Причины обострения хронической одонтогенной инфекции

Обновлено: 17.04.2024

Постоянный рост числа больных, страдающих воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области одонтогенного происхождения, ставит вопрос как о качестве эндодонтических вмешательств, так и об эффективности лечения воспалительно-деструктивных заболеваний пародонта. Анатомическая и функциональная общность пульпы и пародонта определяет высокую степень вероятности совместного вовлечения их в патологический процесс. В последнее время клиницисты все чаще говорят о так называемом эндопародонтальном синдроме, в частности, об одном из его вариантов, когда инфекционное воспаление начинается с тканей пародонта, а затем распространяется на пульпу зубов [11].

Д. Фэлэйс с соавт. (1990) считают [13], что пульпа зубов со своими защитными механизмами существует автономно, но, как и другие ткани организма, подвержена процессам старения. На фоне воспаления пародонта и нарушений микроциркуляции, свойственных этому заболеванию, физиологический возраст пульпы превышает хронологический.

Вместе с тем другими исследователями при изучении состояния микроциркуляторного русла пульпы зубов больных разных возрастных категорий при генерализованном пародонтите отмечены значительные нарушения кровообращения и снижение интенсивности кровотока [8, 15]. Так, Б. Т. Мороз и Н. И. Перькова (2003), исследуя этот вопрос, сделали вывод, что одной из причин таких изменений в пульпе зубов являются пародонтальные карманы, которые по мере углубления отсекают пути дополнительного кровоснабжения через боковые микроканалы корня зуба [9, 12]. С. Зельтцер и И. Бендер (1971), выявившие воспалительные изменения в пульпе интактных зубов, предположили, что они обусловлены инфицированием тканей пародонта [2].

Длительное существование очагов хронической одонтогенной инфекции в полости рта в конечном счете приводит к обострению, а именно к гнойной экссудации, что зачастую является неблагоприятным прогнозом в вопросе сохранности зуба как функциональной жевательной единицы. Клинические проявления пародонтального, субпериостального и эндопародонтального очагов хронической инфекции характеризуются рядом общих симптомов, что зачастую затрудняет процесс дифференциальной диагностики. В то же время каждое заболевание, входящее в указанную группу, имеет присущие ему признаки. Это определяет необходимость использования при их распознавании наиболее доказательного диагностического метода — дифференциальной диагностики заболевания.

Субпериостальный абсцесс (острый гнойный периостит челюстей) — острое воспаление надкостницы альвеолярной части нижней/верхней челюсти, а также тела челюсти с образованием поднадкостничного абсцесса на вестибулярной и реже на язычной или небной поверхности, который в большинстве случаев является осложнением обострившегося периодонтита и, реже, нагноившейся кисты, экстракционной раны, затрудненного прорезывания зуба мудрости.

Пародонтальный абсцесс — гнойный воспалительный процесс, склонный к ограничению и исходящий из пародонтальных карманов непосредственно в области пораженного зуба. Воспалительный экссудат способствует накоплению конкрементов на цементе, одновременно приводя к задержке оттока, разрушению костных тканей в области лунки и дальнейшему углублению пародонтальных карманов. При затруднении оттока из кармана возникает гнойный воспалительный процесс — пародонтальный абсцесс. Он локализуется в области альвеолярного отростка челюсти и нередко приводит к осложнениям.

Клинически пародонтальный абсцесс проявляется болевой симптоматикой, отеком мягких тканей, болезненностью при перкуссии, подвижностью вовлеченных в воспалительно-деструктивный процесс зубов. Температурный тест подтверждает жизнеспособность пульпы. Кроме того, в 15 % случаев имеется пародонтальный свищ, из которого при зондировании может выделяться гнойный экссудат. При рентгенологическом исследовании изменений со стороны периапикальных тканей не выявляется, однако имеет место вертикальный, горизонтальный или смешанный тип деструкции костной ткани альвеолы. При этом кортикальная пластинка деструктурирована.

Эндопародонтальный очаг хронической инфекции (эндопародонтальный синдром) проявляется при воспалении в периодонте, анатомически состоящем из двух участков: апикального и маргинального. Однако маргинальный периодонт является элементом анатомо-функционального комплекса пародонта зуба; в свою очередь, апикальный периодонт — часть другого анатомо-функционального комплекса — эндодонта. Такая анатомическая и физиологическая близость этих образований и их функциональная дифференцированность обусловливают одновременное поражение пародонта и эндодонта при воспалении периодонта.

Таким образом, успех дифференциальной диагностики обострения эндопародонтального очага хронической одонтогенной инфекции зависит от знания клиницистом особенностей клинического течения периостита и пародонтального абсцесса и навыков выявления рентгенологических изменений.

Хронический периодонтит – это структурные изменения околозубных тканей (гранулирующие, гранулематозные, фиброзные), являющиеся следствием хронического воспаления периодонта. Клинические проявления хронического периодонтита могут включать болезненность зуба при давлении или температурном воздействии, гиперемию и припухлость десны, подвижность зуба, формирование десневого свища. Хронический периодонтит диагностируется на основании клинических, рентгенологических, электроодонтометрических данных. Терапия хронического периодонтита предполагает обработку и пломбирование корневых каналов; при необходимости проведение хирургического лечения.

МКБ-10

Общие сведения

Хронический периодонтит – затяжной воспалительный процесс в периапикальной области, сопровождающийся деструкцией окружающих зуб тканей. При хроническом периодонтите происходит разрушение связок, удерживающих зуб в лунке, рассасывание кортикальной пластинки альвеолы, резорбция костной ткани. В структуре стоматологической патологии осложнения кариеса - пульпит и периодонтит составляют 45-50%. При этом хронический периодонтит в половине случаев выступает причиной удаления зубов у пациентов старше 50 лет. В зависимости от характера изменения периапикальных тканей в практической стоматологии выделяют гранулирующую, гранулематозную и фиброзную формы хронического периодонтита.

Причины

Развитие хронического периодонтита может быть связано с предшествующим острым периодонтитом, перегрузкой тканей периодонта при травматической окклюзии или множественной адентии. В соответствии с этиологическими факторами хронический периодонтит может иметь инфекционное и неинфекционное (травматическое, токсическое, аллергическое) происхождение.

Инфекционные факторы

Хронический инфекционный периодонтит вызывается полибактериальной микрофлорой, присутствующей в полости рта. В развитии воспаления периапикальных тканей ведущая патогенетическая роль принадлежит стафилококкам, стрептококкам, кишечной палочке, порфиромонадам, дифтероидам, превотеллам, протею, дрожжеподобным грибам, клебсиеллам и др. Микробные возбудители могут проникать в ткани периодонта интрадентальным (через дентинные канальцы, отверстие корневого канала, костную альвеолу, цемент) и экстрадентальным (гематогенным или лимфогенным) путем.

Предпосылками для возникновения инфекционного периодонтита могут выступать хронические одонтогенные очаги инфекции:

язвенный пульпит,
пародонтит,
перикоронарит,
синусит,
остеомиелит и др.

Возможен занос инфекции из отдаленных очагов при тонзиллите, скарлатине и пр.

Неинфекционные факторы

Примером хронического воспаления периодонта неинфекционной природы служит фиброзный периодонтит. Он может являться следствием травмы зуба - ушиба, повреждения пародонта внутриканальным штифтом, эндодонтическим инструментарием, завышающими прикус коронками или пломбами.

Медикаментозный хронический периодонтит в ряде случаев развивается как реакция на применение резорцин-формалина, мышьяковистой пасты и др. препаратов, вызывающих коагуляционный некроз периодонтального комплекса. Токсическое воздействие на ткани периодонта могут оказывать продукты распада пульпы; аллергическое - кислоты (ЭДТА), эвгенол, йод, местные анестетики и другие препараты, используемые для лечения зубов.

Классификация

В соответствии с клинико-морфологическими изменениями выделяют острый периодонтит (серозный и гнойный) и хронический периодонтит (гранулирующий, гранулематозный и фиброзный).

Хронический гранулирующий периодонтит характеризуется разрастанием грануляционной ткани в области верхушки зуба. Активный рост грануляций сопровождается резорбцией костной ткани альвеолы, цемента и дентина корня зуба.
Хронический гранулематозный периодонтит может протекать с развитием зубной гранулемы, кистогранулемы или радикулярной (корневой, околокорневой) кисты. Периапикальная гранулема представляет собой округлое образование размером до 0,5 см в диаметре, состоящее из грануляционной ткани, заключенной в плотную соединительнотканную капсулу. По мере роста гранулема вызывает резорбцию кости альвеолы и в результате прогрессирования воспалительных и дистрофических процессов превращается в кистогранулему - полостное образование, выстланное многослойным плоским эпителием и достигающее размеров 0,5-1 см. Дальнейшая трансформация кистогранулемы приводит к формированию челюстной кисты.
Хронический фиброзный периодонтит является, как правило, исходом гранулирующей формы и характеризуется замещением коллагеновых волокон периодонта грубоволокнистой соединительной тканью.

Симптомы хронического периодонтита

Хронический гранулирующий периодонтит

Различные формы хронического периодонтита имеют свои особенности клинического течения. Хронический гранулирующий периодонтит отличается активным течением с многообразной клинической картиной. Наиболее типичные жалобы связаны с болезненностью, возникающей при приеме горячей пищи, надкусывании и давлении на зуб. Слизистая оболочка в области зуба отечна и гиперемирована; возможно образование поднадкостничной, подслизистой или подкожной гранулемы.

В периоды обострения в проекции пораженного зуба на десне может образовываться свищевой ход, из которого в полость рта выделяется скудный гнойный экссудат. Кожные свищевые ходы иногда открываются в области подбородка, щеки, скул, внутреннего угла глаза, шеи. Из устьев свищевых ходов может выделяться серозно-гнойное или кровянисто-гнойное содержимое либо выбухать грануляционная ткань. При стихании обострения свищ закрывается с образованием небольшого рубца.

Хронический гранулематозный периоднтит

Гранулематозный периодонтит характеризуется длительным бессимптомным течением. Значительное увеличение гранулемы, ее нагноение или трансформация в кистогранулему и кисту может сопровождаться развитием клинических признаков. Наиболее типичны для клиники хронического гранулематозного периодонтита острая зубная боль, изменение цвета зуба, гиперемия и припухлость десны, появление флюса. Кисты значительных размеров могут привести к патологическому перелому челюсти.

Хронический фиброзный периодонтит

Фиброзный периодонтит имеет крайне скудную симптоматику; болевые ощущения могут полностью отсутствовать. Данная форма хронического периодонтита наименее активная и самая благоприятная. Обострение хронического периодонтита протекает с усилением болевых ощущений, коллатеральным отеком мягких тканей, развитием подвижности зуба, увеличением регионарных лимфоузлов, интоксикационным синдромом.

Осложнения

Осложнениями различных форм хронического периодонтита могут стать гнойные процессы – периостит и остеомиелит челюстей, абсцессы и флегмоны мягких тканей лица и шеи, гнойный гайморит. Потенциально опасными являются одонтогенные внутричерепные осложнения (абсцессы головного мозга, менингит), медиастинит, одонтогенный сепсис.

Диагностика

Клинические данные, указывающие на хронический периодонтит, должны быть обязательно подтверждены результатами объективного осмотра и инструментальной диагностики. В ходе первичной консультации стоматолога проводится анализ жалоб, осмотр полости рта, перкуссия пораженного зуба, пальпация периапикальных тканей, определение степени подвижности зуба, зондирование кариозной полости, температурные тесты.

Окончательно диагноз хронического периодонтита устанавливается на основании данных радиовизиографии и электроодонтодиагностики. В некоторых клинических ситуациях может быть показана фистулография. В большинстве случаев распознавание хронического периодонтита возможно только с учетом интерпретации рентгеновского снимка зуба, где определяется разрежение костной ткани (иногда деструкция твердых тканей корня зуба) в области апекса. Пороговое значение электровозбудимости пульпы при хроническом периодонтите превышает 100 мкА.

Хронический периодонтит требует проведения дифференциальной диагностики с хроническим пульпитом, актиномикозом, свищами лица и шеи, хроническим периоститом и остеомиелитом челюстей.

Лечение хронического периодонтита

Консервативная терапия

Лечебная тактика при хронических формах периодонтита может быть консервативной либо хирургической. Консервативные методы оправданы при проходимости корневых каналов. Комплексное лечение хронического периодонтита предполагает поэтапное устранение воспалительного процесса и стимуляцию регенерации периапикальных тканей:

На первом этапе производится вскрытие полости зуба, инструментальная и антисептическая обработка корневых каналов, введение противовоспалительных средств на турундах, постановка временной пломбы. Пациенту с хроническим периодонтитом может быть показан прием антибиотиков широкого спектра действия, метронидазола, антигистаминных препаратов, НПВС.
Через 2-3 дня назначается следующий прием, во время которого после удаления временной пломбы осуществляется промывание и санация каналов, их временное пломбирование лечебной пастой сроком на 2-3 месяца.
По истечении этого срока после контрольной рентгенографии производится повторная обработка корневых каналов, их постоянное пломбирование гуттаперчей с постановкой постоянной пломбы.

В дополнение к эндодонтическому лечению при хроническом периодонтите используются методы физиотерапии: электрофорез, ультрафонофорез, СВЧ-терапия, УВЧ, лазеротерапия, магнитотерапия.

Хирургическое лечение

К хирургическим методам лечения хронического периодонтита прибегают при невозможности проведения полноценной эндодонтической терапии. При этом приоритет отдается зубосохраняющим операциям - ампутации корня, гемисекции, цистэктомии, резекции верхушки корня и др. Если сохранить зуб не представляется возможным, производится его удаление.

Прогноз и профилактика

Течение и прогноз хронического периодонтита зависят от своевременности обращения за медицинской помощью и качества проведенного лечения. При благоприятных условиях (качественном лечении каналов) происходит восстановление участка резорбции кости, зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба. Осложнения хронического периодонтита могут представлять серьезную угрозу здоровью и жизни.

Мероприятия по предупреждению хронического периодонтита должны включать повышение стоматологической культуры пациента в вопросах ухода за полостью рта: регулярное профилактическое посещение стоматолога, своевременное лечение одонтогенных очагов инфекции. Важным фактором является грамотное проведение стоматологических манипуляций и рациональное использование лекарственных препаратов местного действия.

Одонтогенная инфекция – это любой вторичный инфекционный процесс, источником которого служит воспаление околозубных тканей. Включает такие нозологии как одонтогенный периостит, остеомиелит, синусит, флегмоны головы и шеи, лимфаденит и др. Проявляется общей (интоксикация, лихорадка) и местной симптоматикой (боль, припухлость пораженной области, гнойные выделения, затруднение жевания и глотания). Патология диагностируется на основании стоматологического осмотра, рентгенологических данных, УЗИ, КТ, микробиологических посевов. Лечение – санация полости рта, антибиотикотерапия, дезинтоксикация, вскрытие и дренирование гнойных очагов.

МКБ-10

Общие сведения

Одонтогенные инфекции (ОИ) – это острые или хронические гнойно-воспалительные заболевания, причиной которых становятся патологические процессы в тканях зуба (периодонте). Из стоматогенного очага микроорганизмы могут распространяться не только на близлежащие структуры (надкостницу, челюстную кость, придаточные пазухи), но и на органы и ткани, удаленные от источника инфекции (шею, средостение, оболочки головного мозга). Частота острых одонтогенных процессов среди инфекционных поражений ЧЛО достигает 69,5%. Одонтогенные инфекции являются предметом изучения клинической стоматологии, ЧЛХ, отоларингологии.

Причины

Микробная флора, вызывающая одонтогенную инфекцию, чаще представлена кокками (β-гемолитическим стрептококком, пептострептококком, золотистым стафилококком, превотеллами, фузобактериями). Также из очагов инфекции могут высеваться бактероиды, актиномицеты, спирохеты, протей, клостридии, кандиды. Микробный пейзаж при одонтогенных инфекциях обычно носит смешанный характер.

Источниками ОИ выступают различные локальные патологические процессы в полости рта. Чаще всего ими становятся дефекты твердых зубных тканей и периодонта:

глубокий кариес;
абсцессы полости рта: пульпарный (гнойный пульпит), пародонтальный, периапикальный;
хронический гангренозный пульпит;
острый апикальный или хронический периодонтит;
нагноившаяся киста зуба, одонтома;
перикоронарит;
альвеолит.

Иногда спровоцировать манифестацию одонтогенной инфекции могут стоматологические манипуляции: эндодонтическое лечение, травматичное удаление зуба, синус-лифтинг, дентальная имплантация. При неправильном проведении эти процедуры способствуют перфорации верхнечелюстной пазухи, попаданию в синусы инородных предметов (осколков зубов, пломбировочных материалов), образованию незаживающих ороантральных свищей, поддерживающих инфекционный процесс.

Факторы риска

Пусковыми факторами, приводящими к развитию одонтогенных патологических процессов, могут являться переохлаждение, переутомление, стрессы, кровопотеря, инсоляция. ОИ чаще развиваются у пациентов с отягощенным соматическим фоном. Наибольшее значение имеют следующие сопутствующие патологии:

сахарный диабет;
ХНЗЛ;
инфекции (грипп, туберкулез, гепатит, ВИЧ);
онкологические заболевания;
химические зависимости (алкогольная, наркотическая, токсическая).

Патогенез

На развитие одонтогенной инфекции влияют вирулентность и количество микроорганизмов в первичном очаге, а также состояние макроорганизма. Распространение инфекционных патогенов из первичного стоматогенного очага в большинстве случаев происходит контактным путем. При определенных условиях (высокая степень патогенности, снижение местной и общей резистентности) возбудители проникают в лимфатическое и кровеносное русло, мигрируют по организму.

В области инфекционного очага в полости рта создаются условия для беспрепятственного размножения микроорганизмов (венозный застой, отек, ишемия тканей). Через верхушку корня зуба патогены могут выходить за пределы очага через межмышечное, поднадкостничное, клетчаточное пространство. Так возникают одонтогенные периоститы, оститы, гаймориты, остеомиелиты.

Кроме этого, микробные токсины вызывают усиление сосудистой проницаемости, что в условиях хорошей васкуляризации околочелюстных тканей облегчает проникновение бактериальных агентов в сосудистое русло. Таким путем формируются околочелюстные абсцессы и флегмоны. Оседание микроорганизмов в лимфатических узлах при нарушении барьерной функции последних сопровождается развитием регионарного лимфаденита.

Симптомы одонтогенной инфекции

Одонтогенный периостит

В зависимости от клинического течения периостит может быть острым (серозным, гнойным) либо хроническим (простым, гиперпластическим). В области пораженного зуба – вероятного источника инфекции – ощущается боль, иррадиирущая в ухо, висок. Нередко визуально заметна припухлость щеки, асимметрия лица за счет одностороннего отека мягких тканей. Затруднено открывание рта.

При одонтогенном периостите страдает общее самочувствие: беспокоит слабость, фебрильная температура, головная боль, нарушение сна и приема пищи. Регионарные лимфоузлы увеличены и болезненны.

Одонтогенный остеомиелит

Чаще диагностируется у мужчин в возрастной группе 20-40 лет, в 68% случаев поражает нижнюю челюсть. На фоне резко выраженного интоксикационного синдрома беспокоит интенсивная локальная боль в зубе или разлитая боль во всей челюсти, которая распространяется на соответствующую половину головы. Конфигурация лица изменена за счет припухлости на стороне воспаления.

Отмечаются трудности при открывании рта, боль при пережевывании и глотании пищи, нарушение речевой функции, парестезии верхней или нижней губы. Может ощущаться гнилостный запах изо рта. Температурная кривая при одонтогенном остеомиелите колеблется от 37,5 до 39-40°С.

Одонтогенный синусит

На долю одонтогенного гайморита приходится от 10 до 30% случаев всех инфекций верхнечелюстных пазух. Острый синусит манифестирует с головной боли, температурной реакции, ощущения давления в проекции соответствующей пазухи. Нарастает отечность полости носа, затрудняется дыхание, снижается обоняние. Через некоторое время из пазухи начинает отделяться слизисто-гнойный или гнойный секрет. Мягкие ткани подглазничной области и щеки выглядят припухшими.

Одонтогенные абсцессы и флегмоны

Около 57% гнойных инфекций мягких тканей головы и шеи имеют стоматогенную этиологию. Одонтогенные абсцессы обычно локализуются в подглазничной, щечной, подчелюстной, околоушной области. Сопровождаются появлением припухлости в области лица или шеи, гиперемией кожи над гнойником. При поверхностном абсцессе ощущается симптом флюктуации. Отмечается локальная боль и пульсация в проекции гнойника. Признаки интоксикации выражены умеренно.

По локализации выделяют одонтогенные флегмоны дна полости рта, подчелюстного, подподбородочного, окологлоточного пространства, области шеи. Возникает припухлость мягких тканей без четких границ с наличием плотного болезненного инфильтрата. Боль самопроизвольная, разлитая, присутствует постоянно. В зависимости от локализации флегмоны нарушается жевание, глотание, дыхание, речь. Характерно выраженное ухудшение общего самочувствия, фебрильная лихорадка, ознобы.

Одонтогенный лимфаденит

Обычно развивается в области подчелюстных или шейных лимфоузлов. Характеризуется их локальной припухлостью, болезненностью, плотной консистенцией. Возникает асимметрия лица. При абсцедировании лимфоузлов повышается температура тела, появляется озноб, недомогание. При пальпации гнойного очага ощущается флюктуация.

Осложнения

Одонтогенные инфекции могут становиться источником тяжелых септических заболеваний. При нагноении лимфоузлов развивается аденофлегмона, а при хронизации воспаления – подкожная одонтогенная гранулема. Инфекции верхней челюсти чреваты формированием флегмоны глазницы, которая может привести к панофтальмиту и слепоте. Инфекционные процессы в области нижней челюсти выступают причиной гнойного медиастинита.

Крайне опасными по своим последствиям являются одонтогенные внутричерепные осложнения: абсцесс мозга, менингит, тромбоз пещеристого синуса. Из кардиальных осложнений наиболее часто развивается бактериальный эндокардит. Любой очаг ОИ может послужить источником одонтогенного сепсиса.

Диагностика

Одонтогенные инфекции диагностируются на основании выявления их связи с заболеваниями зубов (запущенный кариес, пульпит, периодонтит) или стоматологическими манипуляциями/операциями. Пациенты нуждаются в консультации стоматолога-терапевта, стоматолога-хирурга, челюстно-лицевого хирурга, врача-отоларинголога. В зависимости от клинической картины одонтогенной инфекции выполняется:

Стоматологический осмотр. В полости рта удается обнаружить первичный очаг, повлекший за собой прогрессирование гнойного воспаления. Это может быть сильно разрушенный зуб, воспаленная лунка, воспалительный инфильтрат с флюктуацией или без, свищ на десне с гнойным отделяемым и т.д. При этом пальпация и перкуссия области поражения болезненна, десна отечна, гиперемирована (иногда цианотична), зубы подвижны.
Рентген. Для оценки местных изменений зубных и костных тканей выполняется ОПТГ, рентгенография челюсти, придаточных синусов, мягких тканей шейной области. При планировании оперативного вмешательства рентгеновская диагностика дополняется КТ и МРТ соответствующих областей.
ЛОР-осмотр. Наряду с рентгеновской визуализацией выполняется эндоскопическое обследование: риноскопия, эндоскопия носа, синусоскопия. При необходимости прибегают к диагностической пункции верхнечелюстной пазухи.
Сонография. При развитии гнойного лимфаденита, флегмон, медиастинита осуществляют УЗИ лимфоузлов, околоносовых пазух, мягких тканей, средостения. Для исключения поражения сердца выполняют ЭхоКГ.
Лабораторные анализы. При любых одонтогенных инфекциях исследуется общий анализ крови, маркеры воспаления (прокальцитонин, СРБ, фибриноген и др.). Производится забор и бакпосев материала из инфекционного очага, посев крови на гемокультуру.

Дифференциальная диагностика

При подозрении на одонтогенное инфицирование мягких тканей необходимо исключить неодонтогенные патологические процессы: рожистое воспаление, фурункулы и карбункулы, сиаладенит, аденофлегмоны и лимфадениты иной этиологии. Остеомиелиты челюстей дифференцируют посттравматическими, гематогенными формами заболевания. Также исключают синуситы риногенного, травматического, аллергического генеза.

Лечение одонтогенных инфекций

Хирургическое лечение

Лечение любых форм ОИ необходимо начинать с устранения первичного патологического очага. При этом может выполняться лечение пульпита или периодонтита, удаление зуба или импланта, вскрытие абсцесса, резекция верхушки корня. В дальнейшем проводится активное лечение вторичной патологии. При необходимости осуществляется госпитализация пациента в отделение челюстно-лицевой хирургии.

Консервативная терапия

Параллельно с хирургическими мероприятиями назначают массивную антибиотикотерапию с учетом выделенной микрофлоры, по показаниям вводят антимикотические препараты. Не утратили своей актуальности при одонтогенных инфекциях сульфаниламиды, нитрофураны. Проводят дезинтоксикационную, десенсибилизирующую терапию, витаминотерапию. В рамках иммунокоррекции вводят нативную и гипериммунную плазму, гамма-глобулин, осуществляют аутогемотерапию.

Прогноз и профилактика

Своевременное комплексное лечение предопределяет благоприятный исход одонтогенной инфекции. Генерализация гнойно-воспалительного процесса чревата формированием тяжелейших по своим последствиям осложнений. Существенное влияние на прогноз оказывает противоинфекционная резистентность организма, общее состояние здоровья. Профилактика одонтогенных инфекций заключается в регулярном санировании полости рта, ликвидации очагов стоматогенной инфекции, выполнении стоматологических манипуляций в строгом соответствии с протоколом.

1. Одонтогенная инфекция: существующие проблемы/ Матчин А.А.// Оренбургский медицинский вестник. – 2015.

2. Одонтогенные инфекции головы и шеи/ М. Тримарки, А. Галли, П. Каппаре и др.// Journal of Osseointegration. - 2019;11(1).

3. Совершенствование диагностики тяжелых осложнений острой одонтогенной инфекции/ Харитонов Ю.М., Громов А.Л.// Актуальные проблемы медицины. – 2011.

4. Клинико-функциональная характеристика пациентов с острыми одонтогенными воспалительными заболеваниями/ Романенко И.С., Конев С.С., Гандылян К.С., Караков К.Г., Карпова Е.Н., Апагуни А.Э.// Современные проблемы науки и образования. – 2015. – №4.

Место занятия - Стоматологическая поликлиника. Хирургический кабинет.

Продолжительность занятия -180 мин. Цель занятия

1. Изучить пути распространения одонтогенной инфекции.

2. Изучить причины обострения хронической одонтогенной инфекции.

Пути распространения одонтогенной инфекции

Распространение одонтогенного инфекционно-воспалительного прогресса Из зоны его первичной локализации (пародонта) может происходить по протяжению, лимфогенно или гематогенно.

J аспространение инфекционно-воспалительного процесса по протя-

нию иногда можно отождествлять с распространением гноя. Гншт^обра^

^ авшийся в пародонте, расплавляет асостнуюткаиь-и,проникает через узу-

РУ компактном слое под надкостницу, а после расплавления надкостницы

межфасциальные пространства, прилежащие к челюсти. Однако только

способом трудно объяснить возникновение быстро протекающих

форм острой одонтогенной инфекции, при которой без предшествующей деструкции костной ткани воспалительные явления в околочелюстных мяг¬ких тканях развиваются буквально в течение нескольких часов после нача¬ла заболевания. Следовательно, здесь имеет место не столько распростра¬нение гноя, сколько распространение в прилежащие мягкие ткани сыворо¬точного белка, обладающего антигенными свойствами.

По каналам остеонов, питательным каналам антигены достигают бо¬гато васкуляризованной надкостницы и межфасциальной клетчатки. Нали¬чие густой сети капилляров способствует проникновению антигенов через их стенку в сосудистое русло. Здесь они соединяются с циркулирующими в крови антителами и образуют комплексы, наличие которых обусловливает возникновение иммунопатологической реакции по типу феномена Артюса-Сахарова с характерным для нее повреждением эндотелия, внутрисосуди-стым свертыванием крови, нарушением микроциркуляции, некрозом ткани и последующим развитием воспаления.

Естественно, что истончение, а тем более разрушение компактного слоя челюсти в результате предшествующего хронического периодонтита облегчает распространение микроорганизмов и проуктов их жизнедеятельно¬сти, обладающих антигенными свойствами. Кроме того, деструкция костной ткани во многом предопределяет локализацию инфекционно-воспалитель-ного процесса в околочелюстных мягких тканях.

Причины обострения хронической одонтогенной инфекции

Важная роль в поддержании динамического равновесия между оча¬гом хронической одонтогенной инфекции и организмом больного принад¬лежит соединительнотканной капсуле, окружающей такой очаг. Она огра¬ничивает распространение микробов и продуктов их жизнедеятельности в прилежащие к очагу ткани, их поступление в сосудистое русло. В то же время соединительнотканная капсула затрудняет воздействие на инфек¬ционный очаг факторов клеточного и гуморального иммунитета. Поддер¬жанию равновесия способствует и то обстоятельство, что часть продуктов жизнедеятельности микробов и распада тканей через канал корня зуба, свищ или периодонтальную щель элиминируется из инфекционного очага в полость рта.

Что же может нарушить установившееся равновесие и послужить причиной обострения воспалительных явлений и распространения инфек¬ционного процесса за пределы его исходных границ? Ответ на этот вопрос имеет большое практическое значение, так как позволяет наметить пути профилактики подобных осложнений и их рационального лечения.

Одной из причин является повышение вирулентности микрофлоры из-за нарушения путей оттока экссудата через канал корня вследствие случайного попадания в кариозную полость пищевых масс либо предна¬меренной обтурации ее пломбировочным материалом. В инфекционном очаге повышается концентрация микробов, их токсинов и продуктов тка¬невого распада, которые по законам осмоса и диффузии в большей мере начинают проникать через соединительнотканную капсулу в прилежащие ткани и оказывать патогенное действие. Клинически это выражается в виде обострения хронического периодонтита либо развития другой формы острого одонтогенного воспаления. Обтурация путей оттока создает также благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры.

Рис. 1. Механизм обострения хронической одонтогениой инфекции при обтурации путей оттока

Другой механизм нарушения равновесия между хроническим очагом одонтогениой инфекции и организмом больного связан с механическим по¬вреждением соединительнотканной капсулы, что сопровождается повышени¬ем ее проницаемости. Это может иметь место при удалении зуба по поводу хронического периодонтита, при резкой чрезмерной нагрузке зуба во время приема пищи.

Повышение проницаемости соединительнотканной капсулы спо¬собствует также тому, что в инфекционный очаг проникают в большем количестве сенсибилизированные лимфоциты - киллеры. В результате взаимодействия таких лимфоцитов с антигеном освобождаются лимфокв-ны, являющиеся эндогенными факторами повреждения. Развитие обострения хронической одонтогенной инфекции может быть свя¬зано с изменением функционального состояния иммунологических систем, изменением иммунологической реактивности организма, т. е. с изменением способности организма реагировать на раздражитель, каковым является ин¬фекционный очаг.

Рис. 2. Механизм обострения хронической одонтогенной инфекции при одномоментной травме зуба

Возникновению острых одонтогенных воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области часто предшествует воздействие на организм больного разнообразных факторов общего порядка: охлаждения, перегрева¬ния, физического и эмоционального перенапряжения, интеркуррентных забо¬леваний.

Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлов В. И., стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Козлов В. И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале). [11]

Пути инфицирования тканей периодонта:

внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периодонтита

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
боль при жевании и прикосновении к зубу;
чувство "выросшего зуба" — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Патогенез периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое "расщепление" тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

самопроизвольное заживление;
дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
хронизация процесса. [19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов "стабильности".

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация и стадии развития периодонтита

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
серозный;
гнойный.
Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
фиброзный;
гранулирующий;
гранулематозный.
Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

апикальная или периапикальная гранулема;
апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
периaпикальный абсцесс БДУ.

K04.8 Корневая киста:

апикальная (периодонтальная) киста;
периaпикaльная киста;
остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.

Диагностика периодонтита

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Диагностические признаки острого периодонтита:

Диагностические признаки хронического периодонтита:

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]

Лечение периодонтита

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]

Этапы эндодонтического лечения:

адекватное обезболивание;
изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
создание корневого канала определённого диаметра и формы;
введение в корневой канал лекарственных препаратов;
пломбирование корневого канала;
восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Прогноз. Профилактика

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]

Читайте также: