При отравлении сернокислый алюминий что делать
Обновлено: 25.04.2024
Лечение отравления алюминием
Czapla и соавт. полагают, что одновременное введение антагониста Н2-рецептора, например ранитидина (300 мг/сут), может снизить степень абсорбции содержащих алюминий средств, предназначенных для связывания фосфора, вследствие чего через 1 мес происходят снижение концентрации алюминия в плазме, а также понижение экскреции алюминия с мочой и снижение содержания в плазме алюминия, индуцируемого дефероксамином.
Сообщалось, что дефероксамин, применявшийся для лечения диализной энцефалопатии и остеомаляции, вызывал ослабление симптомов. Для диализных пациентов с алюминиевой интоксикацией рекомендовано применять дефероксамин, если концентрации алюминия в сыворотке варьируют в пределах от 100 до 200 мкг/мл. Дефероксамин применяли также для диагностики остеодистрофии, обусловленной алюминием.
После вливания дефероксамина (40 мг/кг в течение 2 ч) отмечено некоторое повышение концентрации алюминия в плазме у 35 из 37 пациентов с подтвержденной посредством биопсии остеодистрофии, вызванной алюминием (чувствительность 94 %; специфичность 50 %).
Лечение диализных пациентов дефероксамином корректируют по концентрациям алюминия в сыворотке. Кальций-динатриевая соль этилендиа-минтетрауксусной кислоты оказалась менее эффективной в отношении хелатирования алюминия, чем дефероксамин. Применение медикаментов, содержащих алюминий, следует снизить прежде всего для диализных пациентов.
а) Диализные установки. FDA недавно рекомендовало лабораториям, имеющим диализные установки, соблюдать следующие меры предосторожности.
Регулярно проверять систему доставки диализата, включая транспортировку концентрата диализата и его хранения. Необходимо оценивать совместимость всех разнообразных компонентов, применяемых при приготовлении и доставке диализата пациенту, с тем чтобы не допустить выщелачивания микроэлементов. Регулярно проверять содержание алюминия в сыворотке всех диализных пациентов.
В случаях выявления повышенных концентраций алюминия следует прибегнуть к корректировке, например избегать применения алюминий-содержащих средств связывания фосфора и применять хелатирующую терапию. Повышенные концентрации алюминия в сыворотке могут вызвать анемию, костные аномалии, преходящие или перманентные неврологические симптомы и смерть.
Алгоритм для оценки алюминиевой нагрузки в организме и соответствующего лечения.
При постоянной концентрации алюминия в сыворотке Al ниже 30 мкг/л и в отсутствие симптомов необходимости в дальнейших действиях нет.
б) Токсичность дефероксамина. Побочные эффекты, вызываемые дефероксамин-мези-латом, могут включать последующие катаракты, потерю слуха, аудиовизуальную нейротоксичность, индуцированную ДФО задержку роста, гипотензию, анафилактические реакции и боли в животе. Одновременное введение изоцианида, ингибитора содержащейся в плазме моноаминоксидазы, может ослабить побочные эффекты и позволит продолжать лечение дефероксамином.
в) Анемия и гемодиализ. Трехмесячный курс лечения дефероксамином (30 мг/кг внутривенно в течение 2 последних часов диализа 3 раза в неделю) оказывает воздействие на уровень гемоглобина, средний клеточный объем и средние клеточные концентрации гемоглобина. Лечение дефероксамином значительно улучшает состояние больных анемией, если имеются достаточные уровни эритропоэтина, стимулирующие эритропоэз.
Следует принять меры по насыщению запасов железа, чтобы не допустить развития недостаточности железа при лечении дефероксамином. Алюминиевая интоксикация может вызвать резистентность к эритропоэтину вследствие нарушения синтеза гема, сопровождающегося накоплением протопорфирина.
г) Нейротоксичность алюминия. В таблице ниже суммированы данные, касающиеся методов лечения алюминиевой нейроинтоксикации.
д) Алюминиевая болезнь костей. Гистологическими признаками алюминиевой болезни костей могут быть повышение содержания алюминия в костях (на губчатой поверхности), подавление костеобразования и снижение клеточной насыщенности остеобластов и остеокластов. Если увеличение уровня плазменного алюминия ниже 150 мкг/л, вероятноств алюминиевой костной интоксикации невысока. Если увеличение уровня плазменного алюминия превышает 300—400 мкг/л, риск весьма значителен.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление фосфидом алюминия и его лечение
Фосфид алюминия, принимаемый перорально, в Индии очень быстро стал применяться с целью суицида. Это смертельно опасное вещество, так как в присутствии влаги фосфид алюминия выделяет фосфин, который может вызвать у людей тяжелый отек легких. При пероральном приеме фосфин выделяется в желудке, вызывая раздражение желудочно-кишечного тракта и не поддающуюся лечению периферическую сосудистую недостаточность.
Число людей, ежегодно погибающих в Индии от фосфина, возможно, больше, чем число людей, погибших в Бхопале в 1984 г. от метилизоцианата в связи с трагедией на предприятии в Union Carbide. Известны случаи профессиональной экспозиции индийских рабочих к фосфину.
а) Структура и классификация. Фосфид алюминия, А1-Р, в присутствии влаги выделяет фосфин, РН3.
б) Применение. Фосфид алюминия применяют как консервант зерна. Фумигация происходит вследствие выделения газа фосфина из фосфида алюминия, когда он соприкасается с влажным зерном.
в) Препаративная форма. На рынках Индии препарат известен под названием Се-phos, Quickphas, Synfume и Phosphine в таблетках по 3 г. Каждая содержит 57 % фосфида алюминия.
г) Токсичная доза. Когда концентрации фосфина в процессе фумигации варьируют в пределах от 0,17 до 2,11 ppm, рабочие, осуществляющие фумигацию, заболевают. Клинический эффект фосфина возможен при концентрациях ниже порогового восприятия запаха — от 1,5 до 3 ppm.
д) Смертельная доза. Менее 500 мг — обычная летальная доза фосфида алюминия в Индии.
е) Механизм действия. Точный механизм действия фосфида алюминия неизвестен. У животных вещество индуцирует неконкурентное ингибирование митохондриальной цитохромоксидазы.
ж) Клиника отравления фосфидом алюминия. После проглатывания фосфида алюминия пациенты поступают в стационар с профузной рвотой и болями в верхней части брюшной полости. Клиническая картина включает также выраженную тахикардию, измененное сознание, анемию и отек легких. Обычно наблюдается не поддающийся лечению шок и через некоторое время — от полутора часов до 3 дней после госпитализации — наступает смерть.
Таблетки фосфида алюминия, которые по ошибке положили в доме для борьбы с грызунами, выделяли фосфиновый газ. 6-летняя девочка подверглась сильной ингаляционной экспозиции. Кроме того, она проглотила одну или большее число таблеток фосфида алюминия. Ее госпитализировали в состоянии глубокого шока через 36 ч, у нее развилась мультисистемная недостаточность с асистолией через 16 ч после госпитализации.
После реанимационных мер, перитонеального диализа и инъекции витаминов группы В она выздоровела. Если пациенты выживают в первые 6—24 ч, может наступить респираторный дистресс-синдром взрослых. Пациенты с легкой интоксикацией выживают. Если пациент попадает в больницу с сильной гипотензией, возможен летальный исход. У рабочих, осуществляющих фумигацию зерна в хранилищах, отмечаются незначительные симптомы, в том числе кашель, одышка, чувство стесненности в груди, головная боль, головокружение, онемение, летаргическое состояние, анорексия и боли в надчревной области.
У них выявляются диффузные двусторонние хрипы в легких и отсутствует сухожильный рефлекс. Скорость проведения срединного и периферического двигательных нервов и скорость проведения чувствительного нерва (срединных и икроножных нервов) остаются в норме.
з) Клиника отравления фосфином. Симптомы острой экспозиции обычно преходящие, и часто отсутствуют данные объективного обследования и лабораторных тестов.
и) Лабораторные данные отравления фосфидом алюминия:
- Нарушения. Наблюдалось незначительное повышение активности аминотрансфераз крови и сывороточного билирубина. Электрокардиограмма выявила у нескольких пациентов субэндокардиальный инфаркт и в отдельных случаях преходящую артериальную фибрилляцию. Отмечались повышение или снижение ST, блуждающий очаг автоматизма сердца и блокада сердечной деятельности. Клинический диагноз может быть подтвержден анализом желудочного аспирата или дыхания — в обоих случаях происходит почернение бумаги, пропитанной нитратом серебра.
- Вспомогательные исследования. Число лейкоцитов может быть повышенным. Отмечаются гипермагниемия (более 2,5 мэкв/л) и гипокалиемия (менее 0,7 мэкв/л).
к) Лечение отравления фосфидом алюминия:
- Стабилизация состояния. Многим пациентам с тяжелым отравлением не помогла поддерживающая терапия с применением жидкостей, бикарбоната, кислорода и вазомоторных аминов. Кортикостероиды, по-видимому, неэффективны. Отек легких и шок следует лечить симптоматически. Предпринимали попытку внутривенного введения сульфата магния без видимых терапевтических результатов.
- Очистка пищеварительного тракта. Если фумигант, жидкий или твердый, проглочен не более чем за несколько часов до начала лечения, количество, оставшееся в желудке, необходимо удалить с максимальной эффективностью посредством интубации, аспирации и промывания желудка после того, как будут приняты меры, предупреждающие возможность попадания аспирационного желудочного содержимого в дыхательные пути.
- Антидоты фосфида алюминия. Антидотов нет.
- Поддерживающая терапия. Применяют симптоматическое и поддерживающее лечение. В случае почечной недостаточности может потребоваться диализ. Витамин Е может предотвратить поражение печени от индуцированного фосфором липопереокисления.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Отравление алюминием и его побочные эффекты
Металлоорганические соединения — это соединения тяжелых металлов и углеводородов. Участки валентного связывания на молекуле металла заняты присоединенными углеводородными остатками, и металлоорганические соединения могут быть более липидорастворимыми, чем металлы; следовательно, тетраэтиловый свинец, оловоорганические и ртутьорганические соединения могут вызвать развитие энцефалопатии. Применение хелатирующих средств с целью выведения металлоорганических соединений из организма остается неразрешенной проблемой.
а) Всасывание алюминия. В норме с пищей человек проглатывает около 3—5 мг в день. Около 15 мкг алюминия поглощается через стенки желудочно-кишечного тракта. Это количество обычно экскретируется почками. Суммарная нагрузка организма поддерживается на уровне около 30 мг. В норме количество алюминия в рационе, которое проглатывается с пищей и питьевой водой, составляет примерно 3—5 мг в день, из которых 15 мкг всасывается через стенки желудочно-кишечного тракта.
Пациенты, проходящие курс лечения антацидными средствами или с применением фосфатного связывания, поглощают до 5 г/100 мл в сутки. У таких лиц положительный баланс достигает 200—300 мг/сут. В табл. 67.1, 67.2 и 67.3 приведены данные о количестве алюминия, абсорбируемого из различных источников, и репрезентативные показатели содержания А1 в растворах для внутривенного вливания в перорально принимаемых веществах.
Большая часть алюминиевых отложений в тканях (около 30—50 мг) содержится в костях. Среднее время полувыведения алюминия из плазмы после внутривенного вливания собакам составляет приблизительно 4,5 ч. По последним данным, основной путь экскреции — билиарный, но после введения ударных доз алюминия, по-видимому, более значимой становится ренальная элиминация.
Концентрации алюминия в пищевых продуктах невелики, обычно ниже 5 мг/кг. Овощи и салаты могут содержать от 5 до 10 мг/кг алюминия, сухие специи и особенно чайные листья могут содержать десятки и даже сотни мг/кг (в свежезаваренном чае его содержится 1 — 5 мг/л). Суточное потребление алюминия с пищевыми продуктами варьирует от 2 до 36 мг/сут. Кипячение воды в алюминиевых кастрюлях значительно повышает уровень потребления алюминия. Использование автоматических кофеварок тоже может повысить потребление алюминия.
Почки могут экскретировать до 0,5 мг за 24 ч. Суммарная нагрузка в организме поддерживается на уровне около 30 мг. Нерастворимые соединения алюминия, такие как смесь гидроксидов алюминия, содержащая различные количества гидроксида, оксида, карбоната или бикарбоната, в желудке медленно, но не полностью превращаются в хлорид алюминия.
Энцефалопатия, остеомаляция и микроцитарная анемия, являющиеся следствием алюминиевой интоксикации, наиболее часто обнаруживаются у лиц, которые принимают содержащие алюминий вещества, связывающие фосфаты, или у лиц, подвергшихся воздействию высоких концентраций парентерального алюминия.
б) Клиника отравления алюминием:
- Экспозиция при диализе. Проявлениями алюминиевой интоксикации могут быть гиперкальциемия, обратимая микроцитарная анемия, резистентная остеодистрофия, обусловленная недостаточностью витамина D, и прогрессирующая энцефалопатия (смешанная дизартрия-апраксия речи, "порхающее" дрожание, боязливость, миоклонус, деменция, фокальные эпилептические припадки, остеомаляция и переломы у детей, костные боли, проксимальная миопатия, ослабление зрительной памяти, внимания, способности к концентрации и артропатия).
При проведении исследований с применением гемодиализа отмечено, что у пациентов с повышенными концентрациями алюминия в сыворотке обнаруживаются снижение зрительной памяти, обеднение словарного запаса и снижение способности концентрировать внимание, а также пониженная функция лобных долей головного мозга. У пациентов с хронической почечной недостаточностью эти симптомы обычно развиваются в скрытой форме в течение нескольких месяцев и даже лет, если только с пищей в организм не попадают ударные дозы алюминия.
Даже в отсутствие тяжелой анемии или микроцитоза алюминий способствует развитию анемии у пациентов, подвергающихся диализу, по крайней мере частично, что проявляется в нарушении усвоения железа. Гемопоэтическая токсичность, вызванная алюминием, коррелирует с поверхностным окрашиванием костей, но не с другими показателями передозировки алюминия.
- Диализная энцефалопатия. Первым проявлением классической диализной энцефалопатии служит незначительное нарушение артикуляции, для которого характерны заикание или невнятность речи, чаще всего наблюдаемые сразу после диализа. Это обусловлено незначительными изменениями психического состояния, такими как нарушение ориентации в пространстве и личностные изменения. По мере прогрессирования болезни нарушение речи становится более выраженным и сопровождается судорожным подергиванием, миоклонусом, моторной апраксией, припадками, зрительными и слуховыми галлюцинациями, а также параноидным и суицидальным поведением.
В конце концов пациенты становятся обездвиженными, немыми, их сознание притупляется. Через 6—9 мес после появления симптомов может наступить смерть. Изменения электроэнцефалограммы характеризуются многоочаговыми вспышками медленных (дельта) волн ЭЭГ и sp/L активности. Данные компьютерной томографии (сканограммы КТ) или нормальны, или выявляют незначительную кортикальную атрофию. В случае своевременного применения хелатирующая терапия с использованием дефероксамина оказывается эффективным средством лечения диализной энцефалопатии. Критерии диагностики алюминиевой энцефалопатии, факторы риска, обусловливающие алюминиевую интоксикацию у пациентов, которых лечат методом диализа, представлены в таблице ниже.
- Профессиональная экспозиция. Сообщалось о случаях легочного фиброза у некоторых рабочих, подвергавшихся интенсивному воздействию тон-коизмельченного алюминиевого порошка (шведский термин — алюминоз). У рабочих алюминиевой промышленности с легочным фиброзом отмечены случаи тяжелой энцефалопатии с нарушением координации, интенционным тремором и когнитивной недостаточностью. У троих рабочих алюминиеплавильного завода развилась дегенерация спинного мозга и мозжечка, при этом периферическая нервная система не была поражена. Эти рабочие подвергались длительному воздействию низких концентраций алюминия в одной и той же среде.
Дальнейшие наблюдения за 25 симптоматическими рабочими того же завода показали, что у 88 % из них отмечались частые случаи потери равновесия, а у 84 % — потеря памяти. У рабочих алюминиеплавильных заводов, работавших в помещении для тигельных печей, наблюдалось развитие неврологического синдрома, который раньше называли "тигельным параличом". Синдром характеризуется нарушением координации, ухудшением памяти, утратой способности к абстрактному мышлению и депрессией.
По документально подтвержденным данным, у канадских и советских рабочих, работавших на алюминиевых заводах, развилась телеангиэктазия кожи. Сообщалось, что в ходе эпидемиологических исследований при наблюдении за рабочими алюминиеплавильных заводов отмечены случаи рака легких и мочевого пузыря.
- Тигельная астма у рабочих алюминиевого производства. Электролитное производство алюминия сопровождается выбросом пыли и газов, индуцирующих обратимые астмоподобные симптомы (тигельную астму). Нет иммунологических или бронхиальных провокационных аллерготестов, которые могли бы подтвердить данный диагноз. У чувствительных лиц алюминий может вызвать обострение астмы.
- Болезнь Альцгеймера. Показатели, позволяющие дифференцировать болезнь Альцгеймера от алюминиевой энцефалопатии, приводятся в таблице ниже.
- Промывание квасцами. Непрерывное промывание мочевого пузыря двойной солью сернокислого калия и сернокислого алюминия (алюминиево-калиевыми квасцами) индуцирует повышение концентрации алюминия в сыворотке, которое может привести к летальной энцефалопатии. Развитие летаргии, спутанности сознания, припадки или метаболический ацидоз диктуют необходимость прекратить лечение, проводить поддерживающие мероприятия и избрать альтернативный способ лечения гематурии.
- Алюминий в организме младенцев и детей старшего возраста. Концентрация алюминия в плазме может повыситься у младенцев с нормальной функцией почек, которые получали высокие дозы антацидов, содержащих алюминий. У младенцев, родившихся преждевременно, и у младенцев с нарушенной функцией почек особенно велик риск алюминиевой интоксикации. Более значительное количество алюминия абсорбируется на протяжении первого месяца жизни. Необходимо идентифицировать источники алюминия в препаратах для новорожденных, и если есть возможность, количество алюминия в этих продуктах должно быть снижено.
- Боковой амиотрофический склероз (БАС). Предварительные исследования выявили высокую частоту очагов БАС в странах Западной части Тихого океана. Это убедительно свидетельствует о том, что в патогенезе БАС важную роль играют низкие концентрации кальция в сочетании с высокими концентрациями алюминия и марганца в питьевой воде.
- Кости. Биопсия, осуществляемая через подвздошную кость, остается "золотым стандартом" в диагностике вызываемой алюминием костной болезни (ВАКБ) у пациентов, регулярно подвергающихся процедуре гемодиализа, но это инвазивный и нередко очень болезненный метод. При проведении теста с низкими дозами дефероксамина (0,5 г в 200 мл 0,9 % раствора хлористого натрия вводится внутривенно на протяжении первых двух часов регулярного лечения гемодиализом) определяют концентрации алюминия до (Т1) и спустя 48 ч (Т2) после пробы ДФО. Этот тест можно считать положительным, если концентрация Т2 составляет 150 мкг/л или в 3 раза превышает уровень Т1. Тест ДФО может дать ошибочные результаты у пациентов с гиперпаратиреозом или со смешанной уремической болезнью костей.
Есть основания полагать, что пациенты, перенесшие паратиреоидэктомию, могут быть особенно предрасположенными к ВАКБ.
Имеется мало данных о корреляции уровней алюминия в плазме и в костной ткани. Это позволяет предположить, что концентрации алюминия в плазме не обязательно отражают общее содержание алюминия в организме.
в) Рентгенографическое выявление. Плотность мягких тканей варьирует от 1,08 до 1,5 г/см3, плотность костной ткани варьирует от 2,5 до 5,9 г/см3, а плотность алюминия составляет 2,7 г/см3. Алюминий — рентгеноконтрастное вещество. Мелкие инородные тела объемом 0,5 мм х 0,5 мм х 1 мм можно отчетливо видеть, когда они выступают из расположенной ниже кости. Алюминиевые инородные тела, вмурованные в более крупные части тела, проглоченные или попавшие в организм посредством вдыхания, не могут быть обнаружены рентгенографически. Предложение правительства США отчеканить алюминиевые пенни было отклонено в связи с тем, что дети часто проглатывают монеты, а рентгенографическое обнаружение алюминия в дыхательном и желудочно-кишечном трактах весьма затруднительно.
г) Уровни алюминия в сыворотке и смертность. По данным исследования, в котором принимали участие 10 646 пациентов, подвергавшихся продолжительному гемодиализу, уровень смертности был выше на 18 % у пациентов, в сыворотке которых концентрации алюминия составляли 1520—2220 ммоль/л, и повышался до 60 % у пациентов с концентрациями алюминия, превышавшими 7410 ммоль/л.
Эти данные позволяют сделать вывод, что у пациентов, подвергающихся длительному гемодиализу, следует периодически контролировать уровень алюминия в сыворотке, а в случаях, когда концентрации в плазме составляют 1570—2220 ммоль/л или выше, следует рассмотреть вопрос о целесообразности применения солей алюминия с целью регулирования уровня фосфора в сыворотке.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Алюминоз – это профессиональное заболевание из группы пневмокониозов, развивающееся при регулярном, длительном вдыхании паров или пыли алюминия. Основными признаками алюминоза являются прогрессирующая одышка, кашель. Больного беспокоят боли и тяжесть в грудной клетке, симптомы общей интоксикации. Диагноз устанавливается на основании данных рентгенографии или КТ органов грудной клетки при наличии чёткой связи болезни с профессиональной деятельностью. При алюминиевом пневмокониозе назначается консервативная терапия с использованием бронходилататоров, кортикостероидов, муколитиков.
МКБ-10
Общие сведения
Алюминоз (алюминиевое лёгкое, бокситное лёгкое, синдром Шейвера-Риделя) относится к подгруппе металлокониозов. Заболевают в основном работники, занимающиеся добычей алюминия из бокситных руд, производством абразивных материалов и пиротехники, самолётостроением. В 1947 году американские врачи С. Шейвер и А. Ридель впервые описали пневмокониоз как лёгочную патологию у шлифовальщиков корунда. Согласно статистическим данным, алюминиевое лёгкое чаще встречается у мужчин (68% от всех заболевших) в возрасте старше 35 лет. Умирает около 3% всех пациентов, страдающих алюминозом. Смертность среди больных женщин выше (5,3%).
Причины алюминоза
Непосредственным этиологическим фактором алюминоза служит вдыхание алюминиевых испарений и мелкой пыли. Вредному воздействию паров в большинстве случаев подвержены рабочие, добывающие алюминий из бокситов методом электролиза. Однако из-за дополнительного содержания большого количества кремния в алюминиевой руде у таких работников профессиональное заболевание развивается от смешанного воздействия двух компонентов. Пыль, образующаяся при добыче бокситной руды, также содержит алюмосиликаты.
Патогенез
Микрочастицы алюминиевой пыли способны проникать глубоко в респираторный тракт и достигать его терминального отдела. Там пыль захватывают альвеолярные макрофаги. Реакция лёгочного интерстиция на частицы алюминия может протекать по типу клеточной пролиферации или с образованием соединительной ткани. В первом случае развивается гранулёматозный процесс, во втором – интерстициальный фиброз. Из-за постепенного замещения участков интерстициальной ткани соединительной лёгкие теряют эластичность, нарушается газообмен, возникает гипоксемия.
Макроскопически нормальная лёгочная паренхима чередуется с плотными серо-чёрными участками фиброза. Часто, преимущественно в базальных отделах, встречаются мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы, субплевральные кисты. При гистологическом исследовании обнаруживаются перибронхиальные и периваскулярные скопления заполненных пылью макрофагов. В сохранившихся альвеолах присутствуют микрочастицы алюминия.
Симптомы алюминоза
На начальном этапе алюминоз маскируется под частые острые респираторные болезни. Больного беспокоят рецидивирующие ларингиты, трахеиты и бронхиты. Позднее присоединяется стойкий мучительный сухой или малопродуктивный кашель, колющего и давящего характера грудные боли. Вначале болевой синдром носит эпизодический характер, позднее торакалгия становится постоянной и ощущается больше в боковых отделах груди. В дебюте профессионального заболевания бронхиальный секрет отходит с трудом. После появления бронхоэктазов кашель становится влажным с большим количеством желтоватой мокроты.
Возникающая при обострениях пневмокониоза одышка постепенно прогрессирует и становится постоянной. Вначале пациент испытывает затруднение дыхания при ходьбе и подъёме по лестнице, затем - при малейшей нагрузке и в состоянии покоя. Алюминоз часто сопровождается болями в животе, расстройствами пищеварения. Страдает общее состояние больного – ухудшается аппетит, появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, снижается вес.
Осложнения
Алюминоз часто осложняется развитием бронхоэктазий. Они являются постоянным источником инфекции и провоцируют возникновение пневмоний, периодическое кровохарканье и иногда лёгочные кровотечения. Из-за разрыва субплевральных кист возникает спонтанный пневмоторакс, который может рецидивировать. В редких случаях на фоне алюминиевого лёгкого развивается туберкулёз. Если контакт с вредным агентом своевременно не прекратить, алюминий накапливается в лёгких и вызывает дальнейшее склерозирование интерстициальной ткани. Дыхательная недостаточность неуклонно прогрессирует. Развивается хроническое лёгочное сердце, ведущее к глубокой инвалидизации больного.
Диагностика
При подозрении на лёгочную патологию пациент, работающий на вредном производстве, осматривается профпатологом. Во время опроса уточняется характер профессиональной вредности и стаж работы по данной специальности. При осмотре в запущенных случаях алюминоза выявляется синюшность губ и ногтевых пластинок, при выраженном лёгочном фиброзе – диффузный цианоз. На хроническое кислородное голодание указывает деформация концевых фаланг пальцев и ногтей по типу барабанных палочек и часовых стёкол. Диагноз подтверждается с помощью:
- Физикального исследования. Аускультативные данные зависят от выраженности процесса, наличия осложнений. На раннем этапе выслушивается жесткое дыхание, сухие свистящие и жужжащие хрипы с обеих сторон. При сформировавшемся интерстициальном фиброзе присоединяются звучные крепитирующие хрипы, локализующиеся в нижних отделах лёгких.
- Методов функциональной диагностики. Функция внешнего дыхания нарушается преимущественно по рестриктивному типу. Постепенно снижаются жизненная ёмкость и максимальная вентиляция лёгких, увеличивается остаточный объём воздуха. На ЭКГ определяются признаки перегрузки правых отделов сердца.
- Рентгенологических исследований. По данным рентгенографии и КТ легких выявляется деформированный сетчатый лёгочный рисунок. На его фоне с двух сторон визуализируются пятнистые затенения, расположенные в нижних и средних отделах лёгких. Тени могут сливаться и образовывать округлые или линейные конгломераты. Субплеврально определяются эмфизематозные буллы. В базальных лёгочных отделах встречаются бронхоэктазы.
- Лабораторных тестов. Используются в качестве вспомогательных методов диагностики. В клиническом анализе крови при алюминозе нередко обнаруживается повышенное количество лимфоцитов и эозинофилов. Определение газового состава крови помогает уточнить степень дыхательной недостаточности. Для исключения лёгочного туберкулёза назначается исследование мокроты.
Кроме туберкулёза, алюминоз следует дифференцировать с саркоидозом лёгких, идиопатическим фиброзирующим альвеолитом, онкологическими процессами. Дифференциальной диагностикой занимается пульмонолог. В неясных случаях выполняются магнитно-резонансная и позитронно-эмиссионная томография грудной полости, назначается бронхоскопия с трансбронхиальной биопсией лёгкого.
Лечение алюминоза
Пациентам с подтверждённым диагнозом настоятельно рекомендуется сменить вид трудовой деятельности. Алюминий обладает кумулятивным свойством. При продолжении его воздействия на организм больного алюминоз неуклонно прогрессирует. Даже после прекращения контакта с вредным фактором болезнь не подвергается обратному развитию. Основные задачи специалистов в области пульмонологии и профпатологии – замедлить течение пневмокониоза и предупредить возникновение осложнений.
Пациентам рекомендуется полноценное калорийное питание, лечебная физкультура, массаж, сезонная вакцинация против гриппа. При инфекционных обострениях назначаются антибиотики с учётом чувствительности микрофлоры мокроты. Для улучшения дренажной функции бронхов применяются бронходилататоры и муколитики. С противовоспалительной и иммуносупрессивной целью назначаются ингаляционные и системные кортикостероиды. При декомпенсированной лёгочно-сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды, антагонисты кальция, диуретики.
Прогноз и профилактика
Алюминоз неизлечим, прогноз для выздоровления неблагоприятный. Но заболевание обычно прогрессирует медленно. После устранения профессиональной вредности, при правильно подобранном лечении пациент может вести активный образ жизни долгие годы. В тяжёлых случаях возможна комплексная пересадка донорских сердца и лёгких. В целях профилактики алюминоза следует соблюдать правила техники безопасности на рабочем месте и использовать средства индивидуальной защиты.
1. Пылевые заболевания легких: особенности диагностики и лечения/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Фарматека. - 2011 - №18.
2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007.
3. Пылевые заболевания легких в практике врача-терапевта и пульмонолога/ Бабанов С.А., Аверина О.М.// Эффективная фармакотерапия. - 2014 - №59.
Отравление алюминием (алюминиевый пневмокониоз) – это состояние, которое наступает в результате накопления в организме большого количества этого металла. Алюминий используют в промышленной отрасли: для построения машин, судов и авиаконструкций, при изготовлении посуды, в медицине, как катализатор в органических реакциях, как средство для очистки воды. Такое широкое применение алюминия (в виде металла и его соединений) в различных сферах может стать причиной интоксикации, как всего организма, так и алюминоза – поражения легких.
Незначительное попадание алюминиевой пыли в организм (получается из раздробленной на мелкие частицы фольги), не вызывает патологических нарушений. Но при большой концентрации или при постоянной работе в загрязненной среде, развивается пневмокониоз.
В легочной ткани алюминиевая пыль вступает в реакцию, превращаясь в гидроокись. Такое состояние способно вызывать фибриоз легочной ткани.
Систематическое вдыхание алюминиевой пыли и паров способно вызвать заболевание через 6 месяцев, в отдельных случаях – через несколько лет.
Заболевание способно быстро прогрессировать, вызывая осложнения дыхательной функции, состояние частых рецидивов и нарушение кровообращения. Без надлежащего лечения у пациента может произойти спонтанный пневмоторакс, атрофический катар носа, в отдельных случаях наблюдается разрушение перегородки носа и бронхиальная астма, вызванная чувствительностью на алюминиевую пыль.
Алюминиевый пневмокониоз лечить очень тяжело, в большинстве случаев все сводится к устранению симптоматики. Поэтому, необходимо сосредоточить особое внимание на профилактике и технической безопасности на рабочем месте.
Симптомы
Первыми признаками отравления алюминием является частый кашель и одышка. При обращении в больницу, пациенту диагностируют эмфизему и бронхит. На начальных этапах интоксикации организма наблюдаются:
Алюминиевый пневмокониоз относиться к профессиональным болезням. Главным фактором развития заболевания является попадание в организм большого количества алюминиевой пыли и пара. Этому способствуют такие источники:
• Загрязненный воздух на производстве;
• Усиленное образование пыли во время бурения;
• Неэффективная вентиляция и отсутствие очистителей воздуха;
• Работа без защитных элементов (маска, респиратор);
• Отсутствие автоматизации технологического процесса, требующее постоянного присутствия человека;
• Недостаточное или неполное осведомление рабочих о мерах безопасности и санитарных нормах.
Рекомендации по питанию
Избыток алюминия в организме вызывает необратимые процессы, остановить которые практически невозможно. Но для стабилизации состояния больного необходимо устранить алюминий во всех формах из рациона и следовать нескольким правилам:
1. Исключить воду, очищенную при помощи фильтров с сульфатом соли алюминия;
2. Не употреблять продукты с красителями и пищевыми добавками;
3. Не готовить пищу при помощи алюминиевой посуди или фольги;
4. По возможности, исключить из рациона злаки и корнеплоды.
Читайте также: