Приведет к возникновению вторичных инфекций

Обновлено: 18.04.2024

Источники инфекций. Распространение инфекционных болезней

Источники инфекции. Инфекционный процесс может быть вызван как представителями нормальной микрофлоры организма хозяина (эндогенные инфекции), так и микроорганизмами извне (экзогенные инфекции).

Условно-патогенные бактерии нормальной микрофлоры кишечника становятся источниками инфекции только при определённых условиях (например, при перфорации кишечника). Энтеробактерии и неспорообразующие анаэробы (например, Bacteroides fragilis) вызывают внутрибрюшинные абсцессы. При попадании в лёгкие содержимого желудочного и ротоглотки, в котором присутствуют представители нормальной микрофлоры (факультативные и облигатные анаэробы), развивается пневмония или абсцесс лёгкого.

Обитающий на слизистой оболочке передних отделов носовых ходов Staphylococcus aureus может вызвать раневую инфекцию после хирургического вмешательства. Нейтропенический сепсис (бактериемия) возникает, когда бактериям удаётся преодолеть внутренние защитные механизмы слизистой оболочки кишечника или при снижении функции нейтрофилов во время химиотерапевтического лечения лейкемии. Различные изменения в организме хозяина повышают риск развития заболеваний: хирургическое вмешательство и катетеризация сосудов способствуют развитию инфекций, вызываемых представителями нормальной микрофлоры; применение иммунодепрессантов увеличивает риск возникновения оппортунистических инфекций, вызываемых возбудителями с низкой вирулентностью.

Источником экзогенных инфекций могут стать различные животные (зоонозныс инфекции). В этом случае заражение происходит контактно-бытовым и пищевым путями. Кроме того, инфекции могут быть вызваны микроорганизмами, обитающими в окружающей среде (например, Legionella или Clostridium).

Изменение условий окружающей среды ведёт к выраженному повышению риска заражения. Так, распространению зоонозных инфекций способствовало активное развитие сельского хозяйства и земледелия. Например, скармливание крупному рогатому скоту белков животного происхождения привело к возникновению эпидемии губчатой энцефалопатии, которая затем распространилась среди людей (вариантная болезнь Крейцфельдта—Якоба).

Развитие птицеводства способствовало распространению сальмонеллёза (факторы передачи — пух и перо домашней птицы), а механизация пищевой промышленности — повышению риска перекрёстной контаминации. Избежать подобных проблем позволяет совершенствование методов ведения сельского хозяйства и соблюдение санитарно-гигиенических норм.

Недостаточный контроль систем вентиляции в зданиях приводит к возникновению заболеваний, вызываемых Legionella pneumophila.

Сложный жизненный цикл некоторых микроорганизмов помогает им выжить в неблагоприятных условиях и способствует их распространению. Например, возбудители, выделяющиеся из организма хозяина с экскрементами, как правило, передаются посредством фекально-орального механизма. Многие возбудители часть своего жизненного цикла проводят в организме переносчика, и в этом случае заражение происходит во время укуса. Иногда в качестве промежуточного хозяина паразиты могут использовать не животных, а человека (например, при эхинококкозе).

Выживание и распространение возбудителей инфекций

Каждый микроорганизм по-своему приспосабливается к условиям окружающей среды. Так, бактерии способны долгое время выживать в неблагоприятных условиях в виде спор — покоящихся клеток со сниженным метаболизмом, снабжённых твёрдой многослойной оболочкой. Яйца гельминтов также снабжены твёрдой оболочкой, помогающей им выживать в окружающей среде. Распространению возбудителей способствует их длительное персистирование в организме хозяина, который в этом случае становится резервуаром инфекции.

Микроорганизмы, выделяющиеся в окружающую среду при чихании, могут долгое время находиться в воздухе в составе микроскопических капель (5 мкм). Инфекционный процесс возникает при их попадании в лёгкие здорового человека (воздушно-капельный путь передачи). Этим способом происходит распространение как возбудителей респираторных заболеваний (вирусы гриппа и др.), так и микроорганизмов, поражающих другие органы (например, Neisseria meningitides).

Возбудителей желудочно-кишечных расстройств (Salmonella) можно обнаружить в воде и пище (алиментарный путь передачи). Такое распространение инфекции наблюдают при токсоплазмозе и цистицеркозе, поражающих различные органы.

Через неповреждённый кожный покров проникают Leptospira, Treponema и Schistosoma. Передача ВИЧ происходит во время инъекций и переливаний крови (при нарушении кожного барьера). Представители нормальной микрофлоры кожного покрова (Staphylococcus epidermidis) могут проникать в организм через венозный катетер. Переносчиками некоторых инфекций служат насекомые, питающиеся кровью (например, малярию переносят самки комара рода Anopheles).

При половом контакте происходит передача микроорганизмов, не способных к жизни вне организма человека (например, Neisseria gonorrhoeae или Treponema pallidum). При этом заражению способствуют изъязвления слизистой оболочки половых органов.

Факторы распространения инфекций

Улучшение социальной обстановки и условий окружающей среды способствует снижению риска заражения и распространения инфекционных болезней. Например, соблюдение санитарно-гигиенических норм ведёт к уменьшению риска возникновения диареи, а улучшение жилищных условий препятствует распространению туберкулёза. Кроме того, полноценное питание уменьшает восприимчивость человека к инфекционным заболеваниям.

Однако как ни парадоксально, с увеличением уровня жизни возрастает и смертность от некоторых инфекционных заболеваний. Тяжесть осложнений инфекционного процесса прямо пропорциональна возрасту пациента, например при паралитическом полиомиелите или ветряной оспе.

Просвещение населения и распространение инфекций. Существует большое количество программ медицинского просвещения населения, охватывающих такие проблемы, как половое воспитание, рекомендации для беременных, соблюдение правил личной гигиены (гигиенические нормы при приёме пищи, рекомендации для путешественников и др.), использование одноразовых игл и шприцев.

Безопасность пищевых продуктов и распространение инфекций. В Европейском союзе существуют общепринятые стандарты безопасности пищевых продуктов. Контроль за их соблюдением осуществляют специалисты по вопросам гигиены окружающей среды, а также представители Министерства окружающей среды, продовольствия и сельского хозяйства. Пастеризация молока помогает снизить риск возникновения заболеваний, вызываемых Mycobacterium bovis и бактериями рода Campylobacter.

Борьба с переносчиками инфекций. Борьбе с переносчиками инфекций придают огромное значение в регионах, где промежуточными хозяевами возбудителей могут быть насекомые. Лица, посещающие тропические страны, могут существенно снизить риск развития заболевания, приняв меры, предотвращающие нападение и укусы насекомых. Попытки контролировать популяции насекомых с помощью инсектицидов могут быть неудачными вследствие наличия резистентности к этим препаратам.

Профилактика инфекционных заболеваний

Для профилактики некоторых заболеваний (например, дифтерия, менингококковая инфекция) применяют лекарственные препараты. Цель — уничтожение возбудителей заболевания в организме носителя для предупреждения развития острого состояния или распространения инфекции.

Например, для профилактики менингококковой инфекции применяют рифампицин или ципрофлоксацин, приём изониазида рекомендован пациентам с риском обострения туберкулёза при снижении иммунитета.

Значение эпидемиологии в распространении инфекций

Значение организации здравоохранения в распространении инфекционных заболеваний

В большинстве стран существует департамент здравоохранения, занимающийся изучением, профилактикой и лечением инфекционных заболеваний. Обязанности департамента:
• контроль за инфекционной заболеваемостью;
• эпидемиологическое обследование в очаге инфекционного заболевания;
• контроль за вакцинопрофилактикой;
• научные эпидемиологические исследования и обучение медицинского персонала.

Для предотвращения вспышек зоонозных инфекционных заболеваний необходимо тесное сотрудничество между учреждениями (министерствами) пищевой и сельскохозяйственной промышленности и органами санитарно-эпидемиологического надзора. В некоторых странах функции всех этих организаций выполняет одна из них, например Департамент здравоохранения в Великобритании и СДС — Центр по контролю и предупреждению распространения заболеваний — в США. Кроме того, в ведении этих организаций находится решение проблемы биологического терроризма. При этом особую важность приобретает быстрое определение вида возбудителя и своевременное оповещение населения о применении биологического оружия.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

- Вернуться в раздел "Микробиология"

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Вторичные иммунодефициты – это болезни иммунной системы, возникающие у детей и взрослых, не связанные с генетическими дефектами и характеризующиеся развитием повторных, затяжных инфекционно-воспалительных патологических процессов, плохо поддающихся этиотропному лечению. Выделяют приобретенную, индуцированную и спонтанную форму вторичных иммунодефицитов. Симптоматика обусловлена снижением иммунитета и отражает конкретное поражение того или иного органа (системы). Диагностика основана на анализе клинической картины и данных иммунологических исследований. В лечении используется вакцинация, заместительная терапия, иммуномодуляторы.

Общие сведения

Вторичные иммунодефициты – нарушения иммунитета, которые развиваются в поздний постнатальный период и не связаны с генетическими дефектами, возникают на фоне исходно нормальной реактивности организма и обусловлены конкретным причинным фактором, вызвавшим развитие дефекта иммунной системы.

Причинные факторы, приводящие к нарушению иммунитета, многообразны. Среди них - длительное неблагоприятное воздействие внешних факторов (экологических, инфекционных), отравления, токсическое действие лекарственных препаратов, хронические психоэмоциональные перегрузки, недоедание, травмы, оперативные вмешательства и тяжелые соматические заболевания, приводящие к нарушению работы иммунной системы, снижению сопротивляемости организма, развитию аутоиммунных расстройства и новообразований.

Течение заболевания может быть скрытым (жалобы и клиническая симптоматика отсутствует, наличие иммунодефицита выявляется только при лабораторном исследовании) или активным с наличием признаков воспалительного процесса на коже и в подкожной клетчатке, верхних дыхательных путях, легких, мочеполовой системе, пищеварительном тракте и в других органах. В отличие от преходящих сдвигов в иммунитете, при вторичном иммунодефиците патологические изменения сохраняются и после ликвидации возбудителя заболевания и купирования воспаления.

Причины

Привести к выраженному и стойкому снижению иммунной защиты организма могут самые разнообразные этиологические факторы – как внешние, так и внутренние. Вторичный иммунодефицит нередко развивается при общем истощении организма. Длительное недоедание с дефицитом в рационе белка, жирных кислот, витаминов и микроэлементов, нарушения всасывания и расщепления питательных веществ в пищеварительном тракте приводят к нарушению процессов созревания лимфоцитов и снижают сопротивляемость организма.

Тяжелые травматические повреждения опорно-двигательного аппарата и внутренних органов, обширные ожоги, серьезные оперативные вмешательства, как правило, сопровождаются кровопотерей (наряду с плазмой теряются белки системы комплемента, иммуноглобулины, нейтрофилы и лимфоциты), а выброс кортикостероидных гормонов, предназначенных для поддержания жизненно-важных функций (кровообращения, дыхания и др.) еще больше угнетает работу иммунитета.

Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, цитомегаловирусная инфекция, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.

Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях (хронические гломерулонефриты, почечная недостаточность) и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертиреозе) приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).

Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.

При злокачественных новообразованиях происходит продукция опухолью иммуномодулирующих факторов и цитокинов, в результате чего снижается количество T-лимфоцитов, увеличивается активность клеток-супрессоров, угнетается фагоцитоз. Ситуация усугубляется при генерализации опухолевого процесса и метастазировании в костный мозг. Вторичные иммунодефициты нередко развиваются при аутоиммунных заболеваниях, острых и хронических отравлениях, у людей старческого возраста, при длительных физических и психоэмоциональных перегрузках.

Симптомы вторичных иммунодефицитов

Клинические проявления характеризуются наличием в организме затяжного, устойчивого к этиотропной терапии хронического инфекционного гнойно-воспалительного заболевания на фоне снижения иммунной защиты. При этом изменения могут быть преходящими, временными или имеют необратимый характер. Выделяют индуцированную, спонтанную и приобретенную формы вторичных иммунодефицитов.

К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии (сахарный диабет, гепатиты, циррозы, хроническая почечная недостаточность) и злокачественных опухолях.

При спонтанной форме видимый этиологический фактор, вызвавший нарушение иммунной защиты, не определяется. Клинически при этой форме отмечается наличие хронических, трудно поддающихся лечению и часто обостряющихся заболеваний верхних дыхательных путей и легких (синуситы, бронхоэктазы, пневмонии, абсцессы легких), пищеварительного тракта и мочевыводящих путей, кожи и подкожной клетчатки (фурункулы, карбункулы, абсцессы и флегмоны), которые вызваны условно-патогенными микроорганизмами. В отдельную – приобретенную форму выделен синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), вызванный ВИЧ-инфекцией.

О наличии вторичного иммунодефицита при всех стадиях можно судить по общим клиническим проявлениям инфекционно-воспалительного процесса. Это может быть длительный субфебрилитет или лихорадка, увеличение лимфатических узлов и их воспаление, боли в мышцах и суставах, общая слабость и утомляемость, снижение работоспособности, частые простудные заболевания, повторные ангины, часто рецидивирующие хронические гаймориты, бронхиты, повторные пневмонии, септические состояния и т. п. При этом эффективность стандартной антибактериальной и противовоспалительной терапии невысока.

Диагностика

Выявление вторичных иммунодефицитов требует комплексного подхода и участия в процессе диагностики различных врачей-специалистов – аллерголога-иммунолога, гематолога, онколога, инфекциониста, оториноларинголога, уролога, гинеколога и др. При этом учитывается клиническая картина заболевания, свидетельствующая о наличии хронической инфекции, трудно поддающейся лечению, а также выявление оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными микроорганизмами.

Необходимо изучение иммунного статуса организма с использованием всех доступных методик, применяемых в аллергологии и иммунологии. Диагностика основана на исследовании всех звеньев иммунитета, участвующих в защите организма от инфекционных агентов. При этом изучается фагоцитарная система, система комплемента, субпопуляции T- и B-лимфоцитов. Исследования выполняются путем проведения тестов первого (ориентировочного) уровня, позволяющего выявить грубые общие нарушения иммунитета и второго (дополнительного) уровня с идентификацией конкретного дефекта.

При проведении скрининговых исследований (тесты 1 уровня, которые можно выполнить в любой клинико-диагностической лаборатории) можно получить информацию об абсолютном количестве лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов и тромбоцитов (встречается как лейкопения, так и лейкоцитоз, относительный лимфоцитоз, повышенная СОЭ), уровне белка и сывороточных иммуноглобулинов G, A, M и E, гемолитической активности комплемента. Кроме того, можно выполнить необходимые кожные пробы для выявления гиперчувствительности замедленного типа.

При углубленном анализе вторичного иммунодефицита (тесты 2 уровня) определяется интенсивность хемотаксиса фагоцитов, завершенность фагоцитоза, субклассы иммуноглобулинов и специфические антитела к конкретным антигенам, продукция цитокинов, индукторов T-клеток и другие показатели. Анализ полученных данных должен проводиться только с учетом конкретного состояния данного пациента, сопутствующих заболеваний, возраста, наличия аллергических реакций, аутоиммунных расстройств и других факторов.

В процессе обследования проводится дифференциальная диагностика с первичными иммунодефицитами, затяжными инфекционными заболеваниями вирусной, бактериальной, грибковой и паразитарной природы, соматическими заболеваниями, эндокринными расстройствами, новообразованиями.

Лечение вторичных иммунодефицитов

Эффективность лечения вторичных иммунодефицитов зависит от правильности и своевременности выявления этиологического фактора, вызвавшего появление дефекта иммунной системы и возможности его устранения. Если нарушение иммунитета возникло на фоне хронической инфекции, применяются меры по ликвидации очагов воспаления с использованием антибактериальных препаратов с учетом чувствительности к ним возбудителя, проведением адекватной противовирусной терапии, использованием интерферонов и т. п. Если причинный фактор – недостаточное питание и авитаминоз, проводятся мероприятия по разработке правильного рациона питания со сбалансированным сочетанием белков, жиров, углеводов, микроэлементов и необходимой калорийности. Также устраняются имеющиеся нарушения обмена веществ, восстанавливается нормальный гормональный статус, проводится консервативное и оперативное лечение основного заболевания (эндокринная, соматическая патология, новообразования).

Важный компонент лечения больных вторичным иммунодефицитом – иммунотропная терапия с использованием активной иммунизации (вакцинации), заместительного лечения препаратами крови (внутривенное введение плазмы, лейкоцитарной массы, человеческого иммуноглобулина), а также использованием препаратов иммунотропного действия (иммуностимуляторов). Целесообразность назначения того или иного лечебного средства и подбор дозировки осуществляется врачом аллергологом-иммунологом с учетом конкретной ситуации. При преходящем характере иммунных нарушений, своевременном выявлении вторичного иммунодефицита и подборе правильного лечения, прогноз заболевания может быть благоприятным.

Внутрибольничные инфекции – различные инфекционные заболевания, заражение которыми произошло в условиях лечебного учреждения. В зависимости от степени распространения различают генерализованные (бактериемию, септицемию, септикопиемию, бактериальный шок) и локализованные формы внутрибольничных инфекций (с поражением кожи и подкожной клетчатки, дыхательной, сердечно-сосудистой, урогенитальной системы, костей и суставов, ЦНС и т. д.). Выявление возбудителей внутрибольничных инфекций проводится с помощью методов лабораторной диагностики (микроскопических, микробиологических, серологических, молекулярно-биологических). При лечении внутрибольничных инфекций используются антибиотики, антисептики, иммуностимуляторы, физиотерапия, экстракорпоральная гемокоррекция и т. д.

Общие сведения

Внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) инфекции - инфекционные заболевания различной этиологии, возникшие у пациента или медицинского сотрудника в связи с пребыванием в лечебно-профилактическом учреждении. Инфекция считается внутрибольничной, если она развилась не ранее 48 часов после поступления больного в стационар. Распространенность внутрибольничных инфекций (ВБИ) в медицинских учреждениях различного профиля составляет 5-12%. Наибольший удельный вес внутрибольничных инфекций приходится на акушерские и хирургические стационары (отделения реанимации, абдоминальной хирургии, травматологии, ожоговой травмы, урологии, гинекологии, отоларингологии, стоматологии, онкологии и др.). Внутрибольничные инфекции представляют собой большую медико-социальную проблему, поскольку утяжеляют течение основного заболевания, увеличивают длительность лечения в 1,5 раза, а количество летальных исходов - в 5 раз.

Этиология и эпидемиология внутрибольничных инфекций

Основными возбудителями внутрибольничных инфекций (85% от общего числа) выступают условно-патогенные микроорганизмы: грамположительные кокки (эпидермальный и золотистый стафилококк, бета-гемолитический стрептококк, пневмококк, энтерококк) и грамотрицательные палочковидные бактерии (клебсиеллы, эшерихии, энтеробактер, протей, псевдомонады и др.). Кроме этого, в этиологии внутрибольничных инфекций велика удельная роль вирусных возбудителей простого герпеса, аденовирусной инфекции, гриппа, парагриппа, цитомегалии, вирусных гепатитов, респираторно-синцитиальной инфекции, а также риновирусов, ротавирусов, энтеровирусов и пр. Также внутрибольничные инфекции могут быть вызваны условно-патогенными и патогенными грибами (дрожжеподобными, плесневыми, лучистыми). Особенностью внутригоспитальных штаммов условно-патогенных микроорганизмов служит их высокая изменчивость, лекарственная резистентность и устойчивость к воздействию факторов среды (ультрафиолета, дезинфектантов и пр.).

Источниками внутрибольничных инфекций в большинстве случаев выступают пациенты или медицинский персонал, являющиеся бактерионосителями или больными стертыми и манифестными формами патологии. Как показывают исследования, роль третьих лиц (в частности, посетителей стационаров) в распространении ВБИ невелика. Передача различных форм госпитальной инфекции реализуется с помощью воздушно-капельного, фекально-орального, контактного, трансмиссивного механизма. Кроме этого, возможен парентеральный путь передачи внутрибольничной инфекции при проведении различных инвазивных медицинских манипуляций: забора крови, инъекций, вакцинации, инструментальных манипуляций, операций, ИВЛ, гемодиализа и пр. Таким образом в медучреждении возможно заразиться гепатитами В, С и D, гнойно-воспалительными заболеваниями, сифилисом, ВИЧ-инфекцией. Известны случаи внутрибольничных вспышек легионеллеза при приеме больными лечебного душа и вихревых ванн.

Факторами, участвующими в распространении внутрибольничной инфекции, могут выступать контаминированные предметы ухода и обстановки, медицинский инструментарий и аппаратура, растворы для инфузионной терапии, спецодежда и руки медперсонала, изделия медицинского назначения многоразового использования (зонды, катетеры, эндоскопы), питьевая вода, постельные принадлежности, шовный и перевязочный материал и мн. др.

Значимость тех или иных видов внутрибольничной инфекции во многом зависит от профиля лечебного учреждения. Так, в ожоговых отделениях преобладает синегнойная инфекция, которая в основном передается через предметы ухода и руки персонала, а главным источником внутрибольничной инфекции являются сами пациенты. В учреждениях родовспоможения основную проблему представляет стафилококковая инфекция, распространяемая медицинским персоналом-носителем золотистого стафилококка. В урологических отделениях доминирует инфекция, вызываемая грамотрицательной флорой: кишечной, синегнойной палочкой и др. В педиатрических стационарах особую значимость имеет проблема распространения детских инфекций – ветряной оспы, эпидемического паротита, краснухи, кори. Возникновению и распространению внутрибольничной инфекции способствуют нарушение санитарно-эпидемиологического режима ЛПУ (несоблюдение личной гигиены, асептики и антисептики, режима дезинфекции и стерилизации, несвоевременное выявление и изоляция лиц-источников инфекции и т. д.).

К группе риска, в наибольшей степени подверженной развитию внутрибольничной инфекции, относятся новорожденные (особенно недоношенные) и дети раннего возраста; пожилые и ослабленные пациенты; лица, страдающие хроническими заболеваниями (сахарным диабетом, болезнями крови, почечной недостаточностью), иммунодефицитом, онкопатологией. Восприимчивость человека к внутрибольничным инфекциям увеличивается при наличии у него открытых ран, полостных дренажей, внутрисосудистых и мочевых катетеров, трахеостомы и других инвазивных устройств. На частоту возникновения и тяжесть течения внутрибольничной инфекции влияет долгое нахождение пациента в стационаре, длительная антибиотикотерапия, иммуносупрессивная терапия.

Классификация внутрибольничных инфекций

По длительности течения внутрибольничные инфекции делятся на острые, подострые и хронические; по тяжести клинических проявлений – на легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. В зависимости от степени распространенности инфекционного процесса различают генерализованные и локализованные формы внутрибольничной инфекции. Генерализованные инфекции представлены бактериемией, септицемией, бактериальным шоком. В свою очередь, среди локализованных форм выделяют:

инфекции кожи, слизистых и подкожной клетчатки, в т. ч. послеоперационных, ожоговых, травматических ран. В частности, к их числу относятся омфалит, абсцессы и флегмоны, пиодермия, рожа, мастит, парапроктит, грибковые инфекции кожи и др.
инфекции полости рта (стоматит) и ЛОР-органов (ангина, фарингит, ларингит, эпиглоттит, ринит, синусит, отит, мастоидит)
инфекции бронхолегочной системы (бронхит, пневмония, плеврит, абсцесс легкого, гангрена легкого, эмпиема плевры, медиастинит)
инфекции пищеварительной системы (гастрит, энтерит, колит, вирусные гепатиты)
глазные инфекции (блефарит, конъюнктивит, кератит)
инфекции урогенитального тракта (бактериурия, уретрит, цистит, пиелонефрит, эндометрит, аднексит)
инфекции костно-суставной системы (бурсит, артрит, остеомиелит)
инфекции сердца и сосудов (перикардит, миокардит, эндокардит, тромбофлебиты).
инфекции ЦНС (абсцесс мозга, менингит, миелит и др.).

Диагностика внутрибольничных инфекций

Критериями, позволяющими думать о развитии внутрибольничной инфекции, служат: возникновение клинических признаков заболевания не ранее чем через 48 часов после поступления в стационар; связь с проведением инвазивного вмешательства; установление источника инфекции и фактора передачи. Окончательное суждение о характере инфекционного процесса получают после идентификации штамма возбудителя с помощью лабораторных методов диагностики.

Для исключения или подтверждения бактериемии проводится бактериологический посев крови на стерильность, желательно не менее 2-3-х раз. При локализованных формах внутрибольничной инфекции микробиологическое выделение возбудителя может быть произведено из других биологических сред, в связи с чем выполняется посев мочи, кала, мокроты, отделяемого ран, материала из зева, мазка с конъюнктивы, из половых путей на микрофлору. Дополнительно к культуральному методу выявления возбудителей внутрибольничных инфекций используются микроскопия, серологические реакции (РСК, РА, ИФА, РИА), вирусологический, молекулярно-биологический (ПЦР) методы.

Лечение внутрибольничных инфекций

Сложности лечения внутрибольничной инфекции обусловлены ее развитием в ослабленном организме, на фоне основной патологии, а также резистентностью госпитальных штаммов к традиционной фармакотерапии. Больные с диагностированными инфекционными процессами подлежат изоляции; в отделении проводится тщательная текущая и заключительная дезинфекция. Выбор противомикробного препарата основывается на особенностях антибиотикограммы: при внутрибольничной инфекции, вызванной грамположительной флорой наиболее эффективен ванкомицин; грамотрицательными микроорганизмами – карбапенемы, цефалоспорины IV поколения, аминогликозиды. Возможно дополнительное применение специфических бактериофагов, иммуностимуляторов, интерферона, лейкоцитарной массы, витаминотерапии.

При необходимости проводится чрескожное облучение крови (ВЛОК, УФОК), экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, лимфосорбция). Симптоматическая терапия осуществляется с учетом клинической формы внутрибольничной инфекции с участием специалистов соответствующего профиля: хирургов, травматологов, пульмонологов, урологов, гинекологов и др.

Профилактика внутрибольничных инфекций

Основные меры профилактики внутрибольничных инфекций сводятся к соблюдению санитарно-гигиенических и противоэпидемических требований. В первую очередь, это касается режима дезинфекции помещений и предметов ухода, применения современных высокоэффективных антисептиков, проведения качественной предстерилизационной обработки и стерилизации инструментария, безукоснительного следования правилам асептики и антисептики.

Медицинский персонал должен соблюдать меры индивидуальной защиты при проведении инвазивных процедур: работать в резиновых перчатках, защитных очках и маске; осторожно обращаться с медицинским инструментарием. Большое значение в профилактике внутрибольничных инфекций имеет вакцинация медработников от гепатита В, краснухи, гриппа, дифтерии, столбняка и других инфекций. Все сотрудники ЛПУ подлежат регулярному плановому диспансерному обследованию, направленному на выявление носительства патогенов. Предупредить возникновение и распространение внутрибольничных инфекций позволит сокращение сроков госпитализации пациентов, рациональная антибиотикотерапия, обоснованность проведения инвазивных диагностических и лечебных процедур, эпидемиологический контроль в ЛПУ.

Первичные иммунодефициты – группа патологических состояний преимущественно врожденного характера, при которых наблюдается нарушение работы определенных звеньев иммунитета. Симптомы варьируются, зависят от типа заболевания, в основном наблюдается повышенная восприимчивость к бактериальным и вирусным агентам. Диагностика патологии производится посредством лабораторных методов исследования, молекулярно-генетического анализа (при наследственных формах), изучения анамнеза больного. Лечение включает в себя заместительную терапию, трансплантацию костного мозга, мероприятия по борьбе с инфекциями. Некоторые формы иммунодефицитов являются неизлечимыми.

Общие сведения

Первичные иммунодефициты стали активно изучаться с 50-х годов XX века – после того, как в 1952 году американским педиатром Огденом Брутоном было описано первое состояние такого типа, получившее его имя. На настоящий момент известно свыше 25 разновидностей патологии, большая часть из них – генетически детерминированные болезни. Встречаемость разных типов иммунодефицита колеблется от 1:1 000 до 1:5 000 000. Подавляющее большинство больных – дети в возрасте младше 5 лет, слабовыраженные формы могут впервые обнаруживаться у взрослых. В отдельных случаях иммунодефицитное состояние выявляется только по результатам лабораторных анализов. Некоторые виды заболевания сочетаются с многочисленными пороками развития, обладают высокой летальностью.

Причины первичных иммунодефицитов

Иммунодефицитные состояния первичного характера начинают формироваться на этапе внутриутробного развития под воздействием различных факторов. Нередко они сочетаются с иными пороками (дистрофиями, аномалиями тканей и органов, ферментопатиями). По этиологическому признаку выделяют три основные группы врожденных патологий иммунной системы:

Вследствие генетических мутаций. Подавляющее большинство заболеваний возникает из-за дефектов в генах, ответственных за развитие и дифференцировку иммунокомпетентных клеток. Обычно отмечается аутосомно-рецессивное или сцепленное с полом наследование. Имеется небольшая доля спонтанных и герминативных мутаций.
В результате тератогенного воздействия. К врожденным проблемам с иммунитетом может приводить влияние на плод токсинов различной природы. Иммунодефицит часто сопровождает пороки развития, обусловленные TORCH-инфекциями.
Неясной этиологии. К данной группе относят случаи, когда выявить причину слабости иммунной системы не удается. Это могут быть еще неизученные генетические аномалии, слабое или неустановленное тератогенное воздействие.

Изучение причин, патогенеза и поиск методик лечения первичных иммунодефицитов продолжается. Уже имеются указания на целую группу подобных состояний, которые не проявляют себя выраженными симптомами, но при определенных условиях могут провоцировать инфекционные осложнения.

Патогенез

Механизм развития недостаточности иммунитета зависит от этиологического фактора. При наиболее распространенном генетическом варианте патологии из-за мутации некоторых генов кодируемые ими белки либо не синтезируются, либо имеют дефект. В зависимости от функций протеина нарушаются процессы формирования лимфоцитов, их трансформации (в Т- или В-клетки, плазмоциты, натуральные киллеры) или выделения антител и цитокинов. Некоторые формы заболевания характеризуются снижением активности макрофагов или комплексной недостаточностью множества звеньев иммунитета. Разновидности иммунодефицита, обусловленные влиянием тератогенных факторов, чаще всего возникают из-за поражения зачатков иммунных органов – тимуса, костного мозга, лимфоидной ткани. Недоразвитие отдельных элементов иммунной системы приводит к ее дисбалансу, что проявляется ослаблением защитных сил организма. Первичный иммунодефицит любого генеза становится причиной развития частых грибковых, бактериальных или вирусных инфекций.

Классификация

Симптомы первичных иммунодефицитов

Клиническая картина различных форм дефицита иммунитета очень разнообразна, может включать не только иммунологические нарушения, но и пороки развития, опухолевые процессы, дерматологические проблемы. Это позволяет врачам-педиатрам или иммунологам дифференцировать разные типы патологии еще на этапе физикального осмотра и базовых лабораторных исследований. Тем не менее, существуют определенные общие симптомы, схожие у заболеваний каждой группы. Их наличие указывает, какое звено или часть иммунной системы были поражены в большей степени.

При первичных дефицитах клеточного иммунитета превалируют вирусные и грибковые заболевания. Таковыми выступают частые простуды, более тяжелое, нежели в норме, протекание детских вирусных инфекций (ветряной оспы, паротита), выраженные герпетические поражения. Нередко возникает кандидоз полости рта, половых органов, велика вероятность грибковых поражений легких, ЖКТ. У лиц с недостатками клеточного звена иммунной системы повышен риск развития злокачественных новообразований – лимфом, рака различной локализации.

Ослабление гуморальной защиты организма обычно проявляется повышенной чувствительностью к бактериальным агентам. У больных развиваются пневмонии, гнойничковые поражения кожи (пиодермия), часто принимающие тяжелый характер (стафило- или стрептодермия, рожистое воспаление). При уменьшении уровня секреторного IgA поражаются преимущественно слизистые оболочки (конъюнктива глаз, поверхности ротовой и носовой полостей), а также бронхи и кишечник. Комбинированные иммунодефициты сопровождаются как вирусными, так и бактериальными осложнениями. Зачастую на первый план выступают не проявления недостатка иммунитета, а иные, более специфические симптомы – мегалобластная анемия, пороки развития, опухоли тимуса и лимфоидной ткани.

Для врожденных нейтропений и ослабления фагоцитоза гранулоцитов также характерно частое возникновение бактериальных инфекций. Нередки гнойно-воспалительные процессы с образованием абсцессов в различных органах, при отсутствии лечения возможно формирование флегмон, сепсис. Клиническая картина комплемент-ассоциируемых иммунодефицитов представлена либо как снижение устойчивости организма к бактериям, либо в форме аутоиммунных поражений. Отдельный вариант комплемент-зависимого нарушения иммунитета – наследственный АНО – проявляется рецидивирующими отеками различных участков тела.

Осложнения

Все виды первичного иммунодефицита объединяет повышенный риск тяжелых инфекционных осложнений. Из-за ослабления защиты организма болезнетворные микробы вызывают тяжелые поражения различных органов. Чаще всего страдают легкие (пневмонии, бронхиты, бронхоэктатическая болезнь), слизистые оболочки, кожа, органы желудочно-кишечного тракта. При тяжелых вариантах заболевания именно инфекция становится причиной смерти в младенческом возрасте. К усугублению патологии могут приводить сопутствующие нарушения – мегалобластная анемия, аномалии развития сердца и сосудов, поражение селезенки и печени. Некоторые формы иммунодефицитных состояний в отдаленной перспективе могут стать причиной образования злокачественных опухолей.

Диагностика

В иммунологии используется огромное количество методик для определения наличия и идентификации типа первичного иммунодефицита. Чаще иммунодефицитные состояния являются врожденными, поэтому могут быть выявлены уже в первые недели и месяцы жизни ребенка. Поводом для обращения к специалисту становятся частые бактериальные или вирусные заболевания, отягощенный наследственный анамнез, наличие иных пороков развития. Разновидности слабо проявляющихся иммунодефицитов могут определяться позже, зачастую обнаруживаются случайно при проведении лабораторных исследований. Основными методами диагностики наследственных и врожденных нарушений иммунитета считаются:

Общий осмотр. Заподозрить наличие выраженного иммунодефицита можно еще при осмотре кожных покровов. У больных детей часто выявляют выраженные дерматомикозы, гнойничковые поражения, атрофии и эрозии слизистых оболочек. Некоторые формы также проявляются отеком подкожной жировой клетчатки.
Лабораторные анализы. Лейкоцитарная формула в общем анализе крови нарушается – отмечаются лейкопении, нейтропении, агранулоцитоз и другие аномалии. При некоторых разновидностях возможно увеличение уровня отдельных классов лейкоцитов. Биохимический анализ крови при первичном иммунодефиците гуморального типа подтверждает дисгаммаглобулинемию, наличие необычных метаболитов (при ферментопатиях).
Специфические иммунологические исследования. Для уточнения диагноза применяют ряд методик, направленных на определение активности иммунной системы. К таковым относят анализ на активированные лейкоциты, фагоцитарную активность гранулоцитов, уровень иммуноглобулинов (в целом и отдельных фракций – IgA, E, G, M). Также производят исследование уровня фракций комплемента, интерлейкинового и интерферонового статусов больного.
Молекулярно-генетический анализ. Наследственные разновидности первичных иммунодефицитов можно диагностировать путем секвенирования генов, мутации которых приводят к той или иной форме заболевания. Так подтверждают диагноз при синдромах Ди Джорджи, Брутона, Дункана, Вискотта-Олдрича и ряде других иммунодефицитных состояний.

Дифференциальную диагностику в первую очередь производят с приобретенными вторичными иммунодефицитами, которые могут быть вызваны радиоактивным заражением, отравлением цитотоксическими веществами, аутоиммунными и онкологическими патологиями. Особенно тяжело бывает различить причину дефицита при сглаженных формах, определяемых преимущественно у взрослых людей.

Лечение первичных иммунодефицитов

Единых для всех форм патологии принципов лечения не существует из-за различий в этиологии и патогенезе. В наиболее тяжелых случаях (синдром Гланцманна-Риникера, агранулоцитоз Костмана) любые терапевтические мероприятия носят временный характер, больные умирают из-за инфекционных осложнений. Некоторые виды первичных иммунодефицитов лечат путем трансплантации костного мозга или эмбриональной ткани тимуса. Недостаточность клеточного иммунитета можно ослабить использованием специальных колоний-стимулирующих факторов. При ферментопатиях терапию производят применением недостающих энзимов или метаболитов – например, препаратов биотина.

При дисглобулинемиях (первичном гуморального иммунодефиците) используют заместительную терапию – введение иммуноглобулинов недостающих классов. В лечении любых форм крайне важно уделять внимание устранению и профилактике инфекций. При первых признаках бактериального, вирусного или грибкового заражения больным назначают курс соответствующих препаратов. Нередко для полного излечения инфекционных патологий требуются повышенные дозировки лекарственных средств. У детей отменяют все вакцинации – они в большинстве случаев неэффективны, а некоторые даже опасны.

Прогноз и профилактика

Прогноз первичного иммунодефицита сильно варьируется при разных типах патологии. Тяжелые формы могут быть неизлечимыми, приводить к гибели в первые месяцы или годы жизни ребенка. Другие разновидности могут успешно контролироваться посредством заместительной терапии или иными методиками лечения, лишь незначительно ухудшая качество жизни пациента. Легкие формы не требуют регулярного врачебного вмешательства, однако больным следует избегать переохлаждения и контактов с источниками инфекции, при признаках вирусного или бактериального заражения обращаться к специалисту. Меры профилактики, учитывая наследственный и часто врожденный характер первичных иммунодефицитов, ограничены. К ним относят медико-генетическое консультирование родителей перед зачатием ребенка (при отягощенной наследственности) и пренатальную генетическую диагностику. В период беременности женщинам необходимо избегать контакта с токсичными веществами или источниками вирусных инфекций.

Что такое папилломавирусная инфекция (ВПЧ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Борисова Э. В., гинеколога со стажем в 35 лет.

Над статьей доктора Борисова Э. В. работали литературный редактор Юлия Липовская , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Папилломавирусная инфекция — это состояние, развивающееся при заражении какой-либо разновидностью вируса папилломы человека (ВПЧ). Возбудители данной группы могут существовать только в человеческом организме, поражая кожу и слизистые оболочки, приводя к появлению папиллом, бородавок, плоских и остроконечных кондилом. [1] [2] [4]

ВПЧ довольно широко распространён в человеческой популяции, особенно среди сексуально активных людей, а это свыше 80% всего населения. До недавнего времени вирусы этой группы считались относительно безобидными, вызывающими лишь косметические дефекты, но последние научные исследования показывают, что проблема гораздо серьёзнее. [9]

На сегодняшний день науке известно несколько сотен штаммов (типов) папилломавирусов . Около 40 из них преимущественно поражают аногенитальную область и передаются половым путём. Особую опасность представляют штаммы высокого онкогенного риска, так как они могут спровоцировать развитие онкологических заболеваний, в том числе рака шейки матки.

Чаще всего заражение происходит в молодом возрасте, как правило, с началом половой жизни, при этом возможно неоднократное инфицирование. Наиболее уязвимой группой в плане вероятности заражения ВПЧ и развития неблагоприятных последствий являются молодые женщины в возрасте 15-30 лет.

Помимо этого ВПЧ может перейти от инфицированной матери к ребёнку, например, при родах. Не исключается и контактно-бытовой способ передачи возбудителя, например, при соприкосновениях и даже при совместном использовании предметов личной гигиены.

К факторам риска, способствующим заражению ВПЧ, развитию хронической папилломавирусной инфекции и её переходу в предраковые состояния с потенциальным перерождением в злокачественную опухоль, относятся:

иммунодефицит любого происхождения, в том числе вследствие ВИЧ-инфекции, лучевых поражений, применения иммунодепрессантов при трансплантации органов и тканей, лечения цитостатиками и других причин;
подавленное состояние иммунитета во время беременности;
раннее начало половой жизни;
частая смена половых партнёров, незащищённый секс;
инфицированность высокоонкогенными штаммами ВПЧ;
заражение одновременно несколькими типами ВПЧ;
наличие других инфекций, передающихся половым путём, например, герпесвирусной и цитомегаловирусной инфекции, вируса Эпштейна — Барр, гепатитов В и С, гонореи и трихомониаза;
стресс, истощение, гиповитаминоз, гормональный дисбаланс;
многократные роды и аборты;
тяжёлые хронические заболевания, в том числе сахарный диабет;
вредные привычки (курение, злоупотребление спиртным);
низкий социальный статус, плохие условия жизни, неудовлетворительная интимная гигиена;
пренебрежение регулярными профилактическими обследованиями (один из важнейших факторов риска);
низкий уровень развития медицины в регионе проживания.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы папилломавирусной инфекции

Далеко не всегда человек догадывается о наличии в своём организме папилломавирусной инфекции, оставаясь при этом источником заражения для потенциальных партнёров. [1] [2] Дело в том, что заболевание может долгое время протекать бессимптомно: вирус скрыто существует в организме от нескольких месяцев до нескольких лет, никак себя не проявляя. Кроме того, уже имеющиеся проявления инфекции не всегда доступны для наружного обзора. Например, если папилломы, бородавки и кондиломы на открытых участках тела и поверхности гениталий ещё можно заметить самостоятельно, то патологические изменения, локализующиеся на шейке матки, сможет обнаружить только специалист в ходе осмотра с применением соответствующих инструментов.

И всё же существует несколько симптомов, которые прямо или косвенно могут указывать на наличие папилломавирусной инфекции и её неблагоприятных последствий. [3] К ним относятся:

появление на коже и/или слизистых оболочках каких-либо разрастаний различных форм (на тонкой ножке или с широким основанием, нитевидной, округлой или плоской конфигурации, в форме цветной капусты или петушиного гребня) и размеров (от образований в несколько миллиметров до разрастаний, занимающих всю промежность);

отёчность и воспалительная инфильтрация папилломатозных разрастаний (остроконечных кондилом), их ранимость и кровоточивость, что приводит к присоединению вторичной инфекции с появлением гнойного отделяемого с неприятным запахом;
зуд, жжение, мокнутие в области промежности, появление обильных белей, даже при отсутствии видимых патологических образований;
межменструальные кровянистые выделения, в том числе появляющиеся в результате полового контакта:
дискомфорт во время полового акта.

Наиболее тревожными признаками заболевания являются:

постоянные боли в области спины и таза;
слабость;
беспричинная потеря веса;
опухание одной или обеих ног.

Патогенез папилломавирусной инфекции

Заражение папилломавирусной инфекцией происходит при попадании вирусных частиц на кожу или слизистую оболочку. [1] [2] Излюбленная локализация инфекции на теле женщины — промежность, большие и малые половые губы, вульва, влагалище и шейка матки, у мужчин — половой член. Может также произойти поражение слизистой полости рта, пищевода, мочевого пузыря, трахеи, конъюнктивы и других органов и тканей.

Заражению способствуют микротравмы и потёртости. Особенно благоприятные для инфицирования условия создаются при половом акте. В 60–80% случаев достаточно однократного сексуального контакта с больным папилломавирусной инфекцией или бессимптомным носителем ВПЧ. К развитию заболевания может привести попадание в организм буквально единичных вирусных частиц.

При наличии предрасполагающих факторов (микроповреждения, слабого иммунитета и других) возбудитель проникает в эпителиальную ткань до её базального слоя. Там он прикрепляется к оболочке незрелой клетки и внедряется сначала в её цитоплазму, а затем и в ядро, где повреждает генетический аппарат. После этого начинается деление клеток с изменённым геномом, что приводит к появлению в месте внедрения вируса генитальных кондилом (образований, которые постепенно разрастаются), а, например, на шейке матки — к развитию диспластических процессов различной степени тяжести (дисплазия шейки матки).

В случае ВПЧ высокого онкогенного риска определённые гены в вирусной ДНК кодируют синтез специфических белков-онкопротеинов (Е6 и Е7), которые подавляют противораковую защиту клеток. Под действием онкопротеинов нарушается стабильность генома клеток, стимулируется их размножение и снижается способность к дифференцировке — всё это со временем может привести к онкопатологии. [12]

Формирование новых полноценных вирусных частиц, способных инфицировать другого человека, происходит уже не в базальном, а в самых поверхностных слоях поражённого эпителия. Возбудитель может содержаться в слущивающихся отмирающих клетках, которые отделаются слизистой оболочкой. Таким образом они переходят к новому хозяину при тесном (сексуальном или бытовом) контакте.

Классификация и стадии развития папилломавирусной инфекции

По способности индуцировать развитие злокачественных новообразований ВПЧ подразделяют на четыре группы: [8]

неонкогенные штаммы ВПЧ (типы 1-5);
ВПЧ низкого онкогенного риска (типы 6, 11, 40, 42-44, 54, 61, 70, 72, 81);
ВПЧ среднего онкогенного риска (типы 26, 31, 33, 35, 51-53, 58, 66);
ВПЧ высокого онкогенного риска (типы 16, 18, 39, 45, 56, 59, 68, 73, 82).

Клинические формы папилломавирусной инфекции: [5]

латентная — скрытая форма, не имеющая клинических и морфологических признаков, но обнаруживаемая иммунохимическими и молекулярно-биологическими методами;
субклиническая — возникает у лиц с нормальным иммунитетом, определяется только специальными диагностическими методами (пробы с растворами-индикаторами, гистологические и цитологические исследования);
манифестная — появляется у лиц с временным или стойким снижением иммунитета, в случае генитальной папилломавирусной инфекции характеризуется появлением кондилом.

Латентная инфекция может переходить в субклиническую и манифестную форму в случае возникновения предрасполагающих условий (факторов риска), но чаще всего она протекает бессимптомно, не манифестируя.

Клинические проявления папилломавирусной инфекции:

кожные поражения: подошвенные, плоские и обычные (вульгарные) бородавки, бородавчатая эпидермодисплазия, бородавки Бютчера и небородавчатые поражения кожи;
поражения слизистых оболочек гениталий: кондиломы, некондиломатозные поражения, карциномы;
поражения слизистых вне гениталий: папилломатоз гортани, карциномы шеи, языка и другое.

Разновидности поражений:

экзофитные — видимые разрастания в виде папиллом и бородавок;
эндофитные — образования, располагающиеся в толще ткани, которые не видны невооружённым глазом.

Осложнения папилломавирусной инфекции

Основными наиболее опасными осложнениями папилломавирусной инфекции являются злокачественные новообразования. Но возможны и другие серьёзные последствия:

Злокачественные новообразования заднего прохода, вульвы, полового члена и ротоглотки. Повышение риска их развития также связывают с высокоонкогенными штаммами ВПЧ. [6]
Остроконечные кондиломы на гениталиях, папилломатоз верхних дыхательных путей (рецидивирующий респираторный папилломатоз, веррукозный ларингит). Причиной возникновения могут стать 6-й и 11-й типы вируса, несмотря на свой низкий онкогенный риск. В случае папилломатоза есть вероятность полной потери голоса, обструкции (перекрытия) гортани с развитием асфиксии. Это довольно редкое заболевание может возникать у детей, рождённых женщинами с папилломавирусной инфекцией. По разным данным, заражение может происходить как во время родов, так и внутриутробно. Как правило, респираторный папилломатоз начинает проявляться в детском и подростковом возрасте, он склонен к неоднократным рецидивам после удаления множественных папиллом, перекрывающих дыхательные пути.
Гнойно-септические осложнения. Папилломатозные разрастания на слизистых оболочках очень ранимы, легко травмируются, и через участки мокнутия, расчёсов и потёртостей может проникать вторичная инфекция, которая в свою очередь и вызывает нагноение.

Диагностика папилломавирусной инфекции

Основные цели диагностических мероприятий: [3]

ранняя диагностика папилломавирусной инфекции для динамического наблюдения и лечения;
своевременное обнаружение и лечение предраковых изменений, что позволяет на 80% предотвратить развитие злокачественных новообразований;
выявление онкологических новообразований на ранних стадиях, что в большинстве случаев даёт хороший прогноз эффективного излечения;
решение вопроса о целесообразности вакцинации.

Для выявления папилломавирусной инфекции на сегодняшний день существует целый комплекс диагностических процедур:

Гинекологический осмотр в зеркалах — позволяет увидеть папилломатозные разрастания (аногенитальные кондиломы) и другие изменения.
Классический тест Папаниколау (мазки с поверхности шейки матки и стенок влагалища для цитологического исследования) — обнаруживает ранние признаки дисплазии и злокачественного перерождения.

Пробы с уксусной кислотой и раствором Люголя — выявляют участки поражения слизистой шейки матки.
Кольпоскопия, в том числе с биопсией подозрительных участков и их гистологическим исследованием, — определяет характер имеющегося новообразования.

Иммунофлюоресцентный анализ (ИФА) обнаруживает в цервикальном соскобе онкопротеины (Е7 и Е6). Этот метод достаточно новый, с его помощью можно различить носительство ВПЧ и первые признаки злокачественного перерождения в клетках, [12] оценить агрессивность данного процесса, сделать предположения относительно прогноза заболевания.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) находит вирусную ДНК в биологическом материале (соскоб со слизистой), определяет тип ВПЧ, степень его онкогенности, а также количество вирусных частиц, что косвенно позволяет судить о характере течения папилломавирусной инфекции у данного пациента, возможности спонтанного излечения или высокого риска прогрессирования. Обнаружение ВПЧ с помощью этого возможно даже при латентном течении болезни, когда цитологические и гистологические методы не эффективны.

Целесообразно дополнительное обследование пациента на наличие других инфекций, передающихся половым путём, так как папилломавирус в 90% случаев с ними сочетается, и это может осложнять течение заболевания.

Лечение папилломавирусной инфекции

Лечение папилломавирусной инфекции должно быть комплексным и включать следующие составляющие: [3] [5]

деструкцию (удаление) видимых проявлений (аногенитальных кондилом и др.);
иммуномодулирующую терапию;
противовирусную терапию;
лечение сопутствующих инфекций, передающихся половым путём.

Деструктивные методы делятся на две основные группы:

химические — с применением трихлоруксусной кислоты, а также таких препаратов, как "Солкодерм", "Колломак", "Ферезол" и др.;
физические — хирургическое удаление, электрокоагуляция, криодеструкция, радиоволновая и плазменная коагуляция, лазеротерапия.

Лечение сопутствующих половых инфекций проводят до начала деструктивной терапии на фоне адекватной иммунокоррекции.

Удаление видимых проявлений папилломавирусной инфекции должно сочетаться с противовирусной терапией — как с общей, так и с применением препаратов местного действия после удаления кондилом.

Следует помнить, что успешно проведённое лечение не исключает развитие рецидивов в дальнейшем, особенно у пациентов с нарушениями иммунитета. Поэтому за ними устанавливается динамическое наблюдение в течение как минимум 1-2 лет.

Прогноз. Профилактика

В 90% случаев здоровая иммунная система человека справляется с папилломавирусной инфекцией самостоятельно за период от полугода до двух лет с момента инфицирования, после чего происходит полное выздоровление с исчезновением вируса из организма. При этом не формируется напряжённого пожизненного иммунитета, то есть человек может заразиться повторно.

В других случаях, при наличии предрасполагающих факторов, заболевание приобретает хроническую форму, склонную к длительному скрытому течению с периодическими рецидивами и возможным развитием тяжёлых осложнений.

От момента попадания вируса в организм до развития предраковых состояний и тем более возникновения рака может пройти достаточно много времени, иногда десятки лет. Поэтому регулярные профилактические обследования, своевременное выявление и лечение предраковых состояний — вполне реальный и эффективный способ избежать самого неблагоприятного варианта развития событий. [13] С этой целью Всемирная организация здравоохранения рекомендует всем женщинам старше 30 лет при первичном скрининге проходить не только “рутинное” цитологическое исследование, но и делать тест на наличие ВПЧ. [10]

Регулярное посещение гинеколога (при отсутствии каких-либо жалоб — раз в год) с проведением теста Папаниколау позволяет своевременно обнаружить начальные признаки дисплазии и предпринять все необходимые меры для предотвращения прогрессирования процесса и его перехода в онкологическое заболевание.

Использование методов барьерной контрацепции хоть и не полностью защищает от инфицирования, но несколько снижает его вероятность.

Главным методом первичной профилактики папилломавирусной инфекции считается вакцинация. [11] Современные вакцины разработаны с целью защиты от наиболее опасных, высокоонкогенных штаммов ВПЧ, ответственных за 70-80% случаев развития рака шейки матки. Стандартный курс, состоящий из трёх прививок, даёт вполне надёжную защиту.

Читайте также: