При вич что такое сак

Обновлено: 17.04.2024

ВИЧ-инфекция вызывает в организме человека возникновение хронически, реже остро протекающего заболевания с преимущественным поражением клеток крови и органов иммуногенеза, заключительным этапом которого является тотальное угнетение иммунной системы и развитие синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИДа).

Этиология, эпидемиология, патогенез

Этиология. Возбудителем является Т-лимфоцитарный (лимфотропный) вирус иммунодефицита человека - ВИЧ (НТLV-III или НIV). Несмотря на то, что у некоторых животных, в частности у отдельных видов обезьян, выявлено аналогичное заболевание, считается, что эти вирусы не вызывают заболевание у людей.

ВИЧ впервые выделили в 1983 г. независимо друг от друга Л.Монтанье (Франция) и Р.Галло (США). Вирус принадлежит к семейству Т-лимфотропных ретровирусов и назван в 1986 г. вирусом иммунодефицита человека или ВИЧ. В последнее время этот вирус стали обозначать ВИЧ-1, так как был выявлен другой вирус - ВИЧ-2 (вирус "африканского СПИДа"), который чаще обнаруживается у аборигенов Западной Африки. Кроме того, имеется ВИЧ -3, выявляемый в Японии. Обнаружено много различных штаммов вируса, благодаря его феноменальной склонности к мутациям. Диаметр вирусных частиц 100-150 мкм. Нуклеоид содержит две молекулы РНК (геном вируса) и обратную транскриптазу. Капсид содержит два гликопротеида - 41 и 120, причем последний обеспечивает специфическое связывание вируса с клетками, несущими на своей поверхности антиген СD4. Такими клетками являются:

- Т-CD4+-лимфоциты (хелперы) циркулирующие в крови и входящие в состав лимфоидных фолликулов;
- В-лимфоциты (те, которые имеют рецептор СD4+);
- моноциты и макрофаги;
- дендритические клетки;
- микроглия;
- эндотелиоциты.

ВИЧ нестоек во внешней среде и гибнет при температуре 56њС в течение 30 мин, при 70-80њ - в течение 10 мин, быстро инактивируется этиловым спиртом, ацетоном, эфиром, 1% раствором глютаральдегида и др., но относительно устойчив к действию ионизирующей радиации и ультрафиолетовому облучению.

Источником заражения является больной человек и вирусоноситель. Наибольшая концентрация вируса обнаруживается в крови, сперме, спинномозговой жидкости, в меньших количествах вирус выявляется в слезах, в слюне, цервикальном и вагинальном секретах больных. В настоящее время доказаны 3 пути инфицирования:

- половой (при гомо- и гетеросексуальных контактах);
- посредством парентерального введения вируса с препаратами крови или при использовании инфицированных инструментов;
- от матери ребенку - транспланцентарный или с молоком.

Риск заражения при гомосексуальных связях составляет 1:10, при гетеросексуальных - 1:100, 1:1000. Высокая вероятность инфицирования при гомосексуальных контактах объясняется большой травматизацией слизистой при анальном и орогенитальном сексе, а также доказанным фактом проникновения ВИЧ через неповрежденную слизистую прямой кишки, эпителиальные клетки которой имеют на своей поверхности немногочисленные CD4-рецепторы. Вероятность передачи при однократном половом контакте невелика от 1:100 (1%) до 1:1000 (0,01%). Вместе с тем, известны случаи, когда единственного полового акта было достаточно для заражения. Однако, описано много случаев, когда постоянный партнер (муж или жена) больного оставались без признаков инфекции, несмотря на длительные половые контакты с вирусоносителем.

Передача ВИЧ от матери ребенку (плоду) может происходить трансплацентарно, в родах и в постнатальном периоде. Вероятность заражения плода (новорожденного) от инфицированной матери составляет от 10 до 70% (в среднем 20-40%).

Искусственный механизм заражения осуществляется через зараженную кровь и ее компоненты, донорские органы, ткани, сперму. Инфицирование при этом может произойти:

- при переливании крови и ее компонентов, препаратов, изготовленных из крови инфицированного или больного,
- при использовании недостаточно обеззараженных игл или шприцев при парентеральном, чаще внутривенном, введении медикаментов (особенно при введении наркотиков),
- при случайном уколе иглой во время или после медицинских манипуляций или попадания крови инфицированного на микротравмы у медицинских работников,
- при использовании нестерильного медицинского инструментария. Вероятность заражения реципиента после однократного переливания инфицированной крови составляет более 90%. При однократном контакте через общие инструменты для инъекции, содержащих кровь инфицированного (шприцы, иглы) вероятность передачи ВИЧ выше, чем при однократном половом акте и составляет 1:100 (1%) до 1:200 (0,5%). Наиболее низкая вероятность инфицирования при случайных уколах иглой - около 0,3%, т.е. менее чем 1:300.

Патогенез. У взрослых индивидуумов ВИЧ попадает в кровь либо парентерально при инъекциях, либо при половом контакте через поврежденные слизистые оболочки половых путей. Обладая тропизмом к СD4+ рецепторам, вирус прикрепляется к эпитопам клеточной мембраны, чаще всего Т-лимфоцитов - хелперов. Затем он проникает внутрь, где встраивается в генетический аппарат клетки. С помощью обратной транскриптазы, используя хромосомную ДНК клетки-мишени, вирус кодирует продукцию себе подобных частиц до тех пор, пока клетка не погибнет. После гибели клетки, вирус заселяет новые клетки, имеющие СD4+ рецепторы. В СD4+ лимфоцитах-хелперах ВИЧ может находится в латентном состоянии неопределенно долго. Поведение ВИЧ в организме хозяина зависит от типа инфицированной клетки, уровня ее метаболизма, состояния иммунной системы.

Заболевание при ВИЧ инфицировании развивается длительное время. Среди периодов ВИЧ-инфекции различают:

- инкубационный (асимптомное носительство);
- лимфаденопатического синдрома (ЛАС) или персистирующей генерализованной лимфоаденопатии;
- синдрома, ассоциированного со СПИДом (пре-СПИД), или СПИД-ассоциированного комплекса (САС);
- синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД).

- лихорадка - 92%;
- миалгия - 83%;
- полиаденопатия - 75%;
- спленомегалия - 75%;
- уртикарии - 50%;
- пальмо-плантарное шелушение - 15%;
- синдром мононуклеоза и плазмоцитоза в формуле крови - 70%;
- печеночный цитолиз - 20%.

Период персистирующей генерализованной лимфоаденопатии характеризуется стойким, в течение нескольких месяцев, увеличением различных групп лимфатических узлов. В основе лимфоаденопатии лежит неспецифическая гиперреактивность В-клеток, проявляющаяся фолликулярной гиперплазией лимфатических узлов (увеличение лимфоидных фолликулов и их светлых центров). Длительность стадии - 3-5 лет.

СПИД-ассоциированный комплекс, или преСПИД развивается на фоне умеренного иммунодефицита и характеризуется снижением массы тела до 20%, развитием лихорадки, диарреи, прогрессирующей полилимфоаденопатии, повторных острых вирусных респираторных инфекций, например, опоясывающего лишая. Этот период длится несколько лет.

Период синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) сопровождается резкой потерей массы тела, вплоть до кахексии, развитием деменции. В финале развивается резкое угнетение клеточного и гуморального звеньев иммунитета, что проявляется в клинике развитием оппортунистических инфекций (вирусных, бактериальных, грибковых) и злокачественных опухолей (злокачественных В-клеточных лимфом и саркомы Капоши).

Повреждения, наблюдаемые при инфицировании вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), очень полиморфны, имеют разнообразную локализацию и природу. Тем не менее, они могут быть классифицированы следующим образом:

- поражения лимфоузлов;
- повреждения, обусловленные оппортунистическими инфекциями;
- развитие злокачественных опухолей.

Изменения в лимфоузлах выражаются множественными, часто симметричными аденопатиями, наиболее часто локализующимися в шейной, подмышечной и подчелюстной областях. Особенно типичной является персистирующая генерализованная лимфаденопатия, причем существующая более трех месяцев. Среди структурных проявлений самого заболевания (ВИЧ-инфекции) наиболее характерны изменения, сходные с выявляемыми при других генерализованных РНК-вирусных инфекциях, однако с преимущественным поражением лимфоидной системы.

Гистологические изменения лимфоузлов схематично развиваются в три стадии:

- вначале возникает преимущественно фолликулярная гиперплазия в кортикальных и медуллярных зонах лимфатических узлов с многочисленными крупными фолликулами, которые содержат объемные светлые центры, состоящие, в основном, из крупных клеток с высокой пролиферативной активностью, с фигурами митоза, и макрофагов. Периферический лимфоцитарный венчик очень узкий или вообще отсутствует в большей части фолликулов, либо сохранен лишь в части ободка. Это сопровождается инфильтрацией герминативных центров малыми лимфоцитами и внутрифолликулярными геморрагиями. Характерно усиление фагоцитоза эритроцитов. Паракортикальные зоны у взрослых людей могут быть гиперплазированы, у детей чаще содержат обычное число клеток с преобладанием среди них малых лимфоцитов. Среди клеток выявляются диффузно расположенные иммунобласты со значительной митотической активностью. Медуллярные тяжи определяются с трудом. Краевые и промежуточные синусы увеличиваются в размерах, в них выявляются отдельные нейтрофильные полиморфноядерные лейкоциты и закономерно появляются крупные одноядерные клетки - макрофаги и слущенные клетки эндотелия. Эти клетки имеют округлое или изредка дольчатое ядро и широкую светлую цитоплазму. Появляются также многоядерные клетки, напоминающие аналогичные клетки при кори. Паракортикальные зоны представлены Т-лимфоцитами. В этих областях также часто обнаруживаются Т-иммунобласты и происходит гиперплазия ретикулярных клеток. При иммуноцитохимическом исследовании выявляется выраженная гиперплазия и гипертрофия ретикулярных клеток фолликулов и выраженная активация В-клеток. В периферической зоне, кроме них, присутствуют Т-лимфоциты. В дальнейшем наблюдается фрагментация фолликулов. Периферические зоны неровны и местами отсутствуют, из-за чего часть герминативных центров имеет зубчатые границы. Они содержат значительное число малых лимфоцитов, а также иммунобластов и макрофагов. Чаще всего фолликулярная гиперплазия сочетается с более или менее значительной гиперплазией межфолликулярных зон, с наличием в них многочисленных посткапиллярных венул. Типична пролиферация клеток эндотелия, особенно венул, в которых выявляются фигуры митоза. Кроме того, имеются расширенные синусы и многочисленные плазмоциты на границе медуллярной и периферической зон.

- диффузная гиперплазия типа ангиоиммунобластной лимфаденопатии является вторым этапом эволюции предыдущей формы. Для этой стадии типично стирание обычной структуры лимфоузла. Лимфоузел, который содержит либо очень мало фолликулов, либо лишен их вовсе, и представлен множеством сосудов, а его клеточный состав полиморфен за счет наличия малых круглых или неправильной формы лимфоцитов, плазмоцитов, иммунобластов, интердигитирующих клеток, эозинофилов и тканевых базофилов. Фолликулы мелкие, атрофичные. Нередко отмечается гиалиноз центров фолликулов. Пролиферативная активность клеток в сохранившихся герминативных центрах низкая, периферические зоны утрачены, типична деструкция дендритных клеток.

- стадия лимфоидного истощения развивается на поздних этапах развития. На последней стадии лимфоузел состоит из одной стромы; отмечается резкое расширение синусов, переполненных крупными одноядерными клетками, нередко с фагоцитированными эритроцитами. Лимфоузлы становятся маленькими, склерозированы, со значительным уменьшением числа лимфоидных элементов и сохранением лишь некоторых плазмоцитов и иммунобластов. Подобные лимфоузлы содержат большое количество макрофагов с явлениями фагоцитоза. По мере развития заболевания сходные изменения выявляются в селезенке и тимусе, а также в лимфоидном аппарате кишки, в том числе червеобразного отростка. Происходит постепенная атрофия лимфоидной ткани этих органов, отчетливо определяемая уже макроскопически.

Помимо описанных повреждений, в лимфоузлах могут выявляться изменения, соответствующие оппортунистическим инфекционным заболеваниям или опухолям, особенно типа саркомы Капоши или лимфомы.

Повреждения, связанные с оппортунистическими инфекциями, имеют самую различную локализацию и природу: бактериальную, грибковую, паразитарную или вирусную. Оппортунистическими называют инфекции, вызываемые условнопатогенными (маловирулентными) возбудителями, заражение которыми у здорового человека не сопровождается патологическими изменениями. Такими возбудителями инфекции являются:

- простейшие (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспоридии);
- грибы (рода Candida, криптококки);
- вирусы (цитомегаловирусы, герпетические вирусы, некоторые вирусы медленных инфекций);
- бактерии (Мусоbacterium avium intracellulare, легионелла, сальмонелла).

Для оппортунистических инфекций при СПИДе характерно тяжелое рецидивирующее течение, часто с генерализацией процесса и устойчивостью к проводимой терапии.

Легкие при ВИЧ ассоциированном СПИДе поражаются чаще всего (до 80% больных). В легких может быть обнаружена гиперплазия альвеолоцитов с последующим их слущиванием, что напоминает умеренно выраженную десквамативную пневмонию при других РНК-вирусных инфекциях. Легочные поражения, часто встречающиеся при СПИДе, могут быть его начальными клиническими проявлениями. При этом речь может идти о диффузных поражениях по типу интерстициальной пневмопатии, множественных или единичных легочных очагах. Наиболее часто пневмонии, вызванные Pneumocystis carinii, сопровождаются поражением обоих легких по типу интерстициальной пневмонии с наличием внутриальвеолярных паразитов, хорошо выявляемых импрегнацией серебром по Гроккоту. Диагноз in vivo основан на выявлении паразитов в содержимом альвеолярного лаважа. Легочная патология, обусловленная инфицировании цитомегаловирусом, часто сочетающаяся с инфицированием пневмоцистами, также проявляется в виде интерстициальной пневмопатии. Диагноз подтверждает выявление внутриклеточных цитомегаловирусных включений в содержимом альвеолярного лаважа. Другие легочные поражения наблюдаются реже, к ним относятся гистоплазмоз, криптококкоз, кандидоз, паразитарные поражения (токсоплазмоз), банальные бактериальные или микобактериальные инфекции.

Центральная нервная система при ВИЧ-инфекции стоит на втором месте по частоте поражения, которое выражается в виде самых разнообразных неврологических проявлений. Речь может идти об энцефалопатиях, причиной которых часто является цитомегаловирус, реже - вирус герпеса или микобактерии. Развивается ВИЧ-ассоциированный подострый энцефаломиелит. Изменения развиваются преимущественно в белом веществе и в подкорковых структурах, включая базальные ганглии и семиовальные центры. При микроскопическом исследовании находят микроглиальные узелки, многоядерные симпласты, в которых удается обнаружить частицы ВИЧ. Такие микроглиальные узелки могут быть найдены также в мозговом стволе, мозжечке, спинном мозге и реже в коре головного мозга. Считается патогномоничным образование многоядерных клеток типа симпластов, которые могут располагаться изолированно или в комбинации с микроглиальными узелками. Кроме того, может иметь место прогрессирующий мультифокальный лейкоэнцефалит, фокальные мозговые поражения, в особенности связанные с токсоплазмозом и проявляющиеся в виде множественных или единичных абсцессов. Часто также наблюдается повреждение мозговых оболочек в виде вялотекущего негнойного лептоменингита, возбудителем которого чаще всего является Cryptococcus neoformans. Диагноз подтверждается выявлением паразитов в спинномозговой жидкости. Характерна вакуолизация белого вещества (спонгиоз). Особенно часта, но неспецифична, вакуолярная миелопатия с поражением боковых и задних столбов спинного мозга. Белое вещество выглядит в этом случае дырчатым. Изменения ЦНС могут быть первым симптомом быстро прогрессирующей и закончившейся летально ВИЧ-инфекции.

Повреждения пищеварительного тракта представляют третью локализацию оппортунистических инфекций. Чаще всего встречается кандидозный эзофагит. На уровне тонкой и толстой кишок могут наблюдаться другие оппортунистические инфекции, проявляющиеся обычно диарреей. Здесь речь может идти о криптоспоридиозе или о вирусных поражениях типа герпеса и ЦМВ или сальмонеллезах. Диагноз криптоспоридиоза и вирусных поражений обычно основан на. выявлении паразитов при биопсиях. Значительно реже оппортунистические инфекции наблюдаются в печени и желчных путях.

Наконец, можно наблюдать поражения кожи и слизистых, обусловленные оппортунистическими инфекциями. Некоторые из них, особенно кожные, связаны с генерализованной септицемией, например, гистоплазмозом и криптококкозом. Другие встречаются реже, например, кандидоз, банальный гингивостоматит, или неизвестное раньше повреждение, именуемое языка, локализующееся по его краям и имеющее вид беловатых линейных образований. Гистологически значительный поверхностный паракератоз со светлыми клетками, содержащими многочисленные вирусные частицы типа Эпштейна-Барра, хорошо выявляемые при электронной микроскопии.

Возможно поражение яичек с частичным или полным прекращением дифференцировки сперматозоидов, тяжелой атрофией семенных канальцев, лимфоидной инфильтрацией и фиброзом, выраженными в различной степени.

В почках выявляется отложение иммунных комплексов в клубочках, дистрофические изменения нефротелия и гиперплазия отдельных его клеток, микрокистозная тубулоэктазия и расширение капсул почечных телец. Наряду с этим отмечается очаговый гломерулосклероз.

В надпочечниках возможны очаговые некрозы и обширные кровоизлияния.

Опухоли при СПИДе в основном двух типов:

- ангиосаркома Капоши, которая раньше наблюдалась редко и в основном у людей пожилого возраста. При СПИДе она является начальным проявлением, особенно у гомосексуалистов. Речь идет о ярко-красных кожных узелках различной локализации. Саркома Капоши сочетается с повреждением слизистой неба, лимфоузлов, в некоторых случаях - множественными висцеральными поражениями, развивается медленно. Микроскопически опухоль состоит из множества новообразованных, хаотично расположенных тонкостенных сосудов с хорошо определяемым эндотелием и пучков веретенообразных клеток. В рыхлой строме часто видны кровоизлияния и скопления гемосидерина. У больных СПИДом саркома Капоши имеет злокачественный характер и отличается от классического варианта генерализацией процесса с поражением лимфатических узлов, желудочно-кишечного тракта, легких и других внутренних органов.

- злокачественные неходжкинские лимфомы, наблюдаемые при СПИДе, - лимфомы типа В, часто располагающиеся вне лимфоузлов, поражающие центральную нервную систему, пищеварительный тракт, верхние дыхательные пути, костный мозг. Речь идет о высокозлокачественных лимфомах иммунобластического типа или типа Беркитта.

СПИД всегда заканчивается летально.

Автор: Шлопов В. Г.

опубликовано 11/12/2009 15:51
обновлено 13/05/2011
— Инфекционные болезни

Клиника является первым частным медицинским учреждением России и единственным в Москве и области, успешно прошедшим процедуру сертификации Росздравнадзора (Сертификат №0023/01КБМД от 10.10.2019 г.).

ВИЧ и СПИД – отличия, длительность развития, прогнозы

СПИД – это конечная стадия ВИЧ, которая характеризуется сильно сниженным иммунитетом. Важно не путать два этих понятия. С момента инфицирования ВИЧ болезнь до стадии СПИДа без лечения может развиваться в течение 9-11 лет (в среднем). При постановке диагноза СПИД без лечения продолжительность жизни короткая – в среднем до 19 месяцев.

Если вовремя начать лечение, то на стадии ВИЧ можно прожить очень долгую жизнь – продолжительность жизни таких пациентов благодаря современному лечению составляет 20-50 лет. И хоть при стадии СПИД ситуация гораздо сложнее, но многие пациенты при должном лечении и крепком организме могут прожить более 10 лет.

Очевидно, что прием терапии – важнейший фактор для лечения ВИЧ и полноценной долгой жизни. Более того, именно лечение позволяет значительно снизить вирусную нагрузку и сделать зараженного человека неопасным для партнера, а также членов семьи.

Пути передачи ВИЧ

Основные пути заражения ВИЧ:

незащищенный секс с зараженным человеком (самый распространенный путь передачи ВИЧ). Заразиться можно как после однократного контакта, так и после нескольких;
использование иглы для введения наркотиков после зараженного человека. Либо другие варианты ситуаций, при которых происходит контакт крови здорового человека с кровью зараженного;
передача от матери к плоду во время родов или от матери ребенку во время вскармливания. Важная ремарка: если женщина лечится и находится под контролем врачей, у нее есть все шансы родить здорового малыша;
переливание инфицированной крови. В современных клиниках и больницах это уже исключено, поскольку все материалы проходят очень серьезную проверку.

Также выделяют так называемые группы риска – это люди, которые больше других подвержены заражению ВИЧ:

люди, ведущие беспорядочную половую жизнь;
гомосексуалисты;
наркоманы, которые колют инъекции;
люди с партнером, зараженным вирусом.

Такие люди должны постоянно сдавать анализ. В ряде случаев им рекомендованы профилактические препараты (только по рекомендации врача).

Говоря о том, как можно заразиться ВИЧ, следует уточнить, в каких случаях это невозможно:

во время бытовых контактов;
при использовании посуды инфицированного;
при укусе насекомого;
при поцелуе.

Контакт с ВИЧ-зараженным на бытовом уровне (в семье, на работе, в другом формате общения) абсолютно безопасен и не несет никакой угрозы для окружающих.

Основные стадии заболевания

Стадии ВИЧ делятся на следующие:

инкубационная. Это стадия, на которой происходит заражение и последующее размножение вируса в крови. Она длится до шести недель, иногда меньше. Даже будучи зараженным, на этом этапе человек не увидит явных признаков, а анализ крови не покажет, что в крови есть антитела;
первичная. Здесь уже могут появиться первые признаки инфекции. Длится вторая стадия в течение 3 недель – в это время появляются антитела, вирус определяется лабораторно;
субклиническая. Появляется первый признак болезни – увеличенные лимфоузлы. Ппациент чувствует себя полностью здоровым, на самочувствие не жалуется;
появление вторичных заболеваний. Иммунитет начинает давать сбои, из-за чего проявляются самые разные болезни: от частых простуд и кандидоза до пневмоний, туберкулеза;
терминальная. Стадия предполагает истощение (довольно быстрое и прогрессирующее), а также последующую смерть больного.

Стадии не имеют единственно верных временных рамок – они могут отличаться у разных людей. Например, часто ВИЧ-инфицированные годами чувствуют себя хорошо или не обращают внимание на небольшие признаки. Болезнь обнаруживается только на стадии сильного ухудшениям самочувствия или благодаря случайным анализам.

Симптомы ВИЧ

Выяснив, как передается ВИЧ, нужно разобраться с симптомами. Проблема в том, что эти симптомы проявляются на ранней стадии, затем пропадают и долгое время больше не беспокоят человека – буквально годами. А еще они очень похожи на проявления других болезней, что может вводить в заблуждение.

Так, на первом этапе, когда вирус себя проявил, человек может чувствовать:

боль в горле, повышение температуры;
болезненность кожи, суставов, костей4
озноб, лихорадку.

Одновременно с этим увеличиваются шейные лимфоузлы, могут проявиться разные высыпания. Все это часто принимается за признаки ОРВИ или других подобных болезней.

Новые симптомы ВИЧ возвращаются через несколько лет спокойной и здоровой жизни. К ним относятся:

сильная усталость, быстрая утомляемость;
увеличение лимфоузлов – не только шейных, а уже нескольких групп;
снижение веса. Обычно оно выглядит беспричинным, человек не понимает, в чем дело;
лихорадка, озноб, потливость (преимущественно ночная);
проблемы с ЖКТ – обычно проявляются жидким стулом без видимых на то причин.

На этом этапе, как правило, и обнаруживается заболевание – потому что пациент обращается к врачу, а специалист назначает дополнительное обследование.

Как диагностируют ВИЧ в Москве

Для диагностики вируса есть два теста: предварительный ИФА и максимально точный иммуноблот. Точность ИФА составляет около 90%. Его рекомендуют проводить через 3-6 месяцев после контакта с вирусом, тогда он дает максимальную точность. Обычный тест ИФА основан на анализе крови, есть также экспресс-тесты, которые помогают получить информацию на основе мочи или слюны. Такие тексты покупают исключительно в аптеке (ни в коем случае не в интернете!), поскольку необходимо использовать официально утвержденные изделия.

Важно: тест не показывает, как передается ВИЧ в конкретной ситуации – то есть определить путь заражения можно только путем анализа собственных действий.

Лечение ВИЧ

Лечение сводится к назначению антиретровирусной терапии. Пациенту составляют схему приема препаратов – и ее нужно соблюдать максимально точно, не отклоняясь от программы. В противном случае вирус может выработать устойчивость к лечению и не поддаваться дальнейшему подавлению.

Показателями качественного лечения являются снижение вирусной нагрузки, а также увеличение в крови клеток CD4+, которое говорит об активности иммунитета.

Лекарства для лечения выдаются в медицинских учреждениях, пациенты ставятся на учет и получают препараты бесплатно, в установленном порядке. Информация о заболевании является конфиденциальной – она не направляется на работу, место учебы или в другие места. Пациент имеет право оставить ее втайне (если это не предусмотрено отдельными рабочими договорами).

При соблюдении правил приема терапии вирус в крови постепенно снижается, со временем пациент становится полностью безопасным для своего полового партнера и не способен никого заразить.

Профилактика ВИЧ-инфекции

Первое и главное правило – регулярно проверяться на ВИЧ даже в том случае, если вы не имели подозрительных контактов. Рекомендуется обследоваться раз в полгода – тем более для этого есть удобные экспресс-тесты.

Внимательно нужно относиться и к выбору партнеров. Не стоит верить на слово человеку, который говорит, что он точно не болеет – лучше попросить результаты исследования и самостоятельно убедиться, что ему можно доверять. Но помните, что в течение полугода даже зараженная кровь может не давать положительных результатов.

Профилактика ВИЧ заключается в следующих моментах:

защищенный секс с непостоянными половыми партнерами, а также постоянными, если нет уверенности в том, что партнер не болен или хранит верность;
исключение из жизни наркотиков, беспорядочных половых связей;
соблюдение общей гигиены. Не стоит делиться бритвой, зубной щеткой, кусачками для ногтей и другими предметами, которые могут контактировать с маленькими ранками.

Главная профилактика заключается в том, чтобы знать об инфекции и всегда помнить об опасности заражения.

Все об иммунодефицитном заболевании у мужчин и женщин

Болезнь СПИД распространяется с большой скоростью. Ежегодно диагностируется около 2 млн. новых случаев заражения. Это означает, что именно такое количество людей теряет способность защищать себя естественным путем от инфекций и опухолей. Полностью вылечиться невозможно и вакцины не существует – факт, с которым приходится жить. Только профилактика СПИДа способна предотвратить заболевание. От момента заражения до развития последней стадии иммунодефицита может пройти около 10 лет. Возбудитель СПИДа – это вирус иммунодефицита человека (ВИЧ). Международное обозначение – HIV (human immunodeficiency virus).

Симптоматика заболевания

В зависимости от стадии заболевания симптомы СПИДа проявляются в разном сочетании и с разной интенсивностью. Стоит помнить, что при любых недомоганиях нужно обращаться за медицинской помощью. Это поможет на ранних стадиях правильно поставить диагноз и не потерять время, в течение которого вирус активно атакует иммунные клетки. Признаки СПИДа бывают следующие:

гриппоподобное состояние (лихорадка, боли в горле, головная боль, кашель);
тошнота и рвота без видимых причин;
ночное потение и частая гипертермия;
дерматит, кандидоз, онихомикоз;
воспаление лимфатических узлов;
потеря веса;
длительная диарея;
пневмония, герпес и туберкулез в анамнезе.

Признаки СПИДа у мужчин совпадают с женскими симптомами – различий нет. Опасность заболевания состоит в его коварности. На ранних стадиях привычные всем лихорадочные состояния и недомогания воспринимаются на уровне простуды с самостоятельным назначением лекарств. Признаки СПИДа у женщин могут проявляться интенсивнее только в плане молочницы.

Как происходит передача заболевания

Как передается СПИД – это первое, что необходимо знать о ВИЧ-инфекции. Источником может быть, как бессимптомный вирусоноситель, так и человек со СПИДом. Передача заболевания может произойти следующими путями:

незащищенные половые акты;
переливание зараженной крови и ее производных;
использование общих шприцов и игл (наркомания);
от матери при беременности и грудном вскармливании.

Стоит помнить о правилах контактирования с инфицированными людьми. Пути передачи СПИДа ограничены, поэтому не бойтесь пожать руку человеку с таким диагнозом. Инфекция не передается при кашле человека или чихании, пользовании одной посудой в доме, при посещении бассейна, туалета. Укусы насекомых тоже не представляют опасность. Это не пути заражения СПИДом.

Какие стадии развития болезни в организме

От момента попадания инфекции в организм до диагноза СПИД может пройти 10-12 лет. За этот период вирус способен полностью вывести из строя иммунную систему. Выделяют стадии СПИДа:

Диагностика и лечение людей с диагнозом СПИД

Как передается СПИД необходимо знать каждому человеку. Вирус нельзя полностью вылечить. И в этом его главная опасность. В самом начале, когда идет инкубационный период, нет проявлений инфекции.

Симптомы СПИДа впервые проявляются в острой фазе, когда ошибочно ставят диагнозы гриппа, мононуклеоза. Без должного внимания к диагностике переход к латентному состоянию происходит быстро. Не стоит путать ВИЧ и СПИД. В первом случае речь идет об инфекции, а во втором о тяжелом заболевании. По этой причине важно своевременно диагностировать мужчин и женщин с целью предотвращения развития тяжелой стадии недуга. При ранней постановке диагноза длительность жизни составляет 20-50 лет. Если СПИД уже на последней стадии и лечение отсутствует, длительность жизни составляет не более 6-9 месяцев.

Как проводят диагностику

Диагностика СПИДа проводится на основе исследования крови – ИФА (иммуноферментный анализ) и иммунный блоттинг. С помощью первого анализа определяют количественное содержание вируса в сыворотке. Иммунный блоттинг имеет большую чувствительность и специфичность до 99,7%. Из лабораторных исследований нужно отметить еще один вид тестирования – оценка иммунного статуса. Инкубационный период СПИДа составляет 3 месяца. Если тест показал отрицательный результат, но факт инфицирования есть или предполагается, рекомендуется повторить анализы через 6 месяцев. Для постановки диагноза СПИД расшифровка должна показать CD4-лимфоциты в крови в количестве не более 200.

Методика проведения лечения

Полностью вылечить ВИЧ невозможно. Вакцина от СПИДа также еще не создана, поиски и разработки продолжаются. Основным способом приостановить развитие болезни можно с помощью медикаментозной терапии. Применяют препараты для лечения СПИДа, которые способны подавлять репликацию вируса в организме и поддерживают иммунную систему для борьбы с ВИЧ. В медикаментозном списке находятся также лекарства для лечения оппортунистических болезней и для предупреждения развития вторичных инфекций и заболеваний у пациентов с ВИЧ. Терапия назначается до конца жизни.

Профилактика заражения

Меры профилактики СПИДа предполагают исключение частой смены половых партнеров, незащищенные половые акты. Нельзя пользоваться уже использованными инъекционными иглами и шприцами. В стоматологических клиниках при оперативных вмешательствах должны использоваться стерильные инструменты. Нельзя пользоваться чужими зубными щетками, бритвами.

Свердловский областной центр профилактики и борьбы со СПИД, Екатеринбург, Россия, 620102

СПИД-ассоциированная саркома Капоши в регионе с высоким уровнем распространенности ВИЧ-инфекции

Журнал: Клиническая дерматология и венерология. 2016;15(4): 9‑15

Свердловский областной центр профилактики и борьбы со СПИД, Екатеринбург, Россия, 620102

Саркома Капоши (СК) — первое неопластическое заболевание, которое было описано у больных ВИЧ-инфекцией. Ее выявление у ВИЧ-инфицированных является основанием для установления СПИДа. Проявления СПИД-ассоциированной СК значительно отличаются при сравнении с другими клиническими типами. В эпоху широкого применения антиретровирусной терапии (АРВТ) изменились проявления СК, частота регистрации, увеличилась продолжительность жизни людей, страдающих этим заболеванием. Цель исследования — изучить частоту выявления в Свердловской области больных ВИЧ-инфекцией с проявлениями СК, влияние уровней CD4+ T-лимфоцитов и концентрации РНК ВИЧ в плазме крови (вирусная нагрузка, ВН) на манифестацию СК, провести анализ летальных исходов в зависимости от применения АРВТ. Материал и методы. В ретроспективное исследование включены 96 больных ВИЧ-инфекцией. Пациенты разделены на две группы по 48 человек: в 1-ю группу вошли больные СПИД-ассоциированной СК, во 2-ю — лица без СК, ВИЧ-инфекция у которых выявлена одновременно с больными исследуемой группы. Сравнивали показатели CD4+ T-лимфоцитов и ВН на момент диагностики СК (измерение в течение 3 мес до или после даты установления СК). Результаты. Кумулятивное число пациентов с СПИД-ассоциированной СК в Свердловской области за период в 1998—2015 гг. составило 48 случаев, в том числе 28 (58%) случаев с летальным исходом. В исследуемой группе преобладал гетеросексуальный путь заражения ВИЧ. Количество CD4+ T-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл чаще регистрировали у больных СК (74%), более 350 клеток/мкл достоверно выше определяли в контрольной группе (66%). Уровень ВН у больных СК достоверно превысил результаты в контрольной группе. Более 100 тыс. копий/мл чаще выявляли у больных СК (73%), во 2-й группе — у 15,3%. Частота летальных исходов больных СК (58%) превышала показатели контрольной группы (23%) и зависела от применения АРВТ. Заключение. На манифестацию СК оказывает влияние количество CD4+ T-лимфоцитов и высокий уровень ВН. Использование АРВТ достоверно уменьшает частоту летальных исходов у больных СПИД-ассоциированной СК (p

Саркома Капоши (СК) — многоочаговое заболевание опухолевой природы, развивающееся из эндотелия кровеносных и лимфатических сосудов, с возможным поражением не только кожи, но и внутренних органов, лимфатических узлов [1].

СК — первое неопластическое заболевание, которое было описано у больных ВИЧ-инфекцией. Первые наблюдения одновременного развития пневмоцистной пневмонии и СК у молодых мужчин, практикующих секс с мужчинами (МСМ), привели к появлению первого описания СПИДа [2].

Выявление СК у ВИЧ-инфицированных является основанием для установления диагноза СПИД.

В настоящее время распространенность СК относительно низкая по сравнению с периодом с 80-х до начала 90-х гг. ХХ века, когда СК входила в число самых распространенных СПИД-индикаторных заболеваний [2]. Появление высокоактивной антиретровирусной терапии (АРВТ) в 1996 г. привело к снижению заболеваемости СК [3]. Частота выявления СК среди инфицированных ВИЧ преобладает над заболеваемостью в общей популяции. За период 1996—2002 гг. в сравнении с 1990—1995 гг. в США относительный риск СПИД-ассоциированной СК снизился до 3640 (ранее составлял 22 100, p<0,0001) [4]. В сравнении с началом эпидемии ВИЧ/СПИД заболеваемость СК в США уменьшилась более чем в 10 раз [5]. Среди больных с иммунодефицитами, вызванными другими причинами, риск развития СК выше в 300 раз [6, 7].

В России отмечена тенденция по увеличению числа случаев СПИД-ассоциированной СК, которую связывают с увеличением количества ВИЧ-инфицированных пациентов с прогрессированием заболевания, при поздней диагностике и при отсутствии АРВТ [8, 9].

В развитых странах у пациентов, инфицированных ВИЧ-1, частота встречаемости HHV-8 наиболее высока среди мужчин гомо- и бисексуальной ориентации [10]. Среди ВИЧ-инфицированных СК развивается преимущественно у МСМ [2].

В основе механизма развития СК лежит повышение продукции цитокинов, регулирующих процессы ангио- и лимфогенеза, обусловленное действием ВИЧ [11]. Онкостатин М, продуцируемый макрофагами и активированными Т-лимфоцитами, обладает митогенным эффектом на клетки С.К. Под воздействием интерлейкина-1β и фактора некроза опухоли-α в культурах клеток СК в высоких концентрациях секретируется интерлейкин-6, выполняющий функцию фактора роста для С.К. Ген Tat ВИЧ-1 и его продукт — регуляторный белок Tat — играют важную роль в патогенезе. Белок Tat усиливает экспрессию провоспалительных цитокинов. Фактор роста фибробластов (3FGF) и белок Tat проявляют синергизм в действиях на саркоматозные клетки [1, 7].

Кроме эпидемического (ВИЧ-ассоциированно-го), выделяют еще три клинических типа СК: классический (идиопатический), эндемический (африканский) и иммуносупрессивный [9].

Результаты исследований последних лет, изучающих связь количества CD4 + T-лимфоцитов, уровня вирусной нагрузки (ВН) с манифестацией СК, противоречивы. Так, СК может возникать у лиц с относительно сохранным иммунитетом. У 28,9% пациентов, принимавших участие в исследованиях СК в США в 1996—2007 гг., количество CD4 + T-лимфоцитов превышало 300 клеток/мкл, а ВН была ниже порога определения. Медиана CD4 + Тлимфоцитов у всех исследуемых составила 266 клеток/мкл [12]. В другом исследовании, в период с 2002—2008 гг. количество больных с показателями CD4 + T-лимфоцитов 350 клеток/мкл и более составило 35% [13].

В соответствии с клинической классификацией ВИЧ-инфекции, утвержденной приказом Минздравсоцразвития РФ № 166 от 17.03.06, выявление локализованной СК ведет к установлению стадии вторичных заболеваний 4Б, а диссеминированных форм — стадии 4 В ВИЧ-инфекции [7, 14].

При СПИД-ассоциированной СК наиболее часто поражаются кожные покровы (более 95% больных), полость рта (30%), желудочно-кишечный тракт (40%), а в 20—50% случаев СК любой анатомической локализации вовлечены в патологический процесс легкие [11]. Развивается у лиц молодого и среднего возраста.

У СПИД-ассоциированной СК нет излюбленных мест локализации на коже. Первоначальные очаги нередко локализуются за пределами стоп и голеней. Возможно поражение кожи ушных раковин, носа, век, слизистой полости рта (особенно твердое небо) [15]. Высыпания начинаются с красно-фиолетовых пятен, которые в дальнейшем трансформируются в папулы. Течение их различно: одни спонтанно регрессируют, другие не изменяются, третьи превращаются в узлы. Узлы могут изъязвляться, вызывая отторжение некротизированных тканей [16]. Элементы склонны к распространению по линиям Лангера.

Наличие желто-зеленого ореола свидетельствует об активном росте опухоли (поступление из новообразования продуктов распада гема) [9].

Диагноз СК при поражении кожи и слизистых оболочек можно установить на основании клинических признаков: наличие пятен, папул или узлов фиолетового цвета, распространение очагов вдоль линий Лангера, зелено-желтое окрашивание вокруг очагов, отек окружающих тканей, появление новых очагов. При наличии пяти и более типичных элементов диагноз СК можно установить и без гистологического подтверждения [7]. Во всех сомнительных случаях показано проведение гистологического исследования.

Для установления стадии заболевания целесообразно проведение УЗИ органов брюшной полости, лимфатических узлов, фиброэзофагогастродуоденоскопии, ректороманоскопии, рентгенографии органов грудной клетки [7].

Цель исследования — изучить частоту выявления в Свердловской области больных ВИЧ-инфекцией с проявлениями СК, их возрастно-половой состав, влияние уровней CD4 + T-лимфоцитов и концентрации РНК ВИЧ в плазме крови (ВН) на манифестацию СК, провести анализ летальных исходов в зависимости от применения АРВТ.

Материал и методы

Статистическая обработка выполнена в программе Statistica 6.0. Для оценки статистической достоверности частотных характеристик качественных показателей использовали непараметрический метод Пирсона (χ 2 ), при его неустойчивости с поправкой Йетса на непрерывность. Сравнение количественных параметров в исследуемых группах осуществляли с использованием U-критерия Манна—Уитни. Различие величин считали достоверными при уровне значимости p

Результаты и обсуждение

Медиана возрастного распределения лиц, включенных в исследование, на момент выявления ВИЧ-инфекции составила 27,5 года. Средний возраст пациентов составил 29,79±1,34 года (мужчины 29,86±1,1 года, женщины 29,63±2,29 года), группы были сопоставимы по возрастному составу.

СК развилась в среднем через 4,6±0,51 года после выявления ВИЧ-инфекции (у мужчин — через 4,16±0,61 года, у женщин — через 4,52±0,9 года; p>0,05).

Возраст больных при установлении СК составил 34,25±1,21 года (у мужчин — 33,32±1,04 года, у женщин — 35,94±2,85 года; p>0,05).

В Свердловской области преобладает парентеральный путь передачи ВИЧ-инфекции (54%), гетеросексуальный путь составляет 44%.

Среди исследуемой группы потребители инъекционных наркотиков (ПИН) составили 18 (38%), МСМ — 2 (4%), в контрольной группе 21 (44%) и 1 (2%) соответственно (p>0,05).

Результатами патоморфологического СК была подтверждена у 37 (77%) ВИЧ-инфицированных, патологоанатомического исследования — у 11 (23%).

При оценке распространенности кожных поражений при СК установлено: 1—10 очагов имело 35% больных, от 10 до 50 — 41%, более 50 — 24% (рис. 1, 2). В области ушных раковин очаги СК локализовались у 12% больных. Высыпания на лице имели 59% больных СК, из них только в области век — 20%, носа — 20%, щек — 10%, в периорбитальной области и на коже носа — 10%, в области носа, щек и век одновременно — 40% (рис. 3, 4,5).

Рис. 1. Множественные очаги СК на коже туловища, верхних конечностях.

Рис. 2. Папулезная стадия СК.

Рис. 3. Очаги С.К. на лице.

Рис. 4. Желто-зеленое окрашивание кожи вокруг очагов СК.

Поражение слизистой полости рта выявлено у 24% больных СПИД-ассоциированной СК (рис. 6).

Рис. 6. Поражение С.К. слизистой языка.

На момент установления диагноза СК в 1-й группе уровень CD4 + T-лимфоцитов достоверно был ниже 115 (Q1=46,25; Q3=199,5) клеток/мкл по сравнению с показателями 2-й группы — 398 (Q1=280,5; Q3=588,0) клеток/мкл (p<0,01).

Показатели уровня CD4 + T-лимфоцитов, распределенные по полу, представлены в табл. 1.

Таблица 1. Количество клеток CD4+ T-лимфоцитов у больных СК и контрольной группы в мкл (Me [Q1; Q3])

Количество CD4 + T-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл чаще регистрировалось (p<0,01) у больных СК (74%) в сравнении с пациентами 2-й группы (19%), от 200 до 349 клеток/мкл у 17 и 15% больных соответственно (p>0,05), 350—500 клеток/мкл достоверно выше определялось у ВИЧ-инфицированных контрольной группы (33%), в 1-й группе — у 7% (p<0,05), более 500 клеток/мкл в 1-й группе — у 2%, во второй — у 33% (p<0,01).

Сравнение по полу количества лиц среди групп в зависимости от уровня CD4 + T-лимфоцитов выявило у обоих полов больных СК достоверно более высокие значения при количестве CD4 + T-лимфоцитов менее 200 клеток/мкл и ниже при CD4 + более 500 клеток/мкл в сравнении с контрольной группой. Уровень CD4 + 350—500 клеток/мкл достоверно чаще встречался у мужчин контрольной группы и был статистически не значим при сравнении с женщинами. Результаты представлены в табл. 2.

Таблица 2. Распределение больных по полу в зависимости от уровня CD4+ T-лимфоцитов

Проведена сравнительная оценка в динамике показателей иммунного статуса при выявлении ВИЧ-инфекции и при установлении СК у 17 больных СПИД-ассоциированной С.К. Количество CD4 + T-лимфоцитов на момент диагностики ВИЧ-инфекции было достоверно выше, чем в момент подтверждения СК: 307 (Q1=240; Q3=380) и 149 (Q1=46; Q3=250) соответственно (p<0,01).

Уровень ВН в группе больных СК составил 301 733,0 (Q1=95 978,0; Q3=665 839,0) копий/мл и достоверно превысил результаты контрольной группы 21 202,5 (Q1=2832,75; Q3=46 852,25) копий/мл (p<0,01). Величина В.Н. у мужчин, больных СК, составила 301 733 (Q1=74 900; Q3=668 911), у женщин — 329 470 (Q1=108 696,75; Q3=468 487,25) (p>0,05).

Более 100 тыс. копий/мл чаще выявляли у больных СК (73%), во 2-й группе — у 15,3% пациентов (p<0,01).

ВН превышала 200 тыс. копий/мл у 56% больных СК и у 12% пациентов контрольной группы (p<0,01).

При анализе динамики показателей ВН при выявлении ВИЧ-инфекции и при установлении СК у 10 больных СПИД-ассоциированной СК достоверных различий не выявлено; при постановке на учет по ВИЧ ВН у них составляла 217 720,5 (Q1=19 567,25; Q3=679 201,5), при установлении СК — 381 868 (Q1=158 519; Q3=732 542). Данный факт свидетельствует об изначально активно прогрессирующем течении ВИЧ-инфекции у лиц с развившейся впоследствии СПИД-ассоциированной СК.

На момент проведения исследования имелась информация о 28 (58%) случаях летальных исходов среди пациентов 1-й группы и 11 (23%) — во 2-й (p<0,01).

В исследуемой группе летальный исход наступил у 17 (54%) мужчин и 11 (64%) женщин, в контрольной группе — у 9 (26%) и 2 (15%) соответственно.

Согласно протоколам патологоанатомического вскрытия, у 24 (86%) больных 1-й группы причиной смерти стала болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями СК, прочие причины имели место у 4 (14%). В контрольной группе у 2 (18%) человек причиной смерти стали злокачественные новообразования, у 5 (46%) — отравления и насильственная смерть, у 1 (9%) — асфиксия, у 1 (9%) — неуточненная остановка сердца, у 1 (9%) — туберкулез, у 1 (9%) — множественные инфекции.

Продолжительность жизни от установления факта инфицирования ВИЧ до момента летального исхода составила в 1-й группе 4,7±0,8 года (у женщин — 4,96±1,4 года, у мужчин — 4,58±1,1 года), во 2-й группе — 7,5±1,9 года (у женщин — 4,5±2,5 года, у мужчин — 8,1±2,4 года).

Начали прием АРВТ в группе больных СК 34 (71%) человека, из них 21 мужчина (68%) и 13 женщин (76%). Распределение больных по времени начала АРВТ по отношению к моменту установления СК и летальному исходу представлено в табл. 3.

Таблица 3. Распределение исходов больных СК в зависимости от начала применения АРВТ

Как видно из данных, представленных в табл. 3, из 34 больных СК, принимавших АРВТ, летальный исход наступил у 15 (44%), из 14 пациентов группы без АРВТ умерли 13 (93%). Прием АРВТ достоверно уменьшает частоту летальных исходов у больных СПИД-ассоциированной СК (p<0,01).

Заключение

Первые случаи ВИЧ-инфекции начали регистрировать в мире с 1981 г., когда у мужчин молодого возраста, имевших сексуальные контакты с мужчина- ми, были диагностированы пневмоцистная пневмония и саркома Капоши, развившиеся на фоне тяжелого вторичного иммунодефицита. Это состояние было названо синдромом приобретенного иммунодефицита (СПИД). В 1983 г. был выделен вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), являющийся этиологической причиной вторичного иммунодефицита.

ВИЧ циркулирует во внутренних жидкостях организма инфицированного человека в виде вирусной частицы – вириона, содержащего РНК вируса, и обладает особым сродством к клеткам, имеющим на своей поверхности рецеп- тор CD4. В первую очередь этот рецептор имеется на мембране Т-лимфоцитов (хелперов/индукторов). После проникновения ВИЧ в СD4-Т-лимфоцит происходит образование ДНК ВИЧ внутри клетки. Затем происходит внедрение генетического материала вируса в геном лимфоцита, в результате чего клетка начинает продуцировать новые вирусные частицы, содержащие РНК ВИЧ. Образовавшиеся вирусные частицы атакуют новые клетки, вызывая их гибель и нарушая их взаимодействие с другими клетками, что ведет к прогрессирующим нарушениям иммунитета. Большое количество циркулирую- щих в крови вирусных частиц определяет вероятность быстрого снижения количества иммунных клеток (в основном CD4-лимфоцитов). В результате сдвигов иммунитета снижается сопротивляемость к вторичным инфекциям и неоплазмам. Кроме того, за счет прямого цитопатического действия вируса или в результате опосредованного действия (аутоиммунные механизмы) возможно поражение клеток нервной системы, различных клеток системы кро- ви, сердечно-сосудистой, костно-мышечной, эндокринной и других систем. На патологические и адаптивные процессы, обусловленные действием ВИЧ, накладывается широкий спектр процессов, вызываемых развившимися на фоне прогрессирующего иммунодефицита вторичными заболеваниями. Все это обусловливает полиорганность поражений и разнообразие клинической симптоматики.

В 2001 г. под руководством академика РАМН В. И. Покровского была осуществлена новая редакция отечественной клинической классификации ВИЧ- инфекции.

Клиническая классификация ВИЧ инфекции

В целом стадия первичных проявлений, протекающая в форме острой инфекции (2Б и 2В), регистрируется у 50-90% больных ВИЧ-инфекцией. Начало стадии первичных проявлений, протекающей в форме острой инфекции, как правило, отмечается в первые 3 месяца после заражения. Она может опережать сероконверсию, то есть появление антител к ВИЧ. Поэтому при первых клинических симптомах в сыворотке больного антител к белкам и гликопротеидам ВИЧ можно не обнаружить.

Продолжительность клинических проявлений во второй стадии может варьировать от нескольких дней до нескольких месяцев, однако обычно они регистрируются в течение 2-3 недель. Клиническая симптоматика стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции может рецидивировать.

В целом продолжительность стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции составляет один год с момента появления симптомов острой инфекции или сероконверсии. В прогностическом плане бессимптомное течение стадии первичных проявлений ВИЧ-инфекции является более благоприятным. Чем тяжелее и дольше (более 14 дней) протекала эта стадия, тем больше вероятность быстрого прогрессирования ВИЧ-инфекции.

Стадия первичных проявлений ВИЧ-инфекции у подавляющего большинства больных переходит в субклиническую, но у некоторых пациентов она мо- жет сразу переходить в стадию вторичных заболеваний.

Основным клиническим проявлением субклинической стадии является персистирующая генерализованная лимфоаденопатия (ПГЛ). Для нее характерно увеличение не менее двух лимфоузлов, не менее чем в двух не связанных между собой группах (не считая паховых), у взрослых до размера в диаметре более 1 см, у детей – более 0,5 см, сохраняющихся в течение не менее 3-х месяцев. При осмотре обычно лимфатические узлы эластичные, безболезненные, не спаяны с окружающей тканью, кожа над ними не изменена.

Увеличение лимфоузлов в этой стадии может и не соответствовать критериям ПГЛ или вообще не регистрироваться. С другой стороны, такие изменения со стороны лимфатических узлов могут отмечаться и на более поздних стадиях ВИЧ-инфекции, в отдельных случаях они имеют место на протяжении всего заболевания, но в субклинической стадии увеличенные лимфатические узлы являются единственным клиническим проявлением.

Длительность субклинической стадии составляет от 2-3-х до 20 и более лет, но в среднем она продолжается 6-7 лет. Скорость снижение уровня CD4-лимфоцитов в этот период в среднем составляет 0,05-0,07x10 9 /л в год.

В зависимости от тяжести вторичных заболеваний выделяют стадии 4А, 4Б, 4В.

4А обычно развивается через 6-10 лет с момента заражения. Для нее характерны бактериальные, грибковые и вирусные поражения слизистых и кожных покровов, воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Обычно стадия 4А развивается у пациентов с уровнем CD4-лимфоцитов 0,5-0,35x10 9 /л (у здоровых лиц число CD4-лимфоцитов колеблется в пределах 0,6-1,9х10 9 /л).
4Б чаще возникает через 7-10 лет с момента заражения. Кожные поражения в этот период носят более глубокий характер и склонны к затяжному течению. Начинают развиваться поражения внутренних органов. Могут отмечаться потеря веса, лихорадка, локализованная саркома Капоши, поражение перифери- ческой нервной системы. Обычно стадия 4Б развивается у пациентов с уровнем CD4-лимфоцитов 0,35-0,2x10 9 /л.
4В преимущественно выявляется через 10-12 лет с момента заражения. Она характеризуется развитием тяжелых, угрожающих жизни вторичных заболеваний, их генерализованным характером, поражением ЦНС. Обычно стадия 4В имеет место при уровне CD4-лимфоцитов менее 0,2x10 9 /л.

Несмотря на то, что переход ВИЧ-инфекции в стадию вторичных заболеваний является проявлением истощения защитных резервов организма зараженного человека, этот процесс имеет обратимый характер (по крайней мере, на какое-то время). Спонтанно или вследствие проводимой терапии клинические проявления вторичных заболеваний могут исчезать. Поэтому в стадии вторичных заболеваний выделяют фазы прогрессирования (в отсутствии противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии) и ремиссии (спонтанной, после ранее проводимой противоретровирусной терапии или на фоне противоретровирусной терапии).

Следует отметить, что клиническое течение ВИЧ-инфекции отличается большим разнообразием. Приведенные данные о продолжительности отдельных стадий заболевания носят усредненный характер и могут иметь значи- тельные колебания. Последовательность прогрессирования ВИЧ-инфекции через прохождение всех стадий болезни не обязательна. К примеру, латентная стадия может при развитии у пациента пневмоцистной пневмонии перейти сразу в стадию 4В, минуя стадии 4А и 4Б. Известны случаи, когда латентная стадия непосредственно переходила в терминальную.

Продолжительность течения ВИЧ-инфекции колеблется в широких пределах. Средняя продолжительность заболевания от момента заражения ВИЧ до развития заключительной стадии ВИЧ-инфекции (собственно СПИДа) составляет от 5-8 до 10-12 лет, хотя отдельные пациенты живут 15 лет и более. Описано наиболее быстрое прогрессирование заболевания от момента заражения до смерти, которое составило 28 недель. Длительность заболевания зависит от типа вируса и индивидуальных особенностей организма человека (восприимчивость организма к вирусу, наличие сопутствующих заболеваний, привычных интоксикаций и др.). Так, при заражении ВИЧ 2-го типа заболевание прогрессирует несколько медленнее. Чем в более старшем возрасте произошло заражение ВИЧ, тем, как правило, быстрее прогрессирование болезни.

Внутривенное введение психоактивных веществ часто сопровождается развитием тяжелых бактериальных инфекций (абсцессы, флегмоны, пневмонии, эндокардит, сепсис, туберкулез и др.), которые могут иметь место и при нормальном содержании CD4-лимфоцитов. Вместе с тем, наличие этих поражений способствует более быстрому прогрессированию ВИЧ-инфекции.

Применение современных схем антиретровирусной терапии может существенно увеличить продолжительность и улучшить качество жизни больных ВИЧ-инфекцией.

Источник: Беляева, Покровский, Кравченко "Консультирование при ВИЧ инфекции".

Читайте также: