Природным резервуаром возбудителей эндемического сыпного тифа являются
Обновлено: 18.04.2024
Возвратные лихорадки (тифы) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых спирохетами рода Borrelia; проявляются серией лихорадочных приступов с головными, мышечными и суставными болями, диареей, рвотой, кашлем, болью в глазах, увеличением селезёнки. Приступы продолжаются 5–6 сут и разделены бестемпературными интервалами примерно такой же продолжительности.
Этиология • Borrelia recurrentis — возбудитель эпидемического вшиного возвратного тифа • Borrelia caucasica, Borrelia crocidurae, Borrelia duttonii, Borrelia hermsii, Borrelia hispanica, Borrelia latyschewii, Borrelia mazzottii, Borrelia parkeri, Borrelia persica, Borrelia turicatae, Borrelia venezuelensis и др. — возбудители клещевых возвратных тифов.
Эпидемиология • Вшиный возвратный тиф. Резервуар — больной человек. Переносчики — вши, реже постельные клопы. Характерна сезонность с подъёмом заболеваемости к концу зимы — началу весны. Регистрируют преимущественно в развивающихся странах • Клещевые тифы — типичные природноочаговые антропозоонозы. Природный резервуар — некоторые дикие и синантропные животные (включая рептилий), являющиеся бессимптомными носителями. Переносчики — различные клещи рода Ornithodoros. Заболевания распространены повсеместно, кроме Австралии, и не встречаются за пределами ареала переносчика-клеща.
Клиническая картина
• Вшиный возвратный тиф. Продолжительность инкубационного периода — 3–14 сут (в среднем 7–8 сут). Характерно волнообразное течение с чередованием приступов подъёма температуры и бестемпературных интервалов (в среднем подобных волн может быть 2–3, но не более 5). Начало заболевания — острое, с подъёмом температуры тела до 39–40 °С. Больные жалуются на головные и мышечные боли, боли в левом боку, связанные с увеличением селезёнки. У пациентов отмечают нарушения функций печени и расстройства ССС. Лихорадочное состояние длится 5–8 сут, затем температура тела критически падает на фоне снижения общих проявлений интоксикации. Через 10–14 сут наступает новый приступ. Продолжительность каждого последующего приступа обычно меньше предыдущего. В 60–80% случаев наблюдают желтушность кожи и слизистых оболочек, наиболее выраженную в конце приступа. В редких случаях возможно появление папулёзных и кореподобных высыпаний, множественных петехий. Клиническая классификация выделяет стёртые, лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы. Для стёртых форм характерно постепенное начало, субфебрильная температура тела и жалобы на головную боль.
• Клещевые возвратные тифы. Продолжительность инкубационного периода — 5–14 сут. Продромальные явления не выражены или отсутствуют. Начало заболевания — острое, с лихорадкой, головной болью, тремором конечностей, иногда — лёгким энтероколитом. Температура тела может достигать 40 °С. Первый приступ продолжается 1–5 сут с последующими критическим снижением температуры тела, общим чувством разбитости и мышечными болями. Последующие приступы сокращаются до 1–2 сут или даже нескольких часов (в среднем их число не превышает 8–10). Во время приступов отмечают приглушение сердечных тонов, симптомы бронхита, увеличение печени и её болезненность при пальпации, рвоту. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч. Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдают редко.
Лечение • Эритромицин — по 500 мг внутрь каждые 6 ч (детям до 8 лет — 40 мг/кг/сут) в течение 5–10 дней или • Доксициклин — по 100 мг 2 р/сут в течение 5–10 дней • При тяжёлом течении, а также при рвоте — эритромицин по 500 мг в 100–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно 1–2 р/сут (детям — 25–50 мг/кг/сут) • Лечение следует начинать в начале приступа или в межприступном периоде. За 2 ч до и через 2 ч после первого приёма антибиотика рекомендованы приёмы парацетамола по 650 мг • Коррекция водно-электролитного баланса • Симптоматическая терапия (например, при тошноте и рвоте — дименгидринат по 50–100 мг каждые 4 ч).
Профилактика • Вшиный возвратный тиф •• Раннее выявление и госпитализация всех больных •• Дезинфекция вещей больного и его жилья •• Санитарная обработка контактировавших с пациентом лиц • Клещевые тифы — предупреждение укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).
Синонимы • Рекуррентная лихорадка • Клещевая лихорадка • Эпидемический вшиный возвратный тиф • Боррелиоз • Возвратная лихорадка • Эпидемический возвратный спирохетоз • Европейский возвратный тиф • Космополитический возвратный тиф.
МКБ-10 • A68 Возвратные лихорадки
Код вставки на сайт
Возвратные лихорадки (тифы) — группа острых инфекционных заболеваний, вызываемых спирохетами рода Borrelia; проявляются серией лихорадочных приступов с головными, мышечными и суставными болями, диареей, рвотой, кашлем, болью в глазах, увеличением селезёнки. Приступы продолжаются 5–6 сут и разделены бестемпературными интервалами примерно такой же продолжительности.
Этиология • Borrelia recurrentis — возбудитель эпидемического вшиного возвратного тифа • Borrelia caucasica, Borrelia crocidurae, Borrelia duttonii, Borrelia hermsii, Borrelia hispanica, Borrelia latyschewii, Borrelia mazzottii, Borrelia parkeri, Borrelia persica, Borrelia turicatae, Borrelia venezuelensis и др. — возбудители клещевых возвратных тифов.
Эпидемиология • Вшиный возвратный тиф. Резервуар — больной человек. Переносчики — вши, реже постельные клопы. Характерна сезонность с подъёмом заболеваемости к концу зимы — началу весны. Регистрируют преимущественно в развивающихся странах • Клещевые тифы — типичные природноочаговые антропозоонозы. Природный резервуар — некоторые дикие и синантропные животные (включая рептилий), являющиеся бессимптомными носителями. Переносчики — различные клещи рода Ornithodoros. Заболевания распространены повсеместно, кроме Австралии, и не встречаются за пределами ареала переносчика-клеща.
Клиническая картина
• Вшиный возвратный тиф. Продолжительность инкубационного периода — 3–14 сут (в среднем 7–8 сут). Характерно волнообразное течение с чередованием приступов подъёма температуры и бестемпературных интервалов (в среднем подобных волн может быть 2–3, но не более 5). Начало заболевания — острое, с подъёмом температуры тела до 39–40 °С. Больные жалуются на головные и мышечные боли, боли в левом боку, связанные с увеличением селезёнки. У пациентов отмечают нарушения функций печени и расстройства ССС. Лихорадочное состояние длится 5–8 сут, затем температура тела критически падает на фоне снижения общих проявлений интоксикации. Через 10–14 сут наступает новый приступ. Продолжительность каждого последующего приступа обычно меньше предыдущего. В 60–80% случаев наблюдают желтушность кожи и слизистых оболочек, наиболее выраженную в конце приступа. В редких случаях возможно появление папулёзных и кореподобных высыпаний, множественных петехий. Клиническая классификация выделяет стёртые, лёгкие, средней тяжести и тяжёлые формы. Для стёртых форм характерно постепенное начало, субфебрильная температура тела и жалобы на головную боль.
• Клещевые возвратные тифы. Продолжительность инкубационного периода — 5–14 сут. Продромальные явления не выражены или отсутствуют. Начало заболевания — острое, с лихорадкой, головной болью, тремором конечностей, иногда — лёгким энтероколитом. Температура тела может достигать 40 °С. Первый приступ продолжается 1–5 сут с последующими критическим снижением температуры тела, общим чувством разбитости и мышечными болями. Последующие приступы сокращаются до 1–2 сут или даже нескольких часов (в среднем их число не превышает 8–10). Во время приступов отмечают приглушение сердечных тонов, симптомы бронхита, увеличение печени и её болезненность при пальпации, рвоту. В крови — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40–60 мм/ч. Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдают редко.
Лечение • Эритромицин — по 500 мг внутрь каждые 6 ч (детям до 8 лет — 40 мг/кг/сут) в течение 5–10 дней или • Доксициклин — по 100 мг 2 р/сут в течение 5–10 дней • При тяжёлом течении, а также при рвоте — эритромицин по 500 мг в 100–500 мл 0,9% р-ра натрия хлорида в/в капельно 1–2 р/сут (детям — 25–50 мг/кг/сут) • Лечение следует начинать в начале приступа или в межприступном периоде. За 2 ч до и через 2 ч после первого приёма антибиотика рекомендованы приёмы парацетамола по 650 мг • Коррекция водно-электролитного баланса • Симптоматическая терапия (например, при тошноте и рвоте — дименгидринат по 50–100 мг каждые 4 ч).
Профилактика • Вшиный возвратный тиф •• Раннее выявление и госпитализация всех больных •• Дезинфекция вещей больного и его жилья •• Санитарная обработка контактировавших с пациентом лиц • Клещевые тифы — предупреждение укусов клещей (ношение защитной одежды, избегание ночёвок в местах массового обитания членистоногих и т.д.).
Синонимы • Рекуррентная лихорадка • Клещевая лихорадка • Эпидемический вшиный возвратный тиф • Боррелиоз • Возвратная лихорадка • Эпидемический возвратный спирохетоз • Европейский возвратный тиф • Космополитический возвратный тиф.
Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.
Что провоцирует / Причины Эпидемического сыпного тифа:
Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.
Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа:
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.
Симптомы Эпидемического сыпного тифа:
Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.
При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).
Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.
Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые
формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.
Осложнения. Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения - тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Диагностика Эпидемического сыпного тифа:
Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.
Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).
Лечение Эпидемического сыпного тифа:
Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.
Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.
Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.
Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.
Профилактика Эпидемического сыпного тифа:
Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Эпидемического сыпного тифа, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Эндемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой и розеолёзно-папулёзной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека.
Эпидемиология. Резервуар инфекции — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши (Polyplax) и, вероятно, крысиный клещ (Bdelonyssus). Заражение людей происходит при втирании фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, после попадания инфицированных испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём через продукты, загрязнённые мочой больных грызунов. Возможна передача возбудителя от человека к человеку с платяными вшами. Эндемичные районы — Северная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей.
Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.
Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода —5–15 сут • Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив • Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38–40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба • На 5–7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11–12 сут высыпания исчезают • Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотензию • У 50% больных — увеличение печени и селезёнки • Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитоз • Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты.
Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7-е сутки болезни.
Дифференциальная диагностика • Эпидемический сыпной тиф • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.
Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический.
Синонимы • Блошиный сыпной xe "Тиф:сыпной:блошиный" тиф • Тулонский сыпной тиф • Бангалоре • Табардилло
МКБ -10 • A75.2 Тиф , вызываемый Rickettsia typhi
Код вставки на сайт
Эндемический сыпной тиф — острый трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся циклическим течением, лихорадкой и розеолёзно-папулёзной сыпью на коже.
Этиология. Возбудитель — бактерия Rickettsia typhi, морфологически сходна с риккетсиями Провацека.
Эпидемиология. Резервуар инфекции — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши (Polyplax) и, вероятно, крысиный клещ (Bdelonyssus). Заражение людей происходит при втирании фекалий инфицированных блох в кожу при расчёсах, после попадания инфицированных испражнений паразитов на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём через продукты, загрязнённые мочой больных грызунов. Возможна передача возбудителя от человека к человеку с платяными вшами. Эндемичные районы — Северная и Южная Африка, Юго-Восточная Азия, Австралия, Индия, побережья Северного, Балтийского, Каспийского, Чёрного морей.
Патогенез. Риккетсии, проникнув в организм человека, интенсивно размножаются в клетках эндотелия и после их разрушения попадают в кровяное русло, вызывая риккетсиемию и эндотоксинемию.
Клиническая картина • Продолжительность инкубационного периода —5–15 сут • Заболевание начинается остро, с ознобом, высокой температурой тела, головной, суставными и мышечными болями, гиперемией лица и конъюнктив • Лихорадка достигает максимума к концу 1 нед (38–40 °С), имеет постоянный или послабляющий характер. Несколько позднее появляются высыпания и энантема на слизистой оболочке мягкого нёба • На 5–7 сут наблюдают обильную розеолёзно-папулёзную сыпь на всех участках тела, в т.ч. на лице, ладонях, стопах, подошвах (в отличие от эпидемического сыпного тифа). На 11–12 сут высыпания исчезают • Отмечают приглушение тонов сердца, брадикардию и артериальную гипотензию • У 50% больных — увеличение печени и селезёнки • Иногда в крови выявляют лейкопению, анэозинофилию или лимфоцитоз • Осложнения редки, наиболее часто развиваются тромбофлебиты, пневмонии, синуситы и отиты.
Методы исследования • Микроскопия возбудителя в окрашенных мазках, применяют окраску по Романовскому–Гимзе, Кастанеде и Маккиавело (можно использовать модификацию ПФ Здродовского) • Серологические реакции (РСК с Аг Rickettsia typhi, реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). ВОЗ рекомендует непрямую РИФ. В диагностических титрах АТ начинают появляться в сыворотке крови на 4–7-е сутки болезни.
Дифференциальная диагностика • Эпидемический сыпной тиф • Менингит • Корь • Краснуха • Токсоплазмоз • Лептоспироз • Брюшной тиф • Вторичный сифилис • Инфекционный мононуклеоз.
Лечение — см. Тиф сыпной эпидемический.
Синонимы • Блошиный сыпной xe "Тиф:сыпной:блошиный" тиф • Тулонский сыпной тиф • Бангалоре • Табардилло
МКБ -10 • A75.2 Тиф , вызываемый Rickettsia typhi
Болезнь Брилля-Цинссера. Спорадический сыпной тиф. Эндемический сыпной тиф. Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа.
Спорадический сыпной тиф — рецидив эпидемического сыпного тифа, обусловленный реактивацией риккетсий Провацека в сыпнотифозных гранулёмах.
Спорадическому сыпному тифу характерен эпизодический характер (обычно при отсутствии педикулёза), стёртая клиническая картина, трудность выделения возбудителя из крови и наличие выраженных положительных серологических реакций с Аг риккетсий Провацека.
Диагностика и лечение болезни Бриля-Цинсера аналогичны таковым при сыпном тифе.
Эндемический сыпной тиф. Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа
Эндемический сыпной тиф — острое инфекционное заболевание, проявляющееся лихорадкой, артралгиями и пятнисто-папулезной сыпью.
Возбудитель эндемического ( крысиного ) сыпного тифа, R. typhi, морфологически сходен с R. prowazekii и имеет общие с ней Аг.
Эндемический сыпной тиф регистрируют повсеместно в эндемичных очагах, обычно портовых городах стран с тёплым климатом.
Резервуар возбудителя эндемического ( крысиного ) сыпного тифа — крысы и мыши, переносчики — блохи, крысиные вши и клещ. В организм человека возбудители крысиного сыпного тифа попадают через укусы переносчиков.
Возможно попадание риккетсий с испражнениями на слизистые оболочки глаз, верхних дыхательных путей, а также алиментарным путём — через продукты, загрязненные мочой больных грызунов.
Продолжительность инкубационного периода эндемического сыпного тифа 5-15 сут; заболевание начинается остро с головной боли, озноба, болей в суставах, за которыми следует подъем температуры тела. У 50% больных отмечают увеличение печени и селезёнки. Поражения ЦНС и сердечно-сосудистой системы выражены слабо.
После выздоровления развивается стойкая невосприимчивость к повторным заражениям эндемическим сыпным тифом, а наличие общих Аг с R. prowazekii обусловливает развитие перекрёстной невосприимчивости к возбудителям обоих заболеваний.
При проведении микробиологической диагностики крысиного сыпного тифа применяют общие подходы выделения и идентификации риккетсии. R. typhi размножаются только в цитоплазме заражённых клеток.
Основу диагностических мероприятий эндемического сыпного тифа составляют серологические методы. Реакция Вейля-Феликса — ОХ19+; ОХк-. Специфические AT выявляют в РСК, РПГА, ИФА с использованием Аг R. typhi.
Принципы проводимого лечения эндемического ( крысиного ) сыпного тифа аналогичны таковым при сыпном тифе. Основа профилактических мероприятий — борьба с грызунами, предупреждение их завоза прибывающими судами, защита пищевых продуктов от загрязнения мочой крыс. По эпидемическим показаниям проводят иммунопрофилактику убитой вакциной.
Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.
Читайте также: