Применение аминазина при коклюше

Обновлено: 12.05.2024

Приведенная научная информация является обобщающей и не может быть использована для принятия решения о возможности применения конкретного лекарственного препарата.

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Аминазин

Раствор для в/в и в/м введения	1 мл
хлорпромазин	25 мг

1 мл - ампулы (10) - пачки картонные.
2 мл - ампулы (10) - коробки картонные.

Фармакологическое действие

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина. Оказывает выраженное антипсихотическое, седативное, противорвотное действие. Ослабляет или полностью устраняет бред и галлюцинации, купирует психомоторное возбуждение, уменьшает аффективные реакции, тревогу, беспокойство, понижает двигательную активность.

Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает также блокирующее действие на α-адренорецепторы и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию гипофизом пролактина.

Центральное противорвотное действие обусловлено угнетением или блокадой допаминовых D 2 -рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, периферическое - блокадой блуждающего нерва в ЖКТ. Противорвотный эффект усиливается, по-видимому, благодаря антихолинергическим, седативным и антигистаминным свойствам. Седативное действие обусловлено, по-видимому, альфа-адреноблокирующей активностью. Оказывает умеренное или слабое экстрапирамидное действие.

Фармакокинетика

При приеме внутрь хлорпромазин быстро, но иногда не полностью всасывается из ЖКТ. C max в плазме крови достигается через 2-4 ч. Подвергается эффекту "первого прохождения" через печень. В связи с указанным эффектом концентрации в плазме после приема внутрь меньше, чем концентрации после в/м введения.

Интенсивно метаболизируется в печени с образованием ряда активных и неактивных метаболитов.

Пути метаболизма хлорпромазина включают гидроксилирование, конъюгирование с глюкуроновой кислотой, N-окисление, окисление атомов серы, деалкилирование.

Хлорпромазин обладает высоким связыванием с белками плазмы (95-98%). Широко распределяется в организме, проникает через ГЭБ, при этом концентрация в мозге выше, чем в плазме.

Отмечена выраженная вариабельность фармакокинетических параметров у одного и того же пациента. Отсутствует прямая корреляция между концентрациями в плазме хлорпромазина и его метаболитов и терапевтическим эффектом.

T 1/2 хлорпромазина составляет около 30 ч; полагают, что элиминация его метаболитов может быть более длительной. Выводится с мочой и с желчью в виде метаболитов.

Показания активных веществ препарата Аминазин

Хронические параноидные и галлюцинаторно-параноидные состояния, состояния психомоторного возбуждения при шизофрении (галлюцинаторно-бредовый, гебефренический, кататонический синдромы), алкогольный психоз, маниакальное возбуждение при маниакально-депрессивным психозе, психические расстройства при эпилепсии, ажитированная депрессия у пациентов с пресенильным психозом, маниакально-депрессивным психозом, а также при других заболеваниях, сопровождающихся возбуждением, напряжением. Невротические заболевания, сопровождающиеся повышением мышечного тонуса. Упорные боли, в т.ч. каузалгии (в сочетании с анальгетиками), нарушения сна стойкого характера (в сочетании со снотворными и транквилизаторами). Болезнь Меньера, рвота беременных, лечение и профилактика рвоты при лечении противоопухолевыми средствами и при лучевой терапии. Зудящие дерматозы. В составе "литических смесей" в анестезиологии.

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10	Показание
F10.5	Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя - психотическое расстройство
F20	Шизофрения
F21	Шизотипическое расстройство
F22	Хронические бредовые расстройства
F23	Острые и преходящие психические расстройства
F25	Шизоаффективные расстройства
F29	Неорганический психоз неуточненный
F30	Маниакальный эпизод
F31	Биполярное аффективное расстройство
F32	Депрессивный эпизод
F33	Рекуррентное депрессивное расстройство
F48.9	Невротическое расстройство неуточненное
F51.2	Расстройства режима сна и бодрствования неорганической этиологии
H81.0	Болезнь Меньера
L20.8	Другие атопические дерматиты (нейродермит, экзема)
L23	Аллергический контактный дерматит
L24	Простой раздражительный [irritant] контактный дерматит
L28.0	Простой хронический лишай (ограниченный нейродермит)
L29	Зуд
O21	Чрезмерная рвота беременных
R11	Тошнота и рвота
R52.0	Острая боль
R52.2	Другая постоянная боль (хроническая)
Z51.4	Подготовительные процедуры для последующего лечения или обследования, не классифицированные в других рубриках

Режим дозирования

Способ применения и режим дозирования конкретного препарата зависят от его формы выпуска и других факторов. Оптимальный режим дозирования определяет врач. Следует строго соблюдать соответствие используемой лекарственной формы конкретного препарата показаниям к применению и режиму дозирования.

Устанавливают индивидуально, в зависимости от показаний, возраста пациента и применяемой лекарственной формы.

Побочное действие

Со стороны ЦНС: возможны акатизия, нечеткость зрения; редко - дистонические экстрапирамидные реакции, паркинсонический синдром, поздняя дискинезия, нарушения терморегуляции, ЗНС; в единичных случаях - судороги.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: возможны артериальная гипотензия (особенно при в/в введении), тахикардия.

Со стороны пищеварительной системы: возможны диспептические явления (при приеме внутрь); редко - холестатическая желтуха.

Со стороны системы кроветворения: редко - лейкопения, агранулоцитоз.

Со стороны мочевыделительной системы: редко - затруднение мочеиспускания.

Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, импотенция, гинекомастия, увеличение массы тела.

Аллергические реакции: возможны кожная сыпь, зуд; редко - эксфолиативный дерматит, многоформная эритема.

Дерматологические реакции: редко - пигментация кожи, фотосенсибилизация.

Со стороны органа зрения: при длительном применении в высоких дозах возможно отложение хлорпромазина в передних структурах глаза (роговице и хрусталике), что может ускорять процессы нормального старения хрусталика.

Противопоказания к применению

Нарушения функции печени, почек, кроветворных органов, прогрессирующие системные заболевания головного и спинного мозга, микседема, тяжелые сердечно-сосудистые заболевания, тромбоэмболическая болезнь; поздняя стадия бронхоэктатической болезни; закрытоугольная глаукома; задержка мочи, связанная с гиперплазией предстательной железы; выраженное угнетение ЦНС, коматозное состояние, травмы мозга.

Применение при беременности и кормлении грудью

При необходимости применения хлорпромазина при беременности следует ограничить сроки лечения, а в конце беременности, по возможности, уменьшить дозу. Следует иметь в виду, что хлорпромазин пролонгирует роды.

При необходимости применения в период лактации грудное вскармливание следует прекратить.

Хлорпромазин и его метаболиты проникают через плацентарный барьер, выделяется с грудным молоком.

В клинических исследованиях показано, что хлорпромазин может оказывать тератогенное действие. При применении хлорпромазина в высоких дозах при беременности у новорожденных в некоторых случаях отмечались нарушения пищеварения, связанные с атропиноподобным действием, экстрапирамидный синдром.

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Применение у детей

Применение у детей возможно согласно режиму дозирования.

У детей, особенно с острыми заболеваниями, при применении фенотиазинов более вероятно развитие экстрапирамидных симптомов.

Применение у пожилых пациентов

Фенотиазины следует применять с осторожностью у пациентов пожилого возраста (повышение риска чрезмерного седативного и гипотензивного действия).

Особые указания

С особой осторожностью фенотиазины применяют у пациентов с патологическими изменениями картины крови, при нарушениях функции печени, алкогольной интоксикации, синдроме Рейе, а также при раке молочной железы, сердечно-сосудистых заболеваниях, предрасположенности к развитию глаукомы, болезни Паркинсона, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, задержке мочи, хронических заболеваниях органов дыхания (особенно у детей), эпилептических припадках.

Фенотиазины следует применять с осторожностью у пациентов пожилого возраста (повышение риска чрезмерного седативного и гипотензивного действия), у истощенных и ослабленных больных.

В случае появления гипертермии, которая является одним из симптомов ЗНС, хлорпромазин следует немедленно отменить.

В период лечения не допускать употребления алкоголя.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Следует с осторожностью применять у пациентов, занимающихся потенциально опасными видами деятельности, требующими высокой скорости психомоторных реакций.

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении лекарственных средств, оказывающих угнетающее влияние на ЦНС, этанола, этанолсодержащих препаратов возможно усиление угнетающего действия на ЦНС, а также угнетения дыхания.

При одновременном применении трициклических антидепрессантов, мапротилина, ингибиторов МАО возможно увеличение риска развития ЗНС.

При одновременном применении с противосудорожными средствами возможно снижение порога судорожной готовности; со средствами для лечения гипертиреоза - повышение риска развития агранулоцитоза; с препаратами, вызывающими экстрапирамидные реакции - возможно увеличение частоты и тяжести экстрапирамидных нарушений; с препаратами, вызывающими артериальную гипотензию - возможно аддитивное действие на АД, что приводит к выраженной артериальной гипотензии, усилению ортостатической гипотензии.

При одновременном применении с амфетаминами возможно антагонистическое взаимодействие; с антихолинергическими средствами - усиление антихолинергического действия; с антихолинэстеразными средствами - мышечная слабость, ухудшение течения миастении.

При одновременном применении с антацидами, содержащими алюминия и магния гидроксид, уменьшается концентрация хлорпромазина в плазме крови вследствие нарушения его всасывания из ЖКТ.

При одновременном применении барбитураты усиливают метаболизм хлорпромазина, индуцируя микросомальные ферменты печени и уменьшая тем самым его концентрации в плазме крови.

При одновременном применении гормональных контрацептивов для приема внутрь описан случай повышения концентрации хлорпромазина в плазме крови.

При одновременном применении с эпинефрином возможно "извращение" прессорного действия эпинефрина, вследствие этого происходит только стимуляция β-адренорецепторов и возникают тяжелая гипотензия и тахикардия.

При одновременном применении с амитриптилином повышается риск развития поздней дискинезии. Описаны случаи развития паралитического илеуса.

При одновременном применении хлорпромазин может уменьшать или даже полностью угнетать антигипертензивное действие гуанетидина, хотя у некоторых пациентов может проявляться гипотензивный эффект хлорпромазина.

При одновременном применении с диазоксидом возможна выраженная гипергликемия; с доксепином - потенцирование гиперпирексии; с золпидемом - значительно усиливается седативное действие; с зопиклоном - возможно усиление седативного действия; с имипрамином - повышается концентрация имипрамина в плазме крови.

При одновременном применении хлорпромазин подавляет эффекты леводопы вследствие блокады допаминовых рецепторов в ЦНС. Возможно усиление экстрапирамидных симптомов.

При одновременном применении с лития карбонатом возможны выраженные экстрапирамидные симптомы, нейротоксическое действие; с морфином - возможно развитие миоклонуса.

При одновременном применении нортриптилина у пациентов с шизофренией возможно ухудшение клинического состояния, несмотря на повышенный уровень хлорпромазина в плазме крови. Описаны случаи развития паралитического илеуса.

При одновременном применении с флуоксетином повышается риск развития экстрапирамидных симптомов; с хлорохином, сульфадоксином/пириметамином повышается концентрация хлорпромазина в плазме крови с риском развития токсического действия хлорпромазина.

При одновременном применении цизаприда аддитивно удлиняется интервал QT на ЭКГ.

При одновременном применении с циметидином возможно уменьшение концентрации хлорпромазина в плазме крови. Также имеются данные, позволяющие предполагать повышение концентрации хлорпромазина в плазме крови.

При одновременном применении эфедрина возможно ослабление сосудосуживающего эффекта эфедрина.

Мало кому сегодня взбредет в голову что-то писать об Аминазине, поскольку всем известно, что от него больше вреда, чем пользы. Сегодня назначение этого препарата психиатром может вызвать только удивление и сожаление, своего рода, это индикатор неграмотности врача-психиатра. Однако, поскольку Аминазин был по сути первым нейролептиком, на мой взгляд, о нем все же стоит поговорить.

Механизм действия и побочные эффекты

Аминазин в крови

Фермент печени P450 CYP2D6 метаболизирует Аминазин, и его период полувыведения составляет примерно 30 часов. Выводится Аминазин из организма с мочой и желчью. Исследователи отметили, что пациенты, получающие хроническое лечение Хлорпромазином, имеют его более низкие уровни в плазме по сравнению с пациентами, получавшими однократную дозу хлорпромазина перорально. Также одновременный прием холинолитиков может повлиять на концентрацию Хлорпромазина в плазме. Однако, уровень в плазме и порог ответа для клинического улучшения симптомов и токсичности при использовании Хлорпромазина различаются как для детей, так и для взрослых.

Слабый и вредный

Влияние Аминазина на нервную систему

Влияние Аминазина на сосуды и сердце

При внутримышечном или внутривенном введении Аминазин может резко снизить артериальное давление (вызвать гипотензию) и головную боль. Не стоит назначать Аминазин пациентам, принимающим гипотензивные препараты, из-за риска резкого снижения артериального давления. Аминазин может увеличить интервал QT на электрокардиограме, а, следовательно, нарушить проводимость сердечной мышцы. Лучше не применять Хлорпромазин у пациентов с цереброваскулярными и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Стоит также добавить, что Аминазин способен повредить костный мозг и вызвать агранулоцитоз, что делает человека особенно восприимчивым к разным инфекциям.

Аллергия от приема Аминазина

У пациентов с аллергией на фенотиазины могут развиться гиперчувствительные анафилактические реакции на Хлорпромазин. Таких пациентов можно лечить, только прекратив прием препарата и назначив стероиды или антигистаминные препараты.

Удар по печени

Гепатотоксичность, вызванная лекарственным препаратом, возникает в результате воспаления и повреждения печени, что может значительно повысить уровень аланинаминотрансферазы (АЛТ). Это можно предотвратить путем регулярного мониторинга с помощью функциональных проб печени, а в случае раннего выявления повреждения печени следует прекратить прием препарата и начать симптоматическое лечение. Исследования показали, что Хлорпромазин также может вызывать холестатическую желтуху из-за нарушения оттока желчи.

Гормональные последствия приема Аминазина

Считается, что антагонизм к рецепторам D2 в тубероинфундибулярном пути ответственен за повышение уровня пролактина. Эта гиперпролактинемия может вызывать несколько эндокринных побочных эффектов, таких как снижение либидо. У мужчин повышенный уровень пролактина может вызвать гинекомастию, галакторею и эректильную дисфункцию. В редких случаях она может вызвать приапизм. У женщин повышение уровня пролактина может привести к нерегулярным менструациям, олигоменорее, аменорее и галакторее, а также фиброзно-кистозной мастопатии, остеопорозу.

Все как в тумане

Продолжительное использование Хлорпромазина может вызвать отложения на роговице и помутнение хрусталика.

Не сочетается

Аминазин не следует назначать одновременно с лекарствами, угнетающими центральную нервную систему, или пациентам с плохо контролируемыми судорожными припадками. Этот препарат нельзя принимать для лечения психозов, связанных с деменцией. Действие блокады рецепторов D2 Хлорпромазина может влиять на терапевтическую эффективность препаратов с эффектом агонистов дофамина, таких как леводопа или каберголин. Антидепрессанты, в частности, селективные ингибиторы обратного захвата серотонина, такие как Циталопрам и Эсциталопрам, противопоказаны к применению вместе с Аминазином.

Чем помочь человеку, принимающему Аминазин?

В случае передозировки Аминазина обеспечить соответствующую вентиляцию. Специфического антидота отравления Аминазином не существует, и лечение в основном симптоматическое с регулярным мониторингом сердца и дыхания. Лечение поздней дискинезии достигается прекращением приема Хлорпромазина и начала приема антипсихотических средств второго поколения вместе с Валбеназином или Дейетрабеназином.

Антипсихотические препараты и нейролептики врачи назначают очень часто, при самых разных заболеваниях — шизофрении, аутизме, деменции, обсессивно-компульсивном расстройстве и других. В то же время известно, что эти препараты отнюдь не безопасны, и приводят к развитию тяжелых побочных эффектов — нарушение гормонального фона, увеличение веса, нарушения в работе сердца и даже к энцефалопатии. Насколько обосновано такое широкое назначение нейролептиков, чем их можно заменить и как сохранить свое здоровье?

Отличия нейролептиков от антипсихотиков

Сегодня наиболее часто применяемый нейролептик — Галоперидол. Это препарат, наряду с Оланзапином, лучше всех способен прекратить острый психоз. Однако, его неврологические побочные эффекты (от скованности и слюнотечения, до судорог и спазмов) заставляют относиться к этому препарату более осторожно. Не советую его комбинировать с другими психотропными препаратами, назначать слишком большие дозы и вводить внутримышечно Галоперидол более 5 дней.

Второе поколение препаратов — атипичные антипсихотики, вызывают меньшее количество побочных эффектов. Преобладает увеличение выработки пролактина, увеличение массы тела, повышение сахара в крови и, гораздо реже, нарушения работы сердца. К препаратам второго поколения относят Оланзапин, Рисперидон, Кветиапин, Зипрасидон.

Третье поколение препаратов — Арипипразол, Брекспипразол и Карипразин — имеют минимальные побочные эффекты, но и более слабую активность, чаще всего, недостаточную для купирования психоза, но подходят для поддерживающей терапии. Одна из типичных ошибок больных — гонка за новыми атипсихотиками (Луразидон, Карипразин, Сердолект и пр.). По большому счету, эти препараты предназначены для поддерживающей терапии, не для купирования острого психоза, и имеют также свои нюансы действия и свои побочные эффекты, о которых, кстати, психиатры мало что еще знают.

Особняком стоит Клозапин (Азалептин). Этот препарат достаточно сильный, имеет редкий, но потенциально опасный побочный эффект — агранулоцитоз, но применяется в тех случаях, когда другие препараты на пациента не подействовали.

Когда назначают антипсихотики?

Антипсихотические препараты назначают при самых разных заболеваниях, взрослым, детям и пожилым людям. Детям с задержкой психического развития антипсихотики назначают, чтобы снизить двигательное возбуждение, раздражительность, агрессию или аутоагрессию. Детям с аутизмом, тяжелым СДВГ, синдромом Туретта также назначают антипсихотики. Зачастую назначения делаются без попыток решить проблему другими, более безопасными методами: работы клинического психолога с триггерами беспокойства или агрессии у детей с задержкой развития и аутизмом, биофизическими методами терапии (tDCS, tACS), приемом нормотимиков в тех случаях, когда они показаны. Назначение антипсихотиков во многих случаях происходит без предварительного обследования, даже ЭЭГ и МРТ. Этот подход неверен. Стоит назначать антипсихотики только в крайних случаях после тщательной диагностики, когда другие варианты терапии оказались неэффективными или есть необходимость в неотложной помощи, нет сотрудничества с больным (пролонги) и мы видим явную пользу от поддерживающей терапии, невзирая на побочные эффекты антипсихотика. Иногда к нам в клинику приходят дети, у которых на исследованиях обнаруживалась гидроцефалия или эпи-активность. Дети принимали долгое время антипсихотики, хотя, очевидно, в подобных случаях нужны совсем другие препараты.

Взрослым антипсихотики назначают при шизофрении, шизоаффективном, биполярном расстройствах, различных видах психозов, реже — при психотической или резистентной депрессии, ОКР и ПТСР. Так же, как и в случае с детьми, зачастую антипсихотики назначают без предварительной диагностики. К сожалению, многие врачи — психиатры ориентируются только на симптомы (галлюцинации, бред ит. п), игнорируя фактические результаты исследований и не понимая, что эти симптомы могут сами быть следствием неврологических заболеваний или поражения внутренних органов. В результате многие пациенты годами пьют препараты, которые им не нужны.
Подробнее о лечении шизофрении здесь >>

Нейролептики легче назначить, чем отменить

Антипсихотики для лечения острого психоза

Большинство психиатров полагает, что пользы от антипсихотиков больше, чем вреда, но на самом деле, ответа на этот вопрос до сих пор нет. Если, конечно, у больного острый психоз, психомоторное возбуждение, острый бред или императивные галлюцинации (опасность для себя и окружающих) и времени на постановку диагноза нет, иными словами, выбора нет, и действовать надо быстро. В таких случаях назначение антипсихотиков оправданно. Однако, если психическое расстройство тянется несколько месяцев и даже лет, стоит потратить несколько дней на уточнение диагноза и найти причину психического расстройства.

Снимать острое состояние лучше одним антипсихотиком, чем несколькими. При таком лечении (монотерапия) достигается меньшее количество побочных эффектов, которые потом надо будет устранять в течение длительного времени.

Лечение без нейролептиков

Сегодня известно, что нет более хорошего нейролептика и нет более плохого. Квалифицированный психиатр знает, что каждому пациенту свой диагноз, каждому диагнозу — свой препарат, а каждому препарату — своя доза. Однако, зададимся еще одним вопросом: можем ли сегодня вообще обойтись без нейролептиков? По-видимому, да, по крайней мере, я к этому стремлюсь. Существуют биофизические методы лечения, такие как транскраниальная магнитная стимуляция (ТМС), которая эффективна при слуховых галлюцинациях. При аутоиммунных нейропсихиатрических расстройствах хорошо зарекомендовал себя плазмаферез (важно, чтобы он проходил на качественном современном оборудовании, позволяющим выделять или определенные клетки крови или вещества, вызывающие воспаление мозга). Еще один вариант патогенетического лечения, направленного, на механизмы возникновения психических расстройств — биотерапевтические препараты, включая терапию цитокинами, интерфероны и натализумаб. Нейровирусы, которые часто являются причиной психических расстройств, также успешно лечатся противовирусными препаратами, обычно, в комбинации с препаратами, укрепляющими иммунитет (Ацикловир, Генцикловир и прочие представители данного класса препаратов + Иммунофан, Ликопид и др).

Сколько времени принимать нейролептики?

В классической психиатрии принято считать, что после обострения антипсихотики назначаются на определенный длительный период времени или даже пожизненно. Я противник этого мнения. Откуда берется цифра в годах, сколько человеку принимать нейролептик? Это похоже на среднюю температуру по больнице. Для принятия решения об отмене препарата нужны фактические данные исследований, которые дают понять, что происходит с мозгом. Если все в порядке, надо пробовать отменять препарат или переходить на поддерживающие курсы.

Внутримышечно и надолго

Стоит ли использовать пролонгированные формы (пролонги) — те нейролептики, которые вводятся внутримышечно на длительный срок? С моей точки зрения, Галоперидол-деканоат, Флуанксол-депо, а тем более Модитен-депо лучше не использовать. Более подходят для поддерживающей терапии пролонги Рисперидона, Палиперидона или Арипипразола.

Во всех случаях, перед введением пролонга необходимо тщательное обследование и постепенная подготовка больного к введению нейролептиков длительного действия (по моему опыту — не менее месяца).
Однако, подчеркну еще раз, я не сторонник лечения нейролептиками годами, особенно, без контроля эффективности и безопасности, определения концентрации препарата в крови, сотрудничества с больным и совместной работы с клиническим и социальным психологами, а в идеале и социально-трудовой реабилитации. И, все же, пролонги бывают необходимы тогда, когда с больным нет сотрудничества, когда важно поддерживать ровную концентрацию препарата в крови, и когда видно, что лечение продлится достаточно долго.

Сочетания препаратов

Зачастую психиатры назначают несколько антипсихотиков сразу. Очень редко такие назначения бывают оправданными. Оптимально подобрать один препарат, который подходит конкретному пациенту с его индивидуальными особенностями ответа на препарат и скорости выведения препарата печенью. Для подбора стоит использовать фармакогенетическое исследование.

Можно ли сочетать нейролептик с антидепрессантом или стабилизатором настроения? В большинстве случаев — да, но далеко не всегда, и очень хорошо разбираясь в фармакологической генетике и метаболизме препаратов. Например, Карбамазепин резко снижает эффективность (уровень концентрации) в крови многих нейролептиков. Вообще, лучше поберечь больного от большого количества препаратов.

Подведя итог, стоит сказать, что любой препарат в руках грамотного врача, с правильной постановкой диагноза и верно назначенным лечением, может быть полезным.

Также, Вам могут быть интересны следующие материалы нашего сайта:

Клиника, диагностика, лечение и профилактика инфекционных заболеваний у детей

Коклюш

Общая информация

Этиология
Возбудителем коклюша является бактерия Haemophilis (Bordetella) pertussis. Коклюшная палочка – обязательный аэроб, имеет вид овоидной палочки длиной
0,5-2 мкм, неподвижная, грамотрицательная, гемоглобинофильная. В широкой практике для выращивания коклюшной палочки чаще используют казеиново-угольный агар.
Резистентность коклюшной палочки в окружающей среде небольшая. Она быстро погибает под воздействием повышенной температуры, прямого солнечного света, высушивания, различных дезинфицирующих средств. Наиболее изученными факторами микробной клетки являются протективные агглютиногены, термолабильный токсин и гемагглютинины. В зависимости от наличия ведущих агглютининов, выделяют 4 серотипа коклюшной палочки (1.2.0; 1.0.3; 1.2.3; 1.0.0). Серотипы 1.2.0 и 1.0.3 чаще вызывают легкие и атипичные формы коклюша, серотип 1.2.3 – среднетяжелые и тяжелые формы заболевания.

Эпидемиология
Коклюш относится к наиболее контагиозным заболеваниям и встречается у 70%-100% восприимчивых к нему лиц. Риск заболевания наиболее высок у детей в возрасте до 5 лет.
Заболеваемость коклюшем характеризуется сезонностью. Увеличение заболеваемости начинается в июле-августе и достигает пика в осенне-зимний период. В последние годы циркуляция возбудителя среди населения не прекращается в течение всего года.
Источником инфекции является больной человек с любой формой инфекционного процесса: тяжелой, средней тяжести, легкой, бессимптомной (бактериовыделение). Инфекция передается воздушно-капельным путем при непосредственном общении с больным, так как возбудитель рассеивается вокруг больного не более чем на 2-2,5 м и малоустойчив во внешней среде. Наибольшую опасность представляют больные в катаральный период заболевания и в первую неделю спазматического кашля – в 90-100% из них выделяется коклюшная палочка. На второй неделе заразность больных снижается, возбудитель можно выделить только у 60-70% больных. Через 4 недели от начала заболевания больные для окружающих не опасны. Восприимчивость людей не зависит от возраста, но зависит от наличия иммунитета. У непривитых людей в обычных условиях восприимчивость высока. Особую группу восприимчивых к коклюшу лиц составляют новорожденные, которые не получают пассивного иммунитета от матери, даже если она имеет антитела к коклюшу. После перенесенного заболевания остается стойкий, практически пожизненный иммунитет.
Воротами проникновения возбудителя коклюша является слизистая оболочка дыхательных путей. Коклюшные палочки фиксируются на клетках мерцательного эпителия, где они локализуются и распространяются на поверхности слизистой оболочки, не попадая в кровоток. На месте попадания инфекции начинается воспаление, блокируется функциональность ресничного аппарата клеток эпителия и повышается количество вырабатываемой слизи. Затем происходит изъязвление эпителия респираторного тракта и очаговый некроз. Патологические изменения максимально выражены в бронхах и бронхиолах, менее выраженные патологические процессы возникают в трахее, гортани и носоглотке. Пробочки слизисто-гнойного характера заслоняют просвет мелких бронхов, образуя очаговый ателектаз, эмфизему, отмечается перибронхиальная инфильтрация. Постоянное раздражение рецепторов респираторного тракта вызывает кашель и формирует в дыхательном центре очаг возбуждения. По этой причине характерные приступы спазматического кашля могут вызываться и неспецифическим раздражителем. Из доминантного очага возбуждение может распространиться и на другие части нервной системы, к примеру, на сосудодвигательный отдел (увеличение артериального давления, спазм сосудов). Распространением процесса возбуждения объясняется также возникновение судорожных мышечных сокращений на лице и теле, рвоты и других проявлений заболевания.
Механизм одного из ведущих симптомов коклюша – спазматического кашля – состоит в следующем: непрерывный поток импульсов, поступающий со стороны рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей, ведет к возникновению в центральной нервной системе стойкого очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты. Образованию очага возбуждения в центральной нервной системе, очевидно, способствует описанное выше действие на нее коклюшного токсина. Приступы коклюшного кашля развиваются не только в результате импульсов, идущих со стороны дыхательных путей, но и в ответ на раздражение рецептивных полей, не имеющих никакого отношения к кашлевому рефлексу (например, при осмотре зева, инъекциях, сильных звуковых раздражения и др.). Вследствие инертности, свойственной доминантному очагу, приступы судорожного коклюшного кашля могут наблюдаться длительное время после ликвидации коклюшной инфекции. При возникновении других более сильных центров возбуждения доминантный очаг подвергается торможению. Этим механизмом, по-видимому, следует объяснить прекращение приступов коклюшного кашля во время увлекательной игры.

Клиническая картина

Особенности коклюша у детей первого года жизни
У детей грудного возраста коклюш имеет ряд особенностей. Отмечается укорочение инкубационного (до 3-5 дней) и катарального (до 2-6 дней) периодов. Иногда катаральный период отсутствует и судорожный кашель появляется уже в первый день болезни. Приступы кашля у большинства грудных детей не сопровождаются репризами. Реже, чем у детей старшего возраста, наблюдается рвота, геморрагические симптомы и отеки. Приступы кашля нередко ведут к появлению апноэ. Расстройства газообмена выражены сильнее, чем у детей старшего возраста, чаще наблюдается выраженный цианоз. Маленькие дети особенно чувствительны к кислородной недостаточности: гипоксия отягощает течение процесса, вызывает развитие осложнений. У грудных детей чаще, чем у детей старшего возраста, нарушается сознание, эпилептиформные судороги, судорожные подёргивания мимической мускулатуры. Особенно тяжело протекает коклюш у детей в возрасте до 6 месяцев. Поскольку отсутствуют зубы, образование ранки на уздечке языка у детей в возрасте 6-8 мес. наблюдается очень редко. Спазматический период может увеличиваться до 2-3 мес. Чаще, чем у детей старшего возраста, развиваются осложнения со стороны органов дыхания: бронхиты, бронхопневмонии. Пневмонии у детей грудного возраста характеризируются ранним развитием, чаще имеют сливной характер, склонны к длительному течению и отличаются высокой летальностью; они являются основной причиной смерти от коклюша.

Осложнения
- Затруднённое дыхание.
- Гипоксия мозга.
- Пневмония.
- Отит.
- Расширение бронхов.
- Обезвоживание.
- Грыжи.
- Энцефалопатия.
- Энцефалит.
- Кровоизлияние в мозг.
- Кровоизлияние в сетчатку глаза.
- Гипоксическое повреждение головного мозга.
- Апноэ.

Отдаленные осложнения коклюша
- Эмфизема легких.
- Бронхоэктатическая болезнь.
- Ателектазы легких.
- Астма.
- Задержка умственного развития.
- Эпистатус.
При коклюше, особенно у детей первого года жизни, снижается неспецифическая резистентность организма, развиваются расстройства пищеварения и гиповитаминоз. В результате этого, коклюш может провоцировать обострение и генерализацию многих инфекций, в том числе и туберкулеза.

Диагностика

Лечение

Успех лечения коклюша, в значительной мере, зависит от создания для больных надлежащего режима и условий внешней среды. Постельный режим назначают только при наличии лихорадки и тяжелых осложнений. Всех детей в возрасте до одного года, заболевших коклюшем, желательно госпитализировать ввиду опасности развития апноэ и других серьезных осложнений. Детей первого года жизни с тяжелыми формами коклюша рекомендуется помещать в затемненных тихих комнатах, как можно реже их беспокоить, поскольку воздействие внешних раздражителей может вызвать тяжелый пароксизм кашля с развитием апноэ.
Рациональная организация внешней среды при коклюше должна предусматривать правильный режим для больного. Почти половина приступов кашля за сутки возникает в непосредственной связи с различными манипуляциями, введением лекарств, врачебным осмотром и другими внешними раздражителями. Отмечено также, что у больных коклюшем детей имеют место выраженные нарушения сна, при которых приступы кашля возникают значительно чаще, чем во время глубокого и спокойного сна.
Большое внимание необходимо уделять воспитательной работе с детьми старшего возраста: организации их досуга, различным отвлекающим занятиям, играм. Дети, увлеченные игрой, реже кашляют. Необходимо исключить различные раздражители – эмоциональные, физические, которые могут спровоцировать приступы кашля.
Большое значение в терапии коклюша имеет рациональное питание. У больных коклюшем детей, особенно раннего возраста, нередко наблюдается рвота, возникающая в связи с приступами спазматического кашля. Кроме того, у этих больных обычно отмечается снижение аппетита. Поэтому пища больного коклюшем ребенка должна быть полноценной и калорийной, полужидкой, богатой витаминами; ее следует вводить в небольших количествах и с меньшими интервалами, чем здоровым детям соответствующего возраста. При частой рвоте следует докармливать ребенка небольшими порциями, спустя 20-30 минут после рвоты.
Многолетними исследованиями установлено, что длительное пребывание на свежем воздухе оказывает благоприятное влияние на самочувствие больного коклюшем и на течение болезни (улучшается вентиляция легких, кислородный обмен, и возможно, рефлекторно влияет на центральную нервную систему).
B летнее время желательно пребывание больных на свежем воздухе, по возможности, в течение всего дня. B холодное время года прогулки более ограничены: учитывается температура воздуха (они не показаны при морозе ниже -10 °С и сильном ветре) и состояние больного (необходима осторожность при поражении носоглотки, при пневмонии с выраженными нарушениями сердечно-сосудистой системы). Температура воздуха в комнате, в которой находится ребенок, не должна превышать 21-23 °С. Необходимо также обеспечить тщательное постоянное проветривание помещения, в котором находится больной.
В терапии больных коклюшем используют антибиотики в качестве специфического (этиотропного) лечения. Наиболее эффективна антибиотикотерапия при коклюше в первые 2 недели от начала заболевания. После 4 недель заболевания назначение антибиотиков при неосложненных формах коклюша нецелесообразно.
Антибиотиками первого ряда у больных коклюшем является эритромицин в дозе 40-50 мг/кг массы тела (не более 2 г в сутки), другие макролидные антибиотики (азитромицин, кларитромицин) или ампициллин в дозе 100 мг/кг массы тела в сутки. Препаратом второго ряда при коклюше у детей рекомендован котримоксазол, который назначают в дозе 8 мг/кг массы тела по триметоприму или 40 мг/кг массы тела в сутки по сульфаметоксазолу.
Использование коротких курсов антибактериальной терапии (азитромицин в течении 3 дней, кларитромицин в течении 7 дней или эритромицин 7 дней) являются столь же эффективными, как и рекомендуемая в некоторых руководствах более длительная антибактериальная терапия (эритромицин в течение 14 дней). У детей до 1 года азитромицин предпочтительнее эритромицина. Как показали некоторые исследователи, имеется связь между использованием эритромицина и возникновением у детей пилоростеноза.

Рекомендуемые дозы и схемы антибиотиков при коклюше:
Азитромицин: у детей до 6 мес. – 10 мг/кг орально (5 дней),
старше 6 мес. – 10 мг/кг (max 500 мг) орально 1 день, затем 5 мг/кг (max 250 мг) последующие 4 дня.
Кларитромицин: дети старше 1 мес. – 7,5 мг/кг (max 500 мг) орально каждые 12 часов в течение 7 дней.
Эритромицин: дети старше 1 мес. – 10 мг/кг (max 250 мг) орально каждые 6 часов в течение 7 дней.

Принимая во внимание увеличение в последние годы частоты легкого и стертого течения коклюша, не следует считать обязательным назначение антибиотиков всем больным коклюшем детям. Оно может быть ограничено следующими показаниями:
1) ранний возраст больного;
2) тяжелые и осложненные формы коклюша;
3) наличие сопутствующих заболеваний, требующих назначения антибиотиков.
Важным заданием в лечении тяжелых форм коклюша является борьба с гипоксией, которая развивается в результате снижения поступления кислорода через дыхательные пути во время приступа кашля. Первым шагом к решению этого вопроса должно быть предотвращение новых приступов кашля. Для профилактики и уменьшения приступов кашля применяется введение внутримышечно 2,5% раствор аминазина в дозе 1-2,5 мг/кг массы тела 2 раза в день перед дневным и ночным сном. У детей первого года жизни предпочтение отдают титрованному раствору аминазина, который готовится с расчета 1 мл 2,5% аминазина на 3 мл 0,25% раствора новокаина. Расчет дозы производится по аминазину.
Кроме аминазина, для уменьшения приступов кашля используют диазепам в дозе 0,3 мг/кг массы тела в один прием в день. Детям старшего возраста диазепам можно давать орально.
У детей с тяжелыми формами коклюша обязательной является кислородотерапия.

Профилактика

Изоляция больного должна осуществляться как можно в более ранние сроки. На практике диагноз коклюша часто устанавливают лишь в стадии конвульсивного кашля. Соответственно опаздывает изоляция больного, что, конечно, очень снижает ее эпидемиологическую эффективность. Таким образом, важнейшим условием успешного проведения противоэпидемических мероприятий при коклюше является ранняя диагностика. Изоляцию больного в домашних условиях проводят в отдельной комнате или за ширмой.
Госпитализации подлежат больные с тяжелой и осложненной формами коклюша, особенно дети в возрасте до 2 лет, больные дети из семей, проживающих в неблагоприятных бытовых условиях, а также из семей, в которых есть дети в возрасте до 6 месяцев, которые не болели коклюшем. Изоляция больного продолжается до 25-го дня от начала болезни. Организация режима в стационаре требует особого внимания. Необходимо проветривать помещения и проводить обеззараживание носовых платков, полотенец, посуды больного. Требуется тщательная защита больных от присоединения сопутствующей инфекции, что является причиной обострений и осложнений.
На детей до 7 лет, которые были в контакте с больными, которые ранее не болели коклюшем и не привитые против него, накладывают карантин сроком до 14 дней с момента изоляции больного. Если больной не был изолирован и общение с ним продолжалось в течение всего периода болезни, карантин накладывают до окончания периода заразности у больного. Возбудитель, вследствие малой устойчивости, быстро погибает, поэтому потребности в полной заключительной дезинфекции после изоляции больного нет. За очагом устанавливают медицинское наблюдение. При подозрении на коклюш проводят бактериологическое обследование.
С целью активной иммунизации, используют коклюшную вакцину, которая представляет собой суспензию первой фазы коклюшных микробов, обезвреженных формалином или мертиолятом. Этот препарат применяется в ассоциации с дифтерийным и столбнячным анатоксинами (коклюшная-дифтерийно-столбнячная или АКДС-вакцина).
С целью предупреждения осложнений со стороны нервной системы, разработана ацеллюлярная вакцина, которая в своем составе не содержит остатки оболочек коклюшной палочки. Из-за высокого риска поствакцинальных осложнений, встречающихся при введении цельноклеточной АКДС-вакцины, в настоящее время для иммунопрофилактики коклюша рекомендуется использовать АаКДС-вакцину – вакцину с ацеллюлярным коклюшным компонентом.
В Украине вакцинацию против коклюша начинают у детей в возрасте 3 месяца трехкратно, с интервалом 1 месяц; ревакцинацию проводят однократно, в возрасте 18 месяцев.
Исследования показали, что использование с целью химиопрофилактики коклюша эритромицина не предотвращает развития заболевания, но уменьшает процент выделения возбудителя при бактериологическом исследовании. Однако, несмотря на недостаточную доказательную базу, химиопрофилактику коклюша рекомендуют проводить макролидными антибиотиками у непривитых детей в возрасте до 6 мес., в связи с тем, что в этой возрастной группе имеет место высокий процент развития тяжелых форм заболевания и развития осложнений.

Коклюш - это опасное инфекционное заболевание дыхательных путей, которое вызывается бактериями Bordаtella pertussis. Его наиболее характерным признаком является приступообразный спазматический кашель. Чаще заболевают дети дошкольного возраста. Особенно опасна эта инфекция в возрасте до 2-х лет.

Причины заболевания

Источником инфекции является только человек (больные типичными и атипичными формами коклюша, а также здоровые бактерионосители). Особенно опасны больные в начальной стадии - с 1 до 25 день заболевания. Инкубационный период в среднем составляет 7-14 дней (максимально - 3 недели).

Симптомы коклюша

Заболевание длится примерно 6 недель и делится на 3 стадии: продромальную (катаральную), пароксизмальную и стадию выздоровления.

Продромальный период составляет обычно 1-2 недели, отмечается насморк, чихание, изредка умеренное повышение температуры и кашель, который не уменьшается от противокашлевых средств. К 3 неделе кашель усиливается, приобретает приступообразную форму, особенно ночью и заболевание переходит в пароксизмальный период. С 3-по 4 неделю наблюдается типичный спастический кашель с выделением вязкой слизистой мокроты. Во время приступа кашля лицо больного краснеет, язык высовывается, возможна травматизация уздечки языка, иногда возникают кровоизлияния под слизистую оболочку конъюнкитивы глаза.

Следует помнить, что у грудных детей не бывает типичных приступов кашля. Вместо этого у них после нескольких кашлевых толчков может наступить кратковременная остановка дыхания, которая может быть опасной для жизни.
На стадии выздоровления пароксизмы кашля становятся реже и менее тяжелыми, пациент лучше себя чувствует. Пароксизмальный кашель может появляться вновь в течение нескольких месяцев; как правило, его провоцирует ОРВИ.

Осложнения

Наиболее частым осложнением является пневмония, обусловленная коклюшной палочкой или вторичной бактериальной инфекцией.Особенно тяжело, со значительной летальностью, коклюш протекает у детей первых месяцев жизни.

Что можете сделать Вы

При подозрении на коклюш следует незамедлительно обратиться к врачу. Это опасное инфекционное заболевание и лечение должно проводиться под медицинским контролем.

Больному ребенку (особенно младшего возраста) рекомендуется обеспечить максимальный покой, поскольку воздействие внешних раздражителей может вызвать новый пароксизм кашля. Для старших детей с легкими формами заболевания постельный режим не требуется. Следует избегать воздействий, провоцирующих кашель (горчичники, банки). Рекомендуется пребывание больного на свежем воздухе и частое проветривание помещений.

Что может сделать врач

Диагностика коклюша основывается на клинико-эпидемиологических данных и результатах лабораторных исследований (выделение возбудителя или его антигенов в посевах слизи из зева, определение антител к антигену коклюшного токсина в сыворотке методом ИФА, реакция латекс-микроагглютинации в пробах слюны пациента). Госпитализация больного необходима только в тяжелых случаях. Основу лечения составляют антибиотики группы макролидов.

Профилактика коклюша

Единственным надежным средством специфической профилактики коклюша является вакцинация. Коклюшная цельноклеточная вакцина впервые создана и лицензирована в США в 1914 году. С ее помощью удалось резко снизить заболеваемость и тяжесть коклюша.

Читайте также: