Прикованный к постели туберкулезом

Обновлено: 25.04.2024

Туберкулез – это инфекционное заболевание, вызываемое палочкой Коха (Mycobacterium tuberculosis). Патоген чаще всего поражает легкие, но существуют и другие формы: туберкулез костей, суставов, почек, кожи и других органов.

Процент смертности от туберкулеза по всему миру высок, он входит в десятку заболеваний, приводящих к летальным исходам [1]. Это не только медицинская, но и социальная проблема, поскольку на заболеваемость, помимо состояния здоровья, также влияют социальные и экономические причины, качество питания и образ жизни. Ключевыми факторами риска считаются вредные привычки, ослабленная иммунная система и хронический стресс.

Как передается туберкулез

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем при чихании и кашле и просто при разговоре, а также иногда контактно (через поврежденную кожу или внутриутробно). Бактерии туберкулеза долго сохраняются активными во внешней среде в плохо проветриваемом помещении и попадают в организм здорового человека через предметы быта и продукты питания.

Заражение туберкулезом еще не означает начало заболевания: оно развивается только у 5-15% инфицированных. До развития первых симптомов может пройти несколько недель или месяцев, и основным фактором риска считается ослабление иммунных сил организма [1].

Классификация туберкулеза

открытая форма (больной активно выделяет микобактерии в воздух и заражает других людей);
закрытая форма (больной является носителем и не выделяет возбудителя в окружающую среду).

первичное заражение с локальным воспалением в области проникновения и вовлечением близлежащих лимфоузлов;
латентный период с образованием очагов воспаления в других органах;
активная инфекция с ухудшением общего состояния здоровья, образованием каверн (полостей) в легких и множественными поражениями в других органах [2].

Симптомы туберкулеза

Признаки заражения различаются в зависимости от органа, пораженного микобактерией. Общие симптомы включают утомляемость, сниженную трудоспособность, плохой аппетит, повышенную температуру тела, потерю веса, появление румянца на щеках.

затяжной кашель на протяжении нескольких недель (сухой или мокрый);
кровохаркание;
боль в области груди;
затрудненное дыхание;
увеличение периферических лимфоузлов (в области головы, шеи и конечностей);
ночная потливость;
периодическое повышение температуры.

Диагностика туберкулеза

Это заболевание, особенно закрытая форма, сложно диагностируется. Переход из латентной фазы в активную смазанный, а клинические симптомы не позволяют установить точный диагноз или отсутствуют. В связи с этим решающее значение имеет лабораторная диагностика.

Квантифероновый тест на туберкулез. Этот современный иммунологический метод позволяет выявить латентный туберкулез, а также туберкулезное поражение других органов. Введения туберкулина не требуется, поэтому этот тест подходит уязвимым группам пациентов (беременные и кормящие женщины, пожилые люди, ВИЧ-инфицированные, люди с непереносимостью туберкулина). Для диагностики используется венозная кровь. Наличие в организме активного туберкулеза обуславливает появление в крови особых белков, входящих в состав микобактерий. Т-лимфоциты реагируют на присутствие этих белков и в результате такой сенсибилизации начинают усиленно вырабатывать интерферон-гамма. Квантифероновый тест основан на измерении уровня интерферона-гамма, повышение которого указывает на наличие туберкулезной инфекции в пробе крови.

Метод T-SPOT.TB. Позволяет диагностировать латентную и активную формы легочного и внелегочного туберкулеза. Для исследования используют венозную кровь. В основе метода лежит оценка количества самих сенсибилизированных Т-лимфоцитов. Он также не дает ложноположительных результатов и подходит уязвимым группам пациентов.

Анализ мокроты. Для проведения теста необходимо собрать утреннюю мокроту, которая отделяется при кашле. Во взятом образце определяют наличие самих микобактерий. Анализ подходит только для диагностики туберкулеза легких.

Анализ мочи. Выявляют изменения параметров, характерные для туберкулеза: появление лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, белка, гноя, сдвиг реакции мочи в кислую сторону.

Отрицательные лабораторные анализы не гарантируют отсутствие туберкулеза. Пациенты с подозрением на заболевание проходят флюорографию и/или рентгенографию легких. Для выявления внелегочных форм туберкулеза проводят МРТ, КТ и другие инструментальные исследования. Также применяют биопсию (взятие образца тканей) для микроскопических исследований и посевов на питательные среды.

Дифференциальную диагностику проводят с широким рядом заболеваний в тех случаях, когда ни одно исследование не подтвердило наличие микобактерий, присутствуют атипичные симптомы или отсутствует адекватный ответ на противотуберкулезное лечение.

Лечение туберкулеза

Медикаментозная терапия. Противотуберкулезные препараты разделяют на основные (назначаются пациентам с первичным заражением), резервные (назначаются при неэффективности препаратов основной группы или их непереносимости) и комбинированные (многокомпонентные препараты с фиксированной дозой отдельных компонентов).
Химиотерапия. Направлена на уничтожение микобактерий или подавление их размножения.
Симптоматическое лечение конкретных нарушений и симптомов.
Физиотерапия при туберкулезе легких с целью улучшения питания тканей и стимуляции их восстановления (ингаляции, ароматерапия, электролечение, лазеротерапия, дарсонвализация, магнитотерапия) [3].

Полное выздоровление не гарантирует отсутствие рецидива заболевания в будущем.

1946 год. Послевоенная разруха, непрестанный голод вершили свои черные дела – костный туберкулез всей мощью навалился на самое слабое звено – ребятишек. Здравницы Крыма, где лечили эту болезнь, принимать детей из марийского края и хотели, да не могли – лечение долгое, мест не хватает…

Коварная палочка Коха

Все окупалось сторицей

Но не зря говорят, что болезнь в разы усиливает желание жить. И не абы как, а полноценно: познавать мир, дружить, общаться и заниматься тем, что душа желает.

Но как учить лежачих ребят? Методом проб и ошибок педагоги накапливали опыт, ездили за ним в соседнюю Татарскую АССР, но нужного добились – дети, прикованные к постели, получали знания наравне со здоровыми сверстниками.

Но все окупалось сторицей – у детей получить четверку за ответ считалось стыдным, их тяга к знаниям поражала!

Тяга к прекрасному породила в среде санаторских детей своих художников, моделистов-конструкторов, а стремление быть в гуще событий - активных пионеров и комсомольцев. Врачи, видя улучшение здоровья, некоторым детям разрешали ходить, и те с удовольствием шефствовали над памятником Раненому воину, установленному в честь бойцов, проходивших лечение в эвакогоспитале, содержали в порядке 218 воинских могил на кладбище у деревни Большое Шигаково.

И все же настоящим праздником в санатории был день, когда маленький пациент после лечения становился на ноги. Да, ноги еще слабы и плохо слушаются, ходить надо учиться заново, но то была победа над болезнью, и ликовали все - дети, учителя и воспитатели, медицинский персонал. О последнем хочется сказать особо.

На обход – с конфетами

Возглавил санаторий в 1946 году заслуженный врач РСФСР и МАССР Николай Лунев. Вместе с заведующей отделением Алевтиной Малковой и другими докторами они поставили лечебное дело на должный уровень. Пройдя спецкурсы в Москве и костно-туберкулезных санаториях страны, врачи и медсестры выполняли лечебные процедуры строго в соответствии с требованиями медицины. И эффект был! К примеру, в 1952-53 годах из 29 выбывших детей 27 выписали по затиханию процесса.

Конечно, не обходилось без проблем: не хватало операционного оборудования и специального костного инструментария, числились в дефиците такие необходимые пенициллин и стрептомицин, но дети получали главное – любовь и заботу всего персонала. Доктор не делал обхода без конфет в кармане, нянечки и медсестры обладали великим терпением, со стороны казалось - рождены для такой работы: протирать, мыть детей, кормить их в постели, осторожно носить на руках на процедуры и прогулки. Вдумаемся: круглый год в тихий час дети спали на верандах – свежий воздух тоже являлся методом лечения. И выкатывать на веранды все 100 кроватей ежедневно(!) предстояло женским рукам.

На скотном дворе санатория в 1952 году имелись две коровы и свиньи. Дети питались хорошо, однако не хватало свежих овощей и фруктов. Как не доставало теплой одежды, игрушек. Но тут сделаем скидку на трудные послевоенные годы, со временем все это в санатории появилось.

За более чем два десятилетия, в течение которых в Кожла-Соле лечили туберкулез костей, спасены жизни сотен марийских ребятишек. Детские сердца не испытывали ничего, кроме любви и уважения к тем, кого видели каждый день и кому бесконечно доверяли. Думаю, вовсе не случайно многие бывшие пациенты выбрали для себя профессии врача и учителя – пример-то был наглядный!

После 1972 года санаторий перепрофилировали: здесь стали лечить детей со сколиозом (искривлением позвоночника). Но это уже, как говорится, совсем другая история…

При подготовке материала использован архив краеведа Нины Яналовой.

28 декабря 1866 года в селе Чеботарка Подольской губернии (ныне — с. Заболотное Крыжопольского района Винницкой области) появился на свет врач-эпидемиолог, академик Даниил Кириллович Заболотный. Именно благодаря ему и другим его коллегам-подвижникам многие заболевания, которые веками косили человечество, больше не представляют опасности

Кирилл Петрович: сын бывшего крепостного или…

Украинские источники утверждают, что отец будущего академика Кирилл Заболотный успел побыть крепостным.

Но доподлинно известно лишь то, что женился он на Евгении Сауляк, имевшей за плечами пять классов гимназии. Если учесть, что в Подольской губернии женская гимназия в середине XIX века была не самым распространенным учебным заведением, то такой брак трудно признать равным, если видеть в Кирилле Заболотном обычного крепостного. Земля и воля: крестьяне Правобережной Украины после отмены крепостного права

Да и работал он на момент рождения сыновей Даниила и Ивана не в поле сохой, а на железной дороге, будучи при этом землевладельцем. Стало быть, или сам Кирилл, или его отец выкупился из крепостной зависимости задолго до крестьянской реформы 1861 г.

Сам же академик в своей автобиографии писал так:

Но всё может встать на свои места, если предположить, что отец академика и депутата был бастардом местного помещика, которого записали сыном затерявшегося на много лет матроса Петра Заболотного.

Так становится понятно, благодаря кому дядья Заболотных смогли получить высшее образование и вполне достойную работу в области Войска Донского и Одессе. Также замечу, сами Заболотные и их биографы деликатно умалчивают, что Кирилл Петрович знал еще и польский язык.

Отец умер, когда Даниле было одиннадцать лет, а мать к тому времени уже была прикована к постели туберкулёзом костей. Дядя Макар, брат матери, взял опеку над братьями Заболотными и увёз их в область Войска Донского, где преподавал в Нахичеванской Екатерининской гимназии (ныне — в пределах Ростова-на-Дону). Как на юге России появились армянские города

Затем Даниил проживал у другого дяди и доучивался в одесском Ришельевском лицее, а позднее поступил на естественный факультет Новороссийского университета. Там его учили профессора Александр Ковалевский и Франц Каменский.

В то время Заболотный писал стихи на малороссийском наречии, чем вызвал бурный восторг совсем юной Леси Украинки и её брата Михаила Косача. За участие в студенческих сходках в 1889 году Заболотный был отчислен из университета, арестован и три месяца провёл в тюрьме.

Но и тут помогло вмешательство родственников, а также нескольких профессоров университета, в частности будущего нобелевского лауреата Ильи Мечникова. К нему недоучившийся биолог и отправился работать на бактериологическую станцию, где изучал санитарное состояние полей орошения, установив самостериализацию почвы в результате антагонизма микробов, выполнил экспериментальную работу по заражению и иммунизации сусликов холерным вибрионом через кишечник.

В 1891 году, окончив экстерном университет в Одессе, Даниил поступил на 3-й курс медицинского факультета Императорского Киевского университета Святого Владимира.

Там совместно с будущим профессором Иваном Савченко он проводил исследование в сфере иммунизации человеческого организма против холеры. Они изучали различные способы иммунизации человека на собственном примере — вводили реагенты через желудок себе и еще двум добровольцам.

Ближайшим предметом научного интереса Заболотного оказывается влияние возбудителей холеры на сусликов. Вскоре ему удается показать, что, несмотря на высокую чувствительность этих животных к холерному вибриону, можно добиться их невосприимчивости к инфекции посредством вакцинации через рот.

В 1894 г. Даниил Заболотный окончил медицинский факультет. За пользование казенной стипендией он был обязан полтора года отслужить. До призыва на военную службу молодой врач успевает принять участие в ликвидации эпидемии холеры и дифтерии в родной губернии:

«…я начал свою врачебную деятельность в качестве эпидемиолога в Подольской губернии, кочуя из уезда в уезд, где появлялись очаги холеры и затем дифтерии. После поездок по очагам я изредка возвращался в Каменец-Подольский, где мною была оборудована небольшая бактериологическая лаборатория, в которой охотно собирались санитарные и участковые врачи.

Высочайшим приказом по Военному ведомству Даниила определили младшим врачом в 132-й пехотный Бендерский полк. Год спустя его командируют в Киевский военный госпиталь для усовершенствования в хирургии, офтальмологии, а также практического ознакомления с бактериологическими и гигиеническими методами исследования. Маркус-Вольф Хавкин: борец со смертельными эпидемиями и поборник духовных скреп

Поработав на эпидемии чумы в Бомбее, Заболотный был направлен в Хиджаз (ныне в составе Саудовской Аравии, а тогда — вилайет Османской империи. — Прим. автора). Оттуда его путь лежал в Париж для окончания научных работ по чуме. Там он наконец-то получает возможность провести исследования в Пастеровском институте под руководством Мечникова.

3 января 1898 г. Даниил Кириллович Заболотный был награжден первым своим орденом — Св. Анны III степени. Вице-директор Пастеровского института Эмиль Ру пишет принцу А. П. Ольденбургскому:

В 1899 году принц Ольденбургский назначает Даниила Заболотного попечителем Императорского института экспериментальной медицины в Петербурге. В том же году его родной брат, студент-юрист университета Св. Владимира Иван Заболотный, отправляется добровольцем в Трансвааль и сражается на стороне буров против англичан. Сholera jasna. Смертельная эпидемия в Харькове, Одессе, Малороссии и Галиции

Д. Заболотный — непременный участник всех без исключения экспедиций по изучению чумы — Монголия (1898), Персия (1899), Аравийский полуостров и Шотландия (1900), Маньчжурия и Китай (1898, 1910-1911); г. Кыштым Пермской губернии, Саратовская и Астраханская губернии, Кавказ, Подольская и Бессарабская губернии, киргизские степи.

Научные результаты оказались выдающимися. Обобщив материалы, собранные во время этих экспедиций, Даниил Кириллович высказал смелое для своего времени предположение, что природным резервуаром чумы являются дикие грызуны (суслики и тарбаганы):

Подтвердить свою гипотезу ученый смог лишь в 1911 году, выделив от степного тарбагана культуру чумного микроба.

Первое объективное подтверждение того, что чумный микроб может передаваться от грызунов к человеку, получено в 1912 году. Тогда в северо-западном Прикаспии начали работу передвижные лаборатории под началом Заболотного и Мечникова. Участник экспедиции врач Иван Деминский выделил чумного микроба из органов суслика, заразился чумой и умер.

Столичный доктор

Однако выход был найден быстро. Бракосочетание с девицей Людмилой Владиславовной Радецкой состоялось 15 августа 1900 г. в церкви Св. Стефана в Париже, свидетелями были профессор Пастеровского института Мечников и доктор Харьковского бактериологического института Г. Острянин. Год спустя Заболотный представил директору ИИЭМ брачное свидетельство, выданное греческой православной церковью в Париже и засвидетельствованное в Русском консульстве. Данные о его втором браке были внесены в послужной список и вид на жительство. Много крестьян, немного поляков и ни одного еврея. Кто представлял Волынь и Подолию в I Государственной Думе

В 1906 г. младший брат ученого Иван был избран думским депутатом и вошел в Трудовую группу. Что же касается политических взглядов самого Данилы Кирилловича, то по этому поводу академик Василий Омелянский отмечал:

«Д. К. Заболотный никогда не был активным политическим борцом. По своим политическим воззрениям он примыкал к партии народных социалистов, в частности был очень близок к кружку, группировавшемуся вокруг "Русского богатства". Одно время он довольно аккуратно посещал еженедельные собрания в редакции этого журнала, где у него было много друзей.

А вот как академик Омелянский описывал Даниила Кирилловича в повседневной жизни: Эпидемии – шаг до скотства. Холерный бунт 1892 года в Юзовке

В 1915 г. Д. К. Заболотного назначают главным эпидемиологом русской армии, он получает первый чин действительного статского советника. Он добивается решения Ставки Главного Командования об обязательных прививках против холеры, дизентерии, тифа и других инфекционных заболеваний.

При разных властях

В Петербурге-Петрограде проходили опыты Заболотного до тех пор, пока революция не перепутала все планы ученого. Уже Временное правительство решило закрыть лабораторию, большевики были согласны с предшественниками, но из-за эпидемии холеры в Петрограде это решение было выполнено лишь в 1920 году. Впоследствии Даниил Кириллович вспоминал: Немецкая болезнь, именуемая испанкой. Смертельная пандемия гриппа в Киеве, Харькове и Одессе

У супруги профессора обнаружили туберкулёз. И он решил ее отвезти в Чеботарку. По дороге она еще и заразилась тифом. Всего за пару часов езды до места назначения — Крыжополя — Людмила Владиславовна умерла. До этого он уже похоронил брата и сына.

С тех пор профессор жил один (и это при том, что троих детей Заболотные усыновили официально, а еще десятью сиротами Чеботарки занимались.Также профессор принял участие в воспитании осиротевшего в 1912 году племянника Федора Ивановича).

После смерти супруги Даниил Кириллович решается пробраться по степным дорогам из Чеботарки в занятую к февралю 1920 г. Красной армией Одессу. Здесь он организует бактериологическую лабораторию, собрав для нее по всему городу уцелевшее оборудование. 12 июня 1920 г. Ученый совет Одесского медицинского института на основе представления Д.К. Заболотного принял решение открыть немедленно курс по эпидемиологии. Война и мор. Как эпидемия уничтожила республику Нестора Махно

С 1923 по 1928 г. он снова работает в Петрограде, ставшем за это время Ленинградом. После своего избрания президентом Всеукраинской академии наук в августе 1929 г. Заболотный покидает Ленинград. За время своей непродолжительной деятельности на посту президент ВУАН ученый успел основать в Киеве Институт микробиологии и эпидемиологии. Вот запись в его дневнике от 14 июня 1929 года:

Так царский генерал под конец жизни стал главным украинским ученым.

Даниил Кириллович Заболотный скончался в Киеве 15 декабря 1929 г. На гражданской панихиде выступил приехавший из Москвы нарком просвещения Луначарский. Академика похоронили во дворе его дома в Чеботарке, ставшей Заболотным, рядом с женой. В усадьбе открыли музей, работающий по сей день.

Осложнения являются дополнением к основному диагнозу. В классификации туберкулеза приведен перечень осложнений, которые регистрируют наиболее часто. Под осложнениями туберкулеза различной локализации следует понимать патологические процессы, связанные с туберкулезом непосредственно или через другие осложнения, которые имели место.

Ателектаз

К ателектазам относятся состояния легких, при которых наблюдается полное спадение альвеол и отсутствие в них воздуха. Неполное спадение альвеол называется дислектаз, а пониженное содержание воздуха в легких — гипопневматоз.

Ателектаз развивается вследствие сдавления бронха (компрессионный) или его закупорки (обтурационный). Различают ателектаз всего легкого, доли, сегмента, субсегмента. Мелкие ателектазы могут быть при инфильтративном туберкулезе легких и при кровохарканье. Ателектаз всего легкого развивается при нарушении проходимости главного бронха, наблюдается в случаях центрального рака. Для туберкулеза более свойственным является частичный и сегментарный ателектаз. Чаще всего это осложнение встречается в случаях бронхоаденита или в первые дни после резекции легкого. Причиной ателектаза является накопление мокроты или сгустков крови в бронхе, сжатие его опухолью или увеличенным лимфатическим узлом, воспалительные изменения в стенке бронха, нарушение эвакуаторной функции бронхов.

Патоморфология. Ателектазировавное легкое иссине-красное, безвоздушное. Висцеральная плевра утолщена, теряет свой блеск. Альвеолярный эпителий замещается кубическим. В альвеолах имеющиеся жидкость, клетки крови, могут быть и грануляции, которые постепенно замещаются рубцами.

Симптомы. После разложения ателектаза общее состояние больного ухудшается. Повышается температура тела, учащается дыхание, появляется одышка, но кашель бывает редко. Перкуторно над ателектазировавным легким определяется тупость, аускультативно — ослабленное дыхание. На рентгенограмме соответствии ателектаза является затемнение с четкими ровными краями, возможно повышение купола диафрагмы и смещения органов средостения в сторону ателектаза (симптом Гольцкнехта - Якобсона). При малых ателектазах эти изменения отсутствуют.

В ателектазировавном легком прекращается вентиляция, легкое спадается и в ней развивается пневмония с последующим пневмосклерозом и бронхоэктазами. Поэтому необходимо ликвидировать ателектаз в первые дни развития и восстановить проходимость бронхов.

Ателектаз — обратимое осложнение туберкулеза легких. После восстановления проходимости бронха легкого функция его восстанавливается. Но степень возвратности ателектаза зависит от его продолжительности, наличия или отсутствия вторичной инфекции (пневмонии).

Лечение. Применяют антибактериальные препараты и преднизолон. Назначают отхаркивающие средства, протеолитические ферменты (химотрипсин). Целесообразны интратрахеальные вливания антибактериальных растворов, а в отдельных случаях — трансназальное зондирование бронхов и отсасывания слизи. Иногда применяют бронхоскопию с удалением мокроты.

Амилоидоз внутренних органов

Амилоидоз (греч. крахмал + вид) — нарушение белкового обмена, которое проявляется в отложении и накоплении белковых веществ: характерными физико-химическими свойствами. В последние годы амилоидоз внутренних органов у больных туберкулезом легких встречается относительно редко. Среди умерших от туберкулеза легких амилоидоз диагностируется в 10-20% случаев. Чаще определяется амилоидоз селезенки, печени, почек, надпочечников. Редко наблюдается амилоидоз языка, желудка, миокарда. Почти не наблюдается амилоидоз кишечника, часто диагностировался в антибактериальный период.

Амилоидоз является осложнением хронических форм туберкулеза легких. Этому способствуют интоксикация, гипоксия, авитаминоз, блокировки сульфгидрильных групп и тому подобное.

Выделяют следующие теории развития амилоидоза.

1. Локального клеточного генеза Тайлума — происхождение амилоидоза связывает с появлением клеток, богатых полисахариды, которые строят амилоидный субстрат.

2. Иммунологическая теория Лешке-Леттери — образование амилоидоза рассматривается как результат реакции антиген-антитело, где антиген — продукт распада тканей или чужеродный белок. Амилоид появляется при недостаточном синтезе антител и избытке антигена.

3. Теория диспротеиноза объясняет амилоидоз как продукт ложного нарушения белкового обмена. За счет диспротеинемии в плазме крови накапливаются грубо дисперсные белковые фракции. Гиперфибриногенемия также может способствовать синтезу амилоида.

4. Энзимопатийная теория объясняет возникновение амилоидоза нарушением равновесия между протеиназами и антипротеиназамы (концентрация протеиназ повышается).

Для амилоидоза характерен нефротический (мочевой) синдром, при котором наблюдается: протеинурия, диспротеинемия, цилиндрурия, изостенурия, гипостенурия, полиурия изменяющейся олигоурии, уремия.

Различают четыре стадии амилоидоза:

доклиническую,
протеинурическую,
отечно-гипотоническую,
азотемическую.

Особенности клиники и диагностики амилоидоза зависят от стадии его развития.

1. Доклиническая стадия— диагностируют по результатам пункционной биопсии печени и почек. По клиническим признакам (слабость, повышенная утомляемость) она предполагается при хроническом фиброзно-кавернозном и цирротическом туберкулезе. Характерно устойчивое повышение СОЭ после ликвидации активности процесса, эозинофилов.

2. Протеинурична (альбуминурическая) стадия — определяется стойка альбуминурия, незначительная гематурия, цилиндрурия. Для первой и особенно для второй стадии свойственно повышение СОЭ и диспротеинемия (значительное повышение Р2 и в-глобулинов), а также увеличено количество фибриногена без обострения туберкулезного процесса.

3. Отечно-гипотоническая стадия — наблюдается нарушение концентрационной функции почек. Определяется изостенурия, гипостенурия (вследствие нарушения концентрационной функции почек), цилиндрурия. Также появляются отеки, вначале на нижних конечностях, а затем и на других участках тела.

4. Азотемическая стадия амилоидоза является нефросклеротической. Вследствие фиброза почки частично сморщиваются, нарушается мочеотделение, увеличивается уровень азота в крови, развивается уремия, олигоурия, а затем анурия.

Лечение. Проводится интенсивное противотуберкулезное лечение антимикобактериальными препаратами, в которых сохранилась чувствительность возбудителя и не имеющих побочного влияния на функцию почек и печени. Возможно хирургическое лечение (пневмонэктомия или частичная резекция легких), если общее состояние больного удовлетворительное. После этих операций возможно обратное развитие амилоидоза. Кроме этого, в первой, второй и даже в третьей стадии амилоидоза применяется внутривенное вливание альбумина. Назначают аскорбиновую кислоту, тиамина бромид, сердечные средства, донаторы сульфгидрильных групп (метионин, унитиол), а также средства, которые положительно влияют на функцию печени — карсил, сирепар, эссенциале, гепабене. Важно проводить оксигенотерапию и полноценное питание.

Бронхиальные и торакальные свищи

Такие осложнения туберкулеза легких, как бронхиальные и торакальные свищи, наблюдаются в основном после хирургических вмешательств. При бронхиальных свищей образуется осумкованная эмпиема плевры, вследствие чего развивается интоксикация. Откашливание навоза способствует его всасывания в здоровые отделы легких, в развии пневмонии, бронхита. При этом нарушается вентиляция легких, обусловливает появление гипоксии. Вследствие интоксикации и гипоксии развивается легочно-сердечная недостаточность и амилоидоз внутренних органов. Осумкованная эмпиема плевры может осложниться образованием торакальных свищей. Особенно часто торакальные свищи возникают на месте дренирования эмпиемы плевры.

Остаточные изменения после туберкулеза легких

Современная классификация туберкулеза охватывает остаточные изменения после излечения больного, образующихся на месте специфического процесса в легких вследствие адекватной химиотерапии, хирургического лечения или спонтанного излечения больных туберкулезом. Остаточные изменения после туберкулеза считаются повышенный риск заболевания или рецидива туберкулеза, поэтому такие больные находятся на диспансерном учете, но не принадлежат к больным активным туберкулезом.

Остаточные изменения в органах дыхания — плотные кальцинированные очаги различного размера, фиброзные, фиброзно-рубцовые, цирротические изменения (в том числе с остаточными санированными полостями) и буллезные изменения, плевральные наслоения, бронхоэктазы, послеоперационные изменения в легких.

В других органах послетуберкулезные изменения характеризуются образованием рубцов и их последствиями, кальцинозом, состоянием после хирургических вмешательств.

В зависимости от размера, характера и распространенности остаточных изменений, а также потенциальной угрозы рецидива различают малые и большие остаточные изменения.

Малые остаточные изменения:

Первичный комплекс — единичные (не более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфатические узлы) размером менее 1 см.

Очаги в легких — единичные (до 5) интенсивные четко очерченные очаги размером менее 1 см.

Фиброзные и цирротические изменения в легких — ограниченный фиброз в пределах одного сегмента.

Изменения плевры — запаянные синусы, междолевые шварты, плевральные роста и наслоения шириной до 1 см (с кальцинацией плевры или без нее), одно- или двусторонние.

Изменения после оперативных вмешательств — изменения после резекции сегмента или доли легкого при отсутствии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

Большие остаточные изменения:

1. Множественные (более 5) компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы), размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные компоненты первичного комплекса (очаг Гона и кальцинированные лимфоузлы) размером 1 см и более.

1. Множественные (более 5), интенсивные, четко очерченные очаги размером менее 1 см.

2. Одиночные и множественные интенсивные четко очерченные очаги размером 1 см и фокусы размером 1 см и более.

Фиброзные и цирротические изменения в легких:

1. Распространенный фиброз (более одного сегмента).

2. Цирротические изменения любой распространенности.

Изменения плевры: массивные плевральные наслоения шириной более 1 см (с кальцинацией плевры и без нее).

Изменения после оперативных вмешательств:

1. Изменения после резекции сегмента или доли легкого при наличии больших послеоперационных изменений в легочной ткани и плевре.

2. Изменения после пульмонэктомии, торакопластики, плеврэктомит, кавернектомии, экстраплевральном пневмолизе.

Туберкулез — специфическое воспаление. Оно характеризуется быстрым образованием очагов казеозного некроза. Под влиянием антибактериального лечения большинство больных туберкулезом излечиваются, но при этом редко достигается полное рассасывание измененных очагов. Обычно в легких на месте патологического очага образуются рубцы. В зависимости от предварительной локализации туберкулезного очага различают остаточные изменения со стороны органов дыхания и других органов.

В зависимости от количества рубцовых изменений в легких различают:

Для пневмосклероза присуще незначительное ограниченное или диффузное развитие соединительной ткани в легких. Во фтизиатрической практике пневмосклероз встречается у излеченных после легочной формы милиарного, подострого диссеминированного, мякоочагового, а также первичных форм туберкулеза легких, реже инфильтративного. Фиброз характеризуется наличием грубых рубцовых изменений в легких, но воздушность органа еще сохранена. При циррозе образуются массивные рубцовые изменения с полной потерей новитряности легкие.

Рубцы сморщивают участок легкого, деформируют альвеолы, сосуды и бронхи. В зоне выраженного пневмосклероза (цирроза) может быть облитерация сосудов и бронхов или бронхоэктазы. Чем интенсивнее образование рубцов в легких, тем больше деформация органа. В связи с этим, в случаях пневмосклероза легкое сморщивается незначительно, фиброза — больше и цирроза— резко выражено. Рубцовое сморщивание части легкого компенсируется расширением неизмененных ее отделов, а потому при пневмосклерозе, фиброзе и циррозе одного легкого увеличивается объем другой.

Компенсаторное расширение легкого может привести к ее эмфиземе. Однако чаще причиной эмфиземы у излеченных от туберкулеза больных становится образование рубцов в межальвеолярных перегородках и потеря эластичности легких. Это особенно характерно для лиц, перенесших легочную форму милиарного и подострый диссеминированный туберкулез легких. Для эмфиземы свойственно повышение прозрачности рисунка легкого на рентгенограмме.

Больные с фиброзом жалуются на тупую или тянущую боль, часто на кашель с небольшим количеством мокроты, периодическое повышение температуры тела. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — хрипы. На рентгенограмме выявляется значительное снижение прозрачности, затмение, сужение участка легкого и грудной стенки.

В случаях цирроза все эти признаки резко выражены. У больных появляется одышка, кашель с незначительным количеством мокроты, цианоз, чаще повышение температуры тела, сердцебиение. Перкуторно определяется тупой звук, аускультативно — сухие и влажные хрипы. На рентгенограмме определяется сужение легочного поля и гемиторакс, что свидетельствует о развитии фиброторакса.

Склеротические, фиброзные и цирротические изменения часто сочетаются с остаточными очаговыми изменениями, которые потеряли активность туберкулезного процесса. Морфологически такие очаги фибротизованные или обизвествленные. Рубцовые изменения в плевре возникают после плеврита. Сначала плевра утолщается, образуются наслоения, а затем развивается плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Кроме экссудативного и сухого плеврита у больных туберкулезом легких возникают локальные изменения на плевре над очагами, инфильтратами и каверн при субгилевральном их размещении. Перифокальное воспаление распространяется на висцеральный и париетальный листки плевры, они утолщаются, образуя плевральные сращения. В дальнейшем может развиться плеврогенный пневмосклероз или цирроз легкого. Плевральные наслоения наблюдаются также у больных после экономной резекции легкого, если после операции не происходит быстрого расправления легкого и заполнения плевральной полости, а также при наличии остаточной полости после экономной резекции.

Существует группа больных с плевральными наслоениями. У таких больных возникает боль колючей или ноющего характера при смене погоды. После пневмонэктомии и резекции легких, кроме возможных плевральных наслоений, часто развивается эмфизема оставленной части, медиастинальные грыжа легкие, ограничение подвижности диафрагмы, реже — бронхоэктазы, остаточная плевральная полость.

К метатуберкулезным (послетуберкулезным) изменениям относятся также полости после деструктивного туберкулеза. Их называют абактериальными или санированными кавернами, а правильнее сказать, что это заживление открыто негативным синдромом. Признаками таких полостей является полное клиническое благополучие и устойчивая абактериальность не менее года, отсутствие свежих очагов диссеминации.

При макро- и микроскопическом исследовании содержимого оздоровленных каверн в удаленных хирургически легких часто выявляют участки казеоза, туберкулезные бугорки, очаги, что свидетельствует о неполном излечении больного от туберкулеза. Оздоровленные полости, оставшиеся после успешного лечения по поводу деструктивного туберкулеза, обыно скрывают угрозу обострения или рецидива специфического процесса, а потому, если нет противопоказаний, их целесообразно удалять.

К послетуберкулезным изменениям принадлежит стеноз бронхов (крупных, средних и мелких). Стеноз бронхов четвертого и пятого порядка является следствием деструктивного процесса в легких, а стеноз главных, долевых и сегментарных бронхов чаще возникает в случаях осложненного туберкулезного бронхоаденита. У таких больных отмечается периодическое обострение процесса или симптомы интоксикации. Стеноз бронха может быть длительное время нераспознанным. Перкуторные и аускультативные данные в норме или довольно скудные. Не свойственны и рентгенотомографические изменения. Только при бронхографии и бронхоскопии отчетливо проявляется стеноз бронха, его степень и протяженность.

Разновидностью метатуберкулезных изменений является бронхолиты, есть камни бронхов. Существуют две точки зрения на их патогенез. Одни считают, что образование камней в легких является следствием петрификации туберкулезных очагов, а другие - что камни в легких могут появляться так же, как в почках или в других органах. С применением противотуберкулезных препаратов петрификаты в легких не образуются при вторичных формах туберкулеза и очень редко появляются при первичных. Камни легких опасны тем, что они могут образовывать пролежни стенки сосудов и бронхов, что приводит к легочного кровотечения или к сужению и закрытию просвета бронха, возникновения ателектатичной пневмонии.

"Я работаю в судебном морге. Раз в год у нас проходит диспансеризация, во время которой мы в том числе делаем флюорографию. Во время одного из обследований у меня нашли туберкулез. Я знаю, что заразилась на работе, даже помню, на каком трупе. Хотя мы носим маски, они не всегда спасают. Вообще, заразиться можно и в общественном транспорте, если иммунитет ослаблен. Палочки Коха в небольшом количестве есть в организме каждого, но они не активны, когда человек здоров. Например, врачи туберкулезных диспансеров постоянно контактируют с больными, но не заражаются.

Симптомов туберкулеза у меня почти не было. Я лишь похудела, при этом все анализы были в норме, кашля тоже не было. Перед болезнью у меня был тяжелый период в жизни. Я пребывала в хроническом унынии, как и многие в моем отделении в диспансере. Мне кажется, жизнерадостные люди туберкулезом не болеют.

У меня был мудрый доктор, он сказал, что туберкулез боится радости и счастья, поэтому нам, например, запрещали носить одежду черного цвета.

Можно вспомнить о психосоматике: считается, что у каждой эмоции есть орган-мишень, например, на длительно подавляемый гнев реагирует печень, на недовольство окружением – поджелудочная, душевные обиды – сердце, а легкие — на обиду на судьбу. У меня так и было.

Я легла в дневной стационар, у меня была закрытая форма туберкулеза. Ходила в диспансер как на работу – с утра до вечера. Утром ждал сытный завтрак, питание – один из факторов успеха при лечении туберкулеза. Нас кормили кашами на молоке с большим количеством масла, йогуртами, яйцами, хлебом с сыром и маслом. Один этаж в диспансере был полностью мужским, второй – наполовину женским. Люди — разные.

Я отметила, что многие из больных принадлежали к типу тонко чувствующих, переживающих людей. "Веселых крестьян" не было. Но подавляющее большинство – те, кто вернулся из тюрем, алкоголики и наркоманы.

Некоторые во время лечения продолжали выпивать, но это категорически запрещено – антибиотики перестают действовать. Еще были "хронические больные", которые пытались сэкономить с помощью болезни. Они на лето выписывались на дачу, а потом возвращались на профилактику, а на деле – ели на халяву, лежали в больнице и не платили квартплату, делали какой-то там перерасчет.

Говорят, не так страшен туберкулез, как его лечение, и это правда. Палочка Коха находится в своеобразной капсуле, чтобы ее растворить, требуется много противотуберкулезных препаратов, которые довольно токсичные. У меня было пять, один из которых вводился внутривенно. Первый месяц лечение было очень тяжелым: постоянно тошнило, болел желудок. От одного из препаратов к тому же возникла нездоровая эйфория. Но организм адаптировался. На больничном в итоге я была 10 месяцев. После выписки перешла под наблюдение участкового фтизиатра в том же диспансере. На учете я стояла пять лет: два раза в год мне нужно было делать рентген и сдавать анализы.

В палате у нас умерла одна девушка. Она всегда была подавленной, в плохом настроении. Я пыталась ее растормошить, нашла ей компанию, заставила краситься. И вроде бы состояние начало улучшаться, но после одной из процедур у нее случились осложнения, она свалилась обратно в негатив. И все, организм перестал отвечать на лечение. Врачи постоянно меняли ей препараты, но ничто не помогало.

Еще я общалась с десятью мужчинами, девять из них умерли. Они были классическими алкоголиками, не прекращали пить во время лечения. Только один из них взялся за ум, он и поправился.

Есть люди, которые считают, что туберкулез – жуткая вещь, нужно бежать от тех, кто им болен, но среди моих друзей таких не было. На работе мне посочувствовали, но не удивились – у нас болела не одна я. Поддержка очень важна. В лечении огромную роль играет позитивный настрой"

Мнение врача

Течение болезни не всегда сопровождается явными симптомами. Мало кто обратит внимание на быструю утомляемость, потливость или общую слабость, а это первые признаки заболевания, но и они бывают не у всех. "Туберкулез очень хорошо выявляется с помощью рентгена. Рентген грудной клетки нужно делать раз в год. Это недолго и недорого, а миф о вреде – всего лишь миф. Экспресс-тест на заболевание – это скрининговый метод. Если он положителен, то, скорее всего туберкулез есть, а если отрицателен, то это не значит, что болезни нет", — добавила Елена Архипова.

Читайте также: