Причины шизофрении это паразиты

Обновлено: 13.05.2024

Эпидемиологические исследования, казало бы, подтверждают роль вирусной инфекции в генезе шизофрении. Как вирусная инфекция матери ребенка во время беременности, так и перенесенные вирусные заболевания в возрасте до 5 лет заметно повышают риск заболевания шизофренией.

Пренатальная инфекция вирусного гриппа ведет к ограничению выделения нейронами вещества - реелина, регулирующего кортико-гиппокампальную миграцию нейронов, что, в свою очередь, сказывается на слабости тех структур мозга, которые поражаются шизофренией в первую очередь.

В настоящее время известно, что вирусная инфекция гриппа у новорожденных приводит в длительному изменению содержания катехоламинов в центральной нервной системе. Некоторые авторы описывают изменения после вирусной инфекции не только в системе катехоламинов, но и серотонинергической системе.

Особое значение в этиологии шизофрении придают вирусу герпеса (citomegalovirus) и токсоплазмоза (toxoplazma gondi), полагая что эти вирусные инфекции могут сыграть важную роль в манифестации шизофрении у людей, обладающих специфическим фенотипом.

Современные исследователи проявляют интерес к цитомегаловирусу, вирусу эпидемического паротита и парвовирусу, которые поражают разные структуры мозга.

Врачи обратили внимание на тот факт, что негативная симптоматика шизофрении напоминает ту клиническую картину, которая наблюдается при заболевании цитомегаловирусом.

При энцефалите, вызванном вирусом герпеса, в клинической картине на фоне повышения температуры звучат жалобы на головную боль. Могут появляться обонятельные и вкусовые галлюцинации, изменения личности и поведения. Клиническая картина отражает локализацию инфекционного поражения — вовлечение нижних и медиальных частей височных долей и орбитальной части лобных долей.

Вирусные заболевания, предположительно способствующие возникновению шизофрении:

Герпес и другие ретровирусы (герпес I и II типа, цитомегаловирус, вирус Эпштейн — Бара, Борна);
Токсоплазмоз;
Корь;
Краснуха;
Полиомиелит;
Ветряная оспа (опоясывающий лишай);
Мононуклеоз.

В круге инфекций, возможно, влияющих на генез шизофрении, вирусная инфекция кори, ветряной оспы, опоясывающего лишая, полиомиелита, вируса Эпштейн — Барра, мононуклеоза и даже общие респираторные инфекции, особенно те, которые возникают у матери больного шизофренией между 5 и 7 месяцами беременности.

Особый интерес вызывает вирус краснухи, затрудняющий процессы митоза нейронов, тем самым нарушающий процесс нормального развития мозга.

При шизофрении обнаружено повышенное количество антител, направленных против вирусов герпеса, Борна и эндогенных ретровирусов.

Нельзя исключить влияние на развитие шизофрении еще неопознанного вируса, отличающегося замедленным эффектом и тропизмом к нервной ткани мозга.

Вероятно, подобный вирус наиболее опасен для тех людей, которые имеют отклонения в иммунном статусе. При инфицировании таким вирусом возможны изменения иммунитета.

После иммунного ответа антигинпрезентирующими клетками становятся клетки микроглии, а активация микроглии косвенно указывает на наличие воспалительного процесса. Клетки микроглии взаимодействуют с Т-хелперными лимфоцитами, запуская развернутые иммунные реакции.

Перед началом острого эпизода обострения шизофрении в ликворе обнаруживается повышенный уровень противовоспалительных цитокинов.

Вирусные гипотезы генеза шизофрении допускают как прямое разрушающее нейроны влияние нейротропных вирусов, так и опосредованное.

Некоторые авторы полагают, что материнские цитокины во время инфекции переходят в мозг плода или запущенная в плоде иммунная реакция нарушает правильное развитие мозга.

Гипотезе о вирусной природе шизофрении около 100 лет. Ранее предполагалось, что вирусы при этом психическом расстройстве поражают лимбические структуры. Этиологическое значение вируса обосновывалось рождением большинства больных шизофренией в зимнее время, наличием в анамнезе некоторых больных , перенесенных в прошлом , например,в раннем детстве энцефалитов, возможностью существования "медленных вирусных инфекций" , которые поражают нервную систему на протяжении многих лет, а также выявлением активной вирусной инфекции у ряда больных шизофренией. В спинномозговой жидкости пациентов, страдающих шизофренией, а также в крови находят антитела к разным вирусам , почти постоянно высокие титры иммунноглобулинов G, а иногда и M, практически всегда вторичный иммунодефицитный синдром, либо то или иное нарушение иммунной системы. У многих больных шизофренией еще до приема психотропных средств выявляется снижение медленной ( отсроченной) гиперсенситивности ( чувствительности), что также говорит об изменение реакций иммунной системы у таких пациентов, практически с начала течения этого психического расстройства. У больных шизофренией в своей клинике мы выявляем антитела к вирусам герпеса I, II , VI типов, цитомегаловирусу и особенно часто к вирусу Эпштейн - Барр. Это корреспондируется с результатами многих исследований, проведенных в разное время и в разных странах мира. Однако, полученные некоторыми авторами данные о непостоянстве выявления вирусов в спиннномозговой жидкости больных опровергают вирусную гипотезу, этот факт, также подтверждают отрицательные результаты исследований на наличие вирусов в тканях мозга после смерти больных ( Stevens et.al., 1984) , и вносят некоторые сомнения в верность вирусной гипотезы шизофрении. В последние годы в литературе все чаще выссказывается мысль о том, что вирусы врядли вызывают шизофрению и , что скорее всего, иммуннологические нарушения , в частности, вторичный иммунодефицит, приобретенный то ли в результате болезни, то ли являющийся следствием терапии антипсихотиками , способствует активации ряда вирусных инфекций при данном психическом расстройстве. Еще одна из вирусных теорий шизофрении постулировала этиологическую роль пренатальной инфекции (вирусы гриппа), однако, результаты более 50 исследований опровергли эти данные, в частности, при отсутствие наследственной отягощенностью шизофренией, даже при наличии у матери в пренатальном периоде вирусной инфекции гриппа типа А2 ( данный вид вируса проходит через плацентарный барьер) , у их детей впоследствие не обнаруживалась шизофрения. Скорее всего, вирусные инфекции пренатального периода способны вызвать минимальную мозговую дисфункцию, мелкоочаговые поражения мозга, некоторую резидуальную органическую почву на фоне которых впоследствии легче развивается шизофрения. В то же время хронические вирусные заболевания почти постоянно выявляются у многих больных шизофренией, причем обострение этой патологии, во -первых нередко предшествует или сопровождает рецидивы шизофрении, а , во-вторых , сопровождается активацией провоспалительных цитокинов, что наводит на мысль об аутоиммунном характере ( аутоиммунное воспаление) течения психического расстройства, проявляющим себя в поражении определенных структур мозга и выбросом некоторых нейромедиаторов , например, дофамина или глутамата. Представляет интерес связь между уровнем повышения в сыворотке крови больных провоспалительных цитокинов, включая INF и TNF с увеличением выраженности признаков нарушения баланса триптофана , связанного с 5-HT (серотонин) и проявляющего себя наличием в спинномозговой жидкости больных шизофренией кинуренина ( потенциальный антагонист NMDA - рецепторов).

Одной из основных причин шизофрении являются вирусы, инфекции, гельминты, а также шлаки и токсины в физическом теле человека. Но есть еще паразиты энергетические, которые находятся в тонких телах - на них не обращают внимание ученые. Негативные мысли - это паразиты в ментальном теле, отрицательные эмоции - это паразиты в астральном теле и т.д. Паразиты - это энергии низкой частоты, они понижают собственную частоту вибраций человека, поэтому низкочастотные энергии=сущности из окружающего пространства подключаются к человеку и управляют его сознанием, создавая неадекватное поведение человека. Подобное притягивается к подобному. Если человек повысит свою собственную частоту, то избавится от влияния других низкочастотных энергий, следовательно - исчезнет шизофрения. Тогда проявятся необычные способности человека - слышать неслышимое, видеть невидимое, ощущать неощущаемое, что недоступно обычным людям. Шизофрения - это проявление необычных способностей человека, которые искажаются под влиянием внешней среды.

Я в полном объеме поддерживаю эту теорию. Я прошел долгий жизненный опыт и изучение этой болезни из разных источников. Кто сказал, что шизофрения это болезнь от грехов человека, и он прав, а постепенно очищаясь от них можно часто добиться выздоровления!

Toxoplasma gondii - возбудитель токсоплазмоза - это облигатный внутриклеточный апикомплексный паразит с широким географическим распространением и способностью инфицировать практически любой тип клеток в широком диапазоне хозяев, включая людей, домашних животных, домашний скот и диких животных

Паразитическое простейшее Toxoplasma gondii поражает около трети населения развитых стран. Однако, современный человек не является естественным хозяином токсоплазмы. Постоянное присутствие этого паразита в состоянии покоя в головном мозге и мышечных тканях инфицированного человека обычно считается бессимптомным с клинической точки зрения. Скрытый токсоплазмоз, то есть пожизненное наличие кист в головном мозге и мышечных тканях, явно себя не проявляет , но влияет на здоровье человека.Так , например , инфицированные субъекты получают худшие результаты в тестах на психомоторную работоспособность и имеют другие личностные профили, чем субъекты с отрицательным токсоплазмозом.

Пути заражения паразитом

Люди обычно заражаются либо случайно проглатывая инфекционные ооцисты, либо употребляя недоваренное мясо, содержащее тканевые цисты (брадизоиты). Ооцисты токсоплазмы могут быть обнаружены в почве или воде, загрязненной кошачьими фекалиями, что делает потребление сырых овощей и воды из небезопасных питьевых источников важным фактором риска заражения. Потребление сырого или недоваренного мяса также является фактором риска, поскольку домашний скот и дичь часто содержат брадизоиты. Паразит также может передаваться внутриутробно развивающемуся плоду, если женщина заразилась впервые во время беременности. Трансплантация твердых органов, таких как трансплантация сердца, печени и почек, является еще одним средством, при помощи которого может возникнуть инфекция T. gondii , хотя это случается очень редко.

В борьбе с болезнями, их профилактике и ликвидации ключевую роль играет выявление факторов риска инфицирования. Горизонтальная передача T. gondii может происходить при контакте с подстилкой для кошачьих туалетов, потреблении сырого мяса, употреблении сырых или недоваренных овощей, трансплантации органов и переливании крови. Владение кошкой, контакт с наполнителем для кошачьего туалета и обращение с сырым мясом - важные факторы риска заражения токсоплазмоза Поскольку T. gondii размножается половым путем в желудочно-кишечном тракте домашних животных из семейства кошачьих, у лиц, которые владели кошками или регулярно контактировали с наполнителем для кошачьего туалета, риск заражения T. gondii был на 76% и 66% выше, соответственно, по сравнению с людьми, которые не владели кошками и не держали кошек. Кроме того, поскольку T. gondii способен проникать в ткани инфицированных животных, люди, регулярно работающие с сырым мясом, также подвергаются большему риску заражения.

T. gondii способен проникать в любую ядросодержащую клетку, включая незрелые эритроциты. В качестве механизма выживания внутриклеточные паразиты должны покинуть и повторно заразить другие клетки. Механизм выхода T. gondii из инфицированных клеток до сих пор неясен. Некоторые исследования in vitro продемонстрировали, что T. gondii покидает клетку, оказывая натяжение на мембрану клетки-хозяина, часто вызывая разрыв клетки. Другие исследования показали, что паразит покидает клетку-хозяин, разрушая цитоскелет подобно Plasmodium , что приводит к лизису клеток.

Передача паразита при беременности и дети, рожденные с токсоплазмозом

Способность почти всех подклассов IgG - за заметным исключением IgG2 - проникать через плаценту обеспечивает некоторую форму защиты плода . Период беременности, в котором будущая мама заражается, сильно влияет на частоту и тяжесть заболевания. Инфекция в первом триместре беременности несет примерно 6% риск передачи плоду, тогда как во втором и третьем триместрах риск врожденной передачи составляет примерно 33–47% и 60–81% соответственно . В отличие от гестационного риска передачи, риск развития клинических симптомов заболевания (врожденный токсоплазмоз) наивысший, когда инфицирование матери происходит в течение первого триместра, и постепенно снижается во втором и третьем триместрах

Врожденная передача T. gondii сопряжена с риском выкидыша или мертворождения, а дети, рожденные с токсоплазмозом, могут страдать от серьезных симптомов, таких как гидроцефалия, кальцификаты мозга или ретинохориоидит, в более позднем возрасте, если не лечить токсоплазмоз

Группа крови RhD защищает от токсоплазмоза

Наконец, пять независимых исследований, проведенных с участием доноров крови, беременных женщин и военнослужащих, показали, что положительная группа крови RhD, особенно у гетерозигот RhD, защищает инфицированных субъектов от различных эффектов латентного токсоплазмоза, таких как увеличение времени реакции, повышенный риск во время дорожного движения несчастные случаи и чрезмерная прибавка веса при беременности

Токсоплазмоз , как причина дорожных аварий

Лабораторная диагностика токсоплазмоза

Во время острой первичной инфекции T. gondii сначала вырабатывается иммуноглобулин M (IgM) против T. gondii . Однако титры IgM снижаются в течение следующих нескольких месяцев и становятся неопределяемыми в течение года. Иммунная система также продуцирует IgG к T. gondii через несколько недель после первоначального заражения. Уровни антител IgG обычно достигают пика в течение одного или двух месяцев после заражения, но обнаруживаются на протяжении всей жизни инфицированного человека.

Нейроиммунологические эффекты паразита

Эффекты токсоплазмы (паразита ) связаны не с манипуляциями в эволюционном смысле, а просто с неврологическими или точнее нейроиммунологическими эффектами присутствия паразита. Тахизоиты могут проникать в различные типы нервных клеток, такие как нейроны, астроциты и микроглиальные клетки головного мозга, а также клетки Пуркинье в мозжечке. Внутриклеточные тахизоиты манипулируют несколькими признаками механизмов трансдукции, участвующих в апоптозе, функциях противомикробных эффекторов и созревании иммунных клеток.

Скрытый токсоплазмоз связан с иммуносупрессией, что может объяснить повышенную вероятность рождения мальчика у инфицированных токсоплазмой женщин, а также чрезвычайно высокую распространенность токсоплазмоза у матерей детей с синдромом Дауна.

Предполагается, что наличие кист паразитов в головном мозге вызывает повышение концентрации дофамина.

Эпидемиологические исследования

Эпидемиологические исследования указывают на роль токсоплазмоза в этиологии шизофрении, вероятно, во время беременности и в раннем периоде жизни. Эта связь согласуется с исследованиями на животных моделях, указывающими, что воздействие на развивающийся мозг животных инфекционных агентов или иммуномодулирующих агентов может быть связано с изменениями поведения ( психопатологическая симптоматика ) , которые не проявляются, пока животное не достигнет полной зрелости.

Toxoplasma gondii и психические расстройства

Пациенты с психическими расстройствами имеют повышенный уровень токсоплазматических антител, причем разница между случаями и контрольной группой наибольшая у лиц, обследованных незадолго до появления психопатологических симптомов.

Токсоплазмоз и шизофрения

Повышение уровня дофамина в мозге инфицированных субъектов может представлять собой недостающее звено между токсоплазмозом и шизофренией. Токсоплазма также, по-видимому, участвует в возникновении более тяжелых форм шизофрении. По крайней мере 40 исследований подтвердили повышенную распространенность токсоплазмоза среди больных шизофренией. Больные шизофренией, инфицированные токсоплазмой, отличаются от больных шизофренией, не страдающих токсоплазмой, анатомией головного мозга и большей интенсивностью бреда и галлюцинаций

Токсоплазмоз и обсессивно - компульсивное расстройство

Токсоплазмоз и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР): уровень серопозитивности для анти-Т. gondii IgG антител у пациентов с ОКР значительно выше, чем у здоровых добровольцев. Инфекция базальных ганглиев может быть вовлечена в патогенез ОКР у серопозитивных субъектов на токсоплазм.

Токсоплазмоз и личность

Инфицированные паразитом мужчины кажутся более догматичными, менее уверенными, более ревнивыми, более осторожными, менее импульсивными и более упорядоченными, чем другие. И наоборот, инфицированные женщины становятся более теплыми, сознательными, неуверенными в себе, более ханжескими и настойчивыми, чем другие представительницы этого пола. Инфицированные токсоплазмой люди отличаются от неинфицированных контрольных групп по профилю личности, оцененному с помощью двух вариантов опросников 16PF Кеттелла, TCI Клонингера и большой пятерки. Большинство этих различий увеличивается с течением времени с момента начала инфекции, предполагая, что токсоплазма влияет на личность человека, а не личность человека, влияет на вероятность заражения. Недавно в литературе сообщалось об отрицательной связи между инфекцией токсоплазмы и стремлением к новизне.

У людей с положительной реакцией на токсоплазмы были более низкие показатели поиска новизны (NS) (P = 0,035) и более низкие оценки по трем из четырех подшкал, а именно по импульсивности , экстравагантности и беспорядку, чем у субъектов с отрицательной реакцией на токсоплазму.

Токсоплазмоз и цитомегаловирус

Снижение стремления к новизне связано также с цитомегаловирусной инфекцией. Поскольку цитомегаловирус распространяется в популяции путем прямого контакта (а не путем хищничества, как с токсоплазмой), наблюдаемые изменения являются побочным продуктом инфекций головного мозга, а не результатом манипуляционной активности паразита.

Токсоплазмоз и гормоны

Студенты-мужчины, инфицированные токсоплазмой, примерно на 3 см выше, чем испытуемые, свободные от токсоплазмы, и их лица оцениваются женщинами как более мужественные и доминирующие. Эти различия могут быть вызваны повышенной концентрацией тестостерона.

Лечение токсоплазмоза

Влияние антипсихотиков и нормотимиков на паразита

Галоперидол и стабилизатор настроения вальпроевая кислота наиболее эффективно ингибируют рост токсоплазмы in vitro с синергической активностью.

Исследование , проведенные в нашей клинике ( ООО "Психическое здоровье" )

В нашей клинике мы сравнили повышенные титры IgG к токсоплазме с особенностями психопатологической симптоматики и тем или иным психическим расстройством , а также проанализировали общий анализ крови больных токсоплазмозом и рядом психических расстройств.

Оказалось, что для хронического токсоплазмоза характерно : снижение таких показателей общего анализа крови , как MCV и MCH , то есть регистрируются признаки микроцитарной анемии; также снижено, общее количество лейкоцитов , и в частности, нейтрофилов и в то же время повышен MPV ( объем тромбоцитов , указывающий на их большие размеры и повышенную активность). Интересно отметить, что согласно экспериментальным наблюдениям Biswas et al., (2017) истощение нейтрофилов приводит к снижению продукции IFN-γ, что приводит к увеличению паразитарной нагрузки на центральную нервную систему. Несмотря на то, что точные молекулярные процессы, управляющие этими различиями, все еще неясны, появляется все больше доказательств того, что латентный токсоплазмоз может вызывать хроническое воспаление низкой степени тяжести, которое, в свою очередь, может приводить к анемии

Для шизофрении характерны аналогичные изменения ( снижение лейкоцитов и нейтрофилов , повышение MPV, но отсутствуют признаки микроцитарной анемии ( MCV и MCH обычно повышены) . Кровь больного рекуррентной депрессией несколько похожа на кровь больного с хроническим токсоплазмозом ( микроцитарная анемия , повышение MPV ) , однако , повышено количество лейкоцитов и нейтрофилов при рекуррентной депрессии, напротив , в отличие от крови пациентов с повышенными титрами IgG к токсоплазме. По большинству показателей общий анализ крови больного хроническим токсоплазмозом напоминал параметры крови больного с обсессивно - компульсивным расстройством.

Одной из биологических моделей возникновения шизофрении стала инфекционная теория.

Краткий исторический экскурс

После эпидемии гриппа 1918 г. Mentinger (1926, 1928) отметил большое количество случаев dementia praecox.

Французский психиатр C. Baruk (1930) был убежден, что шизофрения - исключительно экзогенное заболевание.

G. Ewald (1928, 1938) возникновение эндогенных синдромов при инфекционных психозах объяснял индивидуальной предрасположенностью, подчеркивая, что в этих случаях опытный психиатр все равно обнаружит ту или иную степень помрачения сознания.

В 1937 году концепцию шизофрении как инфекционного психоза поддержал К.В. Шалабутов, несколько позже А.С. Чистович (1942). Последний, отрицая нозологическую самостоятельность шизофрении, рассматривал ее как неблагоприятный вариант течения и исхода инфекционных психозов. С точки зрения А.С. Чистовича, шизофрения могла развиться в результате сочетания хронической и острой (чаще условно патогенной) инфекции и угнетения защитных иммунобиологических механизмов.

В совместных работах Московского НИИ психиатрии и института вирусологии в конце годов (Равкин И.Г., Ландо Л.И., Александрова А.Г. и др.) с помощью поливалентной сыворотки, разработанной против энцефалита, были отмечены признаки снижения иммунологической реактивности у больных шизофренией, в частности, отсутствие аллергической реакции в ответ на введение сыворотки.

Аргументы, подтверждающие гипотезу инфекционного генеза шизофрении:

На позитивную роль средств, способствующих повышению реактивности организма (антигистаминные препараты, сенсибилизирующие средства) в процессе лечения шизофрении, указывали Г.М. Курапова, И.Г. Равкин.

Предполагалось, что вирус, вызывающий шизофрению, должен отличаться абиотрофирующим влиянием на отдельные системы нервных клеток, скрытым и холодным (бестемпературным) подготовительным периодом. (Халецкий А.М., 1962).

Г.Ю. Малис (1959), В.М. Морозов (1962), П.Д. Мастоджованни (1964) писали о том, что им удалось найти в различных средах организма больных шизофренией возбудителей той или иной инфекции. Однако в дальнейшем было показано, что те же самые возбудители выявляются не только при других психических болезнях, но даже у здоровых людей.

Харьковский ученый В.П. Протопопов говорил о значении в генезе шизофрении вирусной или стрептококковой инфекции, разрабатывая токсическую — инфекционную теорию происхождения шизофрении.

С.Г. Жислин (1957) рассматривал хронические инфекции, комбинацию соматогенных факторов не как причину, а как условие, определяющее особенности клинической картины шизофрении. Однако и он в свое время писал о значении колибациллярной интоксикации в патогенезе и течении шизофрении.

M. Grater (1958) отмечал, что клиническая картина шизофрении, развившаяся у алкоголиков, в начальном периоде заболевания может быть следствием белой горячки, осложненной инфекционным процессом. Точно так же при ряде острых инфекций, особенно гриппе и ангине, вначале наблюдалось появление делирия, а уже за ним следовало развитие симптомов шизофрении (Озерецковский Д.С., 1962).

В годах многие исследователи шизофрении как в СССР, так и за рубежом возражали против инфекционной теории генеза шизофрении.

Анализ клинической картины шизофрении и инфекционных психозов показал, что эти расстройства могут иметь как одинаковые, так и различные симптомы.

В годах интерес к инфекционной природе шизофрении вновь оживился в связи с теорией повреждения мозга некоторыми вирусами на ранних этапах онтогенеза. Так, S. Mednick et al. (1988) показал, сравнительно частое число случаев развития шизофрении у детей тех матерей Хельсинки, которые в период беременности пострадали от эпидемии гриппа (инфлюэнца А2) в 1957 г. Особенно часто регистрировались случаи шизофрении у детей матерей, перенесших вирусную инфекцию во втором триместре беременности.

Противники гипотезы инфекционного генеза шизофрении отчасти справедливо писали, что для психиатров, поддерживающих инфекционную теорию возникновения шизофрении, косвенным подтверждением своей точки зрения часто была всего лишь регистрация случаев повышения температуры во время острого эпизода психоза.

Отметим, что о повышении температуры в начале кататонии писал В.М. Бехтерев (1879), подчеркивая при этом ее невысокие цифры и быструю инверсию. Также случаи повышения температуры неизвестного происхождения при шизофрении отмечала Г.Е. Сухарева (1945).

Однако многие исследователи шизофрении были уверены, что при шизофрении патологический процесс поражает средний мозг — структуру, в которой расположены центры, регулирующие температуру организма.

Шизофрению как отдельное психическое расстройство стали всесторонне исследовать еще с начала прошлого века. Относительно того, почему эта болезнь развивается у определенных людей, было выдвинуто немало теорий. Однако однозначно назвать причины шизофрении нельзя и сегодня.

Симптомы шизофрении очень разнообразны и, по сути, речь идет о группе заболеваний. Поэтому существует целый ряд моделей, которые описывают те или иные причины шизофрении. Обычно они рассматривают биологические, социальные и психологические факторы в их влиянии на заболевание. Ранее учёные пытались выявить какой-либо основополагающий фактор, который бы определял: появится у данного человека шизофрения или нет. Но в настоящее время специалисты приходят к выводу, что наиболее адекватной с точки зрения объяснения причин шизофрении является биопсихосоциальная модель, рассматривающая биологические, психологические и социальные факторы развития заболевания.

Биологические факторы развития шизофрении — это особенности развития и функционирования организма, от генетики до нейроинфекций. Биологические факторы играют ключевую роль, определяя риск развития шизофрении от высокого, близкого к 100%, до низкого. Эти причины можно рассматривать как основные, обуславливающие предрасположенность человека к этому заболеванию. Психологический и социальный факторы не являются причинами самой болезни. Они оказывают влияние – негативное или позитивное, соответственно, повышая или немного снижая риск развития заболевания. Например, при негативном социальном влиянии, плохих взаимоотношениях в семье и постоянной напряженности в окружении, риск шизофрении повышается. Таким образом, биопсихосоциальная модель рассматривает все факторы, оказывающие влияние на развитие болезни, в совокупности.

Причины шизофрении

Шизофрении как груз наследственности

Генетические факторы считаются одной из основных причин шизофрении. Если человек болен шизофренией, то в одном случае из десяти предрасположенность к этой болезни имеет и его ребенок. При исследованиях множества пар однояйцевых близнецов было выяснено, что в случае шизофрении одного близнеца вероятность развития этого заболевания у второго составляет 50%. Схожая тенденция есть и в парах разнояйцевых близнецов – правда, здесь риск развития шизофрении у брата или сестры больного заметно ниже, 15%.

Существуют теории, связывающие генетический риск шизофрении с эволюцией языка и интеллекта человека. Согласно этим гипотезам, шизофрения – это побочный продукт развития высших психических функций. Дальнейшие генетические исследования должны подтвердить или опровергнуть это предположение.

Шизофрения у эмбриона

Риск развития психического заболевания может появиться у человека еще в его бытность эмбрионом. Причиной шизофрении могут быть условия, в которых протекает беременность матери. Вероятность этого расстройства увеличивается из-за стресса, плохого питания беременной женщины, а также различных инфекций: вирусной краснухи, вируса гриппа, инфекции простого герпеса, токсоплазмы и других.

Кроме того, на развитии мозга плода губительно сказывается недостаток необходимого для жизнедеятельности ткани кислорода, что увеличивает вероятность развития шизофрении в 9 раз. Кислородное голодание, или гипоксия плода, происходит из-за преэкламсии – осложнения беременности, проявляющегося повышенным давлением.

Всему виной нейромедиаторы?

Существует несколько распространенных гипотез, связывающих причины шизофрении с нейромедиаторами (дофамином, глутаматом итд), веществами, которые участвуют в передаче информации в мозге.

Дофаминовая гипотеза развития шизофрении была предложена одной из первых, еще в 70-х годах XX века. Эта гипотеза опирается на исследования, которые доказывают, что у многих пациентов с диагнозом шизофрении отмечается высокий уровень дофамина в мезолимбическом пути мозга. В разных частях нервной системы переизбыток дофамина вызывает бред и галлюцинации, а недостаток — апатию и снижение энергии. Эту гипотезу подтверждает и то, что все антипсихотики, включая современные препараты третьего поколения, действуют преимущественно на дофамин. Сегодня ученые нашли объяснение повышенному уровню дофамина: его связывают со снижением активности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), которую называют главным тормозным нейромедиатором центральной нервной системы.

Согласно кинуреновой гипотезе, причина шизофрении связана с повышением концентрации кинуреновой кислоты. Ее избыток снижает глутаматергическую сигнальную активность, что сказывается на развитии заболевания. Любопытен тот факт, что концентрация кинуреновой кислоты увеличивается и при клещевом энцефалите, некоторые симптомы которого довольно похожи на симптомы шизофрении.

Глутаматная гипотеза делает упор на особой роли глутамата в развитии шизофрении. Глутамат – это основной медиатор, который контролирует процессы возбуждения у млекопитающих. Так, избыточное функционирование глутаматной системы способно вызывать гиперактивность работы слуховой коры, из-за чего, в свою очередь, происходят частые симптомы шизофрении – слуховые галлюцинации.

Шизофрения – это инфекция?

Мысль о том, что причиной шизофрении может некая инфекция, была выдвинута еще в конце XIX века. В настоящее время уже немало исследований говорит в её пользу: обнаружена связь развития шизофрении с вирусом простого герпеса, эндогенным ретровирусом W, цитомегаловирусом, вирусом Борна, хламидофиллами, токсоплазмом и еще некоторыми инфекциями. Помимо этого, как уже говорилось выше, инфекционные заболевания матери при беременности сказываются на вероятности шизофрении у будущего ребенка.

Интересна и неслучайна связь между развитием шизофрении и временем года, в которое родился пациент: в группе риска оказываются появившиеся на свет весной или зимой, т.е. во времена года, на которые приходится пик распространенности инфекционных заболеваний.

Шизофрения как результат аутоиммунных нарушений

В случае заражения какими-либо вирусами или бактериями у человека развивается иммунитет против белков этого вируса или бактерии. Белки определенных инфекционных агентов могут быть схожи с белками наших клеток, по причине чего иммунная система начинает атаковать вирус/бактерию вместе с собственными клетками организма. Таким образом идет развитие аутоиммунной реакции, и если при этом процессе поражаются белки клеток мозга, то это может привести к психическому расстройству. Известны аналогические случаи связи аутоиммунных нарушений и других психических расстройств – например, PANDAS (педиатрическое аутоиммунное нейропсихиатрическое расстройство, ассоциированное со стрептококком), которое схоже с навязчивыми состояниями.

Факторы запуска шизофрении

К психологическим факторам, которые влияют на манифестацию шизофрении у предрасположенных к этому заболеванию людей, можно отнести особенности личности человека, его адаптационные навыки. Вероятность заболевания шизофренией больше у людей, которые имеют низкую стрессоустойчивость, трудности с социальной адаптацией. Также был выделен целый ряд психологических черт, при наличии которых вероятность заболевания повышается:

Замкнутость, погружённость в собственный внутренний мир;
Пассивность, неряшливость, мнительность и упрямство;
Склонность к рассуждениям на отвлечённые темы;
Сложность в формулировке мыслей;
Неадекватные эмоциональные реакции — например, мелочь может серьёзно огорчить человека, а трагедия не вызвать никакого эмоционального отклика.

Социальные факторы, сказывающиеся на запуске шизофрении, подразумевают влияние окружающей среды на человека. Это могут быть условия жизни, социальные статус, семья. Подробнее остановимся на каждом из этих пунктов:

Условия проживания: повышает вероятность заболевание проживание в крупных городах. Возможно, это связано с высоким уровнем стресса в мегаполисах.
Социальный статус: низкий социальный статус, особенно отягощенность бедностью и безработицей, также повышают вероятность заболевания
Семья: при негативных отношениях в семье риск заболевания возрастает. Отсутствие поддержки, враждебность и чрезмерная критика или же, наоборот, чрезмерная опека являются факторами риска проявления шизофрении.

Также пережитые эпизоды физического, эмоционального и сексуального насилия повышают вероятность дебюта шизофрении. Как показали исследования, люди, страдающие шизофренией, чаще подвергались различным видам насилия.

Помимо социальных и психологических факторов, симптомы болезни может спровоцировать употребление некоторых наркотических веществ. Высокая концентрация тетрагидроканнабинола в некоторых сортах конопли в случае ее длительного употребления генетически предрасположенными людьми повышает риск развития шизофрении. К такому же эффекту приводит принятие определенных стероидов и отравление тяжелыми металлами.

Как уже было сказано, поскольку в случае с шизофренией речь может идти о целой группе заболеваний, ее причины необходимо рассматривать в комплексе, и лишь взаимодействие целого ряда различных факторов в итоге приведет к развитию этой болезни.

Есть подозрения, что у близкого человека шизофрения? Позвоните нам

Читайте также: