Причинами не позволяющими ликвидировать дифтерию являются

Обновлено: 05.05.2024

Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией.

Назовите возбудителя дифтерии.

Палочка дифтерии из семейства коринебактерий.

Кто является источником заражения?

Как происходит заражение?

Воздушно-капельным путем (чаще).

Контактным механизмом (через инфицированные предметы).

Назовите основные патогенетические моменты в развитии дифтерии.

Размножение микроорганизма в области первичной фиксации с развитием воспаления.

Всасывание экзотоксина с тяжелой общей интоксикацией.

На какие системы организма преимущественно оказывает действие экзотоксин дифтерийной палочки?

На сердечно-сосудистую систему.

На нервную систему.

На эндокринную – надпочечники.

Какие местные морфологические изменения вызывает экзотоксин дифтерийной палочки?

Паретическое расширение сосудов с нарушением их проницаемости.

Отек тканей и выход фибриногена из сосудистого русла.

Назовите типичную локализацию местных изменений при дифтерии.

Слизистая оболочка зева и глоточные миндалины.

Слизистые оболочки дыхательных путей (гортань, трахея, бронхи).

Укажите основные клинико-морфологические формы дифтерии.

Дифтерия зева и миндалин (80%).

Дифтерия дыхательных путей (дифтерийный круп).

Дифтерия носа и другие редкие формы.

Назовите клинико-морфоло­ги­ческие формы дифтерии зева и миндалин.

Перечислите клинико-морфо­ло­гические разновидности дифтерии дыхательных путей.

Локализованная – дифтерия гортани.

Распространенная – а) дифтерия гортани и трахеи; б) дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп).

Какой морфологический тип воспаления развивается при дифтерии зева и миндалин?

Какой морфологический тип воспаления развивается при дифтерии дыхательных путей?

При какой клинико-морфо­ло­гической форме дифтерии наблюдается тяжелая токсемия?

При дифтерии зева и миндалин.

С чем может быть связано развитие асфиксии при дифтерии?

С истинным крупом.

С ложным крупом.

Что такое истинный круп?

Крупозное воспаление гортани с возможным отделением фибринозных пленок.

Что такое ложный круп?

Рефлекторный спазм гладкой мускулатуры гортани, вызванный отеком, некрозом слизистой оболочки.

Что такое нисходящий дифтерийный круп?

Распространение крупозного воспаления на бронхи.

Укажите наиболее типичные общие токсические изменения при дифтерии.

Токсический миокардит (альтеративный или интерстициальный).

Дистрофические и некротические изменения надпочечников.

Перечислите наиболее частые причины смерти при дифтерии.

Ранний паралич сердца (связан с миокардитом) – 2-я – 3-я неделя болезни.

Поздний паралич сердца (связан с паренхиматозным невритом) – через 2-2,5 месяца от начала болезни.

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Заболеваемость: 0,63 на 100 000 населения в 2001 г.

Этиология. Возбудитель — грамположительная устойчивая во внешней среде дифтерийная палочка вида Corynebacterium diphtheriae. По характеру роста на питательных средах выделяют 2 культурально-биологических типа: gravis и mitis. Фактор патогенности возбудителей — выделяемый ими экзотоксин.

Классификация • По распространённости местного фибринозного процесса и выраженности проявлений общей интоксикации: •• Локализованные формы •• Распространённые формы •• Токсические формы • По локализации первичного очага воспаления: •• Дифтерия ротоглотки •• Дифтерия дыхательных путей •• Дифтерия носа •• Дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Эпидемиология • Дифтерия — антропонозная инфекция • Источник заражения — больной или носитель токсигенной дифтерийной палочки • Пути передачи — капельный, контактный, реже пищевой • Заболевают люди практически всех возрастов, не имеющие иммунитета к возбудителю и его токсину.

Клиническая картина • Периоды заболевания •• Продолжительность инкубационного периода — 2–7 дней (возможно до 12 дней) •• Период манифестных проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5–10 дней болезни) •• Период поздних токсических осложнений (необязательный, с 10–12 дня болезни до конца 6 нед заболевания) •• Период реконвалесценции (до 2–3 мес после завершения клинических проявлений). После перенесённых осложнений со стороны сердца возможно развитие резидуальных (остаточных) явлений, приводящих к нарушениям функции органа • Заболевание может протекать с изолированным или комбинированным фибринозным поражением.

Клинические синдромы

• Синдром интоксикации •• Непродолжительная субфебрильная или фебрильная лихорадка •• Астеновегетативные проявления: слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотензия и др.

• Синдром местного фибринозного поражения. При развитии процесса на многослойном плоском эпителии ротоглотки наблюдают дифтеритический тип воспаления, при поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей — крупозный тип •• Дифтеритический тип воспаления ••• Изменения ротоглотки в виде фибринозных налётов белого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Поражённые ткани отёчны, отмечают неяркую, чётко отграниченную гиперемию вокруг зоны налёта. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично. С нарастанием тяжести заболевания (распространённые и токсические формы) распространённость налётов и выраженность отёка тканей ротоглотки увеличиваются ••• Изменения на поверхности слизистой оболочки носа, век, женских половых органов, раневых поверхностей проявляются фибринозными налётами, плотно спаянными с подлежащими отёчными и гиперемированными тканями ••• При всех вариантах развития дифтеритического воспалительного процесса регистрируют увеличение и умеренную болезненность регионарных лимфатических узлов. Токсические формы сопровождаются развитием регионарного перинодулярного отёка тестообразной консистенции, распространённость которого соответствует тяжести болезни и определяет объём вводимой больному противодифтерийной сыворотки ••• Общетоксический синдром — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного •• Крупозный тип воспаления ••• Изменения в гортани (визуально определяют при проведении ларингоскопии) на поверхности слизистой оболочки гортани и голосовых связках в виде фибринозных плёнок, отделяемых при кашле. Отёк и гиперемия воспалённой слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа. Возможно распространение налёта на слизистую оболочку трахеи и бронхов (нисходящий или распространённый круп) ••• Обструкция верхних дыхательных путей — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного.

• Дополнительные симптомы, характерные для отдельных клинических форм •• При дифтерии ротоглотки: боль в горле (чаще умеренная, сильная только при токсических формах), при токсических формах отёк подкожной клетчатки шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожных покровов •• При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель; дисфония (осиплость голоса вплоть до афонии); одышка, чаще инспираторного характера (при нисходящем крупе — смешанная) •• При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов, при токсических формах — отёк мягких тканей носа и лица •• При дифтерии половых органов: серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме — отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер •• При дифтерии кожи — язвы, чаще локализующиеся на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Методы исследования • Выделение возбудителя в посевах на селективных средах • Обнаружение прироста титра антитоксических АТ в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических АТ >0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни. Учёт реакции возможен только у пациентов, не получавших лечение противодифтерийной сывороткой (РПГА).

Лечение

• Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию.

• Специфическое лечение •• Противодифтерийную сыворотку (ПДС) вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни •• Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность ••• Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 мин после инъекции ••• Конъюнктивальная проба: ПДС в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, гиперемия).

• Во всех случаях (в т.ч. и для санации бактерионосителя) назначают антибиотики, например эритромицин парентерально или внутрь по 40–50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000–150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.

• При токсических формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия с коротким курсом лечения ГК.

• При развитии осложнений — соответствующая патогенетическая терапия.

• При угрозе асфиксии — инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).

Осложнения

• Миокардит (наблюдают с 4-го дня до конца 2-й недели болезни) •• Абсолютные критерии ••• Сердечная недостаточность, АВ-блокада II–III степеней (прогностически неблагоприятны) ••• Сочетанные ЭКГ-изменения: аритмии за счёт нарушения проводимости (блокады различных степеней), автоматизма (экстрасистолия), возбудимости и проводимости (мерцательная аритмия) в сочетании с изменениями процессов де- и реполяризации (отрицательный зубец Т в основных и грудных отведениях) ••• Увеличение размеров сердца •• Дополнительные критерии: изменение звучности тонов сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке, изолированные ЭКГ-изменения.

• Моно- или полиневропатия: парез мягкого нёба (гнусавость голоса, асимметрия расположения нёбного язычка, отсутствие нёбного рефлекса на стороне поражения), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта). Сроки возникновения — 14–24-й день. На 4–5-й неделе возможно развитие генерализованных вялых параличей поперечно-полосатой мускулатуры туловища, конечностей, дыхательных мышц.

• Токсический шок (первые 3–4 дня).

• Пневмония (2–4-я неделя).

• Асфиксия — при дифтерии дыхательных путей (3–5-й день).

Профилактика. Плановую и постэкспозиционную профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4–6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9–12 мес после законченного курса вакцинации. Бустерные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку реконвалесцентов проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.

МКБ-10 • A36 Дифтерия

Сокращение. ПДС — противодифтерийная сыворотка

Код вставки на сайт

Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной пленки в месте внедрения возбудителя. Заболеваемость: 0,63 на 100 000 населения в 2001 г.

Этиология. Возбудитель — грамположительная устойчивая во внешней среде дифтерийная палочка вида Corynebacterium diphtheriae. По характеру роста на питательных средах выделяют 2 культурально-биологических типа: gravis и mitis. Фактор патогенности возбудителей — выделяемый ими экзотоксин.

Классификация • По распространённости местного фибринозного процесса и выраженности проявлений общей интоксикации: •• Локализованные формы •• Распространённые формы •• Токсические формы • По локализации первичного очага воспаления: •• Дифтерия ротоглотки •• Дифтерия дыхательных путей •• Дифтерия носа •• Дифтерия редких локализаций (кожи, наружных половых органов, раневых поверхностей).

Эпидемиология • Дифтерия — антропонозная инфекция • Источник заражения — больной или носитель токсигенной дифтерийной палочки • Пути передачи — капельный, контактный, реже пищевой • Заболевают люди практически всех возрастов, не имеющие иммунитета к возбудителю и его токсину.

Клиническая картина • Периоды заболевания •• Продолжительность инкубационного периода — 2–7 дней (возможно до 12 дней) •• Период манифестных проявлений фибринозного воспалительного процесса и возможных ранних токсических осложнений (первые 5–10 дней болезни) •• Период поздних токсических осложнений (необязательный, с 10–12 дня болезни до конца 6 нед заболевания) •• Период реконвалесценции (до 2–3 мес после завершения клинических проявлений). После перенесённых осложнений со стороны сердца возможно развитие резидуальных (остаточных) явлений, приводящих к нарушениям функции органа • Заболевание может протекать с изолированным или комбинированным фибринозным поражением.

Клинические синдромы

• Синдром интоксикации •• Непродолжительная субфебрильная или фебрильная лихорадка •• Астеновегетативные проявления: слабость, головные боли, снижение аппетита, артериальная гипотензия и др.

• Синдром местного фибринозного поражения. При развитии процесса на многослойном плоском эпителии ротоглотки наблюдают дифтеритический тип воспаления, при поражении цилиндрического эпителия дыхательных путей — крупозный тип •• Дифтеритический тип воспаления ••• Изменения ротоглотки в виде фибринозных налётов белого цвета, плотно спаянных с подлежащими тканями. При попытке снятия налёта обнажается эрозивная поверхность. Поражённые ткани отёчны, отмечают неяркую, чётко отграниченную гиперемию вокруг зоны налёта. Процесс на миндалинах может располагаться несимметрично. С нарастанием тяжести заболевания (распространённые и токсические формы) распространённость налётов и выраженность отёка тканей ротоглотки увеличиваются ••• Изменения на поверхности слизистой оболочки носа, век, женских половых органов, раневых поверхностей проявляются фибринозными налётами, плотно спаянными с подлежащими отёчными и гиперемированными тканями ••• При всех вариантах развития дифтеритического воспалительного процесса регистрируют увеличение и умеренную болезненность регионарных лимфатических узлов. Токсические формы сопровождаются развитием регионарного перинодулярного отёка тестообразной консистенции, распространённость которого соответствует тяжести болезни и определяет объём вводимой больному противодифтерийной сыворотки ••• Общетоксический синдром — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного •• Крупозный тип воспаления ••• Изменения в гортани (визуально определяют при проведении ларингоскопии) на поверхности слизистой оболочки гортани и голосовых связках в виде фибринозных плёнок, отделяемых при кашле. Отёк и гиперемия воспалённой слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа. Возможно распространение налёта на слизистую оболочку трахеи и бронхов (нисходящий или распространённый круп) ••• Обструкция верхних дыхательных путей — ведущий синдром, определяющий тяжесть состояния больного.

• Дополнительные симптомы, характерные для отдельных клинических форм •• При дифтерии ротоглотки: боль в горле (чаще умеренная, сильная только при токсических формах), при токсических формах отёк подкожной клетчатки шеи и верхней половины грудной клетки, выраженная бледность кожных покровов •• При дифтерии дыхательных путей: грубый лающий кашель; дисфония (осиплость голоса вплоть до афонии); одышка, чаще инспираторного характера (при нисходящем крупе — смешанная) •• При дифтерии носа: затруднение носового дыхания, серозно-геморрагическое отделяемое из носовых ходов, при токсических формах — отёк мягких тканей носа и лица •• При дифтерии половых органов: серозно-геморрагическое отделяемое из влагалища, при токсической форме — отёк подкожной клетчатки нижней половины живота, бёдер •• При дифтерии кожи — язвы, чаще локализующиеся на коже конечностей. Протекает обычно остро.

Методы исследования • Выделение возбудителя в посевах на селективных средах • Обнаружение прироста титра антитоксических АТ в серологических реакциях (РПГА, ИФА). Диагностическое значение имеет факт низкой специфической защиты (уровень антитоксических АТ >0,03 МЕ/мл) в первые дни болезни. Учёт реакции возможен только у пациентов, не получавших лечение противодифтерийной сывороткой (РПГА).

Лечение

• Экстренная госпитализация при подозрении на дифтерию.

• Специфическое лечение •• Противодифтерийную сыворотку (ПДС) вводят как можно раньше, не дожидаясь лабораторного подтверждения диагноза, в/м или в/в в дозировке, соответствующей клинической форме болезни •• Перед введением полной дозы проводят кожную или конъюнктивальную пробу на гиперчувствительность ••• Внутрикожная проба: дифтерийный антитоксин в разведении 1:100 вводят внутрикожно, реакцию считают положительной при образовании инфильтрата в течение 20 мин после инъекции ••• Конъюнктивальная проба: ПДС в разведении 1:10 закапывают в полость конъюнктивы одного глаза, в другой глаз закапывают 0,1 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. Реакцию считают положительной при появлении местной реакции (зуд, гиперемия).

• Во всех случаях (в т.ч. и для санации бактерионосителя) назначают антибиотики, например эритромицин парентерально или внутрь по 40–50 мг/кг/сут (максимально 2 г/сут) в течение 14 дней или бензилпенициллин по 100 000–150 000 ЕД/кг/сут в 4 введения в/м.

• При токсических формах — дезинтоксикационная инфузионная терапия с коротким курсом лечения ГК.

• При развитии осложнений — соответствующая патогенетическая терапия.

• При угрозе асфиксии — инструментальное восстановление проходимости дыхательных путей (интубация трахеи и трахеостомия).

Осложнения

• Миокардит (наблюдают с 4-го дня до конца 2-й недели болезни) •• Абсолютные критерии ••• Сердечная недостаточность, АВ-блокада II–III степеней (прогностически неблагоприятны) ••• Сочетанные ЭКГ-изменения: аритмии за счёт нарушения проводимости (блокады различных степеней), автоматизма (экстрасистолия), возбудимости и проводимости (мерцательная аритмия) в сочетании с изменениями процессов де- и реполяризации (отрицательный зубец Т в основных и грудных отведениях) ••• Увеличение размеров сердца •• Дополнительные критерии: изменение звучности тонов сердца, тахикардия, систолический шум на верхушке, изолированные ЭКГ-изменения.

• Моно- или полиневропатия: парез мягкого нёба (гнусавость голоса, асимметрия расположения нёбного язычка, отсутствие нёбного рефлекса на стороне поражения), парез глазодвигательных мышц (нарушение аккомодации с невозможностью чтения мелкого печатного шрифта). Сроки возникновения — 14–24-й день. На 4–5-й неделе возможно развитие генерализованных вялых параличей поперечно-полосатой мускулатуры туловища, конечностей, дыхательных мышц.

• Токсический шок (первые 3–4 дня).

• Пневмония (2–4-я неделя).

• Асфиксия — при дифтерии дыхательных путей (3–5-й день).

Профилактика. Плановую и постэкспозиционную профилактику дифтерии проводят дифтерийным анатоксином, входящим в состав комбинированных препаратов — АКДС, АДС, АДС-м. Вакцинацию детей первых 4 лет проводят трёхкратно препаратом АКДС, 4–6-летним для этого используют АДС с двукратным введением, пациентов старше 6 лет обычно вакцинируют АДС-м. Ревакцинацию проводят через 9–12 мес после законченного курса вакцинации. Бустерные введения АДС-м выполняют в 6, 11, 16 лет и далее через каждые 10 лет. В случае появления заболевания в детском коллективе детей, бывших в контакте с больным, обследуют бактериологически и разобщают на 7 дней. Выписку реконвалесцентов проводят после двукратного отрицательного результата бактериологического обследования.

1. Какие из перечисленных факторов, определяющих высокое качество анализов, непосредственно зависят от работы лаборатории ?

А) время отбора проб

Б) методы отбора проб

В) высококачественное лабораторное оборудование

Д) высокий профессионализм сотрудников

2. Внутренний контроль качества работы бактериологической лаборатории включает в себя:

А) периодический мониторинг качества работы

б) постоянный мониторинг качества работы

в) контроль всех этапов анализа (от сбора образцов до выдачи ответа)

Г) периодический контроль методов изоляции патогенных объектов

3. Внешний контроль качества работы бактериологической лаборатории включает в себя:

А) периодический мониторинг качества работы

Б) постоянный мониторинг качества работы

В) выборочный контроль соответствия полученных результатов при идентификации известных проверяющей стороне микроорганизмов

4. Максимальный срок хранения приготовленных питательных сред в чашках Петри :

А) 10 дней В) 2 месяца

5. Контроль качества приготовленных питательных сред включает в себя :

А) определение прозрачности и цветности

Б) определение стерильности

Г) выращивание тест-микробов

6. К массовым инфекционным заболеваниям относятся:

А) ОРВИ Д) Лептоспироз

Б) грипп Е) Менингит

В) СПИД Ж) Вирусный гепатит А

Г) Ветряная оспа

7. Какая клиническая форма чумы возникает при проникновении возбудителя через поврежденную кожу ?

А) легочная Г) кожно-бубонная

Б) кишечная Д) септическая

8. Антибиотики, используемые для экстренной профилактики чумы

9. Лептоспиры каких серогрупп имеют наибольшее эпидемическое проявление в Российской Федерации?

А) Australis Д) Canicola

Б) Interohaemorrhaiae Е) Grippotyphosa

В) Bataviae Ж) Pomona

Г) Seizoe З) Tarassovi

10. Какие питательные среды используются для культивирования патогенных лептоспир ?

А) мясо-пептонный бульон и агар

Б) сердечно-мозговой экстракт

В) триптозо-соевый бульон и агар

Г) жидкие и полужидкие среды с сывороткой кролика или y-фракцией бычьего альбумина

11. Характерные черты эпидемиологии туляремии:

А) Высокая контагиозность

Б) множественность механизмов передачи инфекции (контактный инокулятивный , алиментарный . Аспирвционный )

В) практически 100% восприимчивость организма человека

Г) отсутствие контагиозности

12 Продолжительность постинфекционного иммунитета при туляремии:

13.Возбудитель туляремии Francisella tularensis характеризуется следующими свойствами:

А) грамотрицательный микроорганизм

Б) спорообразующая бактерия

В) факультативно- анаэробный микроорганизм

Г) обладает высокой устойчивостью во внешней среде при низких температурах

Д) чувствителен к высокой температуре , действию прямых солнечных лучей

Е) резко выраженная гетерогенность по антигенным и вирулентным свойствам

Ж) является единым в антигенном отношении видом микроорганизмов

14. Какие из возбудителей оппортунистических инфекций наиболее часто ассоциированы со СПИДом?

А) Mycobacterium tuberculosis

Б) Pneumocystic carini

В) Mycobacterium avium intracellulare

Г) Toxoplasma gondii

Д) Serratia marcescens

Е) Nocardia asteroides

15. Какие факторы, помимо нарушений иммунитета, способствуют развитию оппортунистических инфекций?

А) оперативные вмешательства, медицинские процедуры

Б) применение антибиотиков широкого спектра действия. Часто необоснованные

В) структурные повреждения органов в результате первичной инфекции

Г) использование в медицинской практике металлических и синтентических материалов , колонизуемых микробами-оппортунистами

Д) применение генно-инженерных вакцин

16. Укажите неспорообразующие анаэробные микроорганизмы

А)Bacteroides fragilis В) Veillonella sp.

Б) Fusifirm sp. Г) Clostridium difficile

17. Осложнения, вызываемые Bacteroides fragilis

А) эндотоксический шок

Б) почечная недостаточность

18. Основные характеристики Clostridium tetani:

А) высокая устойчивость спор

Б) широкое распространение спор в почве и окружающей среде

В) наличие сильного экзотоксина, определяющего клиническую картину болезни

Г) слабая биохимическая активность

Д) тест на разжижение желатины – положительный

19. Основным гнойно-септическими заболеваниями в детских стационарах являются:

20. Препараты, рекомендуемые для профилактики гнойно-воспалительных заболеваний в стационарах.

Г) перманганат калия

21. Материалом для определения доминирующего госпитального фаговара возбудителя в роддоме являются:

А) моча В) кровь ребенка Д) кровь матери

Б) маститный гной Г) фекалии ребенка

22. Основными источниками инфекции при вирусном гепатите А являются:

А) больные в желтушном периоде

Б) больные в продромальном периоде

Д) больные в инкубационном периоде

Е) больные хронической формой

23. Вирус гепатита А выделяется:

В) из слизи дыхательных путей

Г) из фекалий и рвотных масс

Д) из фекалий и мочи

24. Основные пути передачи вируса гепатита А:

25.Основные характеристики микроба-оппортуниста:

А) низкая вирулентность

Б) наличие токсина

В) вызывают заболевания только при нарушении иммунного ответа

Г) вызывают необычные клинические проявления

Д) высокая вирулентность

Е) устойчивость во внешней среде

26. Развитие оппортунистических инфекций определяется

А) дозой возбудителя

В) видом возбудителя

27. Какие из перечисленных мер относятся к профилактическим для снижения количества ВБИ:

А) формирование и контроль групп риска

Б) плановая вакцинация населения

В) широкое назначение антибактериальных препаратов в стационаре с профилактической целью

Г) ограничение назначения антибиотиков с профилактической целью

Д) контроль стерильности аппаратуры , инструментов, лечебных растворов и т.д.

28. Основные характеристики возбудителей ВБИ:

А) высокая контагиозность

Б) низкая контагиозность

В) чувствительность ко многим антибактериальным препаратам

Г) множественная антиботикорезистентность

Д) вызывают экзо- и эндогенные инфекции

Е) вызывают только эндогенные инфекции

29. Перед родами у плода нормальная микрофлора:

А) имеется в незначительном количестве

Б) обнаруживается только при некоторых патологических состояниях матери

А) при иммунодефицитном состоянии

Б) у абсолютно здоровых людей

В) у детей и лиц пожилого возраста

32. Наибольшее количество бактерий в организме человека сосредоточено:

Б) в органах дыхания

Г)в толстом кишечнике

33. Состав микрофлоры о кишечного трактат человека зависит от:

Б) характера питания (диет)

В) характера работы (умственная, физическая)

Г) пола человека

Д) частого использования антибактериальных препаратов

А) на первой неделе жизни

Б) к первому месяцу жизни

Г) в период полового созревания организма

А) микрофлоры матери

В) микрофлоры окружающей среды

Г) характера вскармливания (грудное молоко или искусственное питании)

36. Современные методы экспресс-диагностикиии бактериальных инфекций:

А) реакция связывания комплемента

Б) метод прямой иммунофлюоресценции

В) иммуноферментный анализ

Г) полимеразная цепная реакция

37. Микроорганизмы, наиболее часто вызывающие сепсис:

А) E. coli Г) Bacteroides fragilis

Б) S. aureus Д) S. epidermis

В) St. pneumoniae Е) L. monocytogenes

38. Основные возбудители бактериальных менингитов

А) Neisseria meningitidis

Б) Haemophilus influenzae

В) St. Pneumoniae

Г ) Coxiella burnetti

39. Относятся к возбудителям менингитов у новорождённых

А) Streptococcus группы В

Б) S. epidermidis

В) L. monocytogenes

Г) Y. pseudotuberculosis

40. Внутрибольничные пневмонии вызывают:

А) Str. Pneumoniae

Г) Ps. aeruginosa

41. Укажите возбудителей пищевых инфекций с синдромом диареи:

А) Salmonella spp

В) Campilobacter spp.

Г ) Clostridium botulinum

Д) L. monocytogenes

42. Этиологическим агентом эндокардитов могут быть:

А) Streptococcus viridans

Б) Enterococcus faecalis

43. Инфекцию мочеполовой системы могут вызывать:

А) E. Coli Д) Pseudomonas spp.

Б) S. epidermis Е) Francisella tularensis

В) Proteus spp. Ж) Toxoplasma gondii

Г) Klebsiela spp.

44. Этиологические факторы неспецифических уретритов:

А) Сlamidia. trachomatis В) Veillonella spp..

Б) Ureaplasma urealyticum Г) Gardnerella vaginalis

45. Непастеризованное молоко может быть источником следующих

А) бруцеллёз Г) сальмонеллёз

Б) листериоз Д) гарднереллёз

В) кампилобактериоз Е) лихорадка Ку

46. Какие виды микоплазм вызывают заболевания урогенитального тракта ?

А) Mycoplasma hominis Г) Mycoplasma primaticum

Б) Ureaplasma urealyticum Д) Acholeplasma laidlawi

В) Mycoplasma genitalis

47. Пути распространения S. аureus при внутрибольничных инфекциях:

А) активация собственной микрофлоры

Б) контактный путь

В) из внешней среды

48. Для дифференциации St. aureus от St. epidermidis и St. Saprophyticus используют определение :

А) наличие :плазмокоагулазы

Б) термостабильной ДНК-азы

В) ферментацию манита

49. Для иммунологической диагностики токсоплазмоза у новорождён ных и грудных детей эффективно определение :

50. Основные источники токсоплазменной инфекции для человека:

А) домашние животные

Б) дикие животные

51. Пути передачи токсоплазмоза:

52. Основными формами существования хламидий являются:

А) элементарные тельца

Б) ретикулярные формы

В) нитевидные формы

53. Основными формами существования пневмоцист являются:

А) трофозонты В) внутрицистные тельца

Б) цисты Г) протопласты

54. L- формы бактерий описаны для:

А) сальмонелл В) бруцелл

Б) стрептококка Г) микоплазм

55. Что общего между L- формами бактерий и микоплазмами ?

А) строение генома

Б) отсутствие клеточной стенки

В) резистентность к пенициллину

Г) множественные принципы репродукции

Д) способность к росту на обычных питательных средах

56. Какие биологические свойства характерны для микоплазм?

А) способность к адсорбции на мембранах клеток эукариот

Б) широкий спектр биохимической активности

В) торможение роста специфическими антителами

Г) генетически детерминированное отсутствие клеточной соенки

57. Какие механизмы определяют патогенез инфекций, вызываемых микоплазмами?

А) наличие у возбудителя антигенов, перекрёстно реагирующих с тканями макроорганизма

Б) продукция эндотоксинов

В) мембранно-мембранное взаимодействие клеток возбудителя с мембранами клеток эукариот

Г) способность к образованию иммунных комплексов

Д) способность к длительной персистенции в клетках ретикуло-эндотелиальной системы.

58. Какие методы обычно используют для лабораторной диагностики микоплазмо-пневмонийной инфекции?

А) реакция микроагглютинации

Б) реакция иммунофлюоресценции

В) посев материала на искусственные питательные

Г) метод иммуноферментного анализа

Д) окраска мазков по Грамму

59 Какие инфекционные заболевания можно отнести к кризисным инфекциям, угрожающим существованию человеческой популяции?

60. Какие заболевания имеют наиболее выраженную тенденцию к увеличению частоты случаев в последние годы?

61. Выделите стандартные тест-микробы, используемые как контрольные при определении антибиотикочувствительности:

А) Pseudomonas cepacia

Б) Pseudomonas aeruginosa

В) Yersinia enterocolitica

Г) Staphylococcus aureus

Д) Streptococcus pyogenes

62. Кариес у людей вызывают следующие микроорганизмы::
А) стрептококки В) актиномицеты

Б) клебсиеллы Г) псевдомонады

63. Средой для определения стерильности являются:

А) сахарный бульон

Б) тиогликолевая среда

В) щелочная вода

Г) сердечно-мозговой перевар

64. Разложение лактозы с образованием кислоты и газа вызывают:

65. Дифференциально-диагностической средой для идентификации холерного вибриона является:

Б) ТСВS Г) кровяной агар

66. Возбудитель дифтерии характеризуется следующими свойствами:

А) окрашивается по Грамму

Б) не окрашивается по Грамму

Г) факультативный анаэроб

Д) относительно устойчив к воздействию физических и химических агентов

67. В патогенезе дифтерии наибольшее значение имеют:

А) местный воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя

Г поражение стенок кровеносных сосудов

68. Длите6льность инкубационного периода при дифтерии составляет (в днях:)

69. В защите организма от дифтерийной инфекции наибольшее значение имеют:

А) антитоксические антибактериальные антитела

Б) цитотоксические лимфоциты и фагоциты

В) иммуноглобулины класса А

Д комплемент связывающие антитела

70. Больной дифтерией выписывается из больницы после клинического выздоровления:

А) после бактериологического обследования

Б) после однократного бактериологического обследования слизи и зева

В) при наличии двух отрицательных результатов бактериологического обследования

Г) при наличии двух бактериологических исследований с интервалом в один день

Д)при наличии двух –трех отрицательных результатов бактериологического обследования

71.Причинами, не позволяющими ликвидировать дифтерию, являютяся:

А) отсутствие напряженного иммунитета после переболевания дифтерией

Б) носительство токсигенных штаммов коринебактерий

В) возможность фаговой конверсии нетоксигенных бактерий

Г) очень активный механизм передачи инфекции

Д) антитоксический характер иммунитета, создаваемый вакцинами

72. Основными признаками различия между золотистым и сапрофитическим стафилококками являются:

а) образование плазмокоагулазы

б) образование лецитиназы

в) ферментация глюкозы

г) ферментация сахарозы

73. Наиболее характерные места локализации синегнойной инфекции у ожоговых больных:

Б) легкие Д) прямая кишка

74. На наличие воспалительного процесса у больного при посеве мочи указывает следующая степень бактериурии:

А) 10 5 микробных клеток./мл.

Б) 10 4 микробных клеток./мл.

В) 10² микробных клеток./мл.

Б) 3-10% перекись водорода

В) 1% раствор диметил-пара- фенилендиамид гидрохлорид

Г) раствор метиленового синего

Д) 20% раствор КОН

76. Подозрение на Corynebacterium dephtheriae при оценке мазка возникает при наличии:

А) мелких грам отрицательных палочек

Б) споровых грам положительных палочек

В) грам положительных палочек с булавовидными утолщениями на концах

Г) грам положительных палочек с темноокрашенными зернами на концах

77. Бактерии, продуцирующие экзотоксиины:

А) возбудитель ботулизма

Б) возбудитель дифтерии

В) возбудитель сибирской язвы

Г возбудитель холеры

Е) хламидии трихоматис

78.Возбудители, передаваемые трансплацентарно:

В) вирус краснухи

79. Факторы, способствующие развитию оппортунистических инфекций:

А) сопутствующие заболевания

Б) пожилой возраст

В) применение антибиотиков широкого спектра действия

Г) применение стероидов, иммунодепрессантов

Д) первичные иммунодефициты

80. Для выявления возбудителя туляремии используют:

Б) шоколадный агар

В) среду Тароцци

Г) агар Плоскирева

81.Рост возбудителя бруцеллёза из клинического материала можно получить на питательной среде через :

В) не менее 10 дней

82. Для выделения энтеробактерий используют :

А) агар Плоскирева

В) мартеновский дрожжевой агар

83. Какие основные задачи стоят перед клиническими микробиологами ?

А) контроль обсеменённости помещений и оборудования потогенными микроорганизмами

Б) выделение и идентифиткация культур возбудителя

В) выявление носительства патогенных микроорганизмов медицицинским персоналом

Г) определение спектра антибиотикочувствительности возбудителей

Д) микробиологический контроль эффективности стерилизации инструментов

84. Какие из возбудителей могут передаваться воздушно-пылевым путем при

85. Пневмоцисты размножаются :

А) в альвеолярных макрофагах

Б) в лимфоцитах крови

86.Укажите характеристики бактериальной колонии R-типа

А) гладкие, правильные, выпуклые

Б) шероховатые, неровные,уплощенные

87. Липополисахаридом клеточной стенки энтеробактерий является:

88.Возбудитель дифтерии расщепляет:

89. Кампилобактер расщепляет:

90. В некипяченой воде холерный вибрион сохраняется:

91. Основные видовые характеристики для идентификации штаммов синегнойной палочки:

А) образование пероксидазы

Б) образование цитохромоксидазы

В) наличие роста при 42 о С

Г) наличие роста при -5 о С

Д) образование сероводорода

92. Какие пигменты, образуемые синегнойной палочкой, являются её видовыми характеристиками?

93. Резервуарами синегнойной палочки в ЛПУ являются:

А) составные части приборов и аппаратуры

В) глазные капли

Г) медицинский инструмент

А) кровяной агар

Б) «шоколадно - кровяной агар

В) сывороточный агар

95. Какую питательную среду следует использовать при приготовлении сывороточного агара для выделения и культвирования менингококка?

А) пептон Мартена

Б) перевар Хоттингера, содержащий 150 -170мг% NH2

В) перевар Хоттингера, содержащий 100 -120мг% NH2

96. Какие ферменты характерны для Haemophilus influenzae ?

97. К спирохетам относятся:

98. Путями передачи инфекции при кишечном иерсиниозе являются:

99. Какие микроорганизмы наиболее часто вызывают инфекционные осложнения в ожоговых стационарах

а) Serratia marcescens

б) Streptococcus pyogenes

в) Shigella sonnei

г) Pseudomonas aeruginosa

д) Bacillus sybtilis

100. Какие микроорганизмы наиболее часто вызывают инфекционные осложнения в урологических стационарах

Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Александров Павел Андреевич, инфекционист, гепатолог, паразитолог, детский инфекционист - Санкт-Петербург

Определение болезни. Причины заболевания

Шигеллёзы, или дизентерия — это группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.

Шигеллёзы

Возбудитель дизентерии

семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)

род — Шигелла (Shigella)

виды — 4 основных:

  • Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
  • Flexneri (Флекснера);
  • Boydii (Боудии);
  • Sonnei (Зонне).

Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.

Бактерии Шигелла

Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).

Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):

  • адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
  • инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
  • токсинообразование;
  • внутриклеточное размножение.

Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.

Интересная особенность: чем выше ферментативная активность возбудителя дизентерии, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]

Эпидемиология

Антропоноз (повсеместное распространение).

Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).

Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .

Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.

Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:

  • Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
  • Зонне (с молоком и молочными продуктами);
  • Флекснера (водный путь);
  • Дизентериа (пищевой путь).

Причины развития дизентерии

Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.

Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы дизентерии

Инкубационный период — от 1 до 7 дней.

Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.

21.Мероприятия в отношении лиц, общавшихся с больным коклюшем и лиц с подозрением на заболевание.

Вопросы тестового контроля по теме:

1.Актуальность дифтерии определяется прежде всего уровнем:

а) заболеваемости б)летальности в) инвалидизации

г) бактерионосительства д)экономического ущерба

2.Из культурально-биологических свойств коринебактерий дифтерии наибольшее эпидемиологическое значение имеют:

а) фаготип б)биовар в)серовар г)токсигенность

д)устойчивость во внешней среде

3.Наиболее часто входными воротами дифтерийной инфекции являются:

1) ротовая полость 2)небные миндалины

3)задняя стенка носоглотки 4) слизистая оболочка носа

5)верхние дыхательные пути 6)нижние дыхательные пути

7)слизистая оболочка глаз 8) слизистая половых органов

9) кожа 10) раневые поверхности

Из перечисленного выше правильно:

А)1,2 и 3 б)2,4 и 5 в) 2,8 и 9 г)2,4 и 6 д)4,7 и 10

4.В патогенезе дифтерии наибольшее значение имеют:

а) местный воспалительный процесс на месте внедрения возбудителя

г)поражение стенок кровеносных сосудов

5.В защите организма от дифтерийной инфекции наибольшее значение имеют:

а) антитоксические и антибактериальные антитела

б) цитотоксические лимфоциты и фагоциты

в) иммуноглобулины класса А

г)лизоцим д)комплементсвязывающие антитела

6.Факторами передачи дифтерии могут быть:

а) воздух б)руки в)молоко, мороженое

г)предметы быта (посуда, игрушки, соски, белье и др.)

7.В период спорадической заболеваемости наиболее частой клинической формой дифтерии является:

а)дифтерия носа б)дифтерия кожи

в)локализованная дифтерия ротоглотки

г) дифтерия токсическая д)дифтерийный круп

8.В период спорадической заболеваемости дифтерией непрерывность эпидемического процесса поддерживается главным образом за счет:

а)больных локализованной формой дифтерии ротоглотки

б)больных дифтерией носа

в)больных дифтерией кожи

г) реконвалесцентов дифтерии

д)бактерионосителей токсигенных коринебактерий

9.Степень опасности носителей токсигенных коринебактерий дифтерии в организованном коллективе зависит главным образом от:

а) наличия лиц с патологией ЛОР-органов

в)уровня антитоксического иммунитета у носителей

г) наличия неиммунных в очаге

д)соблюдения санитарно-гигиенического режима

10.В возрастной структуре заболевших дифтерией в современных условиях преобладают:

а) дети дошкольного возраста б)дети младшего школьного возраста

д)взрослые в возрасте 20-39 лет

11.В современных условиях к группам риска в отношении заболевания дифтерией могут быть отнесены:

1) дети школьного возраста 2)дети дошкольного возраста

3) рабочие промпредприятий 4) лица, проживающие в общежитиях

5)персонал детских учреждений

Из перечисленного выше правильно:

А) 1 и 4 б)2 и 3 в) 3 и 4 г)4 и 5 д)2 и 5

12.В современных условиях к группам риска в отношении заболевания дифтерией могут быть отнесены:

работники сферы коммунального обслуживания

пенсионеры 3)животноводы 4)работники торговли

5) студенты средних и высших учебных заведений

6)воинские коллективы (и др.организованные коллективы)

7)лица, проживающие в общежитиях

9)пациенты психоневрологических стационаров

Из перечисленного выше правильно:

А) 1,2 и 4 б)2,4 и 10 в)4,5 и 6 г)3,4,9 и 10 д)4,5,6,7,8 и 9

13.В очаге дифтерии лица, общавшиеся с больным, подлежат:

1) изоляции в течение 7 дней 2)медицинскому наблюдению в течение 7дн

3)медицинскому наблюдению в течение 7 дней с момента изоляции больного 4)бактериологическому обследованию слизи из зева и носа

5)проверке состояния иммунитета

6)коррекции иммунитета (экстренная вакцинация,ревакцинация)

Из перечисленного выше правильно:

А) 1 и 4 б)2 и 4 в)3 и 4 г) 3,4,5 и 6 д)2,5 и 6

14.Причинами,не позволяющими ликвидировать дифтерию, являются:

1)отсутствие напряженного иммунитета после переболевания дифтерией

2)носительство токсигенных штаммов коринебактерий

возможность фаговой конверсии нетоксигенных штаммов коринебактерий

активный механизм передачи инфекции

антитоксический характер иммунитета, создаваемый вакцинами

Из перечисленного выше правильно:

А) 1 и 2 б)3 и 4 в) 4 и 5 г)2 и 5 д)1 и 3

15.При возникновении случая дифтерии необходимо:

а) срочное введение антитоксической сыворотки до госпитализации

б)срочное введение дифтерийного анатоксина для создания специфического иммунитета

в)обязательно госпитализировать больного,независимо от клинической формы

г)больных тяжелыми и среднетяжелыми формами госпитализировать, при легком клиническом течении- изолировать на дому.

1.Коклюш относится к инфекциям группы:

а)антропонозов б)зоонозов в)зооантропонозов

г) сапронозов д)зоонозов с чертами антропонозов

2.Коклюш встречается в странах:

а)Европы б)Азии в)Америки г)Африки д)повсеместно

3.Возбудитель коклюша характеризуется следующими свойствами:

1) окрашивается на Граму 2)не окрашивается по Граму

3)аэроб 4)факультативный анаэроб

5)оптимальная температура роста 35-36 0

оптимальная температура роста 37-39 0

Из перечисленного выше правильно:

А) 1 и 3 б)2,4 и 5 в) 4 и 5 г)2,3 и 5 д)1,3 и 6

4.По сочетанию факторных антигенов различают сероварианты коклюшного микроба:

а) 1,2,3 б)1,2,0 в)1,0,3 г)1,0,0 д)все перечисленное

5.С эпидемиологических позиций в патогенезе коклюша наибольшее значение имеют:

а) бактериемия б)токсинемия

в)воспалительный процесс в дыхательных путях

г)развитие специфической и неспецифической аллергии

д)повышенная возбудимость нервных рецепторов

6.Наиболее заразным больной коклюшем является:

а) в конце инкубационного периода

б)в катаральном периоде и в начальном периоде судорожного кашля

в) на первой неделе судорожного кашля

г) в разгар спазматического кашля

д) в конце периода спазматического кашля

7.Длительность заразности больного коклюшем в настоящее время не превышает:

а) 10 дней б)15 дней в)25 дней г)30 дней д)40дней

8.Иммунитет после перенесенного коклюша, как правило, сохраняется в течение:

а)5 лет б)10 лет в)15 лет г)20 лет д)пожизненно

9.В период до введения вакцинации для многолетней динамики заболеваемости коклюшем были характерны периодические подъемы и спады с интервалами:

а)1-2 года б)2-3 года в)3-4 года г)4-5 лет д)5-7лет

10.Длительность инкубационного периода при коклюше составляет в днях:

а) 2-3 б)3-5 в)4-9 г)7-10 д)от 4 до 20

11.В условиях массовой вакцинопрофилактики периодические подъемы заболеваемости коклюшем отмечаются с интервалами:

а) 2-3года б)3-4 года в)4-5 лет г)нерегулярно

д)вообще не отмечаются

12.Факторами передачи коклюша могут быть:

а)воздух б)пыль в)предметы быта(игрушки,посуда)

13.Для внутригодовой динамики заболеваемости коклюшем характерно повышение ее уровня в месяцы:

а) зимние б)зимне-весенние в)весенне-летние

14.Активной профилактической иммунизации против коклюша подлежат дети в возрасте:

а) от 2 мес. до 3-х лет б)от 3 мес. до 3-х лет

в) от 3 мес. до 4-х лет г) от 3 мес. до 5 лет

д)от 3 мес. до 6 лет

15.Курс иммунизации против коклюша вакциной АКДС состоит из:

а) двух инъекций АКДС с интервалом 1,5-2мес

б)трех инъекций АКДС с интервалом 1,5-2 мес.

в) двух инъекций АКДС с интервалом 1,5 мес и одной ревакцинации через год

г)трех инъекций АКДС с интервалом 1,0 мес и одной ревакцинации через 1,5-2 года

д) трех инъекций АКДС с интервалом 1,5 мес и двух ревакцинаций через 1,5-2 года.

Читайте также: