При стронгилоидозах и филяриатозах

Обновлено: 24.04.2024

Филяриатозы (филяриоз, filariatoses) – группа тропических трансмиссивных гельминтозов, возбудители которых относятся к нематодам отряда Spirurida, семейства Filarudae.

Распространены филяриатозы в странах с влажным тропическим и субтропическим климатом (в Африке, тропической Азии, Центральной и Южной Америке). В странах СНГ встречаются только случаи завоза болезни.

Что провоцирует / Причины Филяриатоза (филяриоза):

Основные филяриатозы человека - вухерериоз (возбудитель Wuchereria Bancrofti), бругиоз (возбудитель Brugia malayi), лоаоз (возбудитель Loa loa) онхоцеркоз (возбудитель Onchocerca volvulus), акантохейлонематоз и мансонеллез (возбудители Mansonella ozzardi, Mansonella perstans и Mansonella streptocerca), парафиляриоз, сетариоз, дирофиляриоз (возбудителем является Dirofilaria immitis).

Патогенез (что происходит?) во время Филяриатоза (филяриоза):

Филярии, или нитчатки, - нематоды из отряда Spirurida, подотряда Filariata, семейства Filanidae, живородящие биогельминты.

Человек, позвоночные животные - окончательные хозяева; кровососущие двукрылые насекомые различных видов (комары, слепни, мошки, мокрецы) - промежуточные хозяева, они же являются переносчиками паразита.

В организме человека зрелые гельминты паразитируют в лимфатических сосудах и узлах, соединительной ткани, в брыжейке, забрюшинной клетчатке, в различных полостях тела, в коже и подкожной клетчатке; микрофилярии (личинки) циркулируют в крови или концентрируются в поверхностных слоях кожи.

При кровососании насекомого микрофилярии с кровью попадают в его желудок, далее мигрируют в мышцы, где превращаются в инвазионных личинок. Током гемолимфы они заносятся в колющий хоботок насекомого и при очередном кровососании личинки через ранку в коже попадают в организм окончательного хозяина. Мигрируя, личинки достигают места обитания, где превращаются во взрослых филярий. Концентрация личинок некоторых видов филярий, циркулирующих в крови, может в течение суток в периферических сосудах изменяться. В связи с этим выделяют три типа инвазии: периодический - выраженный пик численности приходится на определенное время суток - днем или ночью, субпериодический - личинки постоянно находятся в крови, но в какое-то время суток их концентрация возрастет; непериодический (постоянный) - микрофилярии обнаруживаются в крови в любое время в одинаковом количестве. Периодичность микрофиляриемии обусловлена временем максимальной активности насекомого - переносчика.

Патогенез филяриатоза изучен слабо. Ведущую роль играет сенсибилизация организма и последующее развитие аллергии.

Иммунный ответ при филяриатозах формируется в соответствии с общими закономерностями иммунного процесса. Он более выражен на паразитирование личинок. Иммунные реакции, возникающие против микрофилярий, защищают хозяина от бесконтрольного увеличения интенсивности инвазии в случаях повторного заражения. У коренных жителей эндемичных очагов вырабатывается частичный иммунитет, который обусловливает снижение численности взрослых особей, сокращение срока их жизни, а также подавление воспроизводства микрофилярий. Развивается также резистентность к повторным заражениям.

Симптомы Филяриатоза (филяриоза):

Филяриатозы проявляются лихорадкой, кожными сыпями и язвами, воспалением лимфатических сосудов, слоновостью рук, ног, мошонки, поражением глаз.

Диагностика Филяриатоза (филяриоза):

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичных районах) и обнаружения микрофилярии в мазке и толстой капле крови, окрашенных по Романовскому - Гимзе, биоптатах кожи, в глазу (при лоаозе, онхоцеркозе). Применяют также иммунологические методы исследования (реакция пассивной гемагглютинации, реакция связывания комплемента, иммуноферментный анализ и др.)

Лечение Филяриатоза (филяриоза):

Лечение проводят в стационаре дитразином. Одновременно назначают десенсибилизирующие препараты (димедрол, супрастин, тавегил и др.). При онхоцеркозе дополнительно вводят внутривенно антрипол (сурамин), действующий на половозрелые онхоцерки. При выраженных аллергических проявлениях назначают кортикостероиды. При бругиозе, онхоцеркозе используют хирургические методы лечения.

Прогноз при своевременном лечении благоприятный; развитие элефантиаза, поражение глаз может привести к инвалидности. Причиной летальных исходов могут быть гнойно-септические осложнения.

Профилактика Филяриатоза (филяриоза):

Профилактика филяриатозов предусматривает индивидуальную и групповую защиту людей от нападения насекомых-переносчиков с помощью репеллентов, защитных сеток, закрытой одежды, пологов, засетчивания окон и дверей. Важное значение имеет раннее выявление и санация носителей микрофилярии как источника возбудителя инвазии. В связи с возможностью поражения филяриатозом лиц, выезжавших в страны с влажным тропическими субтропическим климатом, при возвращении из-за рубежа проводят по клиническим показаниям с учетом эпидемиологического анамнеза их лабораторное обследование на филяриатоз. В случае лабораторного подтверждения филяриатоза больных госпитализируют и по окончании лечения ставят на диспансерное наблюдение в течение 3 лет. Применяют уничтожение переносчиков путем обработки мест их выплода и обитания инсектицидами.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Филяриатоз (филяриоз):

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Филяриатоза (филяриоза), ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Стронгилоидоз – инвазия круглыми гельминтами - кишечными угрицами, протекающая с аллергическим и гастроинтестинальным синдромами. Манифестное течение стронгилоидоза сопровождается зудящими кожными высыпаниями, кашлем с астматическим компонентом, тошнотой, рвотой, диареей, миалгиями, артралгиями, гепатоспленомегалией, желтушностью кожи и склер. Диагноз стронгилоидоза подтверждается с помощью обнаружения личинок глистов в кале или дуоденальном содержимом, а также антител к гельминту в крови. Лечение стронгилоидоза осуществляется противогельминтными препаратами (тиабендазол, ивермектин).

МКБ-10

Общие сведения

Причины стронгилоидоза

Гельминтная инвазия вызывается представителем круглых паразитических червей Strongyloides stercoralis - кишечной угрицей. Развитие гельминта протекает со сменой паразитического (филириевидного) и свободноживущего (рабдитовидного) поколения. Взрослые угрицы представляют собой мелкие нитевидные нематоды длиной 0,7-2,2 мм, шириной 0,03-0,07 мм, живущие в криптах 12-перстной кишки (при массивной инвазии - в пилорическом отделе желудка и всей тонкой кишке). На головном конце гельминтов расположено ротовое отверстие. Кишечные угрицы – раздельнополые гельминты; после оплодотворения самка за сутки откладывает в кишечнике до 50 яиц, из которых выходят неинвазионные (рабдитовидные) личинки. Вместе с испражнениями личинки попадают во внешнюю среду - дальнейшее развитие возбудителя стронгилоидоза происходит в почве.

После линьки личинки превращаются в свободноживущие половозрелые особи, способные откладывать яйца в почве. Часть вышедших из яиц рабдитовидных личинок дифференцируется в половозрелых червей, другая – превращается в филяриевидные личинки, способные к инвазии. Проникновение личинок кишечных угриц в организм хозяина происходит преимущественно перкутантным путем (через кожу при контакте с почвой), также возможно заражение стронгилоидозом алиментарным путем (при употреблении инвазированных личинками продуктов и воды). В некоторых случаях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные непосредственно в кишечнике человека, реализуя, таким образом, механизм аутоинвазии при стронгилоидозе. Такая ситуация обычно наблюдается у лиц с нарушениями функции иммунной системы, а также страдающих запорами. Повышенная заболеваемость стронгилоидозом отмечается среди пациентов с заболеваниями ЖКТ, ВИЧ-инфекцией, туберкулезом. Описаны внутрибольничные вспышки стронгилоидоза в стационарах психиатрического профиля.

Проникнув в организм человека через кожу или слизистые ЖКТ, личинки попадают в кровеносное русло, малый круг кровообращения, а затем – в бронхиолы и бронхи. При кашле вместе с мокротой личинки выходят в глотку, откуда при заглатывании бронхиального секрета проникают в пищеварительный тракт. Здесь происходит их превращение в половозрелых особей и откладывание яиц. В миграционную стадию, которая длится около 1 месяца, развивается сенсибилизация организма продуктами жизнедеятельности и распада личинок, что находит клиническое выражение в возникновении аллергических реакций. В органах, где паразитируют личинки кишечных угриц, возникает воспалительная реакция, эозинофильная инфильтрация, гранулемы, абсцессы. В тонком кишечнике образуются эрозии, язвенные поражения, кровоизлияния. Взрослые особи паразитируют в организме хозяина несколько месяцев, однако при аутоинвазии стронгилоидоз может длиться до 20-30 лет. При иммунодефицитах возможна генерализация инфекции с миграцией личинок в головной мозг, миокард, печень, присоединение вторичной бактериальной флоры с развитием летальных исходов.

Симптомы стронгилоидоза

По выраженности клинических симптомов течение стронгилоидоза может быть бессимптомным и манифестным; по тяжести - легким, среднетяжелым или тяжелым. Бессимптомные формы отмечаются у лиц, проживающих в эндемических очагах. В развитии манифестного стронгилоидоза выделяют раннюю (миграционную) и позднюю (хроническую) фазы.

Ранняя фаза стронгилоидоза протекает с преобладанием аллергических реакций: зудящих кожных высыпаний по типу крапивницы, приступообразного кашля, гиперэозинофилии. Сыпь представляет собой волдыри розово-красноватого цвета, обычно локализующиеся на животе, бедрах, ягодицах, спине, груди. При расчесывании элементов площадь поражения кожи увеличивается. Сыпь бесследно исчезает через 2-3 суток, однако периодически возвращается снова. Возможно развитие астматического бронхита, пневмонии, острого аллергического миокардита. При рентгенографии легких выявляют летучие инфильтраты. В ранний период больных стронгилоидозом беспокоит лихорадка неправильного типа, артралгии и мышечные боли, утомляемость, раздражительность, головные боли. Примерно через 2-3 недели после возникновения аллергического симптомокомплекса развиваются диспепсические нарушения, характеризующиеся болями в эпигастрии, тошнотой, рвотой, диареей с тенезмами. В некоторых случаях отмечается увеличение печени и селезенки, появление желтушности кожи и склер.

В поздней фазе, в зависимости от преобладающего синдрома, стронгилоидоз может протекать в дуодено-желчнопузырной, желудочно-кишечной, нервно-аллергической и смешанной формах. Дуодено-желчнопузырная форма сопровождается умеренным болевым синдромом в правом подреберье, горечью во рту, потерей аппетита, периодической тошнотой. По данным холецистографии устанавливается дискинезия желчного пузыря. При желудочно-кишечной форме ведущими в клинике стронгилоидоза являются диспепсические расстройства: длительные поносы, иногда чередующиеся с запорами, боли в животе. На этом фоне у больных может развиваться гипоацидный гастрит, энтерит, проктосигмоидит, язва двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечное кровотечение. Признаками нервно-аллергической формы стронгилоидоза служат упорные зудящие высыпания, астено-невротический синдром, потливость, бессонница, повышенная раздражительность. Перечисленные варианты стронгилоидоза редко встречаются изолированно, их симптомы обычно сочетаются друг с другом, обусловливая развитие смешанной формы глистной инвазии. У больных с иммунной супрессией течение стронгилоидоза может осложняться энцефалитом, абсцессом мозга, миокардитом, гепатитом, пиелонефритом, кератитом, конъюнктивитом.

Диагностика и лечение стронгилоидоза

По поводу отдельных клинических симптомов больные стронгилоидозом могут безуспешно лечиться у аллерголога, дерматолога, гастроэнтеролога. Опорными признаками, позволяющими думать о глистной инвазии, служат сочетание крапивницы, диареи, высокой эозинофилии крови и отсутствие эффекта от проводимого симптоматического лечения. Определенное диагностическое значение имеют данные эпиданамнеза (нахождение в очагах стронгилоидоза, работа с землей, подавление иммунитета и пр.).

Лабораторная диагностика стронгилоидоза основывается на выявлении личинок паразита в фекалиях, мокроте или дуоденальном содержимом, полученном при зондировании 12-перстной кишки. При хронической инвазии наибольшую чувствительность имеют серологические тесты (РИФ, ИФА), выявляющие наличие антител к паразиту. В раннем периоде у больных стронгилоидозом необходимо исключение лекарственной и пищевой аллергии; в позднем – дизентерии.

Больные стронгилоидозом госпитализируются в инфекционные клиники. Специфическая противогельминтная терапия осуществляется препаратами тиабендазол или ивермектин; реже – альбендазол, мебендазол. Параллельно назначаются десенсибилизирующие средства, проводится заместительная терапия ферментами. Повторные анализы берутся через две недели и затем ежемесячно в течение 3-х месяцев.

Прогноз и профилактика стронгилоидоза

В большинстве случаев дегельминтизация приводит к излечению от стронгилоидоза, однако больным с хронической формой требуется длительная (в течение 1 года) реабилитация с целью восстановления функции ЖКТ. При развитии органных осложнений летальность достигает 60-85%. К основным профилактическим направлениям относится выявление и лечение инвазированных лиц, охрана почвы от фекального загрязнения, санитарное благоустройство населенных пунктов. Следует помнить о недопустимости удобрения почвы в садах и огородах необезвреженными фекалиями; употребления немытых овощей, фруктов, зелени, некипяченой воды; проведения земляных работ без защитных рукавиц. Залогом массовой профилактики является повышение информированности населения о возможных путях заражения стронгилоидозом и другими кишечными гельминтозами.

МКБ-10

Общие сведения

Филяриатоз (филяриоз) – общее название близких по эпидемиологии и проявлениям гельминтозов, обусловленных внекишечным паразитированием нематод отряда Filariata. Филяриатозы распространены на территории Африки, Центральной и Южной Америки, Южной Азии, в субтропических и типических климатических зонах. В России встречаются исключительно завозные случаи заболеваний. Всего в мире насчитывается порядка 140 млн. человек, зараженных филяриями. В зависимости от места паразитирования макрофилярий в организме человека, инвазии подразделяются на лимфатические филяриатозы (вухерериоз, бругиоз) и филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей (онхоцеркоз, дипеталонематоз, лоаоз, мансонеллез).

Причины филяриатозов

Общим для всех возбудителей филяриатозов является их принадлежность к отряду Filariata. Филярии представляют собой нитевидных круглых червей (нематод), которым для развития требуется промежуточный хозяин. Изучено 8 видов филярий, способных вызывать филяриатозы человека: Wuchereria bancrofti (возбудитель вухерериоза), Brugia malayi и Brugia timori (возбудители бругиоза), Loa loa (возбудитель лоаоза), Onchocerca volvulus (возбудитель онхоцеркоза), Mansonella ozzardi (возбудитель мансонеллеза), Dipetalonema perstans и Dipetalonema streptocerca (возбудитель акантохейлонематоза или дипеталонематоза).

Филярии проходят сложный цикл развития; окончательными хозяевами для них служат человек и позвоночные животные; промежуточными хозяевами и переносчиками - кровососущие насекомые (комары, мошки, слепни, мокрецы). В организме постоянного хозяина взрослые особи (макрофилярии) паразитируют в лимфоидных образованиях, подкожной клетчатке, серозных оболочках и полостях тела. Личиночные стадии (микрофилярии) циркулируют в кровеносном русле или располагаются в верхних слоях дермы.

При кровососании микрофилярии попадают в организм насекомого, где достигают инвазионной стадии. Затем они мигрируют в хоботок насекомого и при следующем кровососании оказываются в организме окончательного хозяина. С током крови инвазионные личинки достигают места своей локализации, где превращаются во взрослых филярий. Продолжительность жизни микрофилярий составляет 3-36 месяцев; макрофилярий – годы иногда более 20 лет.

Патогенез

Патогенез филяриатозов связан с локальными изменениями в местах паразитирования половозрелых гельминтов, а также иммунными реакциями, развивающимися в ответ на паразитирование микрофилярий. В лимфатических узлах и сосудах наблюдаются признаки продуктивного воспаления, пролиферация клеток эндотелия, разрастание соединительной ткани, дилатация сосудов с утолщением их стенок и повреждением клапанов. Изменения со стороны подкожной клетчатки обусловлены лимфатическим отеком и характеризуются уплотнением тканей. В нарушении лимфооттока известная роль отводится иммунным механизмам, способствующим развитию гранулематозного воспаления и фиброза. В результате воспалительных изменений и обструкции лимфатических сосудов погибшими гельминтами развивается лимфедема.

Симптомы филяриатозов

Лимфатические филяриатозы

В раннюю стадию отмечается высокая лихорадка, зудящие и болезненные кожные высыпания по типу крапивницы, отеки подкожной клетчатки, конъюнктивит, лимфаденит и лимфангит, увеличение печени и селезенки. Типично возникновение эозинофильных инфильтратов в легких, что проявляется клиникой астматического бронхита или пневмонии. Симптомы филяриатоза обостряются волнообразно, а ранняя стадия может растягиваться на 2-7 лет.

В развернутой стадии на первый план выходят признаки поражения лимфатических путей мочеполовых органов и нижних конечностей. У мужчин нередко возникают гидроцеле, фуникулит, эпидидимит, болезненность мошонки. В случае полной блокады лимфооттока развивается слоновость ног, рук (при вухерериозе - мошонки, вульвы, молочных желез), представляющая собой плотный отек подкожной клетчатки. Возможен разрыв лимфатических сосудов почек и мочевого пузыря, что чревато развитием хилурии. Нарушение целостности лимфатических сосудов кишечника сопровождается хилезной диарей, брюшины — хилезным асцитом. В других местах обитания филярий (подкожной клетчатке и серозных оболочках) образуются абсцессы, которые могут вскрываться наружу, в брюшную или плевральную полость с развитием перитонита и эмпиемы плевры.

Филяриатозы с поражением подкожной клетчатки и серозных полостей

Местные проявления акантохейлонематоза (дипеталонематоза) характеризуются эритематозными или пятнисто-папулезными высыпаниями на коже, отеками лица, конечностей и мошонки, лимфаденопатией. Из общих симптомов наиболее типичны приступы лихорадки, головокружение, признаки менингоэнцефалита. У жителей эндемичных районов клинические признаки филяриатоза выражены незначительно или чаще отсутствуют.

При лоаозе отмечается поражение мягких тканей, глаз, серозных оболочек. Ранние признаки инвазии, связанные с миграцией микрофилярий включают лихорадку, парестезии и боль в конечностях, сыпь, эозинофилию. Наиболее типичным и постоянным признаком лоаоза служит калабарская опухоль - ограниченный отек кожи и подкожной клетчатки, плотный на ощупь, медленно (в течение 5-7 дней) развивающийся и столь же медленно регрессирующий.

При паразитировании гельминта в глазу развивается клиника блефарита и конъюнктивита, сильная боль, снижение остроты зрения. В случае проникновения филярий в подслизистый слой уретры возникают дизурические расстройства. Осложнениями филяриатоза могут служить менингит, энцефалит, эндомиокардиальный фиброз, сердечная недостаточность, межмышечные абсцессы.

В отличие от других филяриатозов, мансонеллез протекает относительно доброкачественно. Патогномоничные проявления включают лихорадку, зудящую сыпь на коже, увеличение паховых лимфоузлов, отеки и онемение конечностей, артралгии, гидроцеле. Онхоцеркоз характеризуется поражением кожи, подкожной клетчатки, глаз, лимфатической системы и подробно рассмотрен в отдельной статье.

Диагностика

Филяриатозы распознаются на основании клинико-эпидемиологических данных и результатов лабораторной диагностики. Определяющими диагностическими факторами служат пребывание пациента в эндемичных по филяриатозу районах, развитие лимфатических отеков, лимфедемы, поражений кожи и глаз. Для проведения дифференциальной диагностики больные нуждаются в консультации инфекциониста, лимфолога, по показаниям – окулиста, невролога, хирурга и др.

Подтвердить диагноз филяриатоза позволяет исследование на микрофилярии мазка или толстой капли крови с окраской по Романовскому-Гимзе, биоптатов кожи и лимфоузлов. Также проводятся иммунологические исследования (РПГА, РСК, ИФА). При лоаозе и онхоцеркозе взрослые гельминты могут быть обнаружены в глазу при биомикроскопии.

Лечение филяриатоза

Консервативная терапия

Лечение филяриатозов проводится стационарно. С целью дегельминтизации используется препарат диэтилкарбамазин (дитразин), иногда повторными курсами. Эффективность противопаразитарной терапии отслеживается с помощью лабораторного контроля. При выраженных аллергических реакциях назначаются антигистаминные средства, кортикостероиды. В целях устранения лимфостаза показано возвышенное положение конечности, ношение эластичных чулок, компрессионное бандажирование.

Хирургическое лечение

При неэффективности консервативной терапии лимфедемы проводится оперативное лечение (наложение лимфовенозного анастомоза, туннелирование, дерматофасциолипэктомия). При гидроцеле показана пункция мошонки с аспирацией жидкости, иссечение или пластика оболочек яичка. Абсцессы, гнойный плеврит, перитонит также подлежат хирургическому лечению.

Прогноз и профилактика

Филяриатоз лимфатический - группа тропических гельминтозов, при которых поражаются подкожная сетчатка, серозные оболочки, глаза, лимфатическая система.

Что провоцирует / Причины Филяриатоза лимфатического:

Возбудителями служат Wuchereria bancrofti, Brugia malayi и Brugia timori. Вызываемые ими заболевания - соответственно вухерериоз и бругиоз - могут протекать в виде лимфатического филяриатоза и тропической легочной эозинофилии.

Половозрелые гельминты, имеющие нитчатую форму, обитают в лимфатических сосудах и лимфоузлах. Там они могут сохранять жизнеспособность более 20 лет.

Патогенез (что происходит?) во время Филяриатоза лимфатического:

Патологические изменения обусловлены воспалением лимфатических сосудов и лимфоузлов, которое вызывают половозрелые гельминты (а не микрофилярии). Паразиты живут в приносящих лимфатических сосудах и синусах лимфоузлов, вызывая дилатацию сосудов и утолщение их стенок. Наблюдаются инфильтрация стенок лимфатических сосудов и периваскулярной ткани плазматическими клетками, эозинофилами и макрофагами, пролиферация эндотелиальных клеток и разрастание соединительной ткани. Все это приводит к варикозному расширению лимфатических сосудов и повреждению их клапанов.

В коже и подкожной клетчатке развиваются лимфатический отек и хронические застойные изменения в виде выраженного уплотнения тканей.

Однако в патогенезе участвуют не только сами паразиты, но и иммунный ответ организма. Иммунным механизмам отводят ведущую роль в развитии гранулематозного воспаления и склероза, которые предшествуют полной блокаде лимфооттока. Считается, что сосуд остается проходимым до тех пор, пока гельминт жив, а после его гибели гранулематозное воспаление и склероз усиливаются. В итоге происходит обструкция лимфатических сосудов, нарушающая лимоотток, несмотря на развитие коллатералей.

Симптомы Филяриатоза лимфатического:

Клинические проявления заболевания зависят от его ареала распространения, вида возбудителя, иммунного ответа зараженного пациента и интенсивности инвазии. Неинтенсивные инвазии могут протекать совершенно бессимптомно. Симптомы могут появиться в течение первых 3 мес инвазии, но обычно инкубационный период составляет от 8 до 12 мес. Клинические признаки довольно точно отражают патологические изменения, характеризующиеся воспалением в начале болезни и обструктивными явлениями в ее финале. Воспалительный процесс при филяриатозах протекает в виде серии коротких приступов лихорадки на протяжении нескольких недель. Лихорадка обычно невысокая, но может достигать 40,6° С и сопровождается ознобом, повышенным потоотделением. К числу других симптомов относятся головная боль, тошнота и рвота, светобоязнь и мышечная боль. При поражении поверхностных лимфатических сосудов в клинической картине преобладают местные симптомы.

Основные проявления лимфатического филяриатоза - бессимптомная микрофиляриемия, гидроцеле, лимфангиит и обструкция лимфатических сосудов. Микрофиляриемия отмечается у большинства зараженных. У мужчин нередко поражается мошонка, в первую очередь из-за наличия половозрелых гельминтов в лимфатических сосудах семенного канатика. Может развиться гидроцеле, на поздних стадиях болезни переходящее в слоновость мошонки. Острый лимфангиит и лимфаденит с высокой лихорадкой часто сопровождаются потрясающим ознобом и преходящими местными отеками. Приступы могут повторяться через короткие промежутки времени и обычно самостоятельно прекращаются через 7-10 сут. Примечательно, что воспалительный процесс распространяется ретроградно - по приносящему лимфатическому сосуду от пораженного паразитом лимфоузла к периферии. Регионарные лимфоузлы обычно увеличены, а лимфатические сосуды уплотнены и воспалены. Иногда присоединяется тромбофлебит.

При бругиозе над воспаленным лимфатическим сосудом может сформироваться абсцесс, который в дальнейшем вскрывается.

Лимфоузлы и сосуды рук и ног страдают как при вухерериозе, так и при бругиозе; половых органов - почти исключительно при вухерериозе, что проявляется фуникулитом, эпидидимитом, болью и болезненностью мошонки при пальпации. Если поражение лимфатических сосудов приводит к блокаде лимфооттока, развивается слоновость. Сначала появляется отек, оставляющий ямку при надавливании, затем - плотный отек. По мере утолщения подкожной клетчатки возникают гиперкератоз, трещины и бородавчатые разрастания. Из-за недостаточного кровоснабжения нередко присоединяется бактериальная инфекция. При вухерериозе бывает лимфатический отек мошонки.

При блокаде лимфооттока на уровне поясничных лимфоузлов повышается давление в лимфатических сосудах почек, что чревато их разрывом и возникновением хилурии. Хилурия обычно носит перемежающийся характер и наиболее выражена по утрам.

У туристов и лиц, недавно поселившихся в эндемических очагах, клинические проявления филяриатозов имеют ряд особенностей. После достаточного количества укусов зараженных комаров (обычно через 3-6 мес) у них развивается острый лимфангиит, лимфаденит или острое воспаление тканей мошонки, иногда с крапивницей и местным отеком Квинке. Воспаление локтевых, подмышечных, поверхностных и глубоких паховых лимфоузлов часто осложняется ретроградным распространением процесса по лимфатическим сосудам. Приступы длятся недолго и, в отличие от филяриатозов у коренного населения, редко сопровождаются лихорадкой. При длительном пребывании в эндемическом очаге приступы болезни, если ее не лечить, становятся все более тяжелыми и приводят к необратимой блокаде лимфооттока.

Диагностика Филяриатоза лимфатического:

Окончательный диагноз ставят только при обнаружении паразитов, что бывает нелегко. Взрослые паразиты, обитающие в лимфатических сосудах и узлах, практически недосягаемы. Микрофилярий можно обнаружить в крови, жидкости, скапливающейся между оболочками яичка при гидроцеле, иногда - в других биологических жидкостях. Полученный материал исследуют под микроскопом - сразу или после обогащения. Методы обогащения (фильтрование через поликарбонатный фильтр с диаметром пор 3 мкм; центрифугирование после смешивания с 2% формалином, известное как метод Кнотта) позволяют увеличить концентрацию паразитов и повысить чувствительность исследования. Время взятия крови принципиально важно и зависит от обитающей в данной местности разновидности паразита. У многих больных микрофиляриемии нет, что затрудняет диагностику.

В ряде случаев диагноз приходится ставить на основании клинической картины. Во время приступов дифференциальный диагноз должен включать тромбофлебит, инфекцию и травму.

Пробы на антигены Wuchereria bancrofti дают возможность диагностировать вухерериоз независимо от наличия микрофилярий в крови.

Разработаны методы выявления ДНК Wuchereria bancrofti и Brugia malayi при помощи ПЦР.

Ценные данные можно получить с помощью лимфосцинтиграфии. Для этого внутрикожно или п/к вводят альбумин или декстран, меченные 99Тс (меченый декстран пока не одобрен FDA), и следят за их распределением с помощью гамма-камеры.

Мужчинам при подозрении на лимфатический филяриатоз проводят УЗИ мошонки, которое позволяет выявить дилатацию лимфатических сосудов и узелки, образующиеся вокруг мертвых гельминтов. Использование ультразвуковых волн высокой частоты (7,5-10 МГц) и допплеровского исследования дает возможность разглядеть подвижных гельминтов в лимфатических сосудах мошонки.

Лечение Филяриатоза лимфатического:

В настоящее время используют диэтилкарбамазин (6 мг/кг/сут внутрь в течение 2-3 нед, принимают в один или несколько приемов). Препарат устраняет микрофиляриемию, действие его на взрослых паразитов менее выражено. Если часть половозрелых гельминтов выживает, что обычно и происходит, через несколько месяцев после лечения микрофиляриемия и клинические проявления возникают вновь. Сообщалось, что излечения можно добиться путем постоянного приема низких доз диэтилкарбамазина и проведением нескольких курсов терапии.

Проходил испытания, но не был одобрен FDA ивермектин (препарат, применяемый при онхоцеркозе). Однократный прием ивермектина по действию на микрофилярий оказался сопоставим с курсом лечения диэтилкарбамазином.

Побочные эффекты диэтилкарбамазина включают лихорадку, озноб, артралгию, головную боль, тошноту и рвоту. Тяжесть побочных эффектов напрямую зависит от степени микрофиляриемии, поэтому не исключено, что они представляют собой ответную реакцию организма на антигены, высвобождающиеся при гибели паразитов. Во избежание побочных эффектов препарат начинают принимать с низкой дозы, поднимая ее до обычной в течение нескольких дней. Другой способ - предварительное назначение глюкокортикоидов.

Бороться с обструкцией лимфатических сосудов трудно, но иногда удается достичь успеха. Больному приносят облегчение эластичные чулки, возвышенное положение пораженной конечности и тщательный уход за кожей ног. При тяжелом поражении конечности иногда требуется хирургическая декомпрессия с наложением лимфовенозного анастомоза. При гидроцеле прибегают к аспирации жидкости или к хирургическому вмешательству.

Хилурия не поддается ни хирургическому лечению, ни склеротерапии (введению склерозирующих средств в пораженные лимфатические сосуды).

Профилактика Филяриатоза лимфатического:

Коренное население эндемических очагов обычно не в состоянии защитить себя от комаров, но приезжие должны пользоваться репеллентами и накомарниками.

Диэтилкарбамазин вызывает гибель развивающихся личинок филярий, поэтому его можно использовать в качестве профилактического средства. Оптимальная схема медикаментозной профилактики не разработана. Широкое использование диэтилкарбамазина может снизить частоту микрофиляриемии среди населения и таким образом приостановить передачу инфекции.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Филяриатоз лимфатический:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Филяриатоза лимфатического, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и эозинофилию. Диагноз ставится по выявлению личинок в кале или содержимом тонкого кишечника, иногда в мокроте или при обнаружении антител в крови. Лечение – ивермектин или албендазол.

Стронгилоидоз является одним из основных паразитарных заболеваний, передающихся через почву. Во всем мире заражено приблизительно 30–100 миллионов человек. Стронгилоидоз является эндемичным повсюду в тропиках и субтропиках, включая сельские районы юга Соединенных Штатов, в местах, где голая кожа соприкасается с инфекционными личинками в почве, загрязненной людьми. S. stercoralis обладает уникальной способностью развиваться до зрелого возраста как в почве, так и в кишечнике человека. Кроме того, в отличие от других круглых червей, передающихся через почву, S. stercoralis способен создавать условия для аутоинфекции, которая может привести к хроническому заболеванию, длящемуся десятилетиями, или вызвать синдром гиперинфекции у лиц, принимающих кортикостероиды или другие иммунодепрессанты, или у лиц с нарушениями T_H2-опосредованного иммунитета, особенно тех, кто инфицирован Т-лимфотропным вирусом человека 1 типа (HTLV-1).

При синдроме гиперинфекции большое количество личинок попадает в кровоток, легкие, центральную нервную систему и другие органы. Полимикробная бактериемия и менингит могут возникать вследствие нарушения целостности слизистой оболочки кишечника и наличия бактерий на поверхности попавших в организм личинок.

Серьезный С. стеркоралис (S. stercoralis) инфекции возникли у реципиентов трансплантатов солидных органов, как у тех, у кого была предсуществующая субклиническая инфекция, так и у тех, кто получил органы от бессимптомных, но инфицированных доноров (1 Справочные материалы Стронгилоидоз – инвазия, вызываемая стронгилоидами Strongyloides stercoralis. Симптомы включают боли в животе и диарею, сыпь, легочные симптомы (включая кашель и свистящее дыхание) и эозинофилию. Прочитайте дополнительные сведения ).

Strongyloides fülleborni, который заражает шимпанзе и бабуинов, может вызвать ограниченные инфекции у людей.

Справочные материалы

1. Abanyie FA, Gray EB, Delli Carpini KW, et al: Donor-derived Strongyloides stercoralis infection in solid organ transplant recipients in the United States, 2009–2013. Am J Transplant 15 (5):1369–1375, 2015. doi: 10.1111/ajt.13137

Патофизиология стронгилоидоза

Взрослые особи Strongyloides живут в слизистой и подслизистой оболочке двенадцатиперстной и тонкой кишки. Яйца откладываются в просвете кишечника, из которых выходят рабдитовидные личинки. Большинство личинок выходят со стулом. После нескольких дней в почве они превращаются в инвазионные филяривидные личинки. Как и анкилостомы Инфицирование анкилостомами Анкилостомоз – заболевание, которое вызывается нематодой Ancylostoma duodenale или Necator americanus. Признаки болезни: сыпь в месте проникновения личинок; боли в животе и другие симптомы со. Прочитайте дополнительные сведения , личинки Strongyloides проникают через кожу человека, мигрируют через кровоток к легким, проходят через капилляры легких, поднимаются по дыхательным путям, проглатываются и достигают кишечника, где они созревают приблизительно в течение 2 недель. В почве личинки, которые не попали в организм человека, могут развиться в свободно живущих взрослых червей, которые могут воспроизвести несколько поколений, прежде чем их личинки вновь найдут хозяина-человека.

Аутоинфекция

Некоторые рабдитовидные личинки в кишечнике превращаются в инвазионные филяриформные личинки, которые снова немедленно внедряются в стенку кишечника, замыкая короткий жизненный цикл (внутренняя аутоинфекция). Иногда филяриформные личинки выходят вместе с калом во внешнюю среду. Если испражнения загрязняют кожу (например, ягодицы или бедра), то личинки могут повторно проникать через кожу (внешняя аутоинфекция).

Аутоинфекция объясняет, почему стронгилоидоз может сохраняться в течение многих десятилетий, и помогает понять, почему при синдроме гиперинфекции обнаруживается такое большое количество червей и диссеминированный стронгилоидоз.

Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз

Синдром гиперинфекции может последовать за недавно приобретенной инфекцией, вызванной Strongyloides, или за активацией инфекции, которая ранее была бессимптомной. В любом случае, это может привести к диссеминированному заболеванию органов, которые обычно не являющиеся частью нормального жизненного цикла паразита (например, центральная нервная система (ЦНС), кожа, печень, сердце). Гиперинфекция обычно возникает у людей с нарушениями T_H2-опосредованного иммунитета, в том числе у принимающих кортикостероиды, получающих иммуносупрессивную терапию при трансплантации солидных органов или гемопоэтических стволовых клеток, или инфицированных Т-лимфотропным вирусом человека 1-го типа (HTLV-1). Также гиперинфекция была ассоциирована с алкоголизмом и недоеданием. Однако гиперинфекция и диссеминированный стронгилоидоз менее распространены, чем можно было бы предположить, среди пациентов с ВИЧ/СПИД, даже среди тех, кто проживает в областях, где Strongyloides высокоэндемичен.

Справочные материалы по патофизиологии

1. Stauffer WM, Alpern JD, Walker PF: COVID-19 and Dexamethasone : A potential strategy to avoid steroid-related Strongyloides hyperinfection [published online ahead of print, 2020 Jul 30]. JAMA. 10.1001/jama.2020.13170. doi:10.1001/jama.2020.13170

Симптомы и признаки стронгилоидоза

Острый и хронический стронгилоидоз может быть бессимптомным.

Начальным проявлением острого стронгилоидоза может быть зудящая эритематозная сыпь в том месте, где личинки внедрились в кожу. Кашель может появляться, когда личинки мигрируют через легкие и трахею. Личинки и взрослые черви, находящиеся в желудочно-кишечном тракте, могут быть причиной боли в животе, диареи и анорексии.

Хронический стронгилоидоз может сохраняться годами из-за аутоинфекции. Инфекция может быть протекать бессимптомно или характеризоваться желудочно-кишечными, легочными и/или кожными симптомами. Жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта могут быть в виде боли в животе и периодической диареи и запора. Могут быть положительными анализы на скрытую кровь в кале, а в редких случаях и проявления явного желудочно-кишечного кровотечения. Симптомы могут имитировать симптомы язвенного колита Клинические проявления Язвенный колит – хроническое воспалительно-язвенное заболевание слизистой оболочки толстой кишки, чаще всего проявляющееся кровянистой диареей. Есть вероятность внекишечных проявлений, в особенности. Прочитайте дополнительные сведения , а также и других заболеваний, таких, как хроническая мальабсорбция Клинические проявления Мальабсорбция характеризуется нарушением усвоения питательных веществ вследствие расстройств переваривания, всасывания или транспорта. Мальабсорбция может затрагивать нарушение усвоения основных. Прочитайте дополнительные сведения , или дуоденальная обструкция.

Легочные признаки нехарактерны, хотя тяжелые инфекции могут вызвать синдром Леффлера Синдром Леффлера Синдром Леффлера – это форма эозинофильной легочной болезни, характеризуется отсутствием или умеренно выраженными клиническими проявлениями со стороны дыхательной системы (чаще всего – сухой. Прочитайте дополнительные сведения с кашлем, хрипами и эозинофилией Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 109/л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют аллергическую. Прочитайте дополнительные сведения , поскольку личинки в результате аутоинвазии мигрируют в легких. Симптомы позволяют предположить аллергическую астму Астма Бронхиальная астма – заболевание, характеризующееся диффузным воспалением дыхательных путей с разнообразными пусковыми механизмами, которое приводит к частично или полностью обратимому бронхоспазму. Прочитайте дополнительные сведения или хроническую обструктивную болезнь легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – ограничение воздушного потока, вызванное воспалительным ответом на вдыхаемые токсины, чаще всего сигаретный дым. Менее распространенными причинами. Прочитайте дополнительные сведения (ХОБЛ)

Синдром гиперинфекции и диссеминированный стронгилоидоз

Симптоматика со стороны желудочно-кишечного тракта и легочные проявления весьма характерны. Бактериемия может развиться, когда личинки проникают в кишечник, разрушая слизистую оболочку и перенося бактерии на их поверхности. Может развиться кишечная непроходимость, обструкция, обильное кровотечение из желудочно-кишечного тракта, тяжелое нарушение абсорбции и перитонит. Легочные признаки включают одышку, кровохарканье и дыхательную недостаточность. Инфильтраты могут быть видны на рентгенограммах грудной клетки или КТ изображениях

Другие симптомы зависят от того, какие органы поражены. Поражения центральной нервной системы (ЦНС) проявляются симптомами менингита, абсцессом головного мозга и диффузным поражением головного мозга. Вторичный грамотрицательный менингит и бактериемия, которая регистрируется с высокой частотой, вероятно, связаны с разрушением слизистой оболочки кишечника и миграцией личинок, вместе с которыми бактерии попадают в кровь и ЦНС. Инфекция с поражением печени может привести к холестатическому и гранулематозному гепатиту.

Гиперинфекция и диссеминированный стронгиолоидоз может быть смертельным для пациентов с ослабленным иммунитетом, даже при лечении.

Диагностика стронгилоидоза

Выявление личинок с помощью микроскопического исследования образцов, включая стул или материал, полученный путём аспирации из двенадцатиперстной кишки, а также исследования бронхиальных смывов, мокроты или других жидкостей организма у лиц с синдромом гиперинфекции и диссеминированного стронгиолоидоза.

Иммуноферментный анализ на антитела

По результатам микроскопического исследования одного образца кала личинки обнаруживают приблизительно в 25% случаев неосложненных инфекций, вызванных Strongyloides. Повторное исследование концентрированных образцов кала повышает чувствительность; рекомендуется проводить исследование от не менее 3 до 7 образцов кала. Специализированные методы исследования кала повышают точность диагностики. Они включают в себя пластины с культурами питательных сред на агаре, метод воронки Бермана и метод Харады и Мори (культивирование лечинок гельминтов на фильтровальной бумаге).

При инфекциях нижних отделов желудочно - кишечного тракта может быть положительным исследование эндоскопической аспирации содержимого тонкой кишки или биопсия подозрительных очагов в двенадцатиперстной или тощей кишке.

При синдроме гиперинфекции и диссеминированного стронгиолоидоза филяриевидные личинки могут быть обнаружены в кале, содержимом двенадцатиперстной кишки, моероте и бронхиальных смывах, а иногда в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ), моче или плевральной или асцитической жидкости. Их также можно увидеть при биопсии легочной ткани или ткани других органов. Рентгенография грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, уплотнение легочной ткани или абсцесс.

Доступно несколько иммунодиагностических тестов для определения анти-стронгилоидных антител в сыворотке крове. ИФА рекомендуется из-за его большей чувствительности ( > 90%). Сывороточные антитела IgG могут обнаруживаться даже у пациентов с ослабленным иммунитетом при диссеминированном стронгилоидозе, однако отсутствие обнаруживаемых антител не исключает инфекцию. Перекрестные реакции у пациентов с филяриатозом или другими инфекциями, вызванными нематодами, могут привести к ложно-положительным анализам. Результаты исследования на антитела не могут использоваться, чтобы дифференцировать острую инфекцию от перенесенной в прошлом. Положительный анализ говорит о том, что нужно проявить настойчивость для обнаружения личинок, чтобы подтвердить диагноз паразитологически.

Серологический мониторинг может быть полезным при сероэпидемиологических обследованиях, но необходимо учитывать тот факт, что через 6 месяцев после излечения уровень специфических антинел может существенно снижаться.

Молекулярные тесты для диагностики S. stercoralis, включая методы, основанные на полимеразной цепной реакции (ПЦР), доступны в некоторых референсных лабораториях. Чувствительность и специфичность молекулярных тестов варьируется, и они все еще не заменили микроскопические и серологические тесты для подтверждения диагноза.

Эозинофилия Эозинофилия Эозинофилия – это увеличение числа эозинофилов в периферической крови >500/мкл (> 0,5 × 109/л). Причины и сопутствующие заболевания являются многочисленными, но часто представляют аллергическую. Прочитайте дополнительные сведения часто присутствует, но у пациентов, принимающих кортикостероиды или цитостатические химиотерапевтические препараты, она может не наблюдаться.

Скрининг

Лица, которые, возможно, подвергались воздействию Strongyloides, должны быть обследованы с помощью анализа кала и/или серологического исследования. В кандидаты для скрининга включают тех людей, в чьих анамнезах присутсвует информация о путешествиях или проживании в эндемичных районах (в последнее время или даже в далеком прошлом) и любой из следующих критериев:

Симптомы, предполагающие стронгилоидоз

Читайте также: