Причинами развития первичного хронически текущего туберкулеза являются

Обновлено: 18.04.2024

Хронический первичный туберкулез. Диагностика хронического первичного туберкулеза.

Выше было приведено описание основных форм первичного туберкулеза у взрослых. Следует, однако, подчеркнуть, что нередко они сочетаются между собой или сменяют друг друга. Так, одновременно с бронхоаденитом выявляются гематогенные очаги в различных органах. Вскоре после рассасывания экссудативного плеврита обнаруживают первичный комплекс или очаги в легких. Бронхоадениту могут сопутствовать мезаденит или наружный лимфаденит, а поражению половых органов — экстрагенитальпый туберкулез и т. д.

При длительном наблюдении за больными первичным туберкулезом удается выявить различную его динамику: в одних случаях постепенное затихание и стойкое излечение, в других — затяжное и волнообразное течение, но с последующим выздоровлением, в третьих — неуклонное острое или хроническое прогрессировать нередко на протяжении многих лет. Последний вариант .эволюции болезни характерен для так называемого хронически текущего первичного туберкулеза, патолого-анатомический субстрат которого описали В. Т. Швайцар (1937), М. Г. Иванова и др. (1949), а клинические проявления были изучены нами.

Основным источником этой формы процесса являются обычно казеозные, фиброзно-казеозные или частично кальцинированные, главным образом внутригрудные, лимфатические узлы. Они могут образоваться в детском, а чаще в подростковом или более старшем возрасте, когда репаративные изменения в лимфатическом аппарате протекают сравнительно медленно, особенно если не применялось или оказалось по тем или иным причинам неэффективным специфическое лечение.

В таких случаях у больных длительно сохраняются симптомокомплекс туберкулезной интоксикации, ускоренная РОЭ, патологические сдвиги в гемограмме и протеинограмме, гиперергическая настроенность организма, наклонность к периодической диссеминации инфекции. Если при этом имеют место, кроме того, неблагоприятные условия труда, массивная и длительная экзогенная суперинфекция, то периодически наступает обострение процесса. Оно может проявляться в виде прорыва казеозных масс из внутригрудных лимфатических узлов в бронхиальную систему, поражения серозных оболочек и различных внутренних органов.

Помимо этих классических, наблюдаются и атипичные формы хронически текущего первичного туберкулеза, которые протекают под маской других патологических состояний. А. И. Струков (1956) различает такие их формы: нервнодистрофическую, эндокринную, сердечно-сосудистую, кроветворную и полисерозитную. Но их число можно увеличить за счет желудочно-кишечной, гепато-лиенальной, почечной, ревматоидной и др. Такое маскированное течение туберкулеза обусловлено не только интоксикацией и длительной сенсибилизацией организма, но и образованием параспецифических изменений, развитием спаек и сращений во внутренних полостях, диффузного склероза и фиброза в паренхиматозных органах, в стенках кровеносных сосудов.
Клиника этих состояний чрезвычайно сложна, многообразна и полностью еще не изучена. Иллюстрацией может служить следующее наблюдение.

У больной В. в 15-летнем возрасте был обнаружен туберкулезный перитонит. В 1930—1935 гг. отмечалось его обострение. В 1936 г. выявлен туберкулез правого придатка матки. В 1941 г. возник специфический левосторонний гонит. С 1945 г. стали часто отмечаться перифлебиты левой голени. В 1948 г. установлен туберкулезный мезаденит. В 1952 г. обнаружен туберкулезный очаг в зрительном нерве левого глаза, тогда же периодически наблюдалось обострение перитонита. В 1954 г. наступила атрофия левого зрительного нерва, в 1957 г. — вновь перифлебит левой голени, а в январе 1958 г. появился туберкулезный перихондрит II ребра, протекавший с повышением температуры до 38°С и эозинофилией (47%).

Рентгенологически у больной, достигшей 60-летнего возраста, обнаруживались крупные пакеты частично кальцинированных бронхиальных и мезентериальных лимфатических узлов.

Такие формы болезни мы наблюдали нередко в довоенное время и значительно реже в последние годы. Отмечающийся теперь хронически текущий и медленно прогрессирующий первичный туберкулез у взрослых, особенно старшего возраста, большей частью — наследие прошлого, когда эффективная терапия была малодоступной. В современную эру антибиотиков, широкого применения вакцинации БЦЖ и химиопрофилактики, а также более частого своевременного выявления первичного туберкулеза во всех возрастных группах удается во многих случаях предупредить развитие его хронически прогрессирующих форм.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Туберкулез легких – это инфекционная патология, вызываемая бациллой Коха, характеризующаяся различными в клинико-морфологическом отношении вариантами поражения легочной ткани. Многообразие форм туберкулеза легких обусловливает вариабельность симптоматики. Наиболее типичны для туберкулеза легких респираторные нарушения (кашель, кровохарканье, одышка) и симптомы интоксикации (длительный субфебрилитет, потливость, слабость). Для подтверждения диагноза используются лучевые, лабораторные исследования, туберкулинодиагностика. Химиотерапия туберкулеза легких проводится специальными туберкулостатическими препаратами; при деструктивных формах показано хирургическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

На сегодняшний день туберкулез легких представляет не только медико-биологическую, но и серьезную социально-экономическую проблему. По данным ВОЗ, туберкулезом инфицирован каждый третий житель планеты, смертность от инфекции превышает 3 млн. человек в год. Легочный туберкулез является самой частой формой туберкулезной инфекции. Удельный вес туберкулеза других локализаций (суставов, костей и позвоночника, гениталий, кишечника, серозных оболочек, ЦНС, глаз, кожи) в структуре заболеваемости значительно ниже.

Причины

Характеристика возбудителя

Отличительной чертой МБТ является их высокая устойчивость к внешним воздействиям (высоким и низким температурам, влажности, воздействию кислот, щелочей, дезинфектантов). Наименьшую стойкость возбудители туберкулеза легких демонстрируют к солнечному свету. Для человека опасность представляют туберкулезные бактерии человеческого и бычьего типа; случаи инфицирования птичьим типом микобактерий крайне редки.

Пути заражения

Основной путь заражения при первичном туберкулезе легких – аэрогенный: от больного открытой формой человека микобактерии распространяются с частичками слизи, выделяемыми в окружающую среду при разговоре, чихании, кашле; могут высыхать и разноситься с пылью на значительные расстояния. В дыхательные пути здорового человека инфекция чаще попадает воздушно-капельным или пылевым путем.

Меньшую роль в инфицировании играют алиментарный (при употреблении зараженных продуктов), контактный (при использовании общих предметов гигиены и посуды) и трансплацентарный (внутриутробный) пути. Причиной вторичного туберкулеза легких выступает повторная активация ранее перенесенной инфекции либо повторное заражение.

Факторы риска

Однако попадание МБТ в организм не всегда приводит к заболеванию. Факторами, на фоне которых туберкулез легких развивается особенно часто, считаются:

неблагоприятные социально-бытовые условия
курение и другие химические зависимости
недостаточное питание
иммуносупрессия (ВИЧ-инфекция, прием глюкокортикоидов, состояние после трансплантации органов)
онкологические заболевания и др.

В группе риска по развитию туберкулеза легких находятся мигранты, заключенные, лица, страдающие наркотической и алкогольной зависимостью. Также имеет значение вирулентность инфекции и длительность контакта с больным человеком.

Патогенез

При снижении местных и общих факторов защиты микобактерии беспрепятственно проникают в бронхиолы, а затем в альвеолы, вызывая специфическое воспаление в виде отдельных или множественных туберкулезных бугорков или очагов творожистого некроза. В этот период появляется положительная реакция на туберкулин - вираж туберкулиновой пробы. Клинические проявления туберкулеза легких на этой стадии часто остаются нераспознанными. Небольшие очажки могут самостоятельно рассасываться, рубцеваться или обызвествляться, однако МБТ в них длительно сохраняются.

Классификация

Первичный туберкулез легких - это впервые развившаяся инфильтрация легочной ткани у лиц, не имеющих специфического иммунитета. Диагностируется преимущественно в детском и подростковом возрасте; реже возникает у лиц старшего и пожилого возраста, которые в прошлом перенесли первичную инфекцию, закончившуюся полным излечением. Первичный туберкулез легких может принимать форму:

первичного туберкулезного комплекса (ПТК)
туберкулеза внутригрудных лимфоузлов (ВГЛУ)
хронически текущего туберкулеза.

Вторичный туберкулез легких развивается при повторном контакте с МБТ или в результате реактивации инфекции в первичном очаге. Основные вторичные клинические формы представлены:

Отдельно различают кониотуберкулез (туберкулез, развивающийся на фоне пневмокониозов), туберкулез верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов; туберкулезный плеврит. При выделении больным МБТ в окружающую среду с мокротой говорят об открытой форме (ВК+) туберкулеза легких; при отсутствии бацилловыделения – о закрытой форме (ВК–). Также возможно периодическое бацилловыделение (ВК±).

Течение туберкулеза легких характеризуется последовательной сменной фаз развития:

1) инфильтративной
2) распада и обсеменения
3) рассасывания очага
4) уплотнения и обызвествления.

Симптомы туберкулеза легких

Первичный туберкулезный комплекс

Первичный туберкулезный комплекс сочетает в себе признаки специфического воспаления в легком и регионарный бронхоаденит. Может протекать бессимптомно или под маской простудных заболеваний, поэтому выявлению первичного туберкулеза легких способствуют массовые скрининги детей (проба Манту) и взрослых (профилактическая флюорография).

Чаще возникает подостро: больного беспокоит сухой кашель, субфебрилитет, утомляемость, потливость. При острой манифестации клиника напоминает неспецифическую пневмонию (высокая лихорадка, кашель, боль в груди, одышка). В результате лечения происходит рассасывание или обызвествление ПТК (очаг Гона). В неблагоприятных случаях может осложняться казеозной пневмонией, образованием каверн, туберкулезным плевритом, милиарным туберкулезом, диссеминацией микобактерий с поражением почек, костей, мозговых оболочек.

Туберкулез внутригрудных лимфоузлов

Признаки туберкулезной интоксикации включают отсутствие аппетита, снижение массы тела, утомляемость, бледность кожи, темные круги под глазами. На венозный застой в грудной полости может указывать расширение венозной сети на коже грудной клетки. Данная форма нередко осложняется туберкулезом бронхов, сегментарными или долевыми ателектазами легких, хронической пневмонией, экссудативным плевритом. При прорыве казеозных масс из лимфоузлов через стенку бронхов могут формироваться легочные очаги туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких

Клиническая картина очагового туберкулеза малосимптомна. Кашель отсутствует или возникает редко, иногда сопровождается выделением скудной мокроты, болями в боку. В редких случаях отмечается кровохарканье. Чаще больные обращают внимание на симптомы интоксикации: непостоянный субфебрилитет, недомогание, апатию, пониженную работоспособность. В зависимости от давности туберкулезного процесса различают свежий и хронический очаговый туберкулез легких.

Течение очагового туберкулеза легких относительно доброкачественное. У больных с нарушенной иммунной реактивностью заболевание может прогрессировать в деструктивные формы туберкулеза легких.

Инфильтративный туберкулез легких

Клиническая картина инфильтративного туберкулеза легких зависит от величины инфильтрата и может варьировать от нерезко выраженных симптомов до острого лихорадочного состояния, напоминающего грипп или пневмонию. В последнем случае отмечается выраженная высокая температура тела, ознобы, ночная потливость, общая слабость. Со стороны органов дыхания беспокоит кашель с мокротой и прожилками крови.

В воспалительный процесс при инфильтративной форме туберкулеза легких часто вовлекается плевра, что обусловливает появление болей в боку, плеврального выпота, отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. Осложнениями инфильтративного туберкулеза легких могут стать казеозная пневмония, ателектаз легкого, легочное кровотечение и др.

Диссеминированный туберкулез легких

Может манифестировать в острой (милиарной), подострой и хронической форме. Тифоидная форма милиарного туберкулеза легких отличается преобладанием интоксикационного синдрома над бронхолегочной симптоматикой. Начинается остро, с нарастания температуры до 39-40 °С, головной боли, диспепсических расстройств, резкой слабости, тахикардии. При усилении токсикоза может возникать нарушение сознания, бред.

При легочной форме милиарного туберкулеза легких с самого начала более выражены дыхательные нарушения, включающие сухой кашель, одышку, цианоз. В тяжелых случаях развивается острая сердечно-легочная недостаточность. Менингеальной форме соответствуют симптомы поражения мозговых оболочек.

Подострое течение диссеминированного туберкулеза легких сопровождается умеренной слабостью, понижением работоспособности, ухудшением аппетита, похуданием. Эпизодически возникают подъемы температуры. Кашель продуктивный, не сильно беспокоит больного. Иногда первым признаком заболевания становится легочное кровотечение.

Хронический диссеминированный туберкулез легких при отсутствии обострения бессимптомен. Во время вспышки процесса клиническая картина близка к подострой форме. Диссеминированный туберкулеза легких опасен развитием внелегочного туберкулеза, спонтанного пневмоторакса, тяжелых легочных кровотечений, амилоидоза внутренних органов.

Кавернозный и фиброзно-кавернозный туберкулез легких

Характер течения кавернозного туберкулезного процесса волнообразный. В фазу распада нарастают интоксикационные симптомы, гипертермия, усиливается кашель и увеличивается количество мокроты, возникает кровохарканье. Часто присоединяется туберкулез бронхов и неспецифический бронхит.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких отличается формированием каверн с выраженным фиброзным слоем и фиброзными изменениями легочной ткани вокруг каверны. Протекает длительно, с периодическими обострениями общеинфекционной симптоматики. При частых вспышках развивается дыхательная недостаточность II-III степени.

Осложнениями, связанными с деструкцией легочной ткани, являются профузное легочное кровотечение, бронхоплевральный свищ, гнойный плеврит. Прогрессирование кавернозного туберкулеза легких сопровождается эндокринными расстройствами, кахексией, амилоидозом почек, туберкулезным менингитом, сердечно-легочной недостаточностью – в этом случае прогноз становится неблагоприятным.

Цирротический туберкулез легких

Является исходом различных форм туберкулеза легких при неполной инволюции специфического процесса и развитии на его месте фиброзно-склеротических изменений. При пневмоциррозе бронхи деформированы, легкое резко уменьшено в размерах, плевра утолщена и нередко обызвествлена.

Изменения, происходящие при цирротическом туберкулезе легких, обусловливают ведущие симптомы: выраженную одышку, тянущую боль в груди, кашель с гнойной мокротой, кровохарканье. При обострении присоединятся признаки туберкулезной интоксикации и бацилловыделение. Характерным внешним признаком пневмоцирроза служит уплощение грудной клетки на стороне поражения, сужение и втянутость межреберных промежутков. При прогрессирующем течении постепенно развивается легочное сердце. Цирротические изменения в легких необратимы.

Туберкулома легкого

Представляет собой инкапсулированный казеозный очаг, сформировавшийся в исходе инфильтративного, очагового или диссеминированного процесса. При стабильном течении симптомы не возникают, образование выявляется при рентгенографии легких случайно. В случае прогрессирующей туберкуломы легкого нарастает интоксикация, появляется субфебрилитет, боль в груди, кашель с отделением мокроты, возможно кровохарканье. При распаде очага туберкулома может трансформироваться в кавернозный или фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Реже отмечается регрессирующее течение туберкуломы.

Диагностика

Диагноз той или иной формы туберкулеза легких выставляется врачом-фтизиатром на основании совокупности клинических, лучевых, лабораторных и иммунологических данных. Для распознавания вторичного туберкулеза большое значение имеет подробный сбор анамнеза. Для подтверждения диагноза проводится:

Лучевая диагностика.Рентгенография легких является обязательным диагностической процедурой, позволяющей выявить характер изменений в легочной ткани (инфильтративный, очаговый, кавернозный, диссеминированный и т. д.), определить локализацию и распространенность патологического процесса. Выявление кальцинированных очагов указывает на ранее перенесенный туберкулезный процесс и требует уточнения данных с помощью КТ или МРТ легких.
Анализы. Обнаружение МБТ достигается неоднократным исследованием мокроты (в т. ч. с помощью ПЦР), промывных вод бронхов, плеврального экссудата. Но сам по себе факт отсутствия бацилловыделения не является основанием для исключения туберкулеза легких. Современные иммунологические тесты позволяют выявить туберкулезную инфекцию почти со 100%-ной вероятностью. К ним относятся QuantiFERON и Т-спот. ТБ.
Туберкулинодиагностика. К методам туберкулинодиагностики относятся диаскин-тест, пробы Пирке и Манту, однако сами по себе данные методы могут давать ложные результаты. Иногда для подтверждения туберкулеза легких приходится прибегать к пробному лечению противотуберкулезными препаратами с оценкой динамики рентгенологической картины.

По результатам проведенной диагностики туберкулез легких дифференцируют с пневмонией, саркоидозом легких, периферическим раком легкого, доброкачественными и метастатическими опухолями, пневмомикозами, кистами легких, абсцессом, силикозом, аномалиями развития легких и сосудов. Дополнительные методы диагностического поиска могут включать бронхоскопию, плевральную пункцию, биопсию легкого.

Лечение туберкулеза легких

Во фтизиатрической практике сформировался комплексный подход к лечению туберкулеза легких, включающий медикаментозную терапию, при необходимости - хирургическое вмешательство и реабилитационные мероприятия. Лечение проводится поэтапно: сначала в тубстационаре, затем в санаториях и, наконец, амбулаторно. Режимные моменты требуют организации лечебного питания, физического и эмоционального покоя.

Противотуберкулезная терапия. Ведущая роль отводится специфической химиотерапии с помощью препаратов с противотуберкулезной активностью. Для терапии различных форм туберкулеза легких разработаны и применяются 3-х, 4-х и 5-тикомпонентные схемы (в зависимости от количества используемых препаратов). К туберкулостатикам первой линии (обязательным) относятся изониазид и его производные, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол; средствами второго ряда (дополнительными) служат аминогликозиды, фторхинолоны, циклосерин, этионамид и др. Способы введения препаратов различны: перорально, внутримышечно, внутривенно, эндобронхиально, внутриплеврально, ингаляторно. Курсы противотуберкулезной терапии проводят длительно (в среднем 1 год и дольше).
Патогенетическая терапия. При туберкулезе легких включает прием противовоспалительных средств, витаминов, гепатопротекторов, инфузионную терапию и пр. В случае лекарственной резистентности, непереносимости противотуберкулезных средств, при легочных кровотечениях используется коллапсотерапия.
Хирургическое лечение. При соответствующих показаниях (деструктивных формах туберкулеза легких, эмпиеме, циррозе и ряде др.) применяются различные оперативные вмешательства: кавернотомию, торакопластику, плеврэктомию, резекцию легких.

Профилактика

Профилактика туберкулеза легких является важнейшей социальной проблемой и приоритетной государственной задачей. Первым шагом на этом пути является обязательная вакцинация новорожденных, детей и подростков. При массовых обследованиях в дошкольных и школьных учреждениях используется постановка внутрикожных туберкулиновых проб Манту. Скрининг взрослого населения осуществляется путем проведения профилактической флюорографии.

Это вариант развития первичного туберкулеза, не диагностированного и не леченного своевременно или леченного неадекватно и переходящего в хронически прогрессирующее длительное (более 2 лет) волнообразное (с чередованием ремиссий и обострений) течение, при котором сохраняются клинико-рентгенологические и/или бактериологические признаки активности туберкулезного процесса. В том числе хроническое течение первичных форм туберкулеза может возникнуть в связи с особенностями иммунного состояния организма или наличия сопутствующих заболеваний, осложняющих течение заболевания. Большей частью эта форма специфического поражения формируется у детей, подростков, молодых людей и взрослых, проживающих длительное время в условиях семейного, родственного контактов с больными туберкулезом. При этой хронической форме туберкулеза поражены внутригрудные, внутрибрюшные или периферические лимфоузлы. Они могут быть частично кальцинированными, а также может наблюдаться картина фиброза продуктивных очагов и мелких инкапсулированных очагов казеоза. Хронически текущий первичный туберкулез может развиваться с проявлениями гематогенной диссеминации, но основным остается поражение лимфатических узлов. Хронически текущий туберкулез характеризуется и поражением легочной ткани; слияние очагов диссеминации приводит к образованию каверны на фоне массивного поражения лимфатических узлов. Это характерно для юношеского туберкулеза, склонного к генерализации. Могут встречаться отсевы во многих органах, даже в головном мозгу, что может приводить к развитию туберкулезного менингита. Нередко встречается специфическое поражение серозных оболочек, в том числе и перикарда. Специфический перикардит может развиваться вследствие перехода туберкулезного воспаления с казеозно-измененного лимфатического узла на перикард. Вовлечение в специфический процесс бронхиального дерева как результат перехода воспаления с казеозно-измененных лимфоузлов, прилегающих к бронху или трахее, прорывы казеозных масс в просвет бронха приводят к бронхогенным отсевам в легкое; возможны специфические поражения мезентериальных лимфоузлов.

Туберкулиновые пробы могут переходить от нормергических к гиперергическим реакциям, и наоборот. Бронхоскопическое исследование детей с длительным течением заболевания выявляет у 50 — 60% пациентов специфический процесс в бронхах (инфильтративный или язвенный, рубцовые изменения). В промывных водах бронхов могут быть обнаружены МБТ. Заподозрить у таких детей, подростков или молодых взрослых поражение бронхов позволяет длительный сухой кашель, не поддающийся неспецифической терапии. Рентгенологическое исследование, томограмма средостения позволяют выявить неполностью обызвествленные лимфатические узлы паратрахеальной, трахеобронхиальной или бронхопульмональной групп. Прогрессирующее развитие бронхогенных очагов может приводить к их слиянию и развитию полостей распада. Это сопровождается ухудшением состояния больного, появлением кашля с выделением мокроты и обнаружением в ней МБТ. В бронхиальном дереве могут форми; роваться бронхоэктазы.

Следует отметить, что хронически текущий первичный туберкулез чаще регистрируется у детей и подростков, проживающих в постоянных семейных контактах (двойных, тройных), очагах смерти (5 — 8% больных). Эта форма туберкулеза диагностируется и у взрослых больных в различных возрастных группах.

Туберкулезный плеврит– этоклиническаяформа, характеризующаяся специфическим воспалением плевры и накоплением экссудата в плевральнойполости.

Туберкулезныеплевриты редкобывают самостоятельнойформой туберкулеза, чаще они сопровождают легочную или внелегочную форму туберкулеза.

Патогенез. Микобактерии туберкулеза, проникая в плевральную полость лимфогенным, гематогенным или контактным путями, сенсибилизируют плевральные листки.Провоцирующими факторамисчитаются переохлаждение, гиперинсоляция, физическая нагрузка, неполноценное питание. Важную роль в патогенезе плевритов играют особенностилимфообращения в плевре. В норме в плевральной полости содержится небольшое количество серозной жидкости (1-2 мл). При гиперсенсибилизации плевры в ответ на проникновение инфекции возникает гиперемия и расширение сосудов висцерального листка, вследствие этого вплевральную полость пропотевает жидкость.Одновременно снижается всасывающая способность париетального листка плевры, а после образования на ее поверхности массивных наслоений фибрина или казеозно-некротических масс всасывание жидкости прекращается.По патогенезу выделяют: аллергический плеврит, перифокальный плеврит и туберкулез плевры.

Аллергический плеврит чаще возникает при первичном туберкулезе, как проявление гиперсенсибилизации плевры продуктами распада микобактерий туберкулеза из отдаленного очага туберкулезного поражения.При этом варианте плеврита микобактерийв плевральной жидкости ненаходят.

Перифокальный плеврит развивается в результате распространения инфекции при субплевральном расположении на висцеральную плевру. В этом случае на ограниченном участке плевры развивается специфическое воспаление, которое в дальнейшем может стать причиной накопления экссудата в плевральной полости.

Туберкулез плевры осложняетпреимущественно тяжелые формы туберкулеза легких. Микобактерии проникают в плевральную полость гематогенно, лимфогенно или врезультате прорыва казеозного фокуса. Для туберкулеза плевры характерны обильные высыпания туберкулезных гранулем, которые, сливаясь, образуют большие бугорки с казеозно-некротическим центром. В случае прорыва каверны в плевральную полость попадает ее содержимое, развивается пневмоплеврит.

В зависимости от характера выпота плевриты делят на сухие(фибринозные) и выпотные(эксудативные).

При фибринозном плеврите на ограниченных участках плевры возникают умеренные воспалительные изменения, фибринозные наслоения. Сухой плеврит начинаетсяпостепенно, появляется незначительноеухудшение состояния больного, субфебрильная температура тела.Основными клиническими симптомами является боль в боку, сухой кашель. Боль локализуется в соответствии с местом поражения. При верхушечных плевритах она иррадиирует по ходу плечевого сплетения, при левостороннем костальном плеврите напоминает стенокардию. Пациент спит на больном боку, пытаясь облегчить боль.

При объективном обследовании наблюдают отставание пораженной половины грудной клетки, при перкуссии легочный звук, ограниченную подвижность нижнего легочного края.Аускультативно – шум трения плевры.

Экссудативные плевриты бывают серозные, серозно-фибринозные, геморрагические, гнойные, редко - хилезные. Геморрагический и хилезный экссудаты менее характерны для плеврита туберкулезной этиологии. Экссудат бывает свободнымилиосумкованным, а по локализации -костальным,косто-диафрагмальним, диафрагмальным, междолевым, медиастенальным. Экссудативный плеврит протекает тяжелее, чем сухой. Начало острое с выраженными симптомамиинтоксикации. Вплевральной полости накапливается экссудат, смещающий средостение в здоровую сторону. Больные жалуются на высокую температуру тела до 39°С, профузный пот, головную боль, слабость, снижение аппетита, исхудание, повышенную раздражительность. Наблюдается боль колющего характера в боку или под лопаткой. Боль в боку может быть острой, колющей,усиливаться во время глубокого вдоха, чихания, смеха, резких движений, громкого разговора. Боль вынуждает больных ограничивать амплитуду дыхательных движений,иногда инстинктивно сдавливать больной бок рукой, туго бинтовать. По той же причине больные пытаются лежать на больном боку (при раздражении париетальной, а не висцеральной плевры). Сухой кашель – постоянный симптом, возникает достаточно рано, усиливается ночью, когда пациентлежит набольном боку.

Одышка нарастает параллельно накоплению выпота в плевральной полости и становится ведущим, часто единственным симптомом, который приводит больного к врачу. Одышка постоянна, даже в полном покое,усиливаетсяпри разговоре,волнении, незначительныхфизических нагрузках.

При объективном обследованииобнаруживают расширенные исглаженные междуреберные промежутки, отставание в акте дыхания больного бока.Перкуторно определяется притупление перкуторного звука.Наверху тупость идет по кривой линии Еллиса-Дамуазо-Соколова. Между позвоночником и экссудатом -треугольник с более ясным перкуторним звуком и тимпаническим оттенком (треугольник Горланда), на здоровой стороне паравертебрально - треугольник спритупленным звуком (треугольникГрокко-Раухфуса). Наблюдаетсятакже ограничение подвижности легочного края вплоть до неподвижности (при выпоте не менее 500 мл). Аускультативно дыханиенад экссудатом ослаблено или отсутствует,по мере его рассасыванияможет появиться шумтрения плевры.

Плевральная пункция проводится не только с диагностической, но и с лечебнойцелью. Пунктируют толстой длинной иглой (не менее 10 см). Следует обратить внимание на соблюдение необходимых условий герметичности при пункции, потому что негативное давление в плевральной полости воздуха легко засасывается в иглу. Воздух не только затрудняет рассасывание экссудата, но и способствует образованию межплевральных спаек. Иглу и шприц соединяют переходником с краником или тонкой резиновой трубкой, перекрывая таким образом поступление воздуха и обеспечивая герметичностьпри пункции.

Во время пункции следует придерживаться всех правил асептики: использовать одноразовый инструментарий, руки врача и бок больного перед процедурой моются, протираются 70-градусным спиртом и смазываются йодом. Рука больного с пораженной стороны отводится на затылок, туловище слегка наклонено назад. Точку пункции намечают йодом. Шприц держат в правой руке, двумя пальцами левой руки (большим и указательным) фиксируют кожу в намеченной точке прокола. Используется местная анестезия кожи и подкожной клетчатки. Пункция проводится достаточно быстро, но осторожно: следует избегать травм легкого, о чем свидетельствует кровь в шприце – в этом случае иглу осторожно удаляют.Оттягиванием поршня шприца на себя врач набирает нужное ему для исследованияколичествожидкости.

Лабораторное исследование плевральной жидкости является важным для диагностики этиологии плеврита. Самым частым вариантом туберкулезного плеврита является экссудативный серозный. По клеточному составу он может быть: лимфоцитарным (преобладают лимфоциты), эозинофильным (эозинофилов >15-20%), нейтрофильным (нейтрофилов > 20%). При большом количестве нейтрофилов экссудат становится серозно-гнойным.

Наличие микобактерий в плевральной жидкости определяют методами флотации и посева, но отрицательный результат не дает право исключить туберкулезную этиологию плеврита. РеакцияМанту обычноположительная или гиперергическая.

При самом распространенном, костодиафрагмальном плеврите, жидкостьсначала накапливаетсянад диафрагмой,повторяяее форму, затем попадает в паракостальное пространство, которое отображается на рентгенограмме в виде затемненияреберно-диафрагмальногосинуса.

Появление в плевральной полости воздухапри случайном поступлении его во время пункции изменяет внутриплевральноедавление, и экссудат размещается под действием силы земного притяжения горизонтально. Экссудат в междолевых щелях выглядит на боковой рентгенограмме в виде линзообразных затемнений.

Первичный туберкулез возникает при заражении МБТ ранее неинфицированных людей и характеризуется поражением лимфатических узлов, лимфогематогенной диссеминацией инфекции и высокой реактивностью организма к возбудителю заболевания. Возникает в 1-е 5 лет после инфицирования.

Среди впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания первичный туберкулез диагностируют у 0,8—1 %. Заболевают в основном дети, подростки и молодые люди. Иногда первичным туберкулезом заболевают лица пожилого и старческого возраста. В этих случаях его рассматривают как рецидив зажившего в детстве первичного туберкулеза. Среди всех форм первичного туберкулеза преобладает (до 60%) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, значительно реже диагностируют первичный туберкулезный комплекс, первичную интоксикацию, плеврит и др.

Ранняя интоксикация детей и подростков.

Первичный туберкулез лимфатических узлов (туберкулез мезентериальных и периферических лимфатических узлов).

Первичный туберкулезный комплекс.

Полисерозиты (полиартриты с перикардитом и перитонитом, с синовиитом.

Общие признаки.

Возникновение заболевания не позднее 4-5 лет после инфицирования.

частые гиперергические реакции.

Наклонность к лимфогематогенной генерализации, т.к. выражена сенсибилизация, не специфической защиты.

Наклонность к спонтанному излечению.

частое поражение серозных оболочек и бронхов.

Наличие параспецифических реакций (узловая эритема, летучий полиартрит, катар ВДП, экссудативный плеврит).

Наиболее частый исход-кальцинация

быстрый эффект от противотуберкулезной терапии.

Проникновение МБТ в организм.

Неспецифические клеточные воспалительные реакции.

Образование специфических гранулём.

Смешение гранулём в более крупные формы – формирование локальных форм.

Антеаллергический – от момента заражения до выявления виража.

Факторы, снижающие резистентность.

Избыточная аллергизация организма.

Суперинфекция (повторное инфицирование).

Интеркуррентные заболевания (корь, грипп, коклюш).

Чем моложе, тем более вероятно заболевание.

Оспенная вакцинация, ревакцинация.

Дисплазия соединительной ткани.

В ответ на введение МБТ в организм, организм отвечает:

1) пробы из отрицательных становятся положительными – вираж, или резко изменяется

2) Интоксикационный синдром – время его появления может быть больше, чем

3) Полиадения периферических лимфатических узлов

4) параспецифические реакции – кератоконьюнктивиты, узловатая эритема, диффузный

нефрит. Время появления больше предаллергического периода.

Внутриутробное заражение ребенка происходит редко. Оно возможно, если мать больна прогрессирующей формой туберкулеза и МБТ через плаценту проникают в плод. Дети рождаются обычно ослабленными, с дефицитом массы тела. В ответ на внутрикожное введение вакцины БЦЖ у них в месте ее введения возникает реакция через 2-3 дня, у неинфицированных — через 4-6 недель.

Большинство людей инфицируются через дыхательные пути и реже через ЖКТ. Если попадание микобактерий заканчивается инфицированием, то в месте их внедрения возникает пролиферация клеток гистиоцитарного ряда, мононуклеаров, сегментоядерных лейкоцитов, лимфоцитов и формируются лимфоплазмоцитарные и гистиомакрофагальные бугорки. С появлением в них скоплений эпителиоидных, единичных многоядерных клеток образуются туберкулезные гранулемы.

Развитие первичной туберкулезной инфекции может закончиться на этапе формирований параспецифических реакций, отражающих происходящие в организме иммунные процессы. Эти реакции кратковременны и исчезают с переходом инфекции в латентное состояние (латентный микробизм).

При развитии специфических изменений, в образовании которых принимают участие в основном бактериальные формы микобактерий, организм приобретает повышенную чувствительность замедленного типа, определяемую с помощью туберкулиновых проб. От момента заражения до выявления впервые положительной реакции на туберкулин (предаллергический период) проходит 2-3 недели. Появление чувствительности к туберкулину свидетельствует о формировании иммунных клеток и гуморальных защитных реакций.

Первичное инфицированное у большинства детей и подростков не сопровождается явлениями интоксикации и тогда период от виража туберкулиновых реакций в течение 1 года называют ранним периодом первичной туберкулезной инфекции. Первичное заражение МБТ, вызывающее нарушение функций различных органов и систем, рассматривают как самую раннюю форму первичного туберкулеза — туберкулезную интоксикацию. У детей и подростков, вакцинированных БЦЖ, заражение МБТ не вызывает обычно заболевания, а ранний период первичной туберкулезной инфекции заканчивается формированием устойчивого иммунитета. У невакцинированных или вакцинированных некачественно детей и подростков первичное инфицирование может вызвать заболевание туберкулезом.

Течение туберкулеза у большинства инфицированных людей заканчивается выздоровлением. В туберкулезном очаге рассасывается экссудат, специфические грануляции трансформируются в соединительную ткань, откладываются соли кальция. Параллельно этому процессу происходит трансформация микобактерий в слабовирулентные или персистирующие L-формы. Трансформация микобактерий ускоряется под влиянием противотуберкулезных препаратов. Организм остается инфицированным на все последующие годы, но вместе с тем сохраняющаяся инфекция служит источником, поддерживающим инфекционный иммунитет против туберкулеза. Иногда туберкулезная интоксикация в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции принимает длительное хроническое течение. В этих случаях туберкулезный очаг (очаги) в лимфатических узлах приобретает размер и структуру, позволяющие установить локализацию туберкулезного процесса при тщательном обследовании с помощью R- или эндоскопии.

В месте внедрения микобактерий в легочную ткань воспаление может не ограничиться образованием единичных туберкулезных гранулем. Его прогрессирование сопровождается увеличением размера гранулем и слиянием их в пневмонический фокус с форм в центре казеоза. Из образовавшегося первичного очага специфическое воспаление по перибронхиальным и периваскулярным лимфатическим сосудам распространяется на регионарные лимфатические узлы. Воспаление может возникнуть и на плевре, прилегающей к первичному легочному очагу. Очаг в легком, лимфангит и регионарный лимфаденит образуют первичный туберкулезный комплекс. В кишечнике первичный туберкулезный комплекс обычно возникает в илеоцекальном отделе. Первичный очаг быстро изъязвляется, по лимфатическим сосудам брыжейки воспаление распространяется на регионарные брыжеечные лимфатические узлы. Образуется первичный туберкулезный комплекс кишечника.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление рассасывается и начинает превалировать продуктивная реакция. Грануляции вокруг очага казеоза трансформируются в фиброз. Казеоз уплотняется, в нем откладываются соли кальция, в лёгких образуется обызвествленный очаг — очаг Гона. Соединительная ткань развивается по ходу и бронхов и сосудов как исход лимфангита. В пораженных лимфатических узлах, но позже, чем в первичном легочном очаге, происходят аналогичные репаративные процессы, т.е. соединительнотканное уплотнение капсулы узла и окружающей ткани, кальцинация казеоза.

Прогрессирование первичного туберкулеза происходит путем лимфогематогенного рассеивания МБТ в легкие, мочеполовые органы, костно-суставную систему и др. Чаще туберкулезный процесс распространяется по контакту. Воспаление с лимфатического узла переходит через капсулу на окружающую ткань средостения, легочную ткань и рядом расположенный бронх. Туберкулез бронха может быть источником бронхогенного обсеменения легких. При прогрессировании первичного туберкулезного комплекса увеличивается перифокальное экссудативное воспаление вокруг легочного компонента, который подвергается творожистому некрозу вплоть до его расплавления и образования каверны. Но чаще прогрессирует железистый компонент первичного комплекса. При этом казеозно-измененные лимфатические узлы увеличиваются в размере, нарастает перифокальное воспаление, казеоз расплавляется и через свищ выделяется в просвет бронха. В воспалительный процесс вовлекаются другие группы лимф узлов, которые объединяются перифокальным воспалением в конгломераты.

Первичный туберкулез может приобретать хроническое затяжное течение. В этом случае первичный очаг подвергается регрессии, обызвествлению, а туберкулезный процесс в виде тотального казеоза лимфатических узлов продолжает прогрессировать на фоне повышенной чувствительности организма больного к туберкулину и наклонности к лимфогенной и гематогенной диссеминации. Такую форму туберкулеза, встречающуюся как у детей, так и у взрослых, называют хронически текущим первичным туберкулезом. Реже морфологической основой хронически текущего первичного туберкулеза является крупный первичный очаг (фокус) осумкованного казеоза в легком или казеозный периферический лимфаденит.

Патологическая анатомия.

Сформированный легочный компонент первичного туберкулезного комплекса представляет собой очаг казеозной пневмонии, окруженный специфическими грануляциями и широкой зоной перифокального серозного или серозно-фибринозного воспаления. Плевра над очагом пневмонии утолщена за счет слоя фибрина или фиброзного сращения висцерального и париетального листков. Регионарные лимфатические узлы увеличены, казеозно изменены, в прилежащих тканях наблюдаются явления перифокального воспаления. Соседние лимфатические узлы также изменены, но в них меньше очагов казеоза или определяются только туберкулезные бугорки. В стенке бронхов и сосудов пораженного сегмента определяют специфическое воспаление в виде экссудативной реакции и отдельных туберкулезных гранулем.

В период обратного развития первичного туберкулезного комплекса перифокальное воспаление отсутствует, казеоз в виде гомогенной массы покрыт капсулой, в казеозе — соли кальция, гиалиноз. Нередко на месте первичного очага в легком находят участок фиброза. В регионарных лимфатических узлах, как правило, остаются более крупные участки казеоза и соответственно менее выражена кальцинация. В пораженных лимф узлах, очагах казеоза сохраняются вирулентные МВТ, которые при ослаблении организма могут вызвать реактивацию туберкулеза.

Рентгеносемиотика.

В соответствии с морфологической картиной первичный туберкулезный комплекс рентгенологически характеризуется наличием участка поражения в легком и увеличением регионарных лимф узлов. Легочный компонент округлой или неправильной формы, размером от небольшого очага до фокуса или распространенного затемнения. В фазе инфильтрации он небольшой интенсивности, с нечеткими контурами; в фазе рассасывания — более очерченный, в нем появляются участки рубцового уплотнения и обызвествления. Легочный компонент первичного туберкулезного комплекса, может локализоваться в любом сегменте легкого, но всегда субплеврально, в связи с чем наблюдается уплотнение костальной или междолевой плевры.

При бессимптомном течении первичный туберкулезный комплекс у детей и подростков может быть обнаружен случайно, в стадии кальцинации. На рентгенограмме будут видны очаг Гона, частично или полностью кальцинированные лимфатические узлы. Рентгенологически следы первичного туберкулезного комплекса после спонтанного излечения можно выявить у взрослых и лиц пожилого возраста.

Кальцинация легочного очага и лимфатических узлов является одним из характерных рентгенологических симптомов первичного туберкулеза. Кальцинация очагов туберкулезного воспаления более выражена у детей, чем у подростков и лиц молодого возраста. При осложнении первичного туберкулеза экссудативным плевритом определяется соответствующая рентгенологическая картина свободной жидкости в плевральной полости.

Значительно реже первичный туберкулезный комплекс осложняется распадом. В этом случае участок кольцевидного затемнения вокруг воздушной полости появляется в легочном фокусе и, редко, в лимфатическом узле. В бронхи, дренирующие эту полость, с частицами казеоза поступают микобактерии, которые в отделах легких, лежащих ниже полости, или в другом месте вызывают образование новых очагов (бронхогенная диссеминация). Тяжелым осложнением первичного туберкулезного комплекса является гематогенная диссеминация в виде множественных по всем отделам легочных полей очагов 1,5-2 мм в диаметре.

Первичный туберкулез. Эпидемиология первичного туберкулеза.

Близкие к этим данные приводит М. С. Греймер (1973). Среди 1020 впервые заболевших активным туберкулезом органов дыхания в возрасте 18—29 лет первичный комплекс и бронхоаденит были выявлены у 3,6%, другие формы туберкулеза органов дыхания периода первичной инфекции — у 8,2%, а всего, следовательно, у 11,8%.

Однако следует учесть, что клиническая структура первичного туберкулеза отнюдь не ограничивается первичным комплексом, бронхоаденитом и отчасти экссудативным плевритом. Процесс может протекать также по типу очагового, инфильтративиого или диссеминированного туберкулеза легких. С первичной инфекцией часто связано также поражение различных групп лимфатических узлов, серозных оболочек глаз, костей и других органов. О принадлежности этих форм к первичному туберкулезу свидетельствует их развитие у лиц, незадолго до заболевания не реагировавших на туберкулин, после недавнего или одновременно возникшего у них виража туберкулиновых реакций или вскоре после вакцинации БЦЖ. В таких случаях отсутствуют клинические и рентгенологические признаки перенесенного в прошлом туберкулеза легких и лимфатических узлов и в то же время нередко наблюдается сравнительно высокая чувствительность к туберкулину. Характерно для первичного туберкулеза фистулезное поражение крупных бронхов. Важным признаком является обнаружение в мокроте или в промывных водах бронхов микобактерий, первично устойчивых к отдельным туберкулостатическим препаратам.

Помимо ранних форм, наблюдается хронический и своеобразно протекающий первичный туберкулез, истоки которого относятся обычно к подростковому или детскому возрасту.

Диапазон клинических проявлений первичного туберкулеза, кроме того, расширяется за счет некоторых синдромов, обусловленных образованием в различных органах так называемых параспецифических изменений. Они проявляются в виде фликтен, кератоконъюнктивита, узловатой эритемы, острого диффузного нефрита, ревматоида Понсе. В части случаев при этом может развиться очаговый или диффузный склероз межуточного вещества соединительной ткани. Тогда возникает картина гепатита, фибропластического серозита, появляются изменения, весьма напоминающие различные симптомы коллагеноза. Не все эти проявления так называемого терапевтического и хирургического туберкулеза учитываются фтизиатрами, так как такие больные обычно находятся под наблюдением врачей других специальностей.

Наконец, следует принимать во внимание и последствия первичного туберкулеза в виде хронической рецидивирующей пневмонии, эмфиземы, бронхита, иногда инфекционно-аллергической формы бронхиальной астмы. Первопричиной этих процессов является перенесенный в прошлом бронхоаденит, осложненный специфическим поражением бронхов и ателектазом легкого или гематогенпой диссеминацией с последующим развитием интерстициального склероза в легких.

Все эти клинические проявления значительно расширяют рамки первичного туберкулеза у взрослых. Вместе с тем следует иметь в виду, что различные формы болезни неодинаково часто встречаются в отдельных районах страны, несмотря на наступивший в последние годы значительно выраженный ее патоморфоз. В Казахстане, например, и теперь туберкулез лимфатических узлов, особенно периферических, — нередкое явление. По данным К. М. Маскеева (1971), он наблюдается здесь у 19% всех впервые выявленных больных туберкулезом, причем более чем в половине случаев отмечается поражение не только периферических, но и внутригрудных лимфатических узлов и легких. В Якутской АССР еще не так давно (1946—1950) активный первичный комплекс и распространенный лимфаденит можно было обнаружить у 62—69,7% умерших от туберкулеза. Но и в последующие годы (1963—1967) такие формы процесса отмечались на аутопсии еще у 29,9% коренных жителей республики и у 4,5% приезжих (К. Г. Башарин, 1969). Правда, за эти годы изменился его патоморфологический характер. Если раньше лимфаденит, как правило, был генерализованным и протекал по типу сплошного казеозного поражения лимфатических узлов, то теперь он стал более ограниченным с выраженными репаративными изменениями.

В Чечено-Ингушской АССР значительно чаще, чем в других местностях, первичный туберкулез протекает в виде ревматоида Понсе и острого диффузного гломерулонефрита (Н. М. Уткина, 1973; Г. П. Яковлева, 1968).

В районах Крайнего Севера, где и теперь еще относительно высок удельный вес первичных форм в структуре заболеваемости туберкулезом, сравнительно часто встречаются диссеминированные процессы, включая милиарный туберкулез, менингит и другие внелегочные поражения (С. М. Княжецкий и др., 1974).

Все эти особенности первичного туберкулеза, обусловленные различными указанными выше причинами, естественно, должны приниматься во внимание в клинике и диспансерной практике в современных условиях изменяющегося течения болезни и побуждают к их тщательному и всестороннему изучению. Последнее тем более важно в связи с ревизией взглядов на патогенез первичного туберкулеза.

Читайте также: