Принципы комплексного лечения синдрома эндогенной интоксикации
Обновлено: 26.04.2024
Критерии тяжести эндогенной интоксикации в хирургической клинике.
Принципы лечения эндотоксикоза
Устранение тканевой гипоксии
Искусственное удаление токсичных продуктов из организма
Основные методы экстракорпоральной детоксикации.
Понятие об эндогенной интоксикации.
Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов.
Эндотоксикоз – накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость).
Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови.
Основные виды эндотоксикоза у хирургических больных
Травматический эндотоксикоз – возникает при освобождении тела от сдавления и всасывания в кровь пострадавшего продуктов аутолиза размозженных тканей.
Ишемический эндотоксикоз – нарушения доставки к тканям кислорода, субстратов окисления, удаления продуктов тканевого метаболизма.
Инфекционно-воспалительный эндотоксикоз – формирование местного инфекционно-воспалительного очага как главного источника эндогенной интоксикации.
Метаболический эндотоксикоз – на фоне высокой активности источника образования токсичных веществ собственные природные механизмы детоксикации оказываются несовершенными.
Дисгормональный эндотоксикоз – повышенный выброс гормонов патологически измененными органами внутренней секреции.
Общеклинические и лабораторные признаки эндотоксикоза
Клиническая оценка эндотоксикоза:
ЦНС – возбуждение или угнетение сознания. Выявление патологии ЦНС не требует каких-либо специальных методов.
При тяжелых степенях эндотоксикоза у больных глубокая психическая оглушенность (сопор или коматозное состояние).
При менее тяжелой интоксикации у больных оглушение, делирий, сумеречное помрачение сознания.
Гемодинамические нарушения
Тахикардия при отсутствии кровопотери, тяжелого нарушения внешнего дыхания - один из признаков эндогенной интоксикации.
При тахикардии 120 в мин. и более тахикардия сопровождается снижением АД. Тоны сердца приглушены, на ЭКГ диффузные мышечные изменения. Затем развиваются нарушения микроциркуляции: бледность и мраморность кожных покровов.
Нарушения в системе внешнего дыхания
При отсутствии травмы груди или массивной пневмонии, как следствие развивающейся гипоксии тканей, развивается острая дыхательная недостаточность. Легкие – один из первых органов мишеней, подвергающихся повреждению.
- повышение содержания в крови биологически активных веществ, влияющих на тонус и проницаемость сосудов (гистамин).
- увеличение содержания веществ, повреждающих и нарушающих синтез легочного сурфактанта (эндотоксины, молекулы средней массы, продукты перекисного окисления липидов).
Острая дыхательная недостаточность проявляется в одышке и снижении сатурации.
Острая печеночно-почечная недостаточность – чаще следствие нарушений микроциркуляции.
Водно-электролитные нарушения
Проявления дегидратации (сухость и снижение тургора кожных покровов, исчезновение рельефа подкожных вен, западение глазных яблок, жажда, сухость языка).
- потери воды (перитонит, острая кишечная непроходимость, инфекционно-воспалительные процессы другой локализации, сопровождающиеся экссудацией и гипертермией)
- другие виды эндотоксикоза у хирургических больных (стимуляция естественных механизмов детоксикации: эндогенная гемодилюция и интерстициальный отек в зоне воспалительного процесса)
Нарушения терморегуляции
Гипертермия, при критическом состоянии гипотермия
Снижение моторики ЖКТ
Лабораторная оценка эндотоксикоза:
Снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови
Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов
При тяжелом течении эндотоксикоза в периферической крови нарастает лейкоцитоз с тенденцией к очень высоким цифрам – 25-30∙10 9 . Лейкоцитарная формула изменяется за счет увеличения количества нейтрофилов (палочкоядерных и миелоцитов). Такое изменение лейкоцитарной формулы носит название сдвига влево. Нейтрофилез свидетельствует об активности воспалительного процесса, эозинофилия – об относительной недостаточности функции надпочечников, лимфопения – о состоянии иммунной депрессии.
Уменьшение содержания общего белка крови
Гиперферментемия (увеличение содержания в крови АлТ, и АсТ)
Увеличение содержания билирубина в крови
Гиперазотемия (увеличение содержания в крови мочевины и креатинина)
Снижение показателей клеточного и гуморального иммунитета.
Маркеры эндотоксемии:
Средние молекулы (СМ, у.е), норма до 0,2 у.е.
К средним молекулам относят лизосомальные ферменты, продукты протеолиза и олигопептиды. Основным источником их образования считается усиление катаболизма и неферментного протеолиза, в том числе и белков крови. Они угнетают эритропоэз, тормозят глюконеогенез и синтез ДНК, оказывают цитотоксическое действие, вызывают нарушения микроциркуляции.
Лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ, у.е.), норма 1,0-1,4
ЛИИ по Кальф-Калифу:
ЛИИ=(4 мон+3 юн + 2 пал + сегм)×(плазм + 1) / (мон + лимф) × (эоз + 1)
Плазматические клетки в небольшом количестве могут появляться при любом инфекционно-воспалительном процессе, при злокачественных новообразованиях.
Синдром эндогенной интоксикации. Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
В настоящее время одной из наиболее сложных проблем интенсивной терапии является синдром эндогенной интоксикации (СЭИ), сопровождающий значительное количество патологических состояний (шок, перитонит, панкреатит и др.), которые по мере своего развития могут приводить к летальному исходу.
Прогрессирование эндотоксикоза обусловлено накоплением в крови различных по происхождению, химической структуре и биологическому воздействию веществ, именуемых эндотоксинами. Эндотоксины способствуют развитию острой почечно-печеночной недостаточности, сердечно-сосудистой недостаточности, острого респираторного дистресс-синдрома, приводя в конечном итоге к появлению крайне тяжелого состояния - синдрома мультиорганной дисфункции.
Эндогенная интоксикация - клинический синдром, возникающий при различных по этиологии патологических состояниях, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях организма продуктов нарушенного обмена веществ, метаболитов, деструктивных клеточных и тканевых структур, разрушенных белковых молекул, pi сопровождающийся функциональными и морфологическими поражениями органов и систем организма.
Выделяют три основных звена, которые определяют тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики: токсемия, нарушение микроциркуляции, угнетение функций собственных детоксицирующих и защитных систем организма.
Основным звеном патогенеза синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. К сожалению, четкая дифференциация токсических веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Однако в каждом конкретном случае можно выделить "первичные" и "вторичные" эндотоксины. Так, при ожогах, синдроме длительного раздавливания, облитерирующих сосудистых заболеваниях "первичными" являются продукты белковой деградации, "вторичными" - продукты естественного метаболизма, накопление которых в организме является следствием угнетения функций естественной детоксикации и экскреции.
Эндотоксемия, нарушая тонус периферических сосудов, реологию крови, кинетические и механические свойства форменных элементов крови, приводит к тканевой гипоксии, которая является одним из важных звеньев патогенеза СЭИ, течение которого усугубляется снижением функции органов естественной детоксикации и экскреции. Токсины блокируют места связывания молекул альбумина, что ведет к снижению эффективности проводимого медикаментозного лечения, поскольку этот белок является транспортным агентом для многих фармакологических препаратов.
Клиника синдрома эндогенной интоксикации.
Сопоставление экспериментальных и клинических исследований позволило выявить следующие стадии развития синдрома эндогенной интоксикации.
I стадия синдрома эндогенной интоксикации. Реактивно-токсическая возникает в ответ на формирование первичного деструктивного очага или травматического повреждения. Лабораторными признаками этой стадии являются повышение в крови уровней молекул средней массы (МСМ), продуктов перекисного окисления липидов (ДК и МДА), возрастание ЛИИ.
II стадия синдрома эндогенной интоксикации - стадия выраженной токсемии развивается после прорыва гастогематического барьера, когда в циркулирующую кровь попадают эндотоксины, образовавшиеся в первичном очаге интоксикации, с последующим распространением и накоплением в организме. В зависимости от состояния организма, его резистентности и исходного уровня детоксицирующих и иммунных систем выделяют компенсированную и декомпенсированную стадии выраженной токсемии.
III стадия синдрома эндогенной интоксикации - мультиорганной дисфункции (СМОД) наблюдается при дальнейшем прогрессировашш патологического процесса как следствие тяжелого повреждения эндотоксинами различных органов и систем с развитием их функциональной декомпенсацш!. Клинически эта стадия Проявляется нарушением сознания, гипоксией, выраженной сердечной Недостаточностью, олигурией, паралитической непроходимостью кишечника. В крови определяется высокая концентрация креатинина, мочевины, билирубина.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Хирургическое лечение эндогенной интоксикации при перитоните. Консервативное лечение эндогенной интоксикации при перитоните.
Хирургическое лечение. При активном вмешательстве на ранних стадиях ЭИ достаточно ликвидировать причину, чтобы прервать дальнейшее развитие эндотоксикоза. При запущенных формах продукты промежуточного обмена накапливаются в сосудистом русле и паренхиматозных органах, вызывая полиорганную недостаточность, поэтому хирургическое устранение очага воспаления и его санация способствуют ликвидации лишь отдельных компонентов ЭИ.
Консервативное лечение больных с ЭИ должно строиться с учетом степени эндотоксикоза (В. К. Гостищев и соавт., 1994). К общим методам воздействия на ЭИ относятся инфузионная терапия, различные способы экстракорпоральной детоксикации (см. выше), гипербарическая оксигенация.
Больному необходимо обеспечить полноценное парентеральное питание. Суточный каллораж должен быть не менее 3000 ккал/ сутки, 2/3 этой потребности рекомендуется обеспечивать за счет концентрированных растворов глюкозы, а 1/3 — за счет жировых эмульсий (20% раствор интралипида, липофундина).
Общий объем вводимой жидкости в период острой интоксикации — 4—5 л/сутки. Из этого количества 2,5—3 литра должно приходиться на кристаллоидные растворы, остальное — коллоиды и белковые препараты крови (плазма, альбумин, протеин). Выбор инфузионно-трансфузионных сред, их комбинация определяются характером волемических нарушений, дефицитом белкового и электролитного состава крови. Коррекцию водно-электролитного состава осуществляют с помощью солевых растворов типа Рингер-Локка. Коррекцию диспротеинемий проводят с помощью белковых гидролизатов, плазмы и протеинов.
Простым и широко используемым методом лечения эндогенной интоксикаци является форсированный диурез, основанный на использовании естественного процесса удаления токсических веществ из организма. Предварительно проводят умеренную гемодилюцию, для чего используют растворы кристаллоидов, низкомолекулярных декстранов, а при гиповолемии — белковые кровезаменители. Один из вариантов водной нагрузки: в/в вводится 1000 мл физиологического раствора, 200 мл 4% раствора бикарбоната натрия и 400 мл реополиг-люкина, затем маннитол из расчета 1 — 1,5 г/кг или 40—80 мг лазик-са; мосле этого продолжают вливание 5% раствора глюкозы, белковых препаратов (плазма крови, раствор альбумина, белковый гид-ролизат) в объеме 1000—1500 мл. Кроме того, в состав трансфузи-онных сред включают растворы хлорида калия (40—60 мл 10% раствора или 100—120 мл 4% раствора дробно), хлорида натрия (50 мл 10% раствора), хлорида кальция (30 мл 10% раствора) для коррекции неизбежной при проведении методики форсированного диуреза потери электролитов. Лечение осуществляется под контролем за почасовым диурезом и ЦВД, электролитным и белковым балансом организма, КЩС, остаточным азотом.
Антибактериальная терапия проводится препаратами широкого спектра действия в сочетании трех препаратов разных групп. При этом учитывается вид микроорганизма и его чувствительность к препарату.
В качестве иммунокоррегируюшей терапии используют иммуномодуляторы: Тактивин (синоним: Т-активин) по 1 мл 0,01% раствора п/к (ежедневно, курс 10—12 инъекций), тималин, взрослым по 5—20 мг ежедневно (30—100 мг на курс), левамизол (обычно 50 мг 3 раза в день в течение 4—5 дней, через 7 дней курс повторяют; или по 150 мг 1 раз/день, курс 5—7 дней), диуцифон по 0,1 г 3—4 раза в день или вводят в/м по 4 мл 5% р-ра (0,2 г) 1 раз в сутки.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси; фотомодификация крови.
Разведение и связывание (иммобилизация) токсических субстанций
инфузионная гемодилюция; гемосорбция; плазмосорбция; лимфосорбцня;
Элиминация (удаление) токсических субстанций
форсированный диурез; перитонеальный диализ; энтеросорбцня;
кишечный диализ; гемодиализ; замещение крови; плазмаферез;
48.Водно-электролитные нарушения. Причины и клинико-лабораторная диагностика.
ОБМЕН НАТРИЯ В ОРГАНИЗМЕ суточная потребность 5-10 г основной катион регулирующий водный обмен участвует в обменных процесса, нервной проводимости
Na+ ПЛАЗМЫ КРОВИ – 142 ммоль/л
Na+ ЭРИТРОЦИТОВ – 15 ммоль/л
ГИПЕРНАТРИЕМИЯ Na+ ПЛАЗМЫ > 147 ммоль/л
ГИПОНАТРИЕМИЯ Na+ ПЛАЗМЫ < 137 ммоль/л
Причины гипернатриемии
Алиментарные Кортикостероиды Длительная ИВЛ
ОПН Введение внутривенно большого количества 10% NaCl
Причины гипонатриемии
Диуретики Гепаринотерапия Гипергликемия Цирроз печени
Хроническая сердечная недостаточность Поносы Кишечные свищи
ОБМЕН КАЛИЯ В ОРГАНИЗМЕ суточная потребность 2,3-3,1 г Основной внутриклеточный катион Участвует в обменных процессах, регуляции нервной проводимости, КЩС, утилизации глюкозы
К+ ПЛАЗМЫ КРОВИ – 4,5 ммоль/л
К+ ЭРИТРОЦИТОВ – 100 ммоль/л
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ ГИПОКАЛИЕМИЯ К+ ПЛАЗМЫ > 5,2 ммоль/л К+ ПЛАЗМЫ < 3,8 ммоль/л
Причины гиперкалиемии
При ОПН Механическое повреждение клеток при травме, ожогах, краш-синдроме, гемолизе крови Гепаринотерапия Переливание больших доз ЭАКК
Клиника гиперкалиемии
Развивается утомляемость Заторможенность Атония ЖКТ
ЭКГ – укорочение QRST, аритмия, брадикардия, замедление проводимости
Причины гипокалиемии
Избыток Na в организме Метаболический алкалоз
Гипоксия Катаболизм белков Диарея Рвота
Клиника гипокалиемии
Аритмии Гипотония (АД) Парез кишечника ЭКГ – сужение QRS, уплощение и инверсия зубца Т
ОБМЕН КАЛЬЦИЯ В ОРГАНИЗМЕ суточная потребность 700-800 мг Составляет 2% массы тела 9% в связанном состоянии в костях 1% в растворенном состоянии (50-60% в ионизированном состоянии) Участвует в нервно-мышечной проводимости, свертывании крови, работе сердечной мышцы
Са++ ПЛАЗМЫ КРОВИ – 2,5 ммоль/л
Са++ ЭРИТРОЦИТОВ – 0,25 ммоль/л
ГИПЕРКАЛЬЦИЕМИЯ ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ Са++ ПЛАЗМЫ>2,6 ммоль/л Са++ ПЛАЗМЫ
Причины гиперкальциемии
При разрушении костей (травмы, остеомиелит, опухоли) Заболевание паращитовидных желез
После переливания цитратной крови с введением CaCl2
Клиника гиперкальциемии
ЭКГ – синусовая брадикардия, экстрасистолия, замедление проводимости, расширение интервала QRS, снижение зубца Р, остановка сердца
Причины гипокальциемии
При гипоальбуминемии Панкреатиты Переливание больших количеств цитратной крови
Клиника гипокальциемии
Развивается тетания Тахикардия
ОБМЕН МАГНИЯ В ОРГАНИЗМЕ тормозит возбудимость нервно-мышечной системы, сократимость миокарда, вызывает угнетение ЦНС, участвует в энергетических процессах
Mg++ ПЛАЗМЫ КРОВИ – 1 ммоль/л
Mg++ ЭРИТРОЦИТОВ – 2,15 ммоль/л
ГИПЕРМАГНИЕМИЯ ГИПОМАГНИЕМИЯ Mg++ ПЛАЗМЫ>1,2 ммоль/л Mg++ ПЛАЗМЫ
Причины гипермагниемии
Кетоацидоз Катаболизм белков ОПН
Клиника гипермагниемии
Сонливость Гипотония Брадикардия Редкое дыхание
Причины гипомагниемии
Цирроз печени Хронический алкоголизм Острый панкреатит ОПН – полиурия Кишечные свищи
Клиника гипомагниемии
Судорожный синдром ЖКТ – рвота, диарея
ОБМЕН ХЛОРА В ОРГАНИЗМЕ (Cl-) основной анион внеклеточного пространства Находится в эквивалентных соотношениях с Na+ и также участвует в регуляции водного обмена, образовании соляной кислоты в желудке.
Cl- ПЛАЗМЫ КРОВИ – 100-105 ммоль/л
ГИПЕРХЛОРЕМИЯ ГИПОХЛОРЕМИЯ Cl- ПЛАЗМЫ>110 ммоль/л Cl- ПЛАЗМЫ
Причины гиперхлоремии:
ОПН Гипопротеинемия Введение больших количеств гипертонического раствора NaCl
Развитие метаболического ацидоза
Клиника гиперхлоремии:
Общая дегидратация Отек легких
Причины гипохлоремии
Длительная рвота Перитонит Стеноз привратника
Кишечная непроходимость Повышенное потоотделение
Клиника гипохлоремии
Дегидратация Нарушение дыхания Нарушение сердечной деятельности
Судорожный синдром Кома
Нарушения водного обмена:
- легкая дефицит воды 5-6%- средняя 6-10- тяжелая больше 10
Дегидратации с учетом осмотической концентрации (с учетом концентрации натрия плазмы)
Изотоническая Гипертоническая Гипотоническая
Клинические симптомы гиповолемии
Жажда Сухость слизистых Отсутствие пота в подмышечных впадинах
Снижение тургора кожи Спадение подкожных вен Олигоурия
Проба для определения степени дегидратации
В область передней поверхности предплечья вводят 0,25 мл физиологического раствора и отмечают время от момента инъекции до полного рассасывания.
При первой степени время рассасывания 30-40 мин.
При второй степени – 15-20 мин.
При третьей – 5-15 мин.
Компенсация степеней дегидратации
I степень – 50-80 мл/кг/24 ч (4,5-5 л жидкости)
II степень - 80-120 мл/кг/24 ч (7-8 л жидкости)
III степень - 120-169 мл/кг/24 ч (10-11 л жидкости)
ФОРМУЛЫ РАСЧЕТА ДЕФИЦИТА H2O ФОРМУЛА РЕНДАЛА DH2O (в литрах) = (1 – 40/Ht) * 20%m m – масса тела 20%m – объем внутриклеточной жидкости
ФОРМУЛЫ РАСЧЕТА ДЕФИЦИТА Na+
ФОРМУЛА ХАРТИГА
DNa+ (в ммоль/л) = (Na+ – Naф+ ) * 20%m Na+ - норма Na+ф – фактическая концентрация
ФОРМУЛЫ РАСЧЕТА ДЕФИЦИТА K+
ФОРМУЛА ХАРТИГА DK+ (в ммоль/л) = (4,5 – Кф+ ) * ВнекЖ * 2
4,5 – норма К+ в плазме Кф+ – фактическая концентрация ВнекЖ – внеклеточная жидкость (л)
Лечение электролитных нарушений
Гипернатриемия: введение бессолевых и глюкозированных растворов
Гипонатриемия: введение физраствора
Гиперкалиемия: препараты кальция, глюкозы с инсулином, гемодиализ
Гипокалиемия: введение растворов калий хлора, поляризующей смеси (глюкоза-калий-инсулин)
Гиперкальциемия: введение этилендиаминтетрауксусной кислоты на 5% растворе глюкозы
Гипокальциемия: введение глюконата, лактата, хлорида или карбоната кальция
Гипермагниемия: введение солей кальция
Гипомагниемия: введение солей магния
Гиперхлоремия: лечение метаболического ацидоза введением бикарбоната натрия
Читайте также: