Причины отравления животных соединениями азота

Обновлено: 28.03.2024

Причины: Протеины, составляющие значительную часть корма для рыб, состоят из аминокислот, которые содержат минимум одну аминогруппу (группа NH2). В процессе переваривания пищи у рыб протеины расщепляются, преобразуясь в аминокислоты, которые в свою очередь образуют гомологичные протеины, служащие "кирпичиками" в построении рыбьего организма. Оставшиеся аминокислоты освобождаются от аминогруппы и должны выводиться в результате обмена веществ. Высвобожденная аминогруппа превращается в аммиак (NH3) и выводится из организма рыб в основном через жабры, незначительная часть аммиака выводится через почки. Аммиак является сильным ядом, который смертелен для рыб даже в небольших концентрациях (LD50 = 0,5 мг/л). Он должен немедленно удаляться из аквариума при помощи фильтровальной установки и никогда не должен превышать концентрацию 0,01 мг/л, иначе это приведет к хроническим физиологическим нарушениям у рыб.

Симптомы: Из-за недостатка кислорода рыбы постоянно держатся на поверхности, хватают ртом воздух, их дыхание заметно затруднено. При вскрытии таких рыб в глаза сразу бросаются бледные жабры, частично покрытые пятнами.

Течение: Особенно повреждаются чувствительные части жабр. При хронических отравлениях аммиаком и нитритами обычно однослойный эпителий жабр сильно разрастается, становясь многослойным. Газообмен между кровью и водой сильно затруднен, сводясь практически на нет. По той же самой причине затруднен вывод через жабры соответствующих продуктов обмена веществ. Внешние части многослойного жаберного эпителия больше не сообщаются напрямую с кровью и представляют собой идеальную питательную среду для различных бактерий (Flexibacter).

Аммиак вреден для рыб уже в очень низкой концентрации (свыше 0,2 мг/л), а при концентрации 0,5 мг/л уже приводит к смерти (LD50=0,5 мг/л). В аквариуме его концентрация не должна превышать 0,01 мг/л, иначе через некоторое время это приведет к хроническим повреждениям жабр.

Методы исследования: Если среди рыб, плавающих в мутной воде аквариума, начался мор, заметны трудности с дыханием, то следует измерить содержание аммиака в воде.

Лечение: Если в результате перебоя в подаче электропитания произошло острое отравление аммиаком или нитритом, то рыб сразу же нужно пересадить в свежую воду. В перенаселенном аквариуме, где концентрация аммиака довольно высокая, рыбы с течением времени уже привыкли к таким условиям. Резкое пересаживание их в свежую воду будет означать для них верную смерть. Поэтому в таких случаях рекомендуется осуществлять усиленную аэрацию и поставить дополнительный водозаборный фильтр, благодаря чему ядовитые азотные соединения медленно будут преобразованы в нитраты и у рыб будет время привыкнуть к новым условиям. В это время рыб не следует кормить.

Во всех случаях отравления соединениями аммония или нитрита после снижения токсичной концентрации — с одной стороны, путем замены воды в случае острого отравления, а с другой стороны, установкой дополнительных фильтрующих устройств при хроническом отравлении — аквариум и фильтр следует пол-

ностью опорожнить и очистить. Тем самым будут устранены поглощающие кислород субстанции и станет поддерживаться окисление аммиака. Кроме того, нужно выяснить, какие причины вызвали увеличение содержания ядов в аквариуме. Если причиной стало отключение электричества, то в этом случае все довольно просто. Но чаще всего наблюдается целый комплекс влияющих друг на друга факторов (перенаселенность, перекармливание, большое количество остатков пищи или наличие мертвых рыб в аквариумной воде и т.д.), которые нарушают экологическое равновесие в аквариуме.

Профилактика: Для предотвращения отравления аммиаком и нитритом рекомендуется согласовать производительность фильтра, емкость аквариума, количество рыб и количество корма. Остатки пищи, детрит и мертвых рыб следует полностью удалять, поскольку они способствуют снижению содержания кислорода в аквариумной воде. Снижение содержания органического материала в аквариумной воде обеспечивается высоким содержанием кислорода в воде, достаточным фильтрованием и подходящим фильтровальным материалом. Кроме того, пищу рыбам следует давать в таких объемах, чтобы они могли съесть все без остатка за короткое время.

Особенности: Нитрат, как конечный продукт нитрификации для рыб относительно безвреден. Тем не менее чувствительные рыбы или низшие животные (беспозвоночные) лучше чувствуют себя в морской воде, если эта вода без нитратов. Особенно низшие морские животные очень болезненно реагируют на нитраты и хорошо чувствуют себя и нормально размножаются только в воде без нитратов.

Удалять нитраты из соленой воды либо с помощью ионообменника (аппарат или химическое вещество), либо путем смены воды слишком дорого. Гораздо дешевле и основательней устранение нитратов бактериальным способом.

Купите в качестве фильтрующего материала прессованный активированный уголь (обычный активированный уголь не работает!) для обычного автомобильного фильтра для двигателей и положите угольные брикеты в богатую кислородом воду аквариума. Внутри этих брикетов сохраняется бескислородная среда, поскольку из-за очень мелких пор в угле кислород проникает в уголь медленно, и его успевают использовать бактерии для разрушения абсорбированных активированным углем органических углеродных соединений. Если больше нет свободного, физически растворенного в воде кислорода, бактерии используют для процесса разрушения органических соединений химически связанный в нитрате кислород. При этом нитрат превращается в элементарный азот (восстановительная реакция).

Соли азотной кислоты (селитры): аммоний азотнокислый, натрий азотнокислый, калий азотнокислый, барий азотнокислый, кальций азотнокислый (нитраты), а также другие азотсодержащие вещества (мочевина, аммиак) используют в сельском хозяйстве в качестве минеральных удобрений. Производные азотистой кислоты (нитраты), например натрий азотистокислый, применяют для борьбы с трипсами растений и для консервирования мясных продуктов.

В почве азот минеральных и органических удобрений постепенно превращается в нитратный. Нитраты и нитриты хорошо растворяются в воде и легко могут поступать в водоисточники. В растениях нитраты иногда накапливаются в количествах, которые вызывают отравления человека и животных. Степень накопления нитритов в растениях прямо пропорциональна количеству азотных минеральных удобрений, вносимых в почву. В засушливые годы, при пасмурной и дождливой погоде, похолодании, заморозках происходит интенсивное накопление нитратов. Увеличение количества нитратов в растениях происходит также при недостатке в почве микроэлементов. Данному процессу способствует засоление почв, применение гербицида 2,4-Д и других ядохимикатов. Наибольшее количество нитратов накапливается в нижней части растений. При этом содержание нитратов в растениях может достигать 2,2- 7,5, а в отдельных случаях и до 20%. Специалистам необходимо иметь в виду, что содержание нитратов в кормах до 0,1%, а в воде до 0,01% не опасно для животных. Опасным для животных является содержание 0,5% нитратов из расчета на сухое вещество корма, при содержании 1% нитратов в корме может наступить у животных тяжелое отравление, а при 1,5% и более – смертельное отравление. В ЛПХ,КФХ и сельхозпредприятиях отравление животных чаще всего наступает при введение в рацион кормления сахарной, кормовой и столовой свеклы, а также их ботвы, кукурузы, особенно в стадии молочно-восковой спелости. Отравление животных может наступить при использование в корм травы, соломы пшеницы, ржи, ячменя, овса, тимофеевки, овсяницы луговой, люцерны, клевера, гороха, люпина, а также подсолнечника, рапса, ботвы бахчевых культур, а также различных сорняков – щирица, лебеда, пасленовые, крапива и минеральных кормовых добавок (костная мука, ракушки, мел и др.). Животные могут отравиться при случайном поедании азотных удобрений, при скармливание их вместо поваренной соли, при употреблении животными воды с природных водоемов, куда удобрения с грунтовыми водами попадают при избыточном их внесении в почву, а также при нарушении правил транспортировки, хранения, внесения удобрений в почву, бесконтрольном разбрасывании на полях.

Нитраты менее токсичны для животных, чем нитриты. Нитраты в желудочно-кишечном тракте животных под действием микроорганизмов ферментативным путем превращаются в нитриты. Нитраты восстанавливаются в нитриты в результате длительного хранения измельченных зеленых кормов в кучах и в теплых помещениях, а также при запаривание и медленном остывании кормовой, сахарной и столовой свеклы. Вареная свекла сразу после варки безвредна для животных, но через 5-6 и особенно 12 часов после варки становится токсичной, что связано с постепенным нарастанием в ней азотистокислых соединений. В последствие количество этих веществ постепенно уменьшается. Владельцам ЛПХ и КФХ известны случаи заболевания свиней в результате поедания вареной крапивы после медленного ее остывания, когда происходит образование нитритов из нитратов. Отравлению животных способствует использование в корм животных недоброкачественных кормов, несбалансированность рационов по питательным и минеральным веществам, длительные перерывы в кормлении животных.

Жвачные животные менее чувствительны к нитритам, в виду того, что значительная часть из них в рубце восстанавливается до аммиака. Свиньи, кролики и птица переносят большие дозы нитратов, так как они уже в желудке начинают всасываться в кровь и выводятся из организма без изменений.

К примеру, смертельные дозы нитратов для крупного рогатого скота составляют 300-500 мг/кг, для овец 600-800 мг/кг, свиней 800-1000мг/кг; птицы 2000—3000мг/кг. Летальные дозы нитритов для крупного рогатого скота составляют 100-150 мг/кг, для овец 130-160мг/кг, лошадей 30-59 мг/кг, свиней 50-70мг/кг и птицы 100-150 мг/кг.

При голодании животных, недостатке воды, при инфекционных заболеваниях, применение лекарственных препаратов (производные нитрофурана и нитроимидазола) чувствительность животных к нитритам и нитратам значительно повышается.

Патогенез. В организме животных нитриты изменяют валентность железа в гемоглобине, в результате чего гемоглобин превращается в метгемоглобин. Метгемоглобин в легких не способен соединяться с кислородом и превращать его в оксигемоглобин. При этом в организме у животных теряется основная функция гемоглобина — обратимо связывать кислород и доставлять его тканям организма. В результате этого в организме отравившегося животного развивается гипоксия и наступает резкое расстройство всех его функций, особенно нервной системы. Нитраты и нитриты являются антиспазматическими ядами, действуют на нервную систему, расширяют кровеносные сосуды. Происходит раздражение и воспаление слизистой желудочно-кишечного тракта, нарушается осмотическое давление в крови. При этом тяжесть клинической картины отравления зависит от количества всосавшихся в кровь нитритов и степени превращения гемоглобина в метгемоглобин. Признаки отравления у животных наступают при наличии в крови 30-40% метгемоглобина, при увеличении его количества до 70-75% у отравившегося животного наступает летальный исход. Владельцы ЛПХ и КФХ должны знать что использование корма с повышенным содержанием нитритов отрицательно сказывается на использовании животными витаминов А, Е, Д результате у животных развиваются соответствующие гипо- и авитаминозы.

При хроническом отравлении нитратами и нитритами у животных развивается гемическая и цитотоксическая гипоксия, происходит нарушение рубцового пищеварения и минерального обмена, проявляющееся резко выраженной гипомагниемией, гипокальциемией и гипофосфатемией, что в конечном итоге приводит к нарушению воспроизводительной функции у животных. Исследованиями ученых установлено, что отравление нитратами и нитритами вызывает у животных гонадотоксическое, тератогенное и эмбриотоксическое действие.

Клиническая картина. Отравление у животных может протекать молниеносно, остро и хронически.

При молниеносном течении отравления владельцы регистрируют смерть животных в течение 30 минут от асфиксии.

У жвачных животных при остром течении отравления уже через 2-3 часа появляются первые признаки отравления. У животного появляется беспокойство, в дальнейшем наступает общее угнетение, появляется жажда, аппетит отсутствует, животное часто мочится, обильные выделения из ротовой полости и ноздрей. Видимые слизистые оболочки имеют синевато-коричневый цвет. Движения рубца замедляются или прекращаются (гипотония и атония преджелудков). С появлением токсикоза у отравившегося животного учащается дыхание, пульс нитевидный учащенный до 100-150 в минуту, понижается кровяное давление. Через 6-8 часов в приступах клоникотонических судорог от остановки дыхания и паралича сосудистого центра у животного наступает летальный исход. При наличие стельности, у животных возможен аборт.

У свиней в течение первых двух часов после поедания кормов, содержащих нитраты и нитриты, появляется угнетение, свиньи ложатся и зарываются в подстилку. Появляется нарушение координации движений, обильное слюнотечение со слабым буроватым оттенком, затрудняется дыхание, рвота, понос, повышенный диурез, посинение пятачка. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости бледные, анемичные, кожа бледная, при пальпации холодная. Температура тела в норме, при тяжелом отравлении – ниже нормы.

При скармливание владельцами ЛПХ, КФХ кормов с повышенным содержанием нитратов и нитритов у свиней может развиться хроническое отравление, которое сопровождается ухудшением аппетита и уменьшением прироста живой массы, усиленным диурезом, иногда гематурией, повышенной жаждой отеками во второй половине беременности, послеродовым парезом. У супоросных свиноматок иногда бывают аборты, а также рождение слабого, мертвого приплода.

У птиц при хронической интоксикации наблюдается резкое снижение выводимости, в яйцах появляются кровяные пятна, появляются яйца с тонкой скорлупой и без скорлупы. Разнообразные патологические изменения внутренних органов у цыплят.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цвет крови буровато-коричневый. Кровь свертывается, образуя коричнево-смолистые сгустки. В дыхательных путях обнаруживается пенистая жидкость. Легкие гиперемированы и отечные. У некоторых животных в плевральной полости накапливается большое количество транссудата. Под эпикардом, в сердечной мышце и под эндокардом множественные точечные и полосчатые кровоизлияния. Кровоизлияния встречаются также в мускулатуре спины, поясницы и крупа. Слизистая оболочка сычуга и 12-ти перстной кишки резко гиперемирована. В тонком отделе кишечника имеются кровоизлияния. Содержимое рубца с аммиачным запахом.

Встречается жировое перерождение печени и почечных канальцев даже у тех животных, которые пали в течение часа после приема корма с большим содержанием нитратов и нитритов.

Диагноз на отравление животных нитритами и нитратами ставится на основании комплекса данных, включая анализ, симптомы отравления, патологоанатомические данные и результаты исследования проб кормов, содержимого желудка, воды на нитриты и нитраты. Важное диагностическое значение имеет определение метгемоглобина в крови больных и павших животных (более 30%),шоколадный цвет крови.

Дифференциальный диагноз. Исключаем острые инфекционные заболевания (столбняк и др.), не наблюдаем высокой температуры тела, отравление поваренной солью.

Лечение. С целью восстановления метгемоглобина в гемоглобин при отравлении в качестве антидота применяют внутривенное введение 1%-ного раствора метиленовый синий в дозе 0,1-0,25 мл/кг, свиньям можно подкожно в области уха; натрия тиосульфат (гипосульфат) в форме 30%-ного водного раствора внутривенно медленно свиньям 15-20мл, телятам -30, взрослому крупному рогатому скоту – до 100мл. Внутривенно вводят 1%-ный раствор аскорбиновой кислоты на 40% -ном растворе глюкозы (0,1мл/кг).

С целью ускорения восстановления нитритов овцам внутрь вводят 10%-ный раствор мелассы или сахара в количестве 1литр, крупному рогатому скоту 3 литра с добавлением 1%-ного раствора уксусной кислоты.

Свиньям внутрь задают молочную кислоту в дозах 0,5-3мл на 150мл воды или молочную сыворотку, сквашенное молоко по 300-500мл. При раннем обнаружении свиньям применяют рвотные (апоморфин подкожно).

При отравлении применяются средства возбуждающие центральную нервную систему — кофеин, карозол, а также средства, возбуждающие дыхание –лобелин, внутривенно вводят плазмозаменители.

При хроническом отравлении крупного рогатого скота в рацион вводят препараты магния (магния окись- до 20г или магния сульфат – до 50г) и фосфорно-кальциевые минеральные подкормки, витамин А, тривитамин, тривит, полисоли микроэлементов.

Профилактика. Владельцы должны обеспечить строгое хранение минеральных азотных удобрений. Норма внесения органических и минеральных азотных удобрений под кормовые культуры по азоту не должно превышать 150 кг/га с учетом природного запаса азота в почве. Перед массовым скармливанием зеленой массы растений и корнеплодов с новых посевных площадей, а также перед выгоном животных на пастбище владельцы ЛПХ, КФХ должны в ветеринарной лаборатории проводить химико-аналитическое исследование проб кормов для определении содержания нитратов и нитритов.

При отсутствии такой возможности владельцы ЛПХ и КФХ могут провести биопробу на нескольких менее ценных животных путем дачи корма вволю после 12-16 часового голодания, с последующим наблюдением за состоянием здоровья в течение 24 часов.

В том случае, когда содержание нитратов и нитритов в кормовых растениях свыше 0,2%, такую зеленую массу необходимо засилосовать с добавлением 40% углеводсодержащих растений, не закрывая бурты и ямы в течение 2-3 дней с целью профилактики накопления высокотоксичных окислов азота.

Владельцы ЛПХ и КФХ не должны перекармливать жвачных животных зеленой массой азотфиксирующих растений при стойловом содержании, не допускать выгона на пастбище голодных животных. Животных необходимо предварительно подкормить сухими кормами с добавлением углеводов. Нельзя использовать воду для водопоя и приготовления кормов из водоисточников, в которых содержится более 1мг/л нитратов и более 45мг/л нитритов.

Максимально допустимый уровень нитратов в кормах для сельскохозяйственных животных должен быть:

  • Комбикорм для крупного и мелкого рогатого скота-500мг/кг.
  • Комбикорм для свиней и птицы -200мг/кг.
  • Зеленые корма — 200мг/кг.
  • Грубые корма (солома, сено) – 500мг/кг.
  • Свекла -800мг/кг.
  • Картофель 300 мг/кг.
  • Силос (сенаж) – 300 мг/кг.
  • Зернофураж – 300мг/кг.
  • Травяная мука, жом сухой -800мг/кг.
  • Шроты и жмых – 200мг/кг.

Содержание нитритов во всех видах кормов не должно превышать 10мг/кг. Суточная доза нитритов в доводимом владельцами животных рационах и воде не должна превышать:

Фосфорорганические соединения (ФОС) в сельском хозяйстве используются в качестве инсектицидов, акарицидов и фумигантов для борьбы с вредителями растений(растительными клещами, тлями, трипсами, клопом –черепашкой и др.), кровососущими насекомыми и другими паразитами животных .

По токсичности ФОС подразделяются на 4 группы:

  1. Сильнодействующие- тиофос, октаметил.
  2. Высокотоксичные – метафос, метилмеркаптофос, М-81, ДДВФ.
  3. Средней токсичности – фосфамид, хлорофос, трихлорметафос – 3, карбофос, метилнитрофос,метилцетофос, бутифос.
  4. Малотоксичные-авенин.

Отравление животных может наступить при попадании ядов на кожу, через дыхательные пути (при применение аэрозолей) и через пищеварительный тракт, когда животным скармливаются растения и семена, обработанные фосфорорганическими ядами, или при использовании воды из водоемов, загрязненных этими ядохимикатами).

Октаметил представляет из себя темно-коричневую или бесцветную жидкость со слабо выраженным запахом. Является высокотоксичным при всасывании через кожу, дыхательные пути; обладает выраженным кумулятивными свойствами. Данный препарат применяют для обработки плодовых культур, хлопчатника.

Метафос – белое кристаллическое вещество, плохо растворимо в воде, быстро разрушается щелочами. Выпускается в виде 2,5%-ного дуста и 30%-ного концентрата –эмульсии. Применяется в сельском хозяйстве для борьбы с клопом-черепашкой на посевах злаковых культур, а также как инсектицид и акарицид.

Метилнитрофос – светло-желтая жидкость, имеющая резкий запах. Выпускается в виде 30%-ного концентрата, содержит эмульгаторы ОП-7,ОП-10. Применяется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида и акарицида.

Карбофос –темно-бурая или бесцветная жидкость, не растворяется в воде. Обладает средней токсичностью. Является эффективным инсектицидом широкого диапазона действия.

ДДВФ (дихлофос, хлорвинфос) – бесцветная жидкость с неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях, в воде, быстро гидролизируется щелочами. Применяется как инсектицид контактного и фумигантного действия.

Трихлорметафос-3 (ТХМ-3) – бесцветная или маслянистая жидкость со слабым неприятным запахом, хорошо растворима в органических растворителях. Выпускается в виде 50%-ного концентрата-эмульсии. Является эффективным инсектицидом и акарицидом. Пестицид средней токсичности.

Тролен – белое кристаллическое вещество, малотоксичный препарат, применяется как инсектицид.

Метилмеркаптофос – темно-бурая жидкость с неприятным запахом, является высокотоксичным препаратом. Применяется как инсектицид и акарицид.

Хлорофос (диптерекс, трихлорфон) – белый кристаллический порошок, растворяется в воде 12,3%,быстро разрушается в щелочной среде. Применяется как контактный и кишечный инсектицид в растениеводстве и животноводстве. Эффективен при борьбе с иксодовыми клещами и гиподерматозом крупного рогатого скота. Вещество средней токсичности.

Фосфамид (рогор, БИ-58, диметоат, фостион) – кристаллическое вещество с неприятным запахом, плавящееся при температуре 49-51°С. В воде растворяется 2,9% раствор препарата. Хорошо растворим в органических растворителях. Легко разрушается щелочами. Применяется как системный акарицид и инсектицид. Высокотоксичное вещество.

Фталафос (имидан) – белое кристаллическое вещество, нерастворимо в воде, хорошо растворимо в органических растворителях. Легко гидролизируется в щелочной среде. Применяется как инсекто-акарицид. Высокотоксичный пестицид.

Все фосфорорганические соединения хорошо всасываются через слизистые оболочки органов пищеварения, дыхания и через кожу. Все ФОС обладают способностью накапливаться в организме животных. Значительное количество ФОС накапливаются в печени, легких, почках, головном мозге, мышцах и крови. В организме животных ФОС претерпивают различные превращения, в результате чего некоторые из них теряют свою токсичность, другие же наоборот становятся более токсичными. ФОС из организма животных частично выделяется в неизмененном виде, к примеру с молоком, частично задерживается в различных тканях. В результате чего молоко, а также мясо животных, получающих загрязненные ФОС корма, приобретают токсические свойства и становятся опасными для людей и животных при их использовании.

Этиология. Отравления животных ФОС чаще всего возникают в результате скармливания животным растительных кормов, вскоре после обработки их препаратами контактного действия (в течение 6 дней); при кормлении животных зерновым или иным кормом, обработанного препаратами системного действия в последние 6 недель до их уборки; при использование для поения животных воды из водоемов, загрязненных фосфорорганическими соединениями; при нарушении ветеринарными специалистами правил при обработке животных препаратами ФОС.

Патогенез. ФОС могут поступать в организм животных через желудочно-кишечный тракт, дыхательные пути и через неповрежденную кожу. В основе механизма токсического действия ФОС лежит избирательное и необратимое угнетение в организме животного фермента ацетилхолинэстеразы, из –за чего в организме животного происходит накопление медиатора нервного возбуждения –ацетилхолина. Ацетилхолин в организме животного вызывает возбуждение холинореактивных структур во всех органах и тканях, приводя к нарушению деятельности центральной и вегетативной нервных систем. В токсическом действии ФОС необходимо различать два вида эффектов. Первый – мускариноподобные, приводящие к миозу (сужение зрачка), бронхоспазм, слюнотечение, усиленное потоотделение, бурная перистальтика кишечника, понос. Второй- вызывает подергивание мышц, клонико-тонические судороги, возбуждение и в итоге паралич центральной нервной системы. При отравлении животных происходит нарушение обмена веществ, которое сопровождается значительными сдвигами в окислительно-востановительных процессах; в крови снижается содержание общего белка, в основном за счет глобулиновой фракции.

Токсичность различных ФОС для животных неодинакова. Это зависит во – первых, от различных физико-химических свойств отдельных ФОС и связанной с этим некоторой спецификой их действия на организм. Во – вторых, степень токсичности различных ФОС зависит от быстроты их обезвреживания в организме, особенностей выделения из организма животного и пр. Этим и обуславливается тот факт, что одни ФОС обладают высокой токсичностью (октакметил, метафос, метилмеркаптофос и др.), вторые – средней (трихлорметафос 3, карбофос, фосфамид, бутифос и др.), третьи –слабой токсичностью (хлорофос, метилнитрофос и др.).

Из животных наиболее чувствительны к ФОС крупный и мелкий рогатый скот, менее лошади, свиньи и птица. Отравление пчел бывает во время обработки медоносов в период их цветения.

Клиническая картина. Отравление у животных ФОС может протекать в молниеносной, острой и хронических формах, при этом симптомы отравления имеют много общего у всех видов животных.

Молниеносная форма отравления бывает у животных при поступлении в организм больших доз высокотоксичных препаратов (тиофос, метафос, ДДВФ, циодрин). Клинически проявляется поражением центральной нервной систем, и сопровождается резко выраженными расстройствами вегетативных функций. У отравившихся животных ветеринарный специалист при клиническом осмотре отмечает обильное слюнотечение, судороги, сужение зрачков, скрежет зубами, тремор скелетной мускулатуры; одновременно регистрируем резкое расстройство дыхания, появляется бронхоспазм, видимые слизистые оболочки становятся синюшными. Смерть отравившегося животного обычно наступает в течение двух часов в результате асфиксии.

Острая форма отравления у животных сопровождается вначале возбуждением (животное становится беспокойным и пр.), в дальнейшем у животного наступает угнетение, нарушается координация движений, походка становится шаткой, появляется тремор скелетной мускулатуры и судороги. У отравившегося животного, появляется одышка, а в дальнейшем и кашель, симптомы асфиксии (затрудненное дыхание, синюшность видимых слизистых оболочек). Для отравления очень характерно сужение зрачков. У собак и свиней появляется рвота. Одновременно с вышеуказанными симптомами отмечаем слюнотечение и слезотечение, усиление перистальтики кишечника, понос, учащенное мочеиспускание. У лошадей при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует колики и усиленное потение. Смерть животных наступает в конце первых или на вторые сутки.

Отравление у овец сопровождается слюнотечением, одышкой, цианозом видимых слизистых оболочек и судорогами.

У кур при отравлении регистрируем возбуждение, фибриллярные подергивания мышц, контрактуру шейных мышц, слезотечение, частую дефекацию.

При хроническом отравление у отравившихся животных владельцы отмечают усиленное слюнотечение, потливость, отсутствие аппетита, поносы, анемию, прогрессирующее исхудание, желтушность слизистых оболочек и кожного покрова и общую слабость.

Значительные изменения при отравлении возникают в морфологическом составе и биохимических показателях крови, сопровождающиеся снижением активности фермента холинэстеразы. При исследовании крови находим биохимические изменения, которые сопровождаются увеличением количества сахара, белка, кальция, фосфора и ацетилхолина.

У лактирующих животных, в первые дни заболевания, прекращается выделение молока. В дальнейшем, при улучшение владельцами животных условий кормления и содержания,лактация у животных постепенно восстанавливается. Однако в молоке в течение двух недель со дня заболевания происходит выделение фосфорорганических соединений, которые делают невозможным использование молока для пищевых целей.

Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение у павших животных наступает быстро и хорошо выражено. У павших животных наблюдаем выпадение языка, скопление слюны в ротовой полости и цианоз слизистых оболочек. Сужение зрачков сохраняется только в первые часы после смерти животного, потом зрачки расширяются. Легкие-отечные, в трахее и бронхах скопление пенистой жидкости. Печень и селезенка наполнены плохо свернувшейся кровью, желчный пузырь переполнен желчью. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая и покрасневшая, с точечными кровоизлияниями. Сосуды головного мозга инъецированы, в мозговом веществе, в подслизистой оболочке мочевого пузыря могут обнаруживаться точечные кровоизлияния. При вскрытии свежих трупов от внутренних органов павшего животного исходит запах фосфорорганических соединений. При хронических отравлениях в трупах заметно желтушное окрашивание внутренних органов и подкожной клетчатки. При гистологических исследованиях в паренхиматозных органах обнаруживают глубокие дистрофические изменения.

Диагноз на отравление фосфорорганическими соединениями животных ставится комплексно на основании анамнестических данных, клинических симптомов отравления, данных патологоанатомического вскрытия, биохимических и химико-токсикологических исследований. Принципиальное значение в диагностике отравлений ФОС имеет определение активности холинэстеразы в крови. Как специфического показателя снижение активности холинэстеразы в крови у животных является наиболее ранним и объективным показателем отравления ФОС. Важное значение имеет в постановке диагноза на отравление, наличие ФОС в кормах, воде, содержимом желудочно- кишечного тракта, органах и тканях животных.

Диагноз на отравление пчел ФОС ставят главным образом на основании данных анамнеза и результатов исследования трупов пчел на активность холинэстеразы биохимическим методом.

Прогноз. При тяжелых степенях острых отравлений ФОС у всех животных прогноз неблагоприятный. При средней тяжести отравления и своевременном введение антидотов и назначения лечебных процедур выздоровление наступает относительно скоро. Показателем благоприятного исхода отравления является увеличение процента реактивации холинэстеразы.

Лечение. В указаниях по борьбе с отравлениями животных ФОС, изданным Главным управлением ветеринарии Министерства сельского хозяйства СССР, рекомендуется в ранних стадиях отравления внутримышечное введение атропина или платифилина. Их применяют в виде водных растворов в следующих дозах (мг на 1кг живого веса): атропин – крупному рогатому скоту 0,5, свиньям и лошадям 1,0, овцам и козам 5,0, курам и уткам 100,0.; платифилин – крупному рогатому скоту 3,0, свиньям 30,0, овцам и козам 20,0, уткам и курам 200,0

Также в качестве эффективного антидота при отравлениях ФОС применяют фосфолитин, который применяют внутримышечно или в чистом виде, или в сочетании с препаратом ТМБ-4. Препарат ТМБ-4 ускоряет реактивацию холинэстеразы при отравлениях. О методике приготовления рабочих растворов фосфолитина и ТМБ-4 издана специальная инструкция Главным управлением ветеринарии МСХ СССР (1966г.) с указанием доз для различных видов животных с учетом их возраста. Лечебный эффект зависит от своевременности введения антидотов после отравления, а также степени отравления.

При отравлениях применяется пралидоксим, который вводится в виде 20% раствора через 1-8часов. Препарат применяется внутримышечно, реже внутривенно крупному рогатому скоту в дозе от 25 до 50мг/кг, лошадям 20мг/кг, собакам и кошкам 20-50мг/кг.

Спазмолитин – применяют подкожно и внутримышечно крупным животным от 0,1 до 0,5г.

При хроническом отравлении применяют препараты витаминов группы В, витамин С, внутривенное введение хлористого кальция с глюкозой, введение аскорбиновой кислоты с глюкозой, кофеин-бензоат натрия, плазмозаменяющие растворы, дексаметазон, барбитураты, фуросемид. Хороший эффект при отравлении животных оказывает скармливание животным активированного угля для нейтрализации яда в желудке и кишечнике.

Профилактика. Специалисты сельхозпредприятий и владельцы скота должны предупреждать отравление ФОС животных, птиц, рыбы путем строго соблюдения инструкций по хранению и использованию ядохимикатов данной категории. Необходимо контролировать используемые корма и воду на остаточные количества ФОС. Не допускать обработки кормовых культур препаратами контактного действия менее чем за 6 дней до уборки урожая и препаратами системного действия – менее чем за 45 дней. Во время обработки животноводческих помещений животных следует изолировать, кормушки и поилки очистить, убрать и плотно закрыть. После обработки помещение необходимо проветрить в течение суток, потом сделать влажную уборку с использованием щелочей и других обеззараживающих растворов. Корма, содержащие остатки ФОС свыше ПДК, к скармливанию животным не допускаются. Применение ФОС должно быть ограничено в зоне размещения пасек, особенно для обработки медоносных растений.

До недавнего времени карбамид (мочевину) широко использо­вали в животноводстве как кормовую добавку для жвачных живот­ных, особенно для крупного рогатого скота.

Карбамид используют в кормлении животных в тех случаях, когда в рационе недостает не более 25—30 % переваримого белка. Карбамид не является белковым веществом, он представляет со­бой азотсодержащее соединение.

Карбамид [CO(NH2)2] — первое органическое соединение, по­лученное синтетическим путем еще в 1828 г. Представляет собой бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде (1:1), не имею­щие запаха, слегка солоновато-горького вкуса. Молекула карба­мида содержит 46—46,7 % азота, поэтому является наиболее есте­ственным источником азота в кормлении жвачных, в преджелудках которых аммиачный азот используют микроорганизмы для синтеза аминокислот и белка, создавая, таким образом, условия для их интенсивного размножения.

Рекомендуемые материалы

Токсикодинамика.

1. Карбамид в рубце взрослых жвачных живот­ных под действием фермента бактерий уреазы расщепляется до аммиака и карбаминовой кислоты. 2.Последняя — нестойкое соеди­нение и вскоре распадается с образованием второй молекулы ам­миака и пероксида углерода:


3.Из аммиачного азота вместе с продуктами расщепления углево­дов и минеральных веществ в преджелудках жвачных микроорга­низмы рубца синтезируют аминокислоты и белки, что обеспечи­вает их бурное размножение.

4.В последующем вместе с кормом микроорганизмы попадают в сычуг и кишечник, где как составная часть корма перевариваются протеолитическими ферментами, и их белок усваивается животными.

Оптимальная дача карбами­да, 25 г на 100 кг массы животного в сутки в 2—3 приема и только в сухом виде.

Дача 40 г на 100 кг мас­сы вызывает средней тяжести отравление,

60—80 г на 100 кг массы всегда наступает интоксикация, заканчивающаяся смер­тельным исходом.

1. Аммиак из крови, где его накапливается более 1,5 мг%, проникает в клетки органов и тканей,

2. он резко тормозит окислительно-восстанови­тельные процессы, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса.

3.При этом из трикарбонового цикла отвлекаются альфа-кетаглутаровая и щавелево-уксусная кетокислоты с образованием глутаминовой и аспарагиновой аминокислот.

4.Это приводит к рез­кому дефициту макроэргических соединений (АТФ и КФ), что нарушает функцию центральной нервной системы.

Возможно также тормозящее влияние иона аммония в больших количествах на течение окислительного декарбоксилирования ке-токислот, что еще в большей степени создает дефицит энергии АТФ.

При хроническом отравлении карбамидом длительно наруша­ются окислительно-восстановительные процессы, в результате чего развиваются:

1. кетоз и ацидоз,

2. белковая и жировая дистрофия паренхиматозных органов

3. гипомагнемия, что приводит к рождению нежизнеспособных телят.

Повышенная чувствительность к карбамиду отмечается:

1. у исто­щенных животных,

2. при заболеваниях желудочно-кишечного трак­та,

3.в случаях нарушения функции печени (аммиак не превращает­ся в мочевину и не выводится с мочой),

4. длительном голодании животных,

6.недо­статочном углеводном питании,

7.метаболическом ацидозе и в некоторых других случаях.

1.При избыточном поступлении карбамида в форме гранул с комбикормом первые признаки отравления появляются через 15—30 мин, а если его выпаивают животному в форме раствора, то и раньше.

2.Вначале отмечается кратковременное воз­буждение,

3.аппетит отсутствует, изо рта выделяется пенистая слю­на,

4. повышается болевая и тактильная чувствительность, обостря­ется слух,

6.наблюдается гипотония преджелудков, у отдельных животных тимпания.

7.Дыхание учаща­ется, пульс слабый и редкий,

8.животные потеют, у быков бывает половое возбуждение.

9. Дефекация повторяется каждые 5—10 мин, мочеиспускание — еще чаще.

10. через 1 —1,5 ч по­явятся дрожание мышц в области груди и подергивание мышц бедренной группы, а затем и всего тела.

11.Животные выглядят испу­ганными, широко расставлены конечности, голова опущена.

12. животные падают и лежат с вытянутыми ко­нечностями;

13. бывают клонические судороги, переходящие в тетанические, во время которых может наступить гибель.

14.Температура тела по­нижается до 36—37 °С.

15.Перед смертью (через 1,5—Зч и позднее) наблюдается непроизвольное выделение мочи, регургитация (вы-хождение из рубца кормовых масс с резким запахом аммиака), дыхание останавливается.

Патологоанатомические изменения.

1. Трупное окоченение хоро­шо выражено.

2.В грудной и брюшной полостях скопление соло­менно-желтого цвета жидкости.

3. Рубец растянут газами с резким запахом аммиака.

4.Слизистая оболочка преджелудков гиперемирована.

5.Во внутренних органах находят множественные кровоизлия­ния.

6. Печень переполнена кровью, иногда с очагами некроза.

7.В бронхах пенистая жидкость, в легких отек.

1. Для предотвращения образования и всасывания амми­ака в рубец вводят 0,5—1%-ный раствор уксусной или лимонной кислоты, так как в кислой среде снижается активность уреазы. Взрослой корове вводят до 3—5 л раствора, телятам и овцам — 1 — 1,5 л.

2.Одновременно с этим внутрь вводят 10%-ный раствор сахара или мелассы.

3.Для связыва­ния аммиака и замедления гидролиза карбамида как можно рань­ше вводят в рубец раствор формальдегида из расчета 30 мл офици-нального раствора на 100 кг массы животного в форме 2—4%-ного раствора;

4. 40%-ный раствор глюкозы инъецируют внутривенно, взрослой корове — около 200 мл.

5. Ослабить судороги (у коровы) можно внутривенным введением неингаляционных наркотических лекарственных веществ, напри­мер хлоралгидрата (до 200 мл 5%-ного раствора) или гексанала (около 80 мл 5%-ного раствора — очень медленно!).

6. Из симптоматических средств назначают в терапевтических дозах растворы кофеина, кордиамина или коразола.

7. Обезвоживание организма предотвращают введением внутрь теплой воды (до 20 л).

Профилактика.

1. Карбамид следует добавлять только к полноцен­ным кормовым смесям в виде гранул, с травяной мукой, силосом, жомом или в форме карбамидного концентрата и минерально-ам­монийных премиксов.

2.Дают здоровым животным старше 6-месяч­ного возраста в том случае, когда в рационе не хватает 25—30 % переваримого протеина и достаточного количества углеводов и минеральных веществ.

3.Суточную дозу скармливают в 2—3 приема в сухом виде.

4.Стельным и лактирующим коровам лучше давать 80—100 г карбамида в сутки, ремонтному молодняку старше 6 мес —до 50, при откорме — до 70,

овцам взрослым — 12—15, мо­лодняку старше 6 мес — 8—12 г.

5.Животных следует приучать к карбамиду в течение 10 дней, на­чиная с малых количеств.

6.Нельзя давать его при кормлении жи­вотных сеном бобовых трав и при концентрированном типе корм­ления, а также с жидким кормом и с питьевой водой.

7.Обогащать корма азотсодержащими веществами примитивным способом не­допустимо. Лучший и наиболее безопасный способ использования карбамида — внесение его в силосную массу при закладке силоса и в комбикорм на заводах.

Ветсанэкспертиза.

1. Мясо от вынужденно убитых из-за отравле­ния карбамидом животных подвергают лабораторным исследова­ниям и при его доброкачественности используют на вареные мяс­ные изделия или консервы.

2. Мясо от животных, вынужденно уби­тых в состоянии агонии, в пищу не допускается. Такое мясо и внутренние органы можно использовать в корм пушным зверям после термической обработки. Причем вначале его скармливают небольшой группе взрослых животных.

ОТРАВЛЕНИЯ СВЕКЛОЙ И СВЕКОЛЬНОЙ БОТВОЙ

Отравления свеклой и ботвой происходят, как правило, там, где для повышения урожая применяют избыточное количество азотсодержащих удобрений (нитратов) под эту культуру (до 150— 200 кг/га).

Отравление свиней.

Свиньи часто отравляются варе­ной и запаренной столовой свеклой; свежесваренная свекла без­вредна.

Токсикодинамика.

1.в свекле при медленном остывании или медленном запаривании из нитратов (азотсодержащих удобрений), содержащихся в кор­неклубнеплодах, под действием уцелевших или попавших из воз­духа денитрифицирующих микроорганизмов образуются нитри­ты, которые в 10 раз более токсичны для организма.

2.Сваренная или запаренная свекла становится ядовитой через 5—6 ч, а максимальную токсичность приобретает через 12 ч.

3. Нитриты, всосавшись из желудочно-кишечного тракта в кровь, вызывают образование метгемоглобина, который обусловливает гипоксию крови с последующей аноксемией тканей, что в тяже­лых случаях отравления приводит к гибели животного.

1. У свиней в случаях отравления отмечаются угнетение, отказ от корма.

2. Они подолгу стоят неподвижно, иногда, напротив, беспокоятся.

3.Затем наступает мышечная дрожь, рвота или позывы к ней, слюнотечение.

4.Слизистые оболочки и кожа бледные, холодные на ощупь; пятачок и кончики ушей синеют.

5.Животные часто лежат, при движении шатаются.

6.Перед смертью через 0,5—1 ч появляются одышка, не­редко судороги.

7.В легких случаях отравления свиньи выздоравливают через 3— 5 ч, хотя недомогание длится еще сутки.

Патологоанатомические изменения.

1. Кровь у погибших живот­ных темного цвета, иногда шоколадная или вишнево-красная, бы­стро свертывается.

2.В некоторых случаях слизистая оболочка дна желудка свободно отслаивается, подслизистая оболочка серо-ро­зового или темно-коричневого цвета, иногда в виде такого же цве­та пятен.

3.Кишечник геморрагически воспален, паренхиматозные органы гиперемированы.

4.Печень часто глинистого цвета с очаговыми кровоизлияниями.

5.Легкие отечны, переполнены кровью и окрашены в бурый цвет.

6.Содержимое желудка с запахом азотной кислоты.

1.Назначают метиленовый синий, который в малых до­зах восстанавливает метгемоглобин в гемоглобин.

2.Его вводят в вену уха или под кожу в области уха в виде 1—2%-ного раствора из расчета 1—2 мг препарата на 1 кг массы животного.

3. внутривенно введят 5%-ного раствор аскорбиновой кислоты в количестве 0,1 мл на 1 кг массы животного

4. 30%-ного раствор натрия тиосульфита в дозе 15—20 мл на 1 животное.

5. назначают рвотное (апоморфина гидрохлорид) 0,02 г под кожу.

6.Для стимуляции сердечной деятельности и повышения кровя­ного давления подкожно вводят эфедрина гидрохлорид (0,03— 0,05 г) и коразол (0,01—0,02 г) или кордиамин (2—3 мл).

Профилактика.

1. очищенную и промытую свеклу доводят до кипения как можно быстрее и под­вергают кипячению не менее 30 мин.

2.Нельзя допускать медленно­го длительного остывания свеклы в котлах;

3.отвар удаляют —да­вать его животным недопустимо.

Ветсанэкспертиза.

1.Убой животных разрешается не ранее чем че­рез 72 ч после выздоровления.

2.При вынужденном убое проводят лабораторные исследования мяса.

3.В случае благоприятных резуль­татов его используют в вареном виде или для изготовления мяс­ных хлебов и консервов.

4.Содержание нитратов в мясе не должно превышать 100 мг/кг,

Отравление нитратами – это симптомокомплекс, развивающийся при алиментарном поступлении в организм азотистых веществ в концентрациях, превышающих предельно допустимые. Признаками нитратной интоксикации являются диспепсические расстройства, акроцианоз, тахикардия, боли в сердце. Тяжелые отравления сопровождаются судорогами, сердечно-легочной недостаточностью, комой. Для подтверждения диагноза и оценки текущего статуса производится определение метгемоглобина крови, ЭКГ, ЭхоКГ. Первая помощь включает промывание желудка, прием энтеросорбентов, после госпитализации подключается антидотная, инфузионная терапия, оксигенотерапия.

МКБ-10

Отравление нитратами

Общие сведения

Нитратное отравление – это острая или хроническая интоксикация, вызываемая солями азотной (нитраты) и азотистой кислот (нитриты). Острые отравления развиваются при употреблении 1-4 г нитратов, обычно носят случайный характер. Такие интоксикации вызывают метгемоглобинемию различной степени тяжести и могут привести к летальному исходу. Хронические отравления ассоциированы с повышенным риском развития рака желудка, сердечно-сосудистых и неврологических расстройств. Особо чувствительны к избыточному содержанию нитратов в воде и пище дети первого года жизни.

Отравление нитратами

Причины

Нитраты находят широкое применение в сельском хозяйстве (в качестве удобрения), пищевой промышленности (при консервировании и посоле), медицине (входят в состав ЛС). В организм наибольшее количество нитратов (70%) поступает при употреблении растительной пищи, 20% − с водой, 10% ‒ с мясными продуктами и только 0,1% − через дыхательные пути. По частоте и степени значимости причины отравления нитратами располагаются в следующей последовательности:

Патогенез

Нитраты и нитриты относятся к ядовитым веществам метгемоглобинобразующего действия. Попадая в пищеварительный тракт, они частично всасываются, частично выводятся из организма. Часть нитратов при участии условно-патогенной кишечной микрофлоры и ее ферментов трансформируется в нитриты. Соли азотистой кислоты, взаимодействуя с гемоглобином крови (Hb), образуют соединение метгемоглобин (MetHb), который не может транспортировать кислород. Это приводит к уменьшению кислородной емкости крови и развитию тканевой гипоксии.

Уровень метгемоглобина регулируется в крови при участии фермента метгемоглобинредуктазы, способной восстанавливает MetHb в Hb. Однако этот энзим начинает вырабатываться у детей только после 3-месячного возраста, поэтому груднички особо уязвимы перед нитратами и легко получают отравление, если кормящая мать употребляет высоконитратные продукты.

Симптомы отравления нитратами

Признаки острой нитратной интоксикации возникают спустя 1-6 часов после употребления загрязненной продукции или воды. Скорость развития симптомов и выраженность отравления зависит от концентрации нитратов, массы тела, возраста, исходного состояния здоровья человека. Ранними проявлениями неблагополучия служат желудочно-кишечные расстройства: боли в эпигастрии, рвота, диарея. Однако в отличие от обычного пищевого отравления, при интоксикации нитратами увеличивается печень, возникает болезненность в подреберье, желтушность склер.

Клиническую картину дополняет артериальная гипотония, сердцебиение, одышка, боль в затылке. Конечности становятся холодными, синюшными. При развитии выраженной метгемоглобинемии появляется сонливость, возникают судороги лицевых мышц, расстройства координации. В крайне тяжелых случаях острого отравления развивается заторможенность, нарушение сознания, кома.

Хроническая интоксикация нитратами протекает относительно более мягко. Пищеварительные расстройства выражены слабо, на первый план выходит клиническая картина хронической гипоксии. Больных беспокоит быстрая утомляемость, непроходящая слабость, аритмии, одышка.

Осложнения

Острые нитратные отравления могут вызвать поражение внутренних органов: катарально-геморрагический гастроэнтерит, токсический миокардит и гепатит. В отдаленном периоде после выздоровления сохраняются нарушения сердечной функции, энцефалопатия. В тяжелых случаях причиной летального исхода становится легочно-сердечная недостаточность. В долгосрочных наблюдениях отмечена связь между хроническим отравлением нитратами и атрофическим гастритом, раком желудка, повышенной смертностью от онкозаболеваний органов ЖКТ, лимфоидной и кроветворной систем.

Диагностика

Как правило, на отравление нитратами указывает пищевой, водный или лекарственный анамнез: употребление свежих овощей, мясных консервов, питье колодезной воды, прием нитратсодержащих ЛС, а также особенности клинической картины. Окончательная верификация диагноза остается за врачами-токсикологами, осуществляющими курацию больных. После доставки больного в стационар проводится:

Дифференциальная диагностика проводится с ТЭЛА, нарушением церебрального кровообращения, инфарктом миокарда. Для исключения указанных состояний выполняется КТ грудной клетки и головного мозга, ЭКГ в динамике. Также отвергаются другие отравления метгемоглобинобразующими ядами, пищевые токсикоинфекции. С целью определения источника нитратов выполняется лабораторное исследование воды и пищевых продуктов, которые употреблял больной.

Лечение отравления нитратами

Неотложная помощь

В догоспитальном периоде первоочередным мероприятием является обильное промывание желудка. После получения чистых промывных вод следует принять любые энтеросорбенты, при отсутствии поноса – солевое слабительное. Для предотвращения обезвоживания требуется усилить питьевой режим, поить пострадавшего аптечными растворами для регидратации.

Интенсивная терапия

Пациенты с подозрением на отравление нитратами госпитализируются в отделения токсикологии. В условиях стационара после подтверждения диагноза производятся внутривенные вливания растворов антидотов: метиленового си­него и аскорбиновой кислоты, которые снижают уровень метгемоглобина в крови.

Налаживается инфузионная регидратация глюкозо-солевыми растворами, проводится форсированный диурез, симптоматическая терапия (кардиотоники, антигипоксанты и др.). Способ респираторной поддержки (оксигенотерапия через маску, ИВЛ) зависит от степени дыхательной недостаточности и объективного состояния больного.

Прогноз

Несмотря на то, что большинство случаев отравления нитратами протекают в легкой и среднетяжелой форме и заканчиваются благополучно, они могут представлять неблагоприятные долгосрочные последствия для здоровья. К таковым относятся токсические поражения сердца, головного мозга, поджелудочной железы, печени. При тяжелых острых интоксикациях возможен летальный исход.

Профилактика

С целью предупреждения отравления нитратами Роспотребнадзор рекомендует:

Для собственного спокойствия и безопасности семьи можно приобрести нитратомер или тест-полоски для измерения содержания нитратов в продуктах питания и воде. Это позволит существенно снизить риск нитратного отравления.

1. Острое отравление нитратом натрия в неврологической практике/ Жадан О.Н., Тимченко Л.В, Катаев П.В. и др.// Журнал им. Н.В. Склифосовского Неотложная медицинская помощь. – 2017.

2. Водно-нитратное отравление ребенка раннего возраста/ Устинович А.А., Чанчикова М.В., Савкович Е.А., Устинович М.В.// Медицинский журнал. - 2008. - № 1.

3. Анализ статистики разных стран по содержанию нитратов в овощах, фруктах в весенний и осенний периоды/ Карелин А.О., Давыдова М.П. Бабалян А.В., Косырева И.В., Абрамян А.А., Демичева А.С.// Новые Санкт-Петербургские врачебные ведомости: журнал врача общей практики. – 2018. - №2.

Читайте также: