При подозрении на пневмококковую пневмонию следует назначать

Обновлено: 24.04.2024

Пневмококковые инфекции — группа бактериальных заболеваний, которые проявляются проявляющихся гнойно-воспалительными изменениями в разных органах и системах, чаще всего проходящих в легких по типу крупозной пневмонии и в ЦНС по типу гнойного менингита.

Пневмококки постоянно живут в верхних дыхательных путях взрослых и детей, потому их относят к условно-патогенным микроорганизмам. У большинства здоровых детей пневмококки обнаруживают в посевах слизи из ротоглотки. Носители данного возбудителя это в основном дети раннего возраста и пожилые люди. Предполагают, что во время носительства формируется иммунитет – скорее типоспецифический, чем напряженный. Болезнь в этих случаях может развиться, только если резко снизилась иммунная реактивность организма во время тяжелых форм гриппа и ОРВИ, долговременного применения кортикостероидных гормонов, цитостатиков и т. д.

Эпидемии возникают из-за клонов пневмококков с большей вирулентностью и инвазивностью. Они зарождаются при неблагоприятных условиях внешней среды у ослабленных детей. Этому способствует скученность (например, в детских коллективах), холодное время года, повышенная заболеваемость ОРВИ). Инфекцию всегда переносит человек – как больной, так и носитель. Пути передачи пневмококковой инфекции: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Заболеванию подвержены дети с дефицитом типоспецифических антител. Особенно тяжело протекает болезнь у малышей с серповидно-клеточной анемией или дефицитом С_3.

Что провоцирует / Причины Пневмококковой инфекции у детей:

Изначальное название пневмококков – Diphcoccus pneumoniae. На сегодня возбудитель переименован на Streptococcus pneumonia и отнесен к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.

Пневмококки представляют собой грамположительные овальные или сферические кокки, размер которых от 0,5 до 1,25 мкм. Располагаются они попарно, иногда – короткими цепочками. Ранее кокки назывались ланцетовидными диплококками за свою форму ланцета (дистальный конец каждой пары заостренный). Пневмококки имеют хорошо организованную капсулу. Выделяют более 85 сероваров пневмококков по полисахаридному составу капсулы.

Пневмококки имеют капсульные антигены, а также соматические, которых насчитывается три. Разрушение пневмококков сопровождается высвобождением эндотоксина. Во внешней среде пневмококки устойчивы. Могут сохраняться 1-2 месяца в высушенной мокроте, а на зараженных пеленках около 1-2 недель. Мгновенно погибают при кипячении. Около 10 минут могут жить при температуре среды 50-60 ˚С. Пневмококки имеют высокую чувствительность к распространенным дезинфицирующим средствам.

Патогенез (что происходит?) во время Пневмококковой инфекции у детей:

По лимфе и крови пневмококки распространяются из первичного очага поражения, что приводит к пролонгированной бактериемии. Она может проходить без симптомов или как инфекционно-токсический синдром. Если организм ребенка ослаблен, пневмококки могут преодолеть гематоэнцефалический барьер и вызвать менингит/ менингоэнцефалит.

Распространение инфекции контактным бронхогенным путем может привести к гнойному плевриту, среднему отиту, гаймориту, перикардиту, мастоидиту, эпидуральному абсцессу, эмпитеме. Пневмококковая бактериемия в некоторых случаях может привести к гнойному артриту, остеомиелиту, абсцессу мозга.

Тяжелые формы пневмококковой инфекции свойственны в основном грудничкам. Тяжесть болезни зависит от вирулентности возбудителя и от реактивности макроорганизма. Болезнь проходит особенно тяжело в случае массивной бактериемии. В тяжелых случаях пневмококкые заболевания сопровождаются развитием реологических и гемодинамических нарушений вплоть до возникновения острой надпочечниковой недостаточности, диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, отека и набухания вещества мозга.

Симптомы Пневмококковой инфекции у детей:

Пневмококковую инфекцию у детей классифицируют по критерию очага поражения. Выделяют такие виды:

крупозная пневмония
пневмококковый менингит
эндокардит
остеомиелит .

Такая форма как крупозная пневмония представляет собой острое воспаление легких с быстрым вовлечением в процесс доли легкого и прилегающего участка плевры. Болезни подвержены в основном дети школьного возраста и подростки. Крайне редко случается крупозная пневмония у грудничков. Морфологические изменения при данном заболевании происходят по стадиям. Патологический процесс, как правило, начинается в задних и заднебоковых отделах правого легкого в виде небольшого фокуса воспалительного отека, который быстро увеличивается, формируя фазу гиперемии и серозной экссудации (стадия прилива) с размножением в экссудате пневмококков. Далее наступает фаза миграции лейкоцитов и выпадения фибрина (стадия гепатизации) с последующим постепенным рассасыванием элементов экссудата — лейкоцитов и фибрина на стадии разрешения.

Крупозная пневмония у детей начинается остро с таких симптомов как озноб и боли в боку, которые становятся сильнее при глубоких вдохах, сухой кашель, слабость, головная боль, повышенная температура (доходит до 39 - 40 °С), разбитость, возбужденность, в некоторых случаях бредовые состояния.

Вскоре появляются такие симптомы:

гиперемия щек;
короткий болезненный кашель с выделением небольшого количества вязкой стекловидной мокроты;
учащенное поверхностное дыхание;
раздувание крыльев носа;
герпетические высыпания на крыльях носа;
герпетические высыпания на губах; губ (в некоторых случаях);
цианоз кончиков пальцев (в некоторых случаях).

Наблюдается отставание грудной клетки при дыхании на стороне поражения. Если процесс локализирован в нижней доле правого легкого, болит не только грудная клетка, но и живот, потому есть шанс спутать крупозную пневмонию у детей с болезнями брюшной полости, такими как перитонит, аппендицит, панкреатит и прочие. У детей может отмечаться частый жидкий стул, повторная рвота, вздутие живота. Эти симптомы также могут указывать на острую кишечную инфекцию, что утрудняет диагностический процесс.

Когда процесс локализирован в верхней доле правого легкого, могут возникнуть такие менингеальные симптомы как судороги, ригидность мышц затылка, резкая головная боль, частая рвота и проч. В тяжелых состояниях возможен бред.

Изменения в легких претерпевают весьма характерное развитие. В типичных случаях в первые сутки на пораженной стороне отмечают отметить тимианический оттенок перкуторного звука, потом всего за несколько часов звук становится притупленным. Под конец первых суток заболевания на высоте вдоха выслушивают крепитацию и мелкопузырчатые влажные или сухие хрипы.

Пик крупозной пневмонии приходится на 2-3-й день от начала заболевания. На пике притупление в зоне поражения становится резко выраженным и над очагом поражения начинает выслушиваться бронхиальное дыхание, иногда шум трения плевры, голосовое дрожание и бронхофония. При этом кашель становится сильнее, более влажным и болезненным. Мокрота в некоторых случаях становится красновато-коричневого оттенка. Одышка нарастает, а цианоз губ и лица усиливается.

Анализ крови на пике болезни показывает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания палочкоядерных до 10— 30%, может быть сдвиг формулы до юных и миелоцитов. В частых случаях выявляется токсическая зернистость нейтрофилов, типичны анэозинофилия, умеренный моноцитоз, повышение СОЭ.

Рентген показывает основные стадии развития крупозной пневмонии. На стадии прилива видно небольшое прозрачности в зоне пораженного участка, усиление легочного рисунка из-за полнокровия сосудов. Стадия гепатизации отмечается выраженным понижением прозрачности участка пораженного легкого, картина похожа на ателектаз (спадение доли легкого). На стадии разрешения ренгенограмма показывает медленное восстановление прозрачности пораженного участка легкого. В некоторых случаях бывает жидкость в плевральной полости, что называется плевропневмонией. Болезнь длится в общем примерно 3-4 недели (зависит от каждого индивидуального случая). Лихорадочный период (повышенная температура) длится от 7 до 10 суток. Структура и функции легких полностью восстанавливаются спустя 1-1,5 месяца.

Пневмококковый менингит является самой тяжелой формой гнойного менингита у детей. Болезнь характерна для детей от 6 до 12-ти месяцев. До 5-ти месяцев жизни это заболевание встречается крайне редко. У детей старшего возраста пневмококковый менингит обычно возникает после травмы черепа или хронических заболеваний придаточных пазух носа, а также болезнь характерна для детей с нарушениями иммунитета (как врожденными, так и приобретенными). В группе риска – дети с онкологическими заболеваниями или серповидно-клеточной анемией. Поражение мозговых оболочек – вторичное явление, сначала следуют другие проявления инфекции, вызванной пневмококками.

Пневмококковый менингит, как правило, имеет острое начало, температура тела сильно повышена. Но если ребенок ослаблен, температура может достигать субфебрильных значений, а в редких случаях остается в норме. У детей проявляется беспокойство, они срыгивают и кричат. Среди первых симптомов часто отмечают тремор, судороги, выбухание большого родничка, гиперестезию, а в тяжелых случаях и потерю сознания. Менингеальный синдром неярко выраженный и часто неполный. В большинстве случаев болезнь начинается сразу как менингоэнцефалит. В таких случаях с первых суток отмечают нарушение сознания, судороги, тремор конечностей, резкое психомоторное возбуждение, что переходит в сопор и кому.

Спинномозговая жидкость гонойная, мутная, зеленовато-серого оттенка. Отстаивание приводит к выпадению осадка. В жидкости наблюдается нейтрофильный плеоцитоз, высокое содержание белка, пониженное количество сахара и хлоридов.

Анализ крови показывает лейкоцитоз с резким сдвигом влево, моноцитоз, анэозинофилию. Вероятная также умеренная анемия. СОЭ выше нормы.

Пневмококки в ряде случаев выступают возбудителями гнойного артрита, среднего отита, перикардита, остеомиелита, первичного перитонита, эндокардита и пр. Эти болезни могут быть как самостоятельными, так и возникают на фоне пневмонии, трахеита, бронхита. Они характерны в основном для детей раннего возраста. По симптоматике они неотличимы от болезней, вызванных иными гноеродными бактериями.

Диагностика Пневмококковой инфекции у детей:

Диагностика пневмококковой инфекции у детей требует выделения возбудителя из очага поражения или крови больного ребенка. При подозрении на крупозную пневмонию берут мокроту для исследования. При подозрении на сепсис для анализов используют кровь, а при подозрении на другие болезни пневмококковой природы берут воспалительный экссудат или гнойное отделяемое.

Патологический материал отправляют на микроскопическое исследование. Основанием для предварительной диагностики выступает обнаружение грамположительпых диплококков ланцетовидной формы, окруженных капсулой. Далее устанавливают принадлежность обнаруженных кокков к пневмококкам с помощью комбинированных типоспецифических сывороток, содержащих в высоких титрах антитела ко всем серотипам пневмококка. В первые несколько суток от начала пневмококкового менингита есть шанс найти возбудитель в спинномозговой жидкости. В ней он может располагаться внеклеточно или внутриклеточно. Чтобы выделить чистую культуру, делают посев исследуемого материала на кровяной, асцитический или сывороточный агар.

Пневмококк на питательных средах дает рост мелких прозрачных колоний. Чтобы выделить чистую культуру, в некоторых случаях применяют биологическую пробу. Для этой цели заражают белых мышей внутрибрюшинно исследуемым материалом. Если в материале есть патогенные пневмококки, мыши погибают через сутки-двое.

Лечение Пневмококковой инфекции у детей:

Лечение пневмококковой инфекции должно быть комплексным. Выраженные формы требуют лечения антибиотиками.

Легкие и среднетяжелые формы (такие как бронхит, назофарингит и отит) можно лечить фепоксиметилпенициллином (вепикомбином). Доза 50000—100000 ЕД на 1 кг тела в сутки, разделенная на 4 приема (принимают внутрь). Или назначается пенициллин в аналогичной дозе, 3 раза в сутки, вводится внутримышечно. Курс – от 5 до 7 дней. Другой вариант – назначается азитромицин (сумамед) из расчета 10 мг/кг в день, курс 3 суток.

Больных крупозной пневмонией или менингитом лечат цефалоспориновым антибиотиком 3-го и 4-го поколения. В ходе антибиотикотерапии рекомендуется проверять чувствительность выделенных пневмококков к назначенному препарату и при необходимости его заменять. В последние годы часто выделяют штаммы пневмококков, которые устойчивы ко многим антибиотикам.

Тяжелые формы пневмококковой инфекции лечат не только антибиотиками, но и инфузионной, патогенетической, общеукрепляющей и симптоматической терапией по принципам, аналогичным таковым при иных инфекционных заболеваниях.

При пневмококковом менингите летальные исходы составляют 10-20%. При других формах болезни летальные исходы случаются редко. Смертью болезнь может кончиться у детей с врожденным или приобретенным иммунодефицитом, длительно леченных иммуносупрессивными препаратами, у детей с врожденными уродствами.

Профилактика Пневмококковой инфекции у детей:

Ее вводят детям от 2-х лет из группы риска по пневмококковой инфекции: детям с асготенией, иммунодефицитами, хронической патологией почек, серповидно-клеточной анемией, хронической патологией сердца. Вакцина вводится единоразово подкожно или внутримышечно, доза составляет 0,5 мл. Эта вакцина редко вызывает побочные реакции, обладает высокой иммуногенностыо. После вакцинации антитела в крови сохраняются до 5-ти лет. Противопоказанием к введению пневмококковой вакцины является гиперчувствительность к составным компонентам вакцины.

Детям с иммунодефицитным состоянием в случае контакта с больным пневмококковой инфекцией можно вводить гамма-глобулин по 0,2 мл/кг внутримышечно.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пневмококковая инфекция у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пневмококковой инфекции у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Пневмония пневмококковая – это разновидность воспаления легких, встречающаяся чаще всего. Причиной этого заболевания становится Str. pneumoniae. Примерно 5-25% населения, совершенно здорового, – это переносчики пневмококка, по большей части, это касается детей.

Причины возникновения и патогенез заболевания

Пневмококк наиболее часто становится причиной воспаления большей части доли легкого, а также иногда всей доли. Но нередко пневмококк становится первопричиной возникновения очаговой пневмонии.

В медицинской литературе описаны четыре патологоанатомические фазы протекания долевой пневмококковой пневмонии.

1. Фаза прилива, микробного отека, покраснения. Ее характеризует значительное наполнение сосудов кровью, сильная экссудация серозной жидкости. В экссудате определяются пневмококки. Такая фаза длится 12-72 часа.

2. Фаза красного опеченения. Для нее характерно полное заполнение экссудатом альвеол той части легкого, которая поражена болезнью. Причем, в экссудате определяют белки плазмы (фибриноген), а, как следствие диапедеза, увеличено число эритроцитов. Участок легкого, в котором есть воспаление, безвоздушный, плотный, приобретает красноватую окраску и внешне походит на печень. Длительность этого периода 1-3 суток.

3. Фаза серого опеченения. В этой фазе в экссудате из альвеол определяют значительно больше лейкоцитов (по большей части это нейтрофилы), а вот эритроциты значительно уменьшаются в количестве. Легкое, как и раньше, плотное, серовато-желтое на разрезе, очень заметна зернистость легкого. В результате микроскопических анализов определяют увеличение нейтрофильных лейкоцитов и фагоцитированных пневмококков. Эта фаза длится 2-6 суток.

4. Фаза разрешения. В это время в альвеолах неуклонно рассасывается экссудат. Причина этого – воздействие макрофагов и лейкоцитов. Медленно происходит растворение фибрина, легочная ткань перестает быть зернистой. Со временем ткань легкого восстанавливает свою воздушность. Сколько продлится этот период, будет зависеть от того, насколько распространен воспалительный процесс, реактивности организма, а также способов терапии и оттого, насколько лечение интенсивно.

Проявления болезни

Постановка диагноза пневмококковая пневмония

Для долевой пневмококковой пневмонии характерны определенные физикальные проявления, которые прямо обусловлены патоморфологической фазой болезни.

При первой стадии накопления экссудата – это притупленный тимпанический звук выше очага воспаления, удлиненный выдох при жестком дыхании, несильная начальная крепитация. В некоторых случаях слышны оба типа хрипов: влажные и сухие. При второй стадии уплотнения (еще называемой опеченением) сильно увеличивается дрожание голоса, проявляется бронхофония. Во время проведения выстукивания слышится тупой звук, не слышно везикулярное дыхание, крепитации нет, часто слышен шум от трения плевры. На последней стадии неуклонно приходит в норму дрожание голоса, бронхофония прекращается, возникает redux крепитация – звучная, обильная и на большом протяжении). Кроме того, хрипы звучные мелкопузырчатые, а бронхиальное дыхание со временем переходит в жесткое, а потом в везикулярное. Но важно учитывать тот факт, что при пневмококковой пневмонии эти фазы могут не протекать в указанной последовательности, а в отдельных участках легких могут наблюдаться одновременно разные проявления. Если пневмококковая пневмония носит очаговый характер, симптомы намного меньше выражены. Так, в некоторых случаях слышится притупленный перкуторный звук выше очага поражения. А, как следствие сопутствующего очагового бронхита, слышны крепитация и мелкопузырчатые хрипы.

Данные рентгенологии

Во время стадии уплотнения или опеченения определяются самые яркие изменения в ткани легкого. При долевой пневмонии характерно весьма интенсивное затемнение доли легкого. Во время томографического исследования наблюдается воспалительная инфильтрация, а на ее фоне ясно видны бронхи. Этот симптом надежно разграничивает пневмонию и ателектаз легкого. Локальное уплотнение или очаговая тень выявляют очаговую пневмококковую пневмонию.

Лабораторные исследования

Самые явные и показательные изменения в результатах общего анализа крови. Чаще всего сильно проявляется лейкоцитоз – лейкоциты повышаются до 20-30х109/л, определяют, что уровень нейтрофилов намного выше нормы, лейкоцитарная формула очень сдвинута влево (до миелоцитов и промиелоцитов). Во время пика болезни пропадают эозинофилы, намного меньше нормы лимфоцитов и тромбоцитов. Когда приходит завершающая стадия, число лимфоцитов, эозинофилов и тромбоцитов приходит в норму. Очень показательно увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови проявляет симптомы воспаления: несколько выше уровень а,- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина.

Критерии постановки диагноза

Диагноз пневмококковая пневмония ставится, если наличествуют нижеперечисленные признаки.

Болезнь возникает весьма остро, чувствуется озноб; выражена лихорадка. Пациент испытывает грудные боли, задыхается, сильно кашляет.
Показательные данные физикального исследования и рентгенологии легких.
В препаратах мокроты, которые окрашены по Граму, наличествуют грамположительные ланцетовидные диплококки – они создают недлинные цепочки. При этом нужно выявить 10 и более диплококков или типичных пневмококков. Последним доказательством того, что выявленные стрептококки принадлежат к пневмококку является реакция набухания его капсулы. Такая реакция бывает, когда добавляют поливалентную пневмококковую антисыворотку.
Нарастают титры противопневмококковых антител в парных сыворотках крови пациенте, которые брали в первый день болезни и на 10-14 день.

Терапия пневмококковой пневмонии

Если пневмония протекает легко, позволительно применять бактерицидные антибиотики перорально. Феноксиметилпенициллин, ампициллин (амоксициллин), цефалоспорины первого поколения. Если есть индивидуальная непереносимость вышеуказанных лекарств, назначают эритромицин, в некоторых случаях бисептол или его аналог гросептол. Допустима и терапия с назначением пенициллина. Если диагностирована средняя степень тяжести пневмонии или тяжелое протекание болезни, первостепенно назначение пенициллина. Препарат вводят внутримышечно, по 1-2 млн ЕД через 4 часа. В случае, когда пневмонию осложняют эмпиема плевры, абсцесс легкого, инфекционный эндокардитом, препараты не очень хорошо проникают в ткани. Тогда дозу пенициллина стоит увеличить в два раза. Сейчас признано много штаммов пневмококка, резистентных к пенициллину. Если имеем дело с таким случаем, нужно назначать цефалоспорины, имипенем, ванкомицин.

Средства против кашля

Средства от кашля прописывают пациентам с диагнозом острая пневмония с начала болезни. Чрезмерно кашель несет опасность возникновения пневмоторакса. Все средства от кашля относят к двум категориям: наркотические или ненаркотические. Применение противокашлевых препаратов наркотического характера моет привести к привыканию или к угнетению дыхательного центра. Рекомендованные препараты и дозы:

Таблетки муколитические – состоят из кодеина 0.02 г; натрия гидрокарбоната 0.2 г; корня солодки 0.2 г; травы термопсиса 0.01 г.
Кодеина фосфат – принимают 2 - 3 р/день по 0.1 г.
Кодтерпин – таблетки, которые состоят из кодеина 0.015 г; натрия гидрокарбоната 0.25 г; терпингидрата 0.25 г.
Метилформин (кодеин) – принимают 2 - 3 р/день по 0.015 г.
Этилморфин (дионин) – прописывают в таблетках 2 - 3 р/день по 0.01 г.

Врачи считают, что применение ненаркотических препаратов от кашля предпочтительнее, поскольку не приводит к привыканию или к угнетению дыхательного центра. Рекомендованные препараты и дозы:

Глауцина гидрохлорид – получают из травы мачека желтого, принимают в форме таблеток 2 - 3 р/день по 0.05 г.
Ледин – произведен из травы багульник, вызывает подавление кашлевого центра, приводит к расширению бронхов, его прописывают в форме таблеток 3 р/день по 0.05 г.
Битиодин – угнетает действие кашлевых рецепторов на слизистой оболочке дыхательных путей, а также кашлевой центр в продолговатом мозге. Применяют в форме таблеток 3 р/день по 0.01 г . – активное действие против кашля не уступает действию кодеина, он подавляет кашлевой центр в продолговатом мозге, принимают 3 или 4 р/день по 0.1 г .
Тусупрекс – препарат подаквляет деятельность кашлевого центра, принимается в форме таблеток 3 р/день по 0.01-0.02.

Противовоспалительные препараты пациентам назначают, чтобы уменьшился воспалительный отек и улучшились микроциркуляции. Принимать при значительном повышении температуры тела – 39-40 °С, показаны ацетилсалициловая кислота или парацетамол 2 - 3 р/день по 0.5 г.

Если ярко выражены боли в плевре, целесообразно выписывать метиндол-ретард 1 - 2 р/день по 0.075 г, вольтарен 2 или 3 р/день по 0.025 г, а также иные нестероидные противовоспалительные препараты. Но не забывать, что они влияют на работу иммунной системы, уменьшая способность к фагоцитозу. Поэтому во время острой фазы их применяют короткое время. Если сильны боли в грудной клетке, пациенту рекомендуют принимать анальгин.

Сердечно-сосудистые препараты

Камфорное масло – важное средство, необходимое в случае острой пневмонии. Камфара тонизирует сердечно-сосудистую и дыхательную системы, усиливает сокращение миокарда, производит отхаркивающий эффект. Препарат оказывает сильное бактерицидное действие. В литературе говорится о свойстве камфары улучшать вентилирование альвеол. Камфара показана к применению, если у пациента пневмония протекает тяжело. Рекомендовано подкожно 3 - 4 р/день по 2-4 мл. Но может иметь побочный эффект – возникновение инфильтратов. – препарат, получаемый соединением сульфокамфорной кислоты с новокаином. 1%-ый раствор вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно 2 или 3 раза/день. Достоинством препарата является то, что он имеет важные терапевтические свойства камфары, но не приводит к возникновению инфильтратов. – 25%-ый раствор диэтиламида никотиновой кислоты. Оказывает стимулирующее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры. Показан 3 раза/день подкожно, внутримышечно и внутривенно по 2-4 мл, если у пациента диагностировали выраженную артериальную гипотензию или крупозную пневмонию.

Все эти препараты нормализуют движение крови в малом круге кровообращения.

Если очень снижается способность левого желудочка сокращаться, можно рекомендовать сердечные гликозиды, но учитывая чувствительность воспаленного миокарда. Вводить капельно небольшие дозы внутривенно.

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Пневмония: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Пневмония – это острое инфекционное заболевание преимущественно бактериального происхождения, которое характеризуется поражением легочной ткани и приводит к нарушению функции дыхания. Болезнь имеет типичные клинические проявления.

Пневмония известна давно, однако успешное ее лечение стало возможным после открытия микроорганизмов (бактерий, вирусов, грибков), факта их участия в развитии воспаления в легких и разработки специфических противомикробных препаратов - антибиотиков. До этого пневмония была частой причиной смерти людей разных возрастов.

Чаще всего это бактерии, реже – вирусы и грибы-паразиты. Их проникновение в легкие сопровождается активацией иммунитета и развитием воспалительного ответа, основная цель которого – уничтожение патогена.

Однако в ходе борьбы организма с инфекцией происходит повреждение собственных тканей, в т. ч. легочной, что лежит в основе возникновения пневмонии. Выделение специфических биологически активных веществ, а также попадание в кровь продуктов жизнедеятельности микроорганизмов обуславливает развитие системной реакции организма на инфекционного возбудителя. Поэтому при пневмонии, особенно тяжелой, немалую роль играет нарушение работы других органов и систем.

Классификация

Существует несколько критериев, на основании которых классифицируют пневмонию.

Так, в зависимости от природы возбудителя выделяют бактериальную, грибковую, паразитарную, вирусную пневмонию и пневмонию смешанной этиологии.

Воспалительный процесс может быть односторонним, захватывающим только одно легкое, или двусторонним.

В зависимости от объема поражения в каждом легком выделяют пневмонию очаговую, сегментарную, долевую и т. д.

Пневмония не относится к заболеваниям с легким течением, прогноз всегда серьезен. Однако выделяют группу тяжелых пневмоний, которые требуют интенсивного лечения и медицинского наблюдения с обязательной госпитализацией.

Во врачебной среде применяют разделение пневмоний на внебольничные и госпитальные.

Данная градация основана на моменте заражения: вне стационара или в стационаре. Этот показатель является интегральным, отражающим возможный спектр инфекционных агентов (более агрессивные возбудители, возможно даже невосприимчивые к ряду антибактериальных средств чаще встречаются в больницах), их чувствительность и устойчивость к основным группам антимикробных препаратов, предшествующее состояние здоровья человека и общий прогноз течения заболевания.

Симптомы пневмонии

Проявления пневмонии можно условно разделить на общие и местные. К первым будут относиться симптомы интоксикации. Они указывают на наличие инфекционного процесса в организме вообще, а не конкретно в легочной ткани.

Лихорадка, общая слабость, утомляемость, снижение аппетита, головная боль, сонливость – эти симптомы характерны для самых разных заболеваний, причем не только инфекционного происхождения.

Поэтому в диагностике пневмонии наиболее важны характерные признаки со стороны дыхательной системы: кашель, одышка, появление болей в области грудной клетки.

При осмотре врач определяет изменение плотности легочной ткани в ходе перкуссии (постукивания пальцем по грудной клетке пациента), а также наличие скопления жидкости в легких при аускультации: прослушиваются хрипы и крепитация (разновидность звуков, особенно характерных для пневмонии). В тяжелых случаях нарушение дыхательной функции настолько выражено, что кожа пациента, особенно вокруг рта, приобретает синюшный оттенок из-за недостаточного насыщения крови кислородом. Из-за гипоксии (кислородного голодания) головного мозга может отмечаться нарушение сознания.

В практическую деятельность врача достаточно широко вошла пульсоксиметрия – неинвазивный способ оценки степени насыщения крови кислородом при помощи маленького аппарата, надеваемого на палец руки или мочку уха пациента.

Диагностика

Диагностика пневмонии начинается с выявления жалоб. Больные обычно отмечают резкое появление кашля и повышение температуры тела. Однако эти симптомы присущи многим заболеваниям, а не только патологиям дыхательной системы.

Выяснение истории болезни позволяет установить предрасполагающие факторы, возможные условия заражения и заподозрить возбудителя инфекции.

Немаловажно выяснить наличие у пациента сопутствующих заболеваний, факта получения препаратов, снижающих естественную сопротивляемость организма к инфекциям, а также вредных привычек, особенно курения.

Золотым стандартом диагностики пневмонии является проведение рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях.

Рентгенологическое исследование структуры легких с целью диагностики различных патологий.

Специфические рентгенологические изменения – необходимый компонент верификации поставленного диагноза.

В тяжелых и сомнительных случаях, а также при осложнениях может потребоваться проведение компьютерной томографии (КТ) органов грудной клетки , позволяющей более детально исследовать легочную ткань и выявить изменения, которые могли быть пропущены при стандартной рентгенографии.

Исследование, позволяющее получить данные о состоянии органов грудной клетки и средостения.

Лабораторные исследования также важны для подтверждения диагноза и выбора тактики лечения.

Клинический анализ крови с подсчетом лейкоцитарной формулы позволяет определить выраженность воспалительного ответа и даже предположить этиологию заболевания - тип возбудителя.

Синонимы: Общий анализ крови (ОАК); Гемограмма; КАК; Развернутый анализ крови. Full blood count; FBC; Complete Blood Count (CBC); Hemogram; CBC with White Blood Cell Differential Count; Peripheral Blood Smear; Blood Film Examination; Complete blood count (CBC) with differential white blood cell coun.

В случае тяжелого течения пневмонии может потребоваться биохимический анализ крови, включающий общий белок и его фракции,

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

Синонимы: Диамид угольной кислоты; Карбамид; Мочевина в крови; Азот мочевины. Urea nitrogen; Urea; Blood Urea Nitrogen (BUN); Urea; Plasma Urea. Краткая характеристика аналита Мочевина Мочевина является основным азотсодержащим продуктом катаболизма белков и аминокислот в организме человека. .

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Глутамино-щавелевоуксусная трансаминаза; Глутамат-оксалоацетат-трансаминаза сыворотки крови (СГОТ); L-аспартат 2-оксоглутарат аминотрансфераза; ГЩТ. Aspartateaminotransferase; Serum Glutamicoxaloacetic Transaminase; SGOT; GOT. Краткая характеристика определяемого вещества АсАТ .

Аланинаминотрансфераза − внутриклеточный фермент, участвующий в метаболизме аминокислот. Тест используют в диагностике поражений печени, сердечной и скелетных мышц. Синонимы: Глутамат-пируват-трансаминаза; Глутамат-пируват-трансаминаза в сыворотке; СГПТ. Alanine aminotransferase; S.

Синонимы: Общий билирубин крови; Общий билирубин сыворотки. Totalbilirubin; TBIL. Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий Билирубин – пигмент коричневато-желтого цвета, основное количество которого образуется в результате метаболизма гемовой части гемоглобина при дест.

Билирубин прямой – водорастворимая конъюгированная форма билирубина, образуемая в печени и выводимая с желчью. Тест применяют для оценки функции печени, в дифференциальной диагностике желтух. Синонимы: Прямой билирубин; Конъюгированный билирубин; Связанный билирубин. D.

При необходимости (обычно в условиях стационара) проводят исследование газового состава крови.

Крайне важно определение/выявление/установление возбудителя пневмонии. С этой целью выполняют бактериологическое исследование мокроты, серологическое исследование крови для выявления специфических антител возбудителей респираторных инфекций, а также ПЦР-тесты для обнаружения ДНК микоплазмы и др.

Синонимы: Lower respiratory tract culture, routine. Bacteria identification, antibiotic susceptibility testing. Sputum culture routine. Bacteria identification, antibiotic susceptibility testing. Краткое описание исследования «Посев мокроты и трахеобронхиальных смывов на микрофлору с опред.

Внутрибольничная пневмония – это легочная инфекция, развившаяся спустя двое и более суток после поступления больного в стационар, при отсутствии признаков заболевания на момент госпитализации. Проявления внутрибольничной пневмонии аналогичны таковым при других формах воспаления легких: лихорадка, кашель с мокротой, тахипноэ, лейкоцитоз, инфильтративные изменения в легких и т. п., однако могут быть слабо выраженными, стертыми. Диагноз основывается на клинических, физикальных, рентгенологических и лабораторных критериях. Лечение внутрибольничной пневмонии включает адекватную антибиотикотерапию, санацию дыхательных путей (лаваж, ингаляции, физиометоды), инфузионную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Внутрибольничная (нозокомиальная, госпитальная) пневмония – приобретенная в стационаре инфекция нижних дыхательных путей, признаки которой развиваются не ранее 48 часов после поступления больного в лечебное учреждение. Нозокомиальная пневмония входит в тройку самых распространенных внутрибольничных инфекций, уступая по распространенности лишь раневым инфекциям и инфекциям мочевыводящих путей. Внутрибольничная пневмония развивается у 0,5-1% больных, проходящих лечение в стационарах, а у пациентов отделений реанимации и интенсивной терапии встречается в 5-10 раз чаще. Летальность при внутрибольничной пневмонии чрезвычайно высока – от 10-20% до 70-80% (в зависимости от вида возбудителя и тяжести фонового состояния пациента).

Причины

Основная роль в этиологии внутрибольничной бактериальной пневмонии принадлежит грамотрицательной флоре (синегнойной палочке, клебсиелле, кишечной палочке, протею, серрациям и др.) – эти бактерии обнаруживаются в секрете дыхательных путей в 50-70% случаев. У 15-30% пациентов ведущим возбудителем выступает метициллинрезистентный золотистый стафилококк. За счет различных приспособительных механизмов названные бактерии вырабатывают устойчивость к большинству известных антибактериальных средств. Анаэробы (бактериоды, фузобактерии и др.) являются этиологическими агентами 10-30% внутрибольничных пневмоний. Примерно у 4% пациентов развивается легионеллезная пневмония – как правило, она протекает по типу массовых вспышек в стационарах, причиной которых служит контаминация легионеллами систем кондиционирования и водоснабжения.

Значительно реже, чем бактериальные пневмонии, диагностируются нозокомиальные инфекции нижних дыхательных путей, вызванные вирусами. Среди возбудителей внутрибольничных вирусных пневмоний ведущая роль принадлежит вирусам гриппа А и В, РС-вирусу, у больных с ослабленным иммунитетом – цитомегаловирусу.

Общими факторами риска инфекционных осложнений со стороны дыхательных путей служат длительная госпитализация, гипокинезия, бесконтрольная антибиотикотерапия, пожилой и старческий возраст. Существенное значение имеет тяжесть состояния больного, обусловленная сопутствующими ХНЗЛ, послеоперационным периодом, травмами, кровопотерей, шоком, иммуносупрессией, комой и пр. Способствовать колонизации нижних дыхательных путей микробной флорой могут медицинские манипуляции: эндотрахеальная интубация и реинтубация, трахеостомия, бронхоскопия, бронхография и пр. Основными путями попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути служат аспирация секрета ротоносоглотки или содержимого желудка, гематогенное распространение инфекции из отдаленных очагов.

Вентилятор-ассоциированная пневмония возникает у больных, находящихся на ИВЛ; при этом каждый день, проведенный на аппаратном дыхании, увеличивает риск развития внутрибольничной пневмонии на 1%. Послеоперационная, или застойная пневмония, развивается у обездвиженных больных, перенесших тяжелые оперативные вмешательства, главным образом, на грудной и брюшной полости. В этом случае фоном для развития легочной инфекции служит нарушение дренажной функции бронхов и гиповентиляция. Аспирационный механизм возникновения внутрибольничной пневмонии характерен для больных с цереброваскулярными расстройствами, у которых отмечаются нарушения кашлевого и глотательного рефлексов; в этом случае патогенное действие оказывают не только инфекционные агенты, но и агрессивный характер желудочного аспирата.

Классификация

По срокам возникновения госпитальная инфекция подразделяется на раннюю и позднюю. Ранней считается внутрибольничная пневмония, возникшая в первые 5 суток после поступления в стационар. Как правило, она вызывается возбудителями, присутствовавшими в организме пациента еще до госпитализации (St. аureus, St. pneumoniae, H. influenzae и др. представителями микрофлоры верхних дыхательных путей). Обычно эти возбудители проявляют чувствительность к традиционным антибиотикам, а сама пневмония протекает более благоприятно.

Поздняя внутрибольничная пневмония манифестирует через 5 и более дней стационарного лечения. Ее развитие обусловлено собственно госпитальными штаммами (метициллинрезистентным St. аureus, Acinetobacter spp., P. аeruginosa, Enterobacteriaceae и др.), проявляющими высоковирулентные свойства и полирезистентность к противомикробным препаратам. Течение и прогноз поздней внутрибольничной пневмонии весьма серьезны.

С учетом причинных факторов выделяют 3 формы нозокомиальной инфекции дыхательных путей:

При этом довольно часто различные формы наслаиваются друг на друга, еще в большей степени утяжеляя течение внутрибольничной пневмонии и увеличивая риск летального исхода.

Симптомы внутрибольничной пневмонии

Особенностью течения внутрибольничной пневмонии является стертость симптомов, из-за чего распознавание легочной инфекции бывает затруднительным. В первую очередь, это объясняется общей тяжестью состояния больных, связанной с основным заболеванием, хирургическим вмешательством, пожилым возрастом, коматозным состоянием и т. п.

Тем не менее, в ряде случаев заподозрить внутрибольничную пневмонию можно на основании клинических данных: нового эпизода лихорадки, увеличения количества мокроты/трахеального аспирата или изменение их характера (вязкости, цвета, запаха и пр.). Больные могут предъявлять жалобы на появление или усиление кашля, одышки, болей в грудной клетке. У пациентов, находящихся в тяжелом или бессознательном состоянии следует обратить внимание на гипертермию, увеличение ЧСС, тахикардию, признаки гипоксемии. Критериями тяжелого инфекционного процесса в легких служат признаки выраженной дыхательной (ЧД > 30/мин.) и сердечно-сосудистой недостаточности (ЧСС > 125/мин., АД < 100/60 мм рт. ст.), нарушение сознания, двустороннее или мультилобарное поражение легких и др. При этом необходимо исключить возможные неинфекционные причины кардиопульмональных расстройств: пневмоторакс, острый респираторный дистресс-синдром, отек легких, ТЭЛА, инфаркт легкого и др. Осложнениями внутрибольничной пневмонии чаще всего становятся абсцесс легкого, эмпиема плевры, сепсис.

Диагностика

Полное диагностическое обследование при подозрении на внутрибольничную пневмонию строится на сочетании клинических, физикальных, инструментальных (рентгенография легких, КТ грудной клетки), лабораторных методов (ОАК, биохимический и газовый состав крови, бакпосев мокроты).

Для выставления соответствующего диагноза пульмонологи руководствуются рекомендуемыми критериями, включающими в себя: лихорадку выше 38,3°С, усиление бронхиальной секреции, гнойный характер мокроты или бронхиального секрета, кашель, тахипноэ, бронхиальное дыхание, влажные хрипы, инспираторную крепитацию. Факт внутрибольничной пневмонии подтверждается рентгенологическими признаками (появлением свежих инфильтратов в легочной ткани) и лабораторными данными (лейкоцитозом >12,0х10 9 /л, палочкоядерным сдвигом >10%, артериальной гипоксемией Ра02< 60 мм рт. ст., Sa02 < 90%.).

С целью верификации вероятных возбудителей внутрибольничной пневмонии и определения антибиотикочувствительности производится микробиологическое исследование секрета трахеобронхиального дерева. Для этого используются не только образцы свободно откашливаемой мокроты, но и трахеальный аспират, промывные воды бронхов. Наряду с культуральным выделение возбудителя, широко применяется ПЦР-исследование.

Лечение внутрибольничной пневмонии

Сложность лечения внутрибольничной пневмонии заключается в полирезистентности возбудителей к противомикробным препаратам и тяжести общего состояния больных. Практически во всех случаях первоначальная антибиотикотерапия является эмпирической, т. е. начинается еще до микробиологической идентификации возбудителя. После установления этиологии внутрибольничной пневмонии может быть произведена замена препарата на более действенный в отношении выявленного микроорганизма.

Препаратами выбора при внутрибольничной пневмонии, вызванной E.Coli и K. pneumoniae, служат цефалоспорины III-IV поколения, ингибиторзащищенные пенициллины, фторхинолоны. Синегнойная палочка чувствительна к сочетанию цефалоспоринов III-IV поколения (или карбапенемов) с аминогликозидами. Если госпитальные штаммы представлены St. аureus, требуется назначение цефазолина, оксациллина, амоксициллина с клавулановой кислотой и т. д. Для терапии аспергиллеза легких используется вориконазол или каспофунгин.

В начальном периоде предпочтителен внутривенный путь введения препарата, в дальнейшем при положительной динамике возможен переход на внутримышечные инъекции либо пероральный прием. Продолжительность курса антибиотикотерапии у пациентов с нозокомиальной пневмонией составляет 14-21 день. Оценка эффективности этиотропной терапии проводится по динамике клинических, лабораторных и рентгенологических показателей.

Кроме системной антибиотикотерапии, при внутрибольничной пневмонии важное внимание уделяется санации дыхательных путей: проведению бронхоальвеолярного лаважа, ингаляционной терапии, трахеальной аспирации. Больным показан активный двигательный режим: частая смена положения и присаживание в постели, ЛФК, дыхательные упражнения и т. п. Дополнительно проводится дезинтоксикационная и симптоматическая терапия (инфузии растворов, введение и прием бронхолитиков, муколитиков, жаропонижающих препаратов). Для профилактики тромбозов глубоких вен назначается гепарин или ношение компрессионного трикотажа; с целью предупреждения стрессовых язв желудка используются Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы. Пациентам с тяжелыми септическими проявлениями может быть показано введение внутривенных иммуноглобулинов.

Прогноз и профилактика

Клиническими исходами внутрибольничной пневмонии могут быть разрешение, улучшение, неэффективность терапии, рецидив и летальный исход. Внутрибольничная пневмония является главной причиной смертности в структуре внутрибольничных инфекций. Это объясняется сложностью ее своевременной диагностики, особенно у пожилых, ослабленных больных, пациентов, пребывающих в коматозном состоянии.

Профилактика внутрибольничной пневмонии базируется на комплексе медицинских и эпидемиологических мероприятий: лечении сопутствующих очагов инфекции, соблюдении санитарно-гигиенического режима и инфекционного контроля в ЛПУ, предупреждении переноса возбудителей медперсоналом при проведении эндоскопических манипуляций. Чрезвычайно важна ранняя послеоперационная активизация пациентов, стимуляция откашливания мокроты; тяжелые больные нуждаются в адекватном туалете ротоглотки, постоянной аспирации трахеального секрета.

1. Нозокомиальная пневмония у взрослых (Национальные рекомендации)/ под ред. Чучалина А.Г., Гельфанда Б.Р.//Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2009 - Т.11, №2.

Читайте также: