При тяжелом отравлении новокаином наблюдаются клинические признаки

Обновлено: 28.03.2024

Московский государственный медико-стоматологический университет

Московский государственный медико-стоматологический университет

Системная токсичность местных анестетиков

Журнал: Стоматология. 2017;96(2): 36‑42

Московский государственный медико-стоматологический университет

Московский государственный медико-стоматологический университет

Московский государственный медико-стоматологический университет

Невозможно себе представить современную стоматологию без местной анестезии. Большинство терапевтических, некоторые ортопедические и практически все хирургические вмешательства проводятся после предварительного обезболивания. Широко используемые, заслуженно считающиеся наиболее эффективными и безопасными артикаинсодержащие местные анестетики позволяют при корректном соблюдении правил их применения избегать многих осложнений [3]. Но еще используют лидокаин и даже прокаин (новокаин), а в челюстно-лицевой хирургии — ропивакаин с целью длительного интра- и послеоперационного обезболивания, поэтому врачи должны хорошо понимать, насколько велик риск осложнений, непосредственно связанный с применением местных анестетиков (см. схему).

Остановимся на системных токсических реакциях на местные анестетики — одном из малоизученных осложнений, которое может привести к критическому исходу. В отличие от аллергических реакций системные токсические реакции на местные анестетики встречаются нередко, особенно при использовании высоких доз препаратов. За последние десятилетия учеными всего мира была проведена большая исследовательская и аналитическая работа по изучению токсического действия местных анестетиков на организм человека и определению ведущих признаков, отличающих это осложнение от аллергических реакций. Опубликованные результаты статистических исследований убедительно свидетельствуют о том, что современные местноанестезирующие препараты значительно менее опасны как аллергены (риск возникновения аллергии — 1:2 000 000 инъекций) и гораздо чаще вызывают системные токсические реакции (риск оценен как 1:1000 инъекций) [12].

Системные токсические реакции на местные анестетики в челюстно-лицевой хирургии и стоматологической практике, в отличие от общей хирургии, где эти препараты с целью региональной анестезии вводятся в значительно большем количестве, встречаются реже, но об этом осложнении необходимо помнить из-за вероятности их трагического исхода.

Современный рынок предоставляет стоматологам широкий выбор местных анестетиков. Важно при определении наиболее безопасного препарата ориентироваться прежде всего на его анестетический индекс, продолжительность эффективного действия и сочетаемость с другими препаратами, принимаемыми пациентом. В табл. 1 представлена информация о максимальных дозах, времени действия, активности и токсичности местных анестетиков.


Таблица 1. Анестезирующая активность, продолжительность действия, токсичность и максимально допустимая доза различных местных анестетиков Примечание. м/а — местный анестетик; м/а+в/к — местный анестетик с вазоконстриктором; активность — отношение минимальной действующей дозы новокаина к минимальной действующей дозе другого препарата; токсичность — отношение минимальной летальной дозы новокаина к минимальной летальной дозе другого препарата; анестетический индекс — отношение силы действия препарата к относительной токсичности препарата.

Обезболивающий эффект местного анестетика определяют его вазоактивность, жирорастворимость, способность связываться с протеинами и кислотность. Определенные коррективы, конечно, вносят соматический статус пациентов, а также происходящие в случае базисной лекарственной терапии фармакологические взаимодействия.

Скорость наступления анальгетического эффекта, системную абсорбцию, метаболизм и элиминацию местного анестетика определяют его физико-химические свойства. Так, жирорастворимость и протеинсвязывающая характеристики местного анестетика зависят от его тропности к клеточной оболочке нейрона, которая состоит из жира (90%) и протеина (10%). Чем выше жирорастворимость препарата, тем легче он проникает через оболочку, следовательно более эффективен. Чем лучше анестетик связывается с протеином, тем больше продолжительность его действия. Константа диссоциации препарата определяет скорость наступления анальгетического эффекта, а также абсорбции и элиминации.

После инъекции часть анестетика диффундирует на мембрану нейрона; оставшийся препарат попадает в сосудистое русло. Повышенная абсорбция местного анестетика приравнивается к прямому попаданию в сосуд; особенно этого следует опасаться в условиях кислой среды воспалительного очага. Количество абсорбированного сосудами препарата зависит от васкуляризации и величины кровотока в анестезированной ткани, а также влияния местного анестетика на тонус сосудистой стенки. При инфильтрационной анестезии амидные анестетики среднего и длительного действия вызывают вазодилатацию, а ропивакаин (наропин) в отличие от других длительно действующих препаратов (бупивакаин гидрохлорид — маркаин), дает сосудосуживающий эффект. Если в местноанестезирующем препарате содержится вазоконстриктор, скорость системной абсорбции замедляется, но появляется риск развития тахикардии и мерцательной аритмии.

До недавнего времени считалось, что степень проявления системной токсической реакции строго зависит от концентрации и количества вводимого анестетика. Так, на примере лидокаина (рис. 1) были показаны пиковые уровни концентрации анестетика в плазме крови, определяющие возможную клиническую картину системной токсической реакции.


Рис. 1. Зависимость клинических проявлений системной токсической реакции лидокаина от уровня его плазменной концентрации.

Однако, по данным публикаций последних лет, описанные случаи системной токсичности местных анестетиков в практике общей и челюстно-лицевой хирургии позволили предположить, что проявление токсических реакций не всегда зависит от излишнего количества введенного анестетика; даже рекомендуемые к применению дозы препаратов могут вызвать это осложнение [6, 16, 18].

Клинически системное токсическое действие местных анестетиков чаще проявляется симптомами повреждения ЦНС и реже — кардиоваскулярной. В связи с разнообразием условий, определяющих сроки и скорость поступления местноанестезирующего препарата в сосудистое русло, период развития клинической симптоматики системной токсичности колеблется в достаточно широких пределах — от 1—5 до >60 мин [10].

По тяжести клинических симптомов в системной токсичности местных анестетиков выделяют 3 степени [2]. При легкой ее степени (малые токсические реакции) первые жалобы пациента — на покалывание и зуд в области введения анестетика; эти ощущения могут распространяться на губы и язык. Одновременно появляются шум в ушах и металлический привкус во рту. Дыхание и гемодинамика не нарушены, может отмечаться умеренная тахикардия. Поскольку сознание пациента сохранено, изменения в самочувствии, как правило, не остаются незамеченными; они вызывают у пациента определенное беспокойство, нарастающее по мере усиления симптоматики; нередко присоединяется чувство страха. Клиническая картина развития токсической реакции может ограничиваться этим, постепенно неприятные ощущения проходят без дополнительных лечебных мероприятий, пациент успокаивается. Чаще всего легкие осложнения местной анестезии остаются не замеченными врачом и не фиксируются в истории болезни. Но если к субъективным ощущениям пациента присоединяются дрожь, подергивания отдельных мышц, тошнота, возможно, и рвота, отмечаются признаки нарушения сознания, в частности ориентации, следует понимать, что токсическая реакция развивается и переходит уже в среднюю степень тяжести. При максимальной выраженности клинических проявлений в этой стадии сознание пациента становится спутанным, речь нарушена, характерны оцепенение и заторможенность, отмечаются учащенное дыхание, снижение артериального давления, брадикардия, двигательное возбуждение или судороги. Появление судорог свидетельствует о том, что системная токсическая реакция переходит в тяжелую степень. На фоне судорог могут произойти потеря сознания, снижение мышечного тонуса, нарушение дыхания вплоть до апноэ, аритмии, асистолия, расслабление и паралич сфинктеров. Без оказания пациентам в критическом состоянии экстренной помощи, включающей в себя реанимационные мероприятия с обязательными специфическими элементами, неизбежен летальный исход.

Системная токсическая реакция на местные анестетики клинически не обязательно проявляется всеми перечисленными признаками, нередко наблюдаются отдельные из них. Анализ 93 случаев системной токсичности местных анестетиков показал, что классическая клиническая картина развивалась только у 60% пострадавших; преобладание патологических признаков со стороны ЦНС с кардиоваскулярными нарушениями наблюдается в 30,3% случаев, и только изолированные сердечно-сосудистые нарушения описаны у 9,7% пациентов [10].

Частота клинических признаков, свидетельствующих о развитии системной токсической реакции при случайном внутрисосудистом введении местного анестетика, представлена на рис. 2.


Рис. 2. Частота развития клинических признаков токсического действия местных анестетиков [7].

Из-за сложности проведения исследований (на человеке их выполнить невозможно!) до конца механизм развития системной токсичности остается непонятным. На сегодня известно, что местные анестетики тормозят процесс окислительного фосфорилирования, поэтому наиболее тяжелые нарушения происходят в органах, хуже всего приспособленных к анаэробному метаболизму дыхания, а это прежде всего головной мозг и сердце [2].

Считается, что токсическое влияние на клетки головного мозга определяет способность местного анестетика проникать через гематоэнцефалический барьер и блокировать натриевые каналы возбудимых клеточных мембран, что вызывает разные по тяжести токсические реакции. Если появляется судорожный синдром, сопровождающий его метаболический ацидоз повышает захват препарата не только нейронами головного мозга, но и кар-диомиоцитами.

Кардиотоксичность, вероятно, прежде всего определяется способностью местных анестетиков обратимо связываться с внутриклеточной частью потенциалзависимых натриевых каналов кардиомиоцита, препятствуя их открытию и тем самым предотвращая генерацию потенциала действия и его распространение вдоль нервного волокна. И чем выше эта способность анестетика, тем сильнее его обезболивающий эффект, но вместе с тем — и тормозящее влияние на проводящую систему сердца [8].

Все местные анестетики в высоких концентрациях увеличивают рефрактерный период сердца, угнетают возбудимость, сократимость и проводимость миокарда — значит, в превышающих допустимые концентрации дозах любой из местноанестезирующих препаратов может вызвать тяжелую депрессию миокарда. Важно отметить, что клиническая картина системной токсичности, вызванная лидокаином, проявляется прежде всего выраженными патологическими реакциями со стороны ЦНС; это позволяет врачу вовремя принять необходимые меры по спасению пациента. А более мощные по сравнению с лидокаином препараты даже в считающейся допустимой плазменной концентрации могут, не вызывая конвульсивных проявлений и не снижая сократительной способности миокарда, спровоцировать различные по тяжести аритмии [8].

Особая осторожность при проведении местной анестезии требуется пациентам с факторами риска по системной токсичности; к ним относят анемию; гипопротеинемию; хроническую сердечную недостаточность с застойными явлениями; нарушение функции печени и почек; эндокринные и обменные заболевания; беременность; пожилой возраст и ранний возраст (дети). По сравнению со взрослыми у детей раннего возраста значительно выше отношение сердечного выброса и регионарного кровотока к массе тела, и системные токсические реакции у детей развиваются быстрее в связи с быстрым нарастанием пиковых токсических концентраций препарата в плазме. Так, у ребенка 3 лет после аппликационной анестезии происходит почти мгновенная абсорбция местного анестетика, а время наступления пиковой плазменной концентрации лидокаина при проведении инфильтрационной анестезии сравнимо с таковым при его внутривенном введении.

Отдельно следует остановиться на лечении пациентов под седацией и общей анестезией с использованием местных анестетиков. В литературе [10] описаны 2 случая системной токсичности у младенцев 6 и 9 мес во время проведения уранопластики под общей анестезией через несколько минут после инфильтрации местного анестетика (в одном случае — лидокаина, в другом — артикаина). Проявившийся судорожный синдром не оставил сомнений в диагнозе, и помощь была оказана своевременно. По завершении послеоперационной реабилитации пациентов выписали из стационара без неврологического дефицита. Анализ других эпизодов системной токсичности, возникших во время общей анестезии, показывает, что чаще проявляются признаки осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы, поскольку ЦНС блокирована, и ранние симптомы остаются незамеченными.

Профилактика токсического действия местных анестетиков

Системную токсическую реакцию можно предвидеть в случаях планируемого лечения пациентов группы риска, при превышении рекомендуемой дозы анестетиков, несоблюдении методики проведения анестезии. Но, к сожалению, не существует гарантирующего варианта предупреждения этого осложнения [15].

Профилактика системной токсичности заключается в строгом соблюдении инструкций по применению местных анестетиков, безошибочном выполнении техники анестезии и внимательном отношении к пациенту как на этапе подготовки к лечению, так и во время его проведения.

При первичной консультации обязательно выясняйте полную информацию о здоровье пациента. При наличии сопутствующих соматических заболеваний получите выписку из истории болезни с указанием диагноза и рекомендованной к применению базисной терапии. В случае необходимости проведите дополнительное обследование. Перед лечением обязательно определите физическое состояние больного и зафиксируйте в истории болезни основные параметры (цифры артериального давления, частоты сердечных сокращений, частоты дыхания). Обязательно проинформируйте пациента о возможных рисках и получите его письменное согласие на проведение всех запланированных вмешательств [3].

При выборе местноанестезирующего препарата обязательно предпочтите наименее токсичные из них, если это позволяет ситуация. Использование местных анестетиков длительного действия оправдано при длительных вмешательствах, требующих пролонгированного после-операционного обезболивания, и только при наличии полного набора реанимационного оборудования.

Обязательно используйте минимально эффективную дозу местного анестетика, выбирайте достаточную его концентрацию и не превышайте необходимый объем анестетика. Учитывайте абсорбционные способности окружающих тканей в месте проведения инъекции [4].

Перед введением анестетика обязательно проводите аспирационную пробу и повторяйте ее, если перемещаете иглу по ходу введения; не забывайте, что результаты аспирационной пробы бывают ложноотрицательными примерно в 2% случаев. Для повышения безопасности при возможности используйте ультразвуковую навигацию во время проведения инъекции, хотя ее эффективность еще мало изучена и риск внутрисосудистого введения анестетика остается [5].

Обязательно вводите местный анестетик постепенно, медленно (1 мл/мин) или дробно с паузами в 15—30 с. При введении больших порций анестетика интервал введения необходимо увеличивать для снижения кумуляции [4].

Не прерывайте вербальный контакт с пациентом во время проведения местной анестезии; обязательно наблюдайте за его реакцией во время манипуляции и активно выявляйте жалобы — это повышает вероятность того, что первые субъективные признаки развивающейся системной токсической реакции будут замечены вами вовремя [3].

Ниже представлены максимально допустимые дозы наиболее употребляемых в амбулаторной стоматологической практике местных анестетиков для детей и взрослых (табл. 2—5).


Таблица 2. Максимально допустимые дозы лидокаина 2%


Таблица 3. Максимально допустимые дозы мепивакаина 2%


Таблица 4. Максимально допустимые дозы артикаина 4%


Таблица 5. Максимально допустимые дозы мепивакаина 3%

Лечебные мероприятия при системной токсической реакции

До недавнего времени лечение системных токсических нарушений, вызванных местными анестетиками, предусматривало использование противосудорожных препаратов, обеспечение адекватной оксигенации пациента вплоть до интубации трахеи с последующим проведением искусственной вентиляции легких, инфузионную терапию большими объемами кровезаменителей с введением глюкокортикостероидов и препаратов, корригирующих кардиоваскулярные нарушения. Проведение при необходимости сердечно-легочно-церебральной реанимации не предусматривало никаких особенностей, комплекс выполнялся по общему протоколу [1].

Источники литературы [20] сообщают о том, что при системной токсической реакции на местные анестетики быстрое введение больших объемов липидных растворов не сопровождается значительными осложнениями, а их клиническая эффективность на фоне реанимационных мероприятий позволяет избежать остаточных кардиологических нарушений и неврологического дефицита [10, 17].

После катетеризации периферической вены начинать вводить липидный раствор необходимо болюсно (интралипид 20% — 1,5 мл/кг) при помощи шприцев 50 мл, затем перейти на капельную инфузию (интралипид 20%, скорость — 0,25 мл/кг/мин) и продолжать введение препарата в таком темпе не менее 10 минут уже после стабилизации кровообращения. Если этой дозой липидного раствора стабилизировать кровообращение не удается, необходимо повторить его болюсное введение в той же дозировке (интралипид 20% — 1,5 мл/кг) и перейти на ускоренную инфузию препарата (интралипид 20%, скорость — 0,5 мл/кг/мин). Допустима высшая разовая доза жировой эмульсии — 10 мл/кг/мин.

Токсическое влияние новокаина. Признаки и частота отравлений новокаином

Несмотря на все эти мероприятия, токсическое влияние новокаина при крупных торакальных операциях возможно, о чем свидетельствуют наблюдения нашей клиники, а также других хирургов (А. А. Полянцев). Объясняется это не только резорбцией больших количеств новокаина, которая имеет место и при абдоминальных вмешательствах.

При операциях на средостении и органах грудной полости, помимо фактора введения необычно больших количеств раствора новокаина (около 1500 мл), имеет значение гипоксемия, наблюдающаяся при пневмотораксе, а также блокирование симпатических и парасимпатических нервов грудной полости. Все эти факторы у легко возбудимых больных могут вызывать своеобразную реакцию, симптомы которой заставляют хирурга прерывать операцию на длительное время или быстро закончить ее, отказавшись от радикального удаления опухоли.

У таких больных прежде всего появляется двигательное возбуждение, которое быстро усиливается, превращается в судороги и сопровождается потерей сознания. В дальнейшем тонические и клонические судороги мышц шеи, конечностей, туловища и лица нарастают. Появляется цианоз, дыхание становится учащенным и неравномерным (судорожный тип дыхания), зрачки расширяются и плохо реагируют на свет.

Корнеальные рефлексы постепенно снижаются и исчезают. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается снижение артериального давления до 80/50—90/50 мм ртутного столба, учащение пульса до 120—140 ударов в минуту, иногда аритмия. Обычно через 5—15 минут, после усиленной дачи кислорода, введения эфедрина и кофеина эти явления постепенно проходят. В конце приступа у некоторых больных отмечается выделение пены изо рта, как при эпилепсии.

токсичность новокаина

Все больные после операции не помнят об этом осложнении, а некоторые считают, что операция у них была произведена под наркозом.

Только у одного больного, который был оперирован по поводу рака пищевода, в связи с резко выраженными признаками интоксикации пришлось прервать операцию и ограничиться пробной торакотомией. У этого больного после операции также не наблюдалось каких-либо нарушений функции центральной нервной системы.

Описанные выше осложнения, наступающие при операциях на средостении и его органах в связи с местной анестезией, а также ряд недостатков этого вида обезболивания (отсутствие выключения сознания, трудности, возникающие после вскрытия противоположной плевры и двустороннего пневмоторакса, недостаточное выключение болевых рефлексов, отсутствие релаксации мышц и др.) должны заставить хирургов серьезно отнестись к установлению показаний и противопоказаний к местной анестезии при операциях на средостении.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Отравление лидокаином и его побочные эффекты

а) Клиническая картина. Лидокаин оказывает токсический эффект на сердечно-сосудистую и центральную нервную системы, симптомы его воздействия на центральную нервную систему появляются у некоторых пациентов, когда терапевтическая концентрация лидокаина в плазме близка к верхнему пределу.

В число ранних симптомов поражения центральной нервной системы входят головокружение, дурнота, сонливость, спутанность сознания, дизартрия, атаксия, потеря слуха и эйфория. Расстройства зрения, возбуждение и мышечная фасцикуляция свидетельствуют о присутствии в плазме более высоких, токсических концентраций лидокаина и являются предвестником конвульсий и комы.

Припадки возможны при концентрациях в плазме выше 8 мкг/мл. Апноэ и гипотония отмечаются при огромных передозировках. Внутривенное введение больших доз взрослым (1—2 г) приводит к мгновенной асистолии, апноэ и множественным судорогам. Токсическое действие на сердечно-сосудистую систему наблюдается главным образом при очень сильных передозировках, когда большие дозы лидокаина подавляют сократимость миокарда и замедляют проведение в ножке пучка Гиса.

Описаны случаи, когда терапевтическое применение лидокаина сопровождалось возникновением дыхательного дистресс-синдрома взрослых и развитием острой метгемоглобинемии у пациента с нормальной электрофореграммой гемоглобина и нормальным уровнем метгемоглобинредуктазы. Симптомы токсического действия после острых передозировок лидокаина могут сохраняться в течение нескольких часов или дней после того, как концентрация лидокаина стала субтерапевтической, возможно, вследствие присутствия персистентных метаболитов.

Лидокаин

б) Лабораторные данные отравления лидокаином. После непреднамеренного внутривенного введения очень большой дозы (2 г) лидокаин-гидрохлорида наблюдались гипотензия, пониженная частота сердечных сокращений, тремор и отсутствие реакции на раздражители, при этом концентрации лидокаина в плазме и свободного лидокаина составляли 17,7 и 12,0 мкг/мл соответственно. Периоды полужизни лидокаина, содержащегося в плазме, и свободного лидокаина составляли 3,8 и 2,7 ч соответственно.

У пациента восстановилась подвижность конечностей, когда общая концентрация лидокаина в плазме снизилась до 8,9 мкг/мл, а концентрация несвязанного препарата — до 4,98 мкг/мл. Пациент стал воспринимать окружающее, у него восстановилось спонтанное дыхание, когда концентрации лидокаина в плазме и несвязанного лидокаина достигли 6,8 и 3,7 мкг/мл соответственно. При токсическом воздействии лидокаина на центральную нервную систему необходима поддерживающая терапия, если суммарная концентрация лидокаина в плазме превышает 7 мкг/мл. Полное излечение наблюдалось при суммарной концентрации ниже 5 мкг/мл.

Посмертные концентрации лидокаина после передозировок варьируют от 6 до 33 мкг/мл, но в большинстве случаев уровень лидокаина в крови превышает 15 мкг/мл. У двух умерших взрослых концентрации лидокаина в крови составляли 40 и 53 мкг/мл. Внутривенное введение расчетной дозы 1,2 г в течение 1 ч пациенту с массой тела 20 кг вызвало гипотензию и асистолию; через 13/4 ч после остановки сердца концентрация лидокаина в сыворотке составляла 19,2 мкг/мл.

Внутривенное введение лидокаина в ударной дозе 50 мг (12 мг/кг) шестимесячному ребенку привело к острой сердечно-сосудистой недостаточности, остановке дыхания, припадкам в течение 48 ч и коме с последующим выздоровлением; концентрации лидокаина в плазме через 1,2 и 3,5 ч после введения составляли 3,8 и 1,5 мкг/мл соответственно. Пациент выздоровел после поддерживающей терапии. В одном случае 13-месячный ребенок умер после пе-роральной передозировки лидокаина. Концентрация лидокаина в его сыворотке составляла 19,5 мкг/мл, а концентрация метаболита (моноэтилглицилксилидида) — 6,5 мкг/мл.

в) Лечение отравления лидокаином:
1. Для лечения припадков рекомендуется диазепам. Необходимо обеспечить надлежащий газообмен и кислотно-щелочной баланс, поскольку гипоксия и гиперкапния могут способствовать усиленному проникновению в мозг щелочного препарата лидокаина
2. Следует избегать применения фенитоина в связи с возможностью синергического воздействия на сердце.
3. Поддерживающая терапия должна быть достаточна в большинстве случаев передозировок, поскольку для лидокаина характерен короткий период полужизни. При введении больших доз, вызывающих асистолию, могут потребоваться жидкости, дофамин, интубация, эпинефрин, атропин и кардиостимуляция.
4. При блокаде сердца может понадобиться вживить электрокардиостимулятор.
5. Для снижения смертности пациентов от острых массивных передозировок лидокаина целесообразно использование экстракорпорального насоса для вспомогательного кровообращения.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Отравление местными анестетиками и его лечение

Передозировка местноанестезирующих средств возможна в результате избыточного введения внутривенного анестетика, случайной спинномозговой, внутриартериальнои или эпидуральной инъекции. К токсическим реакциям относятся сердечно-сосудистый коллапс, угнетение или остановка дыхания, припадки, аритмии и смерть.

Лечение в основном поддерживающее и симптоматическое. Метгемоглобинемию можно лечить метиленовым синим.

Токсичные дозы местноанестезирующих средств приведены в таблице ниже.

а) Токсикокинетика местных анестетиков:

- Беременность и роженица. При родах все чаще применяется регионарная анестезия. Возможно, роженицы составляют группу повышенного риска с точки зрения интоксикации местноанестезирующими средствами.

К физиологическим изменениям при беременности относятся увеличение сердечного выброса и объема крови, сдавление аорты и полых вен, снижение функциональной остаточной емкости легких, усиление потребления кислорода и уменьшение уровня плазменных белков. Эти факторы могут повысить объем распределения, повлиять на метаболизацию медикаментов и сократить сердечно-легочный "запас прочности" пациентки.

Венозная гиперемия повышает риск случайной внутривенной инъекции, особенно при эпидуральной анестезии. Гипогликемия и относительный плазменный дефицит холинэстеразы, наблюдаемые у беременных, могут предрасполагать к интоксикации в случае применения сложноэфирных медикаментов. Гипомагниемия беременных чревата разобщением калий-натриевого насоса.

- Плод. Местноанестезирующие средства могут понизить симпатический тонус, уменьшить кровяное давление и сердечный выброс у матери, а в результате и перфузию плаценты. Не исключено и их прямое сосудосуживающее действие на нее. Наконец, они могут проникать через плаценту и непосредственно влиять на сердечные и нервные ткани плода.

Токсичные дозы анестетиков

б) Механизм действия местных анестетиков. Местноанестезирующие средства обратимо блокируют генерирование и проведение импульсов в сенсорных, двигательных и вегетативных нервных волокнах. Блокада периферических нервов обычно прогрессирует в такой последовательности: расширение периферических сосудов и повышение температуры кожи, утрата болевой и температурной чувствительности, утрата проприоцепции, утрата чувствительности к давлению и прикосновению, двигательный паралич.

в) Клиника отравления местными анестетиками:

- Интоксикация местными анестетиками: обычные осложнения. Общими осложнениями при использовании многих местноанестезирующих средств являются интоксикация, неврологические расстройства, неадекватная блокада, полная спинномозговая анестезия и врачебные ошибки.

При рассмотрении проблемы токсичности местных анестетиков полезно воспользоваться мнемонической формулой АИМС: аллергия, идиосинкразия, местно, системно.

Аллергические реакции на местноанестезирующие средства редки и обычно связаны со сложноэфирными соединениями. Идиосинкразия, например вазовагальный криз или истерические реакции, нетипичны и непредсказуемы. Местные эффекты ограничены прилегающими к участку введения тканями, например нервной и мышечной. 2-Хлорпрокаин вызывает венозный тромбоз, когда используется для внутривенной регионарной анестезии.

Случайную субарахноидальную инъекцию больших количеств этого вещества связывали с адгезивным арахноидитом и синдромом конского хвоста. Состав препарата впоследствии изменили. Большинство токсических эффектов местных анестетиков — системные. Чаще всего они возникают из-за случайной внутрисосудистой инъекции медикамента.

Клиническая картина. Наблюдались околоротовое онемение, покалывание, расстройства слуха и зрения, подергивания, большие эпилептические припадки, кома и летальный исход.

- Неврологические осложнения. Стойкое неврологическое расстройство при регионарной анестезии может быть обусловлено травмой, химическим веществом, инфекцией, ишемией или сдавлением, а также быть по происхождению идиопатическим. Снизить частоту токсических реакций помогают предварительная разметка ориентиров карандашом на теле, предупреждение пациента о готовящейся инъекции, беседа с ним и использование игл малого калибра.

- Полная спинномозговая анестезия. Полная спинномозговая анестезия возможна, если большое количество местноанестезирующего средства, предназначенного для эпидурального пространства, достигнет субарахноидального пространства или при использовании избыточных количеств медикамента во время спи-нальной анестезии. Она наблюдается после ретробуль-барной, симпатической блокады и анестезии плечевого сплетения.

Клиническая картина. Быстро развиваются мышечная вялость, апноэ, потеря сознания и сосудистый коллапс.

Врачебные ошибки. К этой категории относятся передозировки, инъекции не того препарата, который нужен, и инъекции в не предназначенные для них места.

Характеристика местных анестетиков

г) Системная интоксикация местными анестетиками:

- Сердечно-сосудистая система. Высокие сывороточные уровни местноанестезирующих средств могут ослабить генерирование импульсов в узловой пейсмекерной ткани, нарушить их проведение и уменьшить сократимость миокарда. Некоторые средства способны также вызывать желудочковые аритмии.

Еще большее повышение сывороточного уровня анестетиков чревато сильным расширением сосудов. Угнетение миокарда и расширение периферических сосудов могут привести к сердечно-сосудистому коллапсу.

Многие из пострадавших от таких осложнений — роженицы. Смертность высока. Сердечно-сосудистый коллапс резистентен к традиционным методам реанимации.

Бупивакаин является сильным блокатором натриевых каналов. Он вызывает удлинение интервала QRS в гораздо меньших дозах, чем лидокаин, и медленнее выводится из миокарда. Лидокаин в дозе 1 г внутривенно приводил к апноэ и асистолии.

- Периферические сосуды. Большинство местноанестезирующих средств при токсичных уровнях в сыворотке вызывает расширение сосудов, снижая системное сосудистое сопротивление и венозный возврат.

- Метгемоглобинемия. Прилокаин является производным анилина. Один из его метаболитов, ортотолуидин, способен окислять гемоглобин до метгемоглобина. К этой же химической группе относится лидокаин, также известный как индуктор метгемоглобинемии.

- Сравнительная токсичность. Самые сильные жирорастворимые долгодействующие местные анестетики (бупивакаин и этидокаин), вероятно, более кардиотоксичны, чем менее мощные средства, в частности лидокаин.

- Центральная нервная система: отрицательные эффекты после случайной внутривенной инъекции. Когда местноанестезирующие средства вводят путем внутривенного вливания, возникает довольно типичная картина прогрессирующей симптоматики со стороны центральной нервной системы. В порядке возрастания тяжести проявления интоксикации следующие.
1. Онемение языка и рта. Медикамент покидает сосуды и действует на окончания сенсорных нервов во внесосудистом пространстве.
2. Головокружение.
3. Шум в ушах.
4. Расстройства зрения. Видимые объекты кажутся колеблющимися из стороны в сторону и/или вверх и вниз.
5. Невнятная речь.
6. Мышечные подергивания.
7. Иррациональная беседа.
8. Потеря сознания.
9. Большой эпилептический припадок.
10. Кома.
11. Апноэ.

д) Лабораторные данные отравления местными анестетиками:

- Аналитические методы. Бупивикаин, хлорпрокаин, этидокаин, лидокаин, мепивакаин, прилокаин и прокаин выявляют с помощью газовой хроматографии.

- Уровни в крови:

Бупивакаин. Высокие уровни в крови могут сочетаться с головокружением, звоном в ушах, гипотензией, припадками и желудочковой тахикардией. Токсические реакции на это средство обычно не возникают, если его плазменная концентрация ниже 4 мкг/мл. Однако у женщины в возрасте 28 лет появились судороги при уровне всего 1,1 мкг/мл.

Хлорпрокаин. Через 10 мин после случайной внутривенной инъекции хлорпрокаина мужчине в возрасте 23 лет с массой тела 60 кг плазменная концентрация этого средства составила 17 мкг/мл. Отрицательных реакций не отмечено.

Мепивакаин. Плазменные концентрации мепивакаина 4,4—8,6 мкг/мл после каудального введения в перинатальный период его доз 5,5—9,4 мг/кг сочетались с состоянием тревоги, спутанностью сознания, мышечными подергиваниями, тошнотой и рвотой. Новорожденному с уровнем этого анестетика в крови до 75 мкг/мл потребовались искусственное дыхание и обменное переливание крови.
Симптомы интоксикации исчезли, когда концентрация упала примерно до 8 мкг/мл. Ее токсичный порог в крови для этого средства близок к 6,3 мкг/мл.

Прилокаин. После введения дозы прилокаина 864 мг вскрытие показало его концентрацию в крови 13 мкг/мл, в моче — 69 мкг/мл, а в печени — 49 мг/кг. Этот пациент скончался в кресле дантиста в течение 1 ч.

Прокаин. После внутривенного вливания прокаина в дозах 18— 55 мг/кг отмечались его пиковые плазменные концентрации 21 — 86 мкг/мл. Через 17 — 44 мин эти уровни упали до 1 — 13 мкг/мл. Один взрослый пациент по ошибке получил 4000 мг прокаина. У него наблюдались мидриаз, отсутствие зрачковой реакции на свет, артериальная гипертензия, синусовая тахикардия, расширение и углубление зубца S на электрокардиограмме. Уровень прокаина в крови достигал 96 мкг/мл.
Получив поддерживающее лечение, этот пациент выздоровел. Плазменные концентрации прокаина после внутримышечного введения 4,8 млн ЕД прокаинпенициллина G составляли от 3,6 до 11 мкг/мл.

Метаболизм местных анестетиков

е) Лечение отравления местными анестетиками:

- Стабилизация состояния. Подготовка к местной анестезии. Должно быть наготове реанимационное оборудование на случай опасных изменений вентиляции и сердечной функции. Непрерывный мониторинг неврологических и кардиологических параметров позволяет быстро выявить случайную внутривенную инъекцию местного анестетика или его повышенный уровень в крови.

При любой анестезии у рожениц рекомендуется мониторинг частоты сердечных сокращений плода. Необходимо проследить, чтобы пациент ничего не получал перед анестезией перорально: это сведет к минимуму риск аспирации, а также обеспечить подачу кислорода через маску. Если ожидается значительное расширение сосудов, следует держать под рукой сосудосуживающие средства.

Нужно проверить, достаточен ли внутрисосудистый объем для адаптации к любому снижению тонуса сосудов. Следует использовать адекватную тест-дозу и минимальные общую дозу и ее концентрацию. С пациентом в сознании нужно постоянно общаться.

- Мнемоническое правило. Для лечения интоксикации местноанестезирующими средствами удобно использовать мнемоническую формулу SAVED:
Slop injection (отмена инъекции);
Airway (дыхательные пути);
Kentilation (вентиляция);
evaluation of circulation (оценка кровообращения);
Drugs (медикаменты).

- Усиление выведения. При передозировке местноанестезирующих средств форсированный диурез, гемодиализ и гемоперфузия не рекомендуются.

- Антидоты. Антидоты для местных анестетиков не известны. Метгемоглобинемию лечат метиленовым синим.

- Поддерживающая терапия при отравлении местными анестетиками:
1. Припадки: большинство припадков, вызываемых местноанестезирующими средствами, излечивается самопроизвольно, если только не было массивной внутривенной передозировки. Поддерживают проходимость дыхательных путей.
Обеспечивают вентиляцию 100 % кислородом. Поддерживают нормальный кислотно-щелочной баланс. Ацидоз снижает связывание анестетика с белками, повышая уровень свободного агента и тем самым его токсичность. Если припадки стойкие, можно использовать тиопентал (50-100 мг), диазепам (10 мг) или мидазолам (2 мг). Если во время припадков необходимо эффективно проводить ручную вентиляцию, может потребоваться введение сукцинилхолина.
2. Гипотензия: сосудосуживающие средства (например, дофамин); инфузионная терапия; адекватное положение тела пациента.
3. Брадикардия: атропин.
4. Желудочковая тахикардия или фибрилляция: электрокардиоверсия; бретилий (5 — 10 мг/кг внутривенно) при индуцированных бупивакаином желудочковых экстрасистолах или тахикардии.
5. Гемодинамическая нестабильность: поднятие ног пациенту; левое смещение матки у роженицы; сердечная реанимация; возможно, прямой массаж сердца или АИК.
6. При полной спинномозговой анестезии требуется поддерживать вентиляцию и кровообращение.
7. При эпидермальном применении бупивакаина его надо вводить медленно, поскольку существует высокий риск случайной инъекции анестетика в вену. Наготове должны быть оборудование, медикаменты и персонал для реанимации.
8. Одному пациенту с индуцированной бупивакаином остановкой сердца помог АИК.
9. Экстракорпоральный насос, экспериментальный метод, опробованный на собаках, возможно, будет полезен при передозировках лидокаина.
10. Предсердно-желудочковая кардиостимуляция оказалась успешной при лечении остановки сердца после случайного введения 2000 мг лидокаина в АИК. Эту процедуру проводили после безрезультатного применения хлорида кальция и изопреналина.
11. Лидокаин: острую лидокаиновую интоксикацию лучше всего лечить неспецифической поддерживающей терапией.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Справочник оказания первой помощи: Первая помощь при отравлении

Яды и токсины при попадании в организм человека вызывают патологическое состояние, которое называется отравление.

Причины возникновения отравлений

Среди них лидирующие позиции занимают некачественные продукты употребляемые в пищу, химикаты и вещества химического происхождения, используемые в ремонте, для уборки, на производстве или ядовитые растения. По способу воздействия различают общий и местный путь проникновения в организм.

Первая помощь при отравлении необходима прежде всего для:

  • быстрого выведения токсинов из организма (чем дольше они находятся в организме, тем опаснее)
  • обезвреживание попавших в организм ядов с помощью препаратов
  • восстановление угнетенных функций кровообращения и дыхания, если они нарушены

Бытовые отравления

Несоблюдение норм хранения различных ядовитых веществ, химикатов влечет за собой неминуемые проблемы со здоровьем. Статистика показывает, что именно небрежность, незнание и несоблюдение правил хранение химически опасных веществ часто является причиной бытовых и производственных отравлений. Самым распространенным является проникновение летучих вредных веществ в организм человека через дыхательные пути. Слабовыраженный запах некоторых из них таит в себе опасность, отравление может происходить постепенно и человек зачастую не сразу понимает, что является источником плохого самочувствия.

Кроме этого, причиной отравлений может стать элементарная безграмотность и незнание ядовитых растений. Стоит отметить, что отравления этого типа часто происходят в состоянии алкогольного опьянения или при намеренном употреблении растворов спирта.

Отравление алкоголем

Некоторые вещества содержащие этиловый спирт, этанол при употреблении внутрь оказывают поражающее воздействие на центральную нервную систему человека. В результате реакций в организме, этанол преобразуется в сочетание ацетальдегида и уксус­ной кислоты. Именно эти соединения поражают внутренние органы и ткани организма вызывая отравление.

Признаки алкогольного отравления

  • нарушенная координация движения (неуверенная походка, пошатывание);
  • эмоциональная неустойчивость;
  • покраснение кожных покровов (красное лицо);
  • рвотные позывы и тошнота;
  • при тяжелых отравлениях потеря двигательной активности, нарушение сознания и угнетение дыхательной функции

Незнание меры, злоупотребление алкогольными напитками, и просто отравление приводит порой к тяжелым последствием. Они характеризуются:

  • коматозным состоянием с полной потерей сознания
  • снижением болевых рефлексов
  • нарушением зрительных функций человека

Симптомами такого состояния являются:

  • суженные зрачки или зрачки разного размера, чаще всего это зависит от нарушения дыхательных функций
  • замедленные мышечные реакции и рефлексы

Состояние алкогольной комы специалисты разделяют на две стадии. Первая стадия характерна слабыми реакциями на надавливания болевых точек, уколы, сильные запахи (пары аммиака). Она выражается в слабых ответных попытках защитится руками, отмахнуться.

Второй этап отравления алкоголем характерен практически полным отсутствием реакции на боль, зрачки при этом практически никак не реагируют на свет.

Развитие глубокой комы при отравлении характеризуется снижением всякой физической активности, рефлексов и движения, уменьшением температуры тела. Самым опасным является отсутствие медицинской помощи при нарушении дыхательной функции в таком состоянии. Именно это является основной причиной летальных исходов при отравлениях этанолом.

Самыми распространенными явлениями при глубокой алкогольной коме являются:

  • обильное слюноотделение
  • западение языка
  • сиплое слабое дыхание
  • тошнота (особенно опасно попадание рвотных масс в дыхательные пути)
  • синюшный цвет лица
  • снижение АД
  • учащенное сердцебиение и нарушение кровообращения

Первая помощь

Самым первым действием в случае алкогольного отравления является вызов скорой помощи. Если пострадавший реагирует на внешние воздействия, у него ярко выражена заторможенность в действиях и сонливость необходимо сунуть ему под нос тряпочку смоченную нашатырем и по возможности промыть желудок.

Чтобы промыть желудок необходимо выпить много воды с добавлением пищевой соды, не менее литра. Далее стоит сунуть два пальца в рот, чтобы вызвать рвотный рефлекс.

Во время отправления алкоголем происходит охлаждение поверхностных сосудов кожи, поэтому после промывания желудка нужно согреть пострадавшего.

Если вы располагаете активированным углем или другим адсорбирующим средством, то не лишним будет дать их пострадавшему. активированный уголь принимать из расчета 1 таблетку на 10 кг веса.

Если пострадавший не реагирует на внешние раздражители и находится в коматозном состоянии, необходимо перевернуть его на живот, во избежания попадания рвотных масс в дыхательные пути.

Отравление недоброкачественной пищей

Самый распространенный вид отравлений. Протекают и развиваются достаточно быстро, после употребления испорченных продуктов питания.

Признаки отравления

Распознать отравления пищей совсем несложно. Достаточно нескольких часов, чтобы токсины содержащиеся в недоброкачественной пище дали о себе знать. Среди основных симптомов отравления:

  • слабость и тошнота
  • боли в области живота и ощущение распирания
  • чуть позже открывается рвота, обильный жидкий стул с примесью слизи

Все эти признаки сопровождаются повышением температуры, общей слабостью и ломотой в теле. в некоторых случаях может произойти коллапс.

Первая помощь при отравлении недоброкачественной пищей

Практически в каждом случае первым делом нужно промыть желудок. Самым простым и доступным способом является употребление большого количества воды и раздражение корня языка (для вызова рвоты). Далее нужно смешать 20 гр сульфата натрия с водой и принять перорально. Пострадавшему предписан покой, в первые дни после отравления старайтесь пить больше воды и воздерживаться от приема пищи.

Данный вид отравлений относится к биологическому. Для начала, стоит отметить, что некоторым категориям граждан грибы противопоказаны. К ним относятся: дети до 9 лет, беременные и кормящие женщины. Специалисты не зря называют отравления грибами сезонными, львиная доля отравлений происходит во второй половине лета и начале осени, во время грибного сезона. Основными причинами отравлений являются банальное неумение отличить ядовитые грибы от здоровых или грубые нарушения во время приготовления грибов. Кроме этого, грибы способны мутировать и наследовать ядовитые свойства.

Помните!

  • отравления грибами особенно тяжело переносят старики и дети
  • никогда не собирайте грибы вблизи автомагистралей (грибы способны аккумулировать ядовитые вещества)
  • если вы не уверены в том, что это съедобный гриб, не рискуйте! Лучше избавьтесь от него (К самым опасным грибам и похожим на съедобные грибы относят бледную поганку, мухомор, желчный гриб, ложные опята)

Признаки отравления грибами

Через несколько часов после отравления:

  • тошнота и рвота
  • слабость
  • жидкий обильный стул
  • головокружение и головная боль

Одним из самых опасных отравлений является отравление бледной поганкой. После употребления её в пищу уже на второй день наметится резкое повышение температуры тела, сопутствующее увеличению печени желтуха, возможны учащенное сердцебиение, аритмия и снижение АД. К сожалению, встречаются и летальные исходы, причинами которого являются поражения печени или других важных органов.

Отравления угарным газом

Этот вид отравления могут спровоцировать, длительное пребывание в местах скоплений автомобилей, вблизи магистралей, шоссе, на парковках, в гаражах при прогревании мотора автомобиля, в тесных помещениях с низкой концентрацией кислорода, при грубых нарушениях эксплуатации печей в банях и саунах и конечно же при пожарах и крупных возгораниях.

Признаки отравления CO

Синюшний цвет лица, потеря сознания. При тяжелых отравлениях нередки смертельные исходы, которые происходят вследствие остановки дыхания и остановки сердца.

Симптомы

  • головокружение и головная боль
  • активное слезотечение или резь в глазах
  • тошнота и рвота
  • сухой продолжительный кашель и боли в грудной клетке
  • отдышка

Реакции на большую концентрацию угарного газа в легких могут быть различные, вплоть до зрительных и слуховых галлюцинаций,учащенного сердцебиения, покраснения кожных покровов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, сильные судороги, снижается реакция пострадавшего на свет. Опасность состоит в появлении нарастающего сонливого состояния и наступления полного двигательного паралича с последующим развитием комы.

В дальнейшем, при осложнениях комы может произойти нарушение мозгового кровообращения, нарушения зрительных функций, отек мозга. Возможны поражения кожи в виде пузырей и последующим отмиранием клеток кожи, вследствие некроза, развитие пневмонии.

Первая помощь при отравлении газом

Самое первое, что необходимо сделать это обеспечить пострадавшему свежий воздух. Вынесите его на улицу и положите на спину. Дайте ему свободно дышать, если его грудную клетку стесняет одежда, необходимо снять её. Необходимо обязательно убедится в наличие дыхания и способности пострадавшим дышать самостоятельно. Если дыхания не слышно или оно едва заметное, необходимо проведение искусственного дыхания.

Чтобы устранить негативные воздействия от вдыхания паров угарного газа можно дать пострадавшему понюхать ватку и тщательно растереть его тело.

Чтобы избежать негативных последствий и осложнений нервной и дыхательной системы нужно доставить человека в ближайший медицинский пункт. Стоит отметить, что, чем раньше вы доставите пострадавшего в больницу, тем лучше. Это необходимо сделать для скорейшего применения кислородотерапии, поскольку чистый воздух для него решающее значение.

При легких отравлениях угарным газом может возникнуть тошнота, но с ней вы можете легко справится 0,5%-ным раствором новокаина внутрь организма. Вполне помогут крепкий чай или кофе.

Отравление бытовой химией и средствами для уничтожения насекомых

К группе фосфороорганических соединений относят средства для уничтожения насекомых (тараканов, клопов, муравьев, комаров), среди них наибольшее распространение получили дихлофос, карбофос и другие жидкие средства для уничтожения насекомых.

Признаки легкого отравления

  • головная боль и головокружение
  • общее беспокойство
  • затрудненное и учащенное дыхание
  • чувство стеснения в груди
  • возможны боли в животе
  • потоотделение
  • понос
  • рвота

При отравлении средней тяжести к вышеперечисленным симптомам могут добавится галлюцинации, непроизвольное мочеиспускание, общая нервозность, психозы и подергивание конечностей и сокращение мышц. Кроме этого можно заметить сокращение сердечного ритма, пострадавший может задыхаться вследствие спазма бронхов.

При попадании в организм человека больших доз химических средств и тяжелой степени отравленияпроисходит потеря сознания и характерные судорожные мышечные спазмы.

Полное отсутствие двигательных рефлексов, нарушение жизненно важных функций организма: кровообращения и дыхательной систем наблюдается в при особо тяжелых степенях отравления.

При попадании химических средств в глаза у пострадавшего наблюдается слезотечение, покраснение участков кожи вокруг лица и век, сужение зрачков.

Первая помощь

Первое, что необходимо сделать, это промыть желудок пострадавшего. Для этого желательно использовать раствор пищевой соды слабой концентрации (состав 1 чайная ложка соды на 200-250 мл воды). Для получения желаемого эффекта необходимо выпить до 10 стаканов полученного раствора и вызвать рвоту засунув 2 пальца в рот. При необходимости повторить процедуру.

Читайте также: