При отравлении может быть аритмия

Обновлено: 15.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Аритмия: причины появления, при каких заболеваниях возникает, диагностика и способы лечения.

Определение

Сердце - это мышечный орган, насос, который поддерживает постоянный ток крови в сосудах, с определенной частотой генерируя импульсы, приводящие к возбуждению и сокращению миокарда. В норме сокращение отделов сердца происходит последовательно: вначале сокращаются правое и левое предсердия, потом – правый и левый желудочки.

В правом предсердии расположен основной источник ритма сердца – синусовый узел, который у здорового взрослого человека задает правильный ритм сердечных сокращений с частотой (60–80 ударов в минуту).

Помимо синусового узла генерировать импульсы и задавать ритм могут другие участки миокарда, но у здорового человека они не вызывают аритмий за счет адекватной работы синусового узла.

Сердце обладает свойством проводимости, т.е. способностью к быстрому распространению импульса по ткани миокарда, что необходимо для слаженной работы всех клеток сердечной мышцы.

Сердечная аритмия – это состояние, характеризующееся нарушением ритма сердца, процесса формирования импульса и его проведения. Некоторые аритмии в определенном возрасте считаются вариантом нормы, однако большинство все же являются признаком той или иной патологии, поэтому требуют пристального контроля и лечения.

Разновидности сердечных аритмий

В зависимости от частоты сердечных сокращений (ЧСС) аритмии подразделяют на тахиаритмии (с увеличением ЧСС более 80–90 ударов в минуту) и брадиаритмии (со снижением ЧСС менее 60 ударов в минуту).

По расположению участка миокарда, являющегося аномальным источником ритма, выделяют наджелудочковые (суправентрикулярные) аритмии, когда водитель ритма расположен в предсердиях или в атриовентрикулярном узле, и желудочковые аритмии, когда водитель ритма расположен в желудочках сердца.

Одна из важнейших классификаций сердечных аритмий основывается на непосредственной причине ее развития.

Аритмии вследствие нарушения образования импульса, в основе которых лежит нарушение функционирования синусового узла, например, синусовая аритмия, синдром слабости синусового узла и др. Согласно статистическим данным, распространенность синусовой аритмии (СА) в общей популяции составляет 33,9-34,5%, синусовой брадикардии (СБ) - 7,1-12,8%, синусовой тахикардии (СТ) - 4,9-9,8%.
Аритмии вследствие изменения автоматизма латентных водителей ритма, например, замещающие ритмы сердца.
Аритмии, обусловленные аномальной циркуляцией импульса в ткани миокарда, например, экстрасистолия, мерцательная аритмия (фибрилляция предсердий), трепетание предсердий.

Нарушения проведения импульса по миокарду:

блокады, например, атриовентрикулярная блокада, блокада правой ножки пучка Гиса и др.;
преждевременное возбуждение желудочков – прохождение импульса по дополнительным проводящим путям, например, синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта.

Отдельно выделяют дыхательную аритмию, которая в норме наблюдается у детей раннего возраста и заключается в учащении сердцебиения на вдохе и замедлении – на выдохе.

Возможные причины аритмии

Некоторые из причин нарушения ритма сердечных сокращений кроются непосредственно в структуре сердца, другие же обусловлены воздействием на сердце извне.

К сердечным причинам аритмий относятся врожденные и приобретенные пороки сердца, последствия перенесенного инфаркта миокарда, воспалительные изменения тканей сердца (кардиты), опухоли сердца, кардиомиопатии (изменения нормальной ткани миокарда) и т.д. К изменениям в структуре миокарда могут привести длительно текущие заболевания эндокринной системы, артериальная гипертензия, алкоголизм и др.

К внесердечным причинам условно относят те состояния, которые вызывают нарушения ритма, не приводя к структурным изменениям ткани сердца: изменение иннервации сердца, изменения баланса электролитов (калия, магния, кальция) при поражении почек, надпочечников, паращитовидных желез, при длительной диарее или рвоте, при интоксикациях, другие изменения процессов обмена веществ.

Ишемическая болезнь сердца (заболевание, в основе которого лежит недостаточное кровоснабжение сердечной мышцы, в результате чего возникает кислородное голодание сердца) и последствия перенесенного инфаркта миокарда.
Длительно текущая артериальная гипертензия.
Гипертрофическая, рестриктивная, дилатационная (в т.ч. алкогольная) кардиомиопатия, аритмогенная дисплазия правого желудочка – патологические состояния, в основе которых лежит перестройка структуры миокарда с нарушением его основных функций.
Пороки сердца, например, митральный стеноз, аортальная недостаточность.
Врожденные пороки сердца, проявляющиеся многочисленными симптомами, в т.ч. аритмией, уже с детского возраста.
Врожденные аномалии проводящей системы сердца, например, дополнительный пучок при синдроме Вольфа–Паркинсона–Уайта.
Воспалительное поражение миокарда (кардиты, миокардиты).
Острые и хронические заболевания почек, приводящие к изменению электролитного баланса, перестройке ткани миокарда: хроническая болезнь почек вследствие гломерулонефрита, пиелонефрита и др., острое почечное повреждение.
Заболевания эндокринных желез: гипотиреоз, гипертиреоз, нарушение функции надпочечников и др.
Опухоли сердца и других органов.

Если причина изменения ритма внесердечного происхождения, пациент может быть направлен к другим специалистам - эндокринологу , неврологу , нефрологу. При подозрении на наличие системных ревматических заболеваний требуется наблюдение ревматолога.

Диагностика и обследования при аритмии

Исследование функциональных возможностей сердца – быстро, безболезненно и информативно.

Поражение мышцы сердца при отравлении. Токсическая миокардиодистрофия

При острых отравлениях мышца сердца поражается очень часто, а при тяжелых интоксикациях, как правило. При этом в основе патологического процесса лежит миокардиодистрофия. В одних случаях миокардиодистрофию можно связать с непосредственным воздействием яда на обменные процессы в миокарде (специфический кардиотоксический эффект), в других — с косвенным влиянием нарушений, возникающих в организме при интоксикациях (неспецифический кардиотоксический эффект). К последним относят гипоксические состояния, циркуляториые расстройства (шок, коллапс), нарушения кислотно-основного состояния, водно-солевого баланса, дефицит витаминов, увеличение катехоламинов, повышенную нагрузку на мышцу сердца и др. Значение каждой из перечисленных причин может быть различным в зависимости от характера яда, тяжести интоксикации и сопровождаемых осложнений.

При многих интоксикациях основным фактором, приводящим к миокардиодистрофии, являются гипоксические состояния. Они могут носить характер гипоксических гипоксии (отравления веществами наркотического и удушающего действия и др.), гемических (отравления окисью углерода и метгемоглобинообразователями), тканевых (отравления цианидами) и циркуляторных. Последние наблюдаются при самых различных тяжелых интоксикациях и чаще всего проявляются в виде интоксикационного шока. Если интоксикация сопровождается печеночной или почечной недостаточностью, то в патогенезе миокардиодистрофии большое значение приобретают аутоинтоксикация, нарушение электролитного и водного баланса; ацидоз и др.

Миокардиодистрофия при интоксикациях может усиливаться в результате повышенной работы сердца (при психомоторном возбуждении, длительной тахикардии, повышении давления в малом или большом круге кровообращения), а также при различных инфекционных осложнениях, среди которых цераое место занимают пневмонии.

В основе патологического процесса при миокардиодистрофиях лежит нарушение активности окислительно-восстановительных процессов в миокарде. Прогноз при миокардиодистрофиях во многом определяется характером яда, степенью интоксикации и проводимыми лечебными мероприятиями. В одних случаях миокардиодистрофия проходит через несколько дней после прекращения интоксикации^в других — через многие недели.

При тяжелых интоксикациях практически во всех случаях проявляется в той или иной степени кардиотоксическое действие яда (например, при отравлении хлорированными углеводородами, уксусной эссенцией, снотворными и др.). Среди веществ, способных вызвать отравление, находятся фармакологические препараты, химические соединения, яды животного и растительного происхождения, обладающие выраженным кардиотоксическим эффектом. К таким веществам относятся сердечные гликозиды, хинин и хинидин, пахикарпин; растительные алкалоиды — мускарин (грибы мухоморы), вератрин (чемерица), кониин (болиголов), аконит (иссык-кульский корешок) и др. Выраженным кардиотоксическим действием обладают фосфорорганические соединения.

При отравлениях кардиотоксическими веществами патологический процесс в миокарде становится ведущим и сопровождается нарушениями ритма, проводимости и сократимости сердца; при тяжелой интоксикации может наступить скоропостижная смерть при клинической картине кардиогенного шока.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Желудочковая тахикардия (пируэтное мерцание, трепетание) при отравлении

а) Этиология. По имеющимся сведениям, антиаритмические средства классов I и III модифицированной классификации Vaughan Williams, несомненно, наиболее часто применяются при данной аритмии. Другие медицинские препараты и заболевания, которые могут обусловить "пируэтное" нарушение ритма или мерцание-трепетание, перечислены в таблицах ниже.

б) Определение. "Пируэтное" нарушение ритма представляет собой желудочковую тахикардию, для которой характерны Q/W-комплексы с постоянно меняющейся амплитудой, а контур кажется вращающимся вокруг изоэлектрической линии. Пики этих комплексов последовательно локализованы на одной стороне осевой линии и затем на другой. Такая то положительная, то отрицательная полярность во фронтальной плоскости электрокардиограммы создает типичную картину "кручения вокруг точки".

Частота пульса равна 180—250/мин. Началу "пируэтного" нарушения ритма обычно предшествуют последовательные циклы длинных—коротких интервалов R—R. Диагностика "пируэтного" нарушения ритма основана на желудочковой тахикардии и на увеличении продолжительности времени желудочковой реполяризации с Q—T- интервалам и, обычно превышающими 500 мс. Иногда отмечаются и другие характерные признаки, в частности заметно выступающий зубец U, аномальный контур зубцов T или TU, чередование зубцов Т, субнормальный спонтанный синусовый ритм (особенно у детей) и синусовые паузы.

Взаимосвязь между сердечным потенциалом действия и поверхностной электрокардиографической (ЭКГ) записью.
Интервал Q—Т приближенно соответствует фазе плато потенциала действия. Широкий зубец Т вписывается вследствие быстрой реполяризации, не одновременно происходящей в желудочках.
Интервал Q—T удлиняется под воздействием агентов или условий, которые замедляют реполяризацию в миоцитах желудочков.

в) Проаритмия. Обострение или индуцирование аритмий известно под названием проаритмия. Все типы брадиаритмии и тахиаритмии, как наджелудочковые, так и желудочковые, могут быть обострены или индуцированы антиаритмическими лекарственными средствами. "Пируэтное" нарушение ритма служит типичным примером желудочковых тахиаритмий. индуцированных антиаритмическими лекарственными средствами.

Непрерывная мономорфная желудочковая тахикардия — еще одна распространенная форма проаритмии; ее часто вызывают антиаритмические средства класса IС, и для нее обычно характерен комплекс QRSc очень большой длительностью, вследствие чего кажется, что он имеет "синусоидальный" контур. В процессе лечения лекарственными средствами класса IA риск развития проаритмии увеличивается при наличии брадикардии, гипокалиемии или гипомагниемии. Мерцательная аритмия тоже, по-видимому, увеличивает риск проаритмии.

У пациентов, у которых "пируэтное" нарушение ритма индуцировано хинидином, обычно регистрируются интервалы Q—T, превышающие 550 мс. К пациентам из группы повышенного риска, вероятно, можно отнести тех, у кого ранее были длительные интервалы Q—T, брадикардия, не корректируемая пейсмекером, гипокалиемия или гипомагниемия, в анамнезе "пируэтное" нарушение ритма с применением аналогичных лекарств (вследствие перекрестной чувствительности), а также генетические аномалии в метаболизме лекарственных средств.

Желудочковые тахиаритмии, индуцированные лекарственными средствами, как правило, развиваются вскоре после начала применения лекарств. Возникновение проаритмии после периода стабильного длительного лечения лекарственным препаратом, вероятно, бывает обусловлено какими-либо дополнительными обстоятельствами, например ишемией, гипокалиемией, применением дополнительного лекарственного средства или изменением дозы лекарства.

г) Лабораторная идентификация. Проблема концентраций антиаритмических лекарственных средств в крови рассматривается в соответствующих разделах по отдельным препаратам. Был разработан метод скрининга мочи для идентификации ряда антиаритмических средств, в частности для идентификации аймалина, априндина, дилтиазема, дизопирамида, флекаинида, баллопамила, лидокаина, лоркаинида, мексилетина, фенитоина, праймалина, пропафенона, хинидина, спартеина, токаинида и верапамила и их метаболитов.
После кислотного гидролиза конъюгатов, экстрагирования и ацетилирования собранные пробы мочи анализируют методами газовой хроматографии и масс-спектрометрии с компьютерной обработкой данных.

д) Лечение. Строго обязательна отмена лекарства, индуцировавшего или усилившего болезнь. Первые меры предусматривают внутривенное введение магния и временную предсердную или желудочковую кардиостимуляцию. Временная кардиостимуляция подавляет желудочковую тахикардию, которая часто не возобновляется даже после прекращения стимуляции. До электрокардиостимуляции можно попробовать осторожно вводить изопротеренол, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений.

Можно также использовать лекарства класса IB, поскольку они снижают длительность потенциала действия. Сосудорасширяющие средства пинацидил и кромакалим снижают длительность сердечного потенциала действия посредством активации АТФ-зависимого тока ионов калия.

Для лечения можно также применять простагландины.

Если прекращение приема лекарства не приводит к клиническому улучшению, существенную помощь может оказать внутривенное введение магния. Введенный внутривенно сульфат магния подавляет приобретенную форму "пируэтного" нарушения ритма через 2—5 мин. Вторая ударная доза (1—4 г) вводится спустя 5—15 мин. Непрерывную инфузию (2—20 мг/мин) проводят в течение 48 ч, пока интервал Q—Т не сократится до уровня ниже 0,50 с.

Гипокалиемию лечат пероральным или внутривенным введением калиевых добавок. Гипомагниемии обычно не наблюдается. Единственный распространенный побочный эффект применения сульфата магния — кратковременное ощущение прилива крови при внутривенном введении ударной дозы. Может также наблюдаться несильная гипотензия.

При избыточном применении магния обычно отмечаются такие сердечно-сосудистые нарушения, как гипотензия, транзиторная тахикардия, сменяющаяся брадикардией, электрокардиографические изменения (увеличенные интервалы P—R, QRS и Q—T, вариабельное снижение вольтажа в зубце Р, меняющаяся степень пиков зубцов 7), блокада сердца при высоких концентрациях и остановка сердца (асистолия) при высоких концентрациях. Если лечение сульфатом магния не приносит успеха, может оказаться эффективной желудочковая или предсердная электрокардиостимуляция, если существующая аритмия обострена применением антиаритмических средств.

Может потребоваться кардиоверсия с использованием постоянного тока (электроимпульсная терапия).

Пациенты могут не нуждаться в лечении, особенно если частота пульса низкая и отмечаются выскальзывающие сокращения желудочков сердца. При многоочаговых или множественных (5—10/мин) ранних желудочковых экстрасистолах обычно хорошо действует лидокаин. В числе альтернативных антиаритмических средств следует назвать прокаинамид, бретилиум и пропранолол. Когда ритм сердца медленный, а желудочковые комплексы представляют собой сокращения желудочков, антиаритмические средства применять не следует, так как они могут подавить активность экстрасистолических водителей ритма.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Сердечно-сосудистая система при отравлении лекарствами - причины

Химические токсины и сердечно-сосудистые заболевания:

а) Атеросклеротическая ишемическая болезнь сердца:
Сероуглерод (1)
Угарный газ (3)
Продукты сгорания (3)
Мышьяк (3)

б) Неатеросклеротическая ишемическая болезнь сердца:
Органические нитраты (1)

в) Асфиксия миокарда:
Угарный газ (1)
Цианид (1)
Сероводород (1)

г) Непосредственное поражение миокарда
Кобальт (3)
Мышьяк (1)
Арсин (1)
Свинец (3)
Сурьма (2)
Органические растворители (3)

д) Аритмии:
Галогенуглеводороды (1)
Фосфорорганические соединения (1)
Сурьма (2)
Мышьяк (2)
Арсин (1)

е) Гипертензия:
Свинец (2)
Кадмий (3)
Сероуглерод (2)
Органические растворители (3)

ж) Окклюзионная болезнь периферических артерий:
Мышьяк (2)
Свинец (2)
Сероуглерод (2)

* Вероятность причинно-следственной связи: (1) — определенная, (2) — вероятная, (3) — возможная.

Аллергический миокардит следует подозревать, когда у больного с развившейся аллергической реакцией на лекарство, обычно с признаками эозинофилии, наблюдаются новые изменения на электрокардиограмме, слегка повышенный уровень ферментов, кардиомегалия или необъяснимая тахикардия.

Трепетание-мерцание желудочков. Можно подозревать противоаритмические средства (например, хинидин, дизопирамид, прокаинамид, лидокаин, амиодарон), психотропные средства (например, фенотиазины, трициклические и тетрациклические антидепрессанты) и фосфорорганические соединения.

Полная сердечная блокада. Ее могут вызвать противоаритмийные средства I класса (прокаинамид, хинидин), блокаторы кальциевых каналов, бета-блокаторы, наперстянка, фосфорорганические соединения, кокаин, клонидин, фенитоин, нейролептики и циклические антидепрессанты.

Аритмии могут вызывать противоаритмийные агенты (трициклические антидепрессанты, фенотиазины, седативные и снотворные средства [например, хлоралгидрат]), а также стимуляторы, углеводороды, фосфор, угарный газ, яды скорпионов и пауков.

Аритмии, вызванные лекарствами и токсинами

Нарушения ритма	Возможная причина
Синусовая брадикардия или предсердие-желудочковая блокада	Бета-блокаторы, антагонисты кальция, циклические антидепрессанты, дигоксин и другие сердечные гликозиды, фосфорорганические и карбаматные инсектициды, фенилпропаноламин и другие альфа-адренергические стимуляторы
Синусовая тахикардия	Кокаин, амфетамины, фенилциклидин, антигистаминные препараты, антихолинергики, циклические антидепрессанты, фенотиазины, теофиллин, синдром отмены этанола или седативных и снотворных средств, угарный газ
Удлинение комплекса QRS	Циклические антидепрессанты, хинидин, прокаинамид, дизопирамид, энкаинид, флекаинид, бета-блокаторы, антагонисты кальция, дифенгидрамин (массивные дозы), фенотиазины (особенно тиоридазин)
Удлинение интервала Q—T (включая трепетание и мерцание)	Циклические антидепрессанты, хинидин,прокаинамид, дизопирамид, энкаинид, флекаинид, бета-блокаторы, антагонисты кальция, литий, антигистаминные препараты (дифенгидрамин, терфенадин, астемизол), фенотиазины, мышьяк, фосфорорганические соединения
Желудочковые тахиаритмии	Кокаин, амфетамины, хлоралгидрат и хлоруглеводороды, теофиллин, дигоксин и другие сердечные гликозиды, трициклические антидепрессанты

Краткий перечень отрицательных воздействий лекарств на сердечно-сосудистую систему

Лекарства, используемые для лечения преимущественно сердечно-сосудистых заболеваний	Отрицательное воздействие	Лекарства, используемые для лечения преимущественно не при сердечных заболеваниях	Отрицательное воздействие
Гликозиды наперстянки	Различные сердечные аритмии	Пероральные контрацептивы	Тромбоэмболия Гипертензия
Хинидин	Удлинение интервала Q—T Нарушения внутрижелудочковой проводимости Гипотензия Хинидиновый обморок	Доксорубицин и даунорубицин (адриамицин и дауномицин)	Неспецифический сегмент ST, аномалии зубца T Фармакогенная кардиомиопатия Эндокардиальный фиброз
Прокаинамид	Гипотензия Нарушения внутрижелудочковой проводимости Фармакогенный волчаночный синдром	Циклофосфамид	Некроз миокарда (при крайне высоких дозах)
Фенитоин (дифенилгидантоин)	Гипотензия Аритмии Фармакогенный волчаночный синдром	Лития карбонат	Различные аритмии
Пропранолол	Застойная сердечная недостаточность Брадиаритмии Гипотензия (редко) Реактивная стенокардия (при резкой отмене в случае тяжелой ишемической болезни сердца)	Фенотиазины	Сердечные аритмии Неспецифические аномалии ЭКГ Гипотензия
Симпатомиметические амины	Тахикардия Ишемия миокарда	Кортикостероиды	Замедленное заживление миокарда после инфаркта
Симпатомиметические амины	Тахикардия Ишемия миокарда	Метилсергид	Эндокардиальный фиброз
Диазоксид и гидралазин (парентерально)	Тахикардия Ишемия миокарда	Калия пенициллин	Гиперкалиемия
Празозин	Постуральная гипотензия (при избыточной первой дозе или быстром увеличении дозы)	Карбенициллин	Гипокалиемия
Клофибрат	Различные сердечные аритмии Повышение уровней сывороточной глутаматоксалоацетаттрансаминазы, сывороточной глутаматпируваттрансаминазы и креатинфосфокиназы Синергизм с антикоагулянтами	Линкомицин	Брадикардия, остановка сердца (при быстром вливании высоких доз)

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Что такое Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях -

Наиболее часто аритмии и блокады сердца встречаются при отравлениях сердечными гликозидами, бета-адреноблокаторами, блокаторами кальциевой АТФ-азы, хинидиновыми препаратами, клофелином, чемерицей, ФОН.

Патогенез (что происходит?) во время Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях:

Патогенез расстройств ритма и проводимости обусловлен нарушением нейрогуморальной регуляции работы сердца, изменением проницаемости клеточных мембран для ионов калия, натрия и кальция, угнетением KN-aнасоса, снижением АТФ-азной активности плазматической оболочки сарколеммы кардиомиоцита. Подавляется активный транспорт ионов натрия из клетки и ионов калия в клетку. Возникает блокада тканевых ферментов, появляется активизация перекисного окисления липидов, присоединяется ацидоз и тканевая гипоксия.

Некоторые кардиотропные препараты имеют свои особенности патогенеза

Симптомы Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях:

Клиническая картина. Отравления кардиотропными веществами вызывают развитие брадиаритмий. Первыми признаками первичного кардиотоксического эффекта нередко является резкая брадикардия (20-40 в мин), увеличение электрической систолы сердца (интервала QT) и систолического показателя (СП). При тяжелых отравлениях отмечаются узловой или идиовентрикулярный ритмы, синоаурикулярные, атриовентрикулярные и внутри-желудочковые блокады.

На ЭКГ у больных с отравлением чемерицей отмечаются синусовая брадикардия (30-60 в мин) без сложных нарушений ритма и проводимости.

Сердечные гликозиды способны вызвать сложные расстройства сердечного ритма и проводимости: желудочковую экстрасистолию, синоаурикулярную и атриовентрикулярную блокады, фибрилляцию желудочков, остановку сердца.

Отравление верапамилом дает наиболее тяжелые и сложные нарушения ритма сердца. Нередко имеет место отказ в работе синусового узла, переход водителя ритма в атриовентрикулярный узел или проводящую систему желудочков. Часто смерть наступает от асистолии желудочков.

Отравление бета-адреноблокаторами вызывает такие же нарушения ритма и проводимости, как и отравление верапамилом.

У больных с отравлением трициклическими антидепрессантами (амитриптилин) может быть или выраженная тахикардия, или резкая брадикардия с внутри-желудочковой блокадой (QRS = 0,12-0,18 с). При тяжелых отравлениях смерть наступает от фибрилляции желудочков.

Лечение Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях:

Лечение аритмий и блокад сердца соответствующими препаратами эффективно только на фоне антидотной терапии, естественных и хирургических методов детоксикации.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Аритмии и блокады сердца при кардиотропных отравлениях, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Читайте также: