препарат для парентерального применения. Для лечения дефицита железа в том случае, когда пероральные препараты железа неэффективны или не могут быть назначены; лечения дефицита железа при необходимости быстрого восполнения уровня железа.

Космофер

Космофер

Космофер является парентеральным препаратом железа.

Комментарии

Ольга Ферраградумет не используется? Больными хорошо переносился. в моей практике не было ни одного случая непереносимости.

Светлана Где такие цены? Подскажите пожалуйста. Реальные цены на два, а то и три порядка выше. Или это может только в нашем регионе?

Елизавета Симптомы очень точно описаны здесь, как у моей подруги были, почти все. Приняла решения сесть на диету, что потом вообще обернулось в изменении взглядов на жизнь, в частности по-другому посмотреть на вегетарианство. Сначала всё было хорошо, но вот позже, в организме становилось всё меньше и меньше железа, от чего у неё начал падать уровень гемоглобина.
Мы обратились к врачу, и тот когда услышал её жалобы на ломкость волос, слабые ногти, и самое крышесносное - ей очень сильно захотелось пожевать мелки, которые были у её младшей сестрёнки. Она взяла себе один мелок и периодически его ела. Я была в шоке. Врач сказал сдать кровь, чтобы посмотреть на уровень гемоглобина, а также уровень железа в крови. Оказало всё так, как он и подозревал, был низкий гемоглобин, как и уровень железа в крови, и был поставлен диагноз: железодефицитная анемия.

Для лечения он назначил ей препарат железа Феррум Лек + витамин С в таблетках. А также порекомендовал хоть на немного сбавить обороты в её диете, и заняться своим рационом, обогатив его всеми нужными для организма элементами. Не прошло и двух недель, как она стала чувствовать себя намного лучше. И волос красивый, пушистый стал, и на маникюр сразу побежала. Мелки более не грызёт.

Так что со своего опыта с подобными средствами, могу с уверенностью сказать о классной работоспособности Феррум Лека. Делитесь, кто контактировал с другими средствами, вдруг самой понадобится когда-то.

Читайте также:

  
• Можно ли отравится парами ртути от лампочки
  
• Свежевыжатые соки при дисбактериозе
  
• Занятие что такое вши
  
• Какие паразиты не погибают при термической обработке
  
• Можно ли принимать витрум при вич