Признаки анаэробной инфекции при периодонтитах

Обновлено: 13.05.2024

В статье приводится краткое описание анаэробной инфекции, профилактика которой должна осуществляться на всех этапах оказания медицинской помощи, учитывая ее опасность и значимость в повседневной клинической практике.

Анаэробная инфекция – это крайне опасный для жизни и здоровья патологический процесс, причинами которого становятся развитие анаэробной микрофлоры в мягких тканях организма.

Особенностями данного вида инфекции является то, что активизация размножения микроорганизмов наступает лишь при попадании их в среду без доступа кислорода.

Такие условия могут формироваться при попадании микробов в ткани при любом виде ранения.

Потенциально любая рана, проникающая в подкожно-жировую клетчатку может привести к развитию этого вида инфекции. Однако наиболее часто причинами развития данного вида инфекции являются размозженные, огнестрельные, колотые ранения, ожоги и обморожения. При создании благоприятных условий скорость развития инфекции становится настолько быстрой, что без немедленной хирургической помощи состояние больного ухудшается в считанные часы и в большинстве случаев приводит к летальному исходу. Развивающаяся в тканях микрофлора оказывает агрессивное разрушительное воздействие на ткани вызывая их гибель (некробиоз), а также начинает вырабатывать токсины, быстро всасывающиеся в кровь и нарушающие обменные процессы во всех органах и тканях (сердце, легкие, печень, почки) и тем самым замыкая порочный круг развития патологического процесса. Даже при своевременно начатом лечении летальность колеблется в пределах 30-50%. Анаэробные микроорганизмы присутствуют в почве, а так же входят в состав нормальной микрофлоры толстой кишки и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне, в момент ранения. Однако отсутствия загрязнения раны почвой, как содержащей большое количество данного вида микроорганизмов носит условный характер, так как спорообразующие микроорганизмы могут присутствовать на коже у здоровых людей не вызывая никаких патологических процессов. Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.) при нарушении асептики, перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах .

Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста.

Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: клостридии и неспорообразующие анаэробы (бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки, фузобактерии и др.). К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.

Симптомы анаэробной инфекции. Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Первичная диагностика основывается на клинических признаках. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных операций, вскрытия формирующихся гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т.д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация конечности. Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, зачастую назначается комплекс из трех антибактериальных препаратов. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, ультрафиолетовое облучение крови, методы экстракорпоральной детоксикации. При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

В случае выявления случая анаэробной инфекции в лечебном учреждении, последнее закрывается на карантин с обязательной генеральной дезинфекцией всех помещений с последующим контролем сотрудниками санитарно-эпидемиологической службы.

Что такое периодонтит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Козлов В. И., стоматолога со стажем в 17 лет.

Над статьей доктора Козлов В. И. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Периодонтит — это заболевание, вызванное бактериями, травмой или лекарственными препаратами, в результате которого происходит воспаление комплекса соединительной ткани (периодонта), расположенной между цементом зуба и зубной альвеолой. [9] [20]

В общей структуре стоматологических заболеваний периодонтит встречается во всех возрастных группах пациентов и составляет 25–30% от общего числа обращений в стоматологические учреждения. [3]

В зависимости от причин возникновения выделяют три типа периодонтита:

Травматический периодонтит — может развиться как при однократном сильном механическом воздействии (ушиб, удар, попадание косточки), так и при неоднократных небольших механических повреждениях (например, при постоянном откусывании нитей швеёй).
Медикаментозный периодонтит — возникает в результате выхода сильнодействующих препаратов из корневого канала в ткани периодонта (например, когда в зубе было оставлено лекарство, а следующий приём состоялся позже, чем это было показано по инструкции безопасного периода нахождения препарата в канале). [11]

Пути инфицирования тканей периодонта:

внутризубной — выход токсинов и бактерий через систему корневого канала после инфицирования пульпы и её некротизации в ткани периодонта;
внезубной — переход воспаления из окружающих тканей (остеомиелит, остит, гайморит, пародонтит и т. д.).

Крайне редко возможно инфицирование тканей периодонта гематогенным (через кровь) и лимфогенными путями.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы периодонтита

Проявления заболевания напрямую зависят от его формы.

Хронические формы периодонтита в большинстве случаев протекают бессимптомно и выявляются во время рентгенологического исследования либо при обострении.

Признаки острого периодонтита и обострения его хронической формы:

боль в зубе (причём чаще всего можно точно указать, какой именно зуб болит) — в начале заболевания боль слабо выраженная, ноющая, но позднее она становится более интенсивной, рвущей и пульсирующей;
боль при жевании и прикосновении к зубу;
чувство "выросшего зуба" — ощущение, что зуб стал длиннее других и первым смыкается с зубами-антагонистами;
наличие большой кариозной полости в больном зубе или его предшествующее лечение по поводу глубокого кариеса или пульпита;
иногда возникает отёк мягких тканей в области поражённого зуба — связано с выходом воспалительного экссудата (жидкости) из очага, находящегося в периодонте, в поднадкостничное пространство или мягкие ткани;
открытие свищевого хода, чаще всего располагающегося на десне в проекции корня поражённого зуба (может возникнуть при обострении хронического периодонтита);
отсутствие реакции больного зуба на холодное, горячее, сладкое или кислое;
возможная подвижность зуба, связанная с инфильтрацией периодонта.

Патогенез периодонтита

Острый верхушечный периодонтит

После повреждения периодонта по одной из указанных выше причин возникает кратковременный интенсивный тканевый ответ. Этот процесс сопровождается клиническими симптомами острого периодонтита. [7]

Ответ ткани, как правило, ограничен периодонтальной связкой. Он приводит к типичным нервно-сосудистым реакциям воспаления, которые проявляются гиперемией (переполнением кровью), застоем сосудов, отёком периодонтальной связки и экстравазацией (вытеканием в ткани) нейтрофилов. Поскольку целостность кости, цемента и дентина ещё не нарушена, периапикальные изменения на этом этапе не обнаруживаются при рентгенологическом исследовании.

Если воспаление было вызвано неинфекционными раздражителями, то поражение может исчезнуть, а структура апикального периодонта восстанавливается. [13] [14]

Когда происходит инфицирование, нейтрофилы не только борются с микроорганизмами, но также выделяют лейкотриены и простагландины. Первые привлекают больше нейтрофилов и макрофагов в область поражения, а вторые активируют остеокласты — клетки, участвующие в разрушении костной ткани. Так, через несколько дней кость, окружающая периодонт, может резорбироваться (раствориться), тогда в области верхушки корня рентгенологически обнаруживается расширение периодонтальной щели. [15]

Нейтрофилы погибают в месте воспаления и высвобождают из своих гранул ферменты, которые вызывают разрушение внеклеточных матриксов и клеток. Такое "расщепление" тканей предотвращает распространение инфекции в другие части тела и обеспечивает пространство для проникновения защитных клеток.

Во время острой фазы макрофаги также появляются в периодонте. Они продуцируют провоспалительные и хемотаксические (аллергические) цитокины. Эти молекулы усиливают местный сосудистый ответ, разрушение кости и деградацию внеклеточных матриц, а также могут заставить гепатоциты повысить выработку белков острой фазы.

Острый первичный периодонтит имеет несколько возможных исходов:

самопроизвольное заживление;
дальнейшее усиление и распространение в кости (альвеолярный абсцесс);
выход наружу (образование свищей или синусового тракта);
хронизация процесса. [19]

Хронический периодонтит

Длительное присутствие микробных раздражителей приводит к сдвигу в сторону макрофагов, лимфоцитов (Т-клеток) и плазматических клеток, которые инкапсулировуются в коллагеновой соединительной ткани.

Провоспалительные цитокины (клетки иммунной системы) являются мощными стимуляторами лимфоцитов. Активированные Т-клетки продуцируют множество цитокинов, которые снижают выработку провоспалительных цитокинов, что приводит к подавлению процесса разрушения кости. Напротив, полученные из Т-клеток цитокины могут одновременно усиливать выработку факторов роста соединительной ткани, что оказывает стимулирующее и пролиферативное воздействие на фибробласты и микроциркуляторное русло.

Возможность подавления деструктивного процесса объясняет отсутствие или замедленную резорбцию кости и восстановление коллагеновой соединительной ткани во время хронической фазы заболевания. Следовательно, хронические поражения могут оставаться бессимптомными в течение длительного времени без существенных изменений на рентгенограмме. [21]

В результате во время этих острых эпизодов микроорганизмы могут быть обнаружены в костной ткани, окружающей периодонт, с быстрым увеличением рентгенологических проявлений. Эта рентгенографическая картина обусловлена разрушением апикальной кости, которое происходит быстро во время острых фаз и относительно неактивно на протяжении хронического периода. Следовательно, прогрессирование заболевания не является непрерывным, а происходит прерывистыми скачками после периодов "стабильности".

Цитологические исследования показывают, что около 45% всех хронических периодонтитов эпителизированы. Когда эпителиальные клетки начинают разрастаться, они могут делать это во всех направлениях случайным образом, образуя неправильную эпителиальную массу, в которую попадают сосудистая и инфильтрированная соединительная ткань. При некоторых поражениях эпителий может врастать во вход корневого канала, образуя пломбоподобное уплотнение на апикальном отверстии.

Классификация и стадии развития периодонтита

Классификация периодонтитов главным образом отображает причину воспаления, и что именно происходит в тканях пародонта. Самой распространённой классификацией, используемой на практике, является классификация И.Г. Лукомского: [17]

Острый верхушечный (апикальный) периодонтит:
серозный;
гнойный.
Хронический верхушечный (апикальный) периодонтит:
фиброзный;
гранулирующий;
гранулематозный.
Обострение хронического периодонтита.

Также при постановке диагноза используется классификация по МКБ-10:

K04.4 Острый апикальный периодонтит пульпарного происхождения:

K04.5 Хронический апикальный периодонтит:

апикальная или периапикальная гранулема;
апикальный периодонтит БДУ.

K04.6 Периапикальный абсцесс с полостью:

зубной (дентальный) абсцесс с полостью;
дентоальвеолярный абсцесс с полостью.

K04.7 Периапикальный абсцесс без полости:

зубной (дентальный) абсцесс БДУ;
дентоальвеолярный абсцесс БДУ;
периaпикальный абсцесс БДУ.

K04.8 Корневая киста:

апикальная (периодонтальная) киста;
периaпикaльная киста;
остаточная корневая киста.

Осложнения периодонтита

Осложнения периодонтита зависят от причинного зуба, локализации воспалительного очага, формы и стадии заболевания. Условно можно разделить все осложнения на несколько групп. [8]

Осложнения, вызванные распространением инфекции из периодонтального очага:

Одонтогенный периостит — распространение воспалительного процесса на надкостницу альвеолярного отростка и тела челюсти из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный абсцесс — формирование ограниченного полостного гнойного очага, возникающего в результате гнойного расплавления подслизистой, подкожной, межмышечной, межфасциальной клетчатки, лимфоузлов, мышечной ткани или кости. Формирование абсцессов преимущественно происходит в околочелюстных мягких тканях.
Одонтогенная флегмона — формирование разлитого гнойного воспаления клетчатки, расположенной под кожей, слизистой оболочкой, между мышцами и фасциями.
Одонтогенный гайморит — формирование воспаления в гайморовой пазухе, вызванное распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный лимфаденит — формирование воспаления в регионарных лимфатических узлах, вызванного распространением инфекции из периодонтального (одонтогенного) очага.
Одонтогенный остеомиелит — гнойное воспаление челюстной кости (одновременно всех её структурных компонентов) с развитием участков остеонекроза.

Осложнение, вызванное деструктивными изменениями в перерадикулярной кости:

Вторичная адентия — потеря одного или нескольких зубов, причиной которой служит разрушение костной ткани, окружающей корень зуба, препятствующее дальнейшему функционированию такого зуба.

Осложнение, вызванное формированием свищевого хода:

Кожные свищи — образование свищевого хода, открывающегося на поверхность кожи.

Диагностика периодонтита

Диагностика периодонтита проводится на основании жалоб пациента, анамнеза заболевания, оценки общесоматического статуса, осмотра головы и шеи, полости рта, зуба, его перкуссии, зондирования и термопробы, электроодонтодиагностики (ЭОМ) и рентгенологического исследования. [10]

ЭОМ — это метод стоматологического исследования, основанный на определении порогового возбуждения болевых и тактильных рецепторов пульпы зуба при прохождении через неё электрического тока.

Диагностические признаки острого периодонтита:

Диагностические признаки хронического периодонтита:

Диагностические признаки обострения хронического периодонтита

Чаще всего клиническая картина соответствует острому периодонтиту, за исключением того, что всегда рентгенологически выявляются изменения в тканях периодонта, характерные для той или иной формы периодонтита. [12]

Лечение периодонтита

Лечение периодонтита направлено на устранение причин, механизмов и проявлений заболевания. Методы лечения бывают терапевтическими, хирургическими и комбинированными.

Терапевтическое лечение

Данный метод лечения нацелен на устранение патогенной микрофлоры, находящейся в эндодонте — комплексе поражённых тканей, включающем пульпу и дентин, которые связаны между собой морфологически и функционально. Поэтому иначе такое лечение называют эндодонтическим. [16]

Этапы эндодонтического лечения:

адекватное обезболивание;
изоляция зуба или нескольких зубов, в которых будут проводится манипуляции, от полости рта;
создание эндодонтического доступа (иссечение твёрдых тканей зуба или пломбировочного материала, закрывающих доступ в систему корневого канала;
прохождение и определение длинны корневого канала (это длинна от устья до верхушки корня);
создание корневого канала определённого диаметра и формы;
введение в корневой канал лекарственных препаратов;
пломбирование корневого канала;
восстановление анатомии и функции зуба с помощью пломбировочного материала или ортопедической конструкции.

Хирургическое лечение

К оперативному лечению прибегают только в случаях неэффективности или невозможности терапевтического лечения.

К хирургическим методам лечения относятся:

удаление части корня зуба (резекция) — позволяет сохранить зуб, даже если у верхушки корня присуствовала киста;

удаление зуба целиком, с последующим замещением утраченного зуба.

Прогноз. Профилактика

Течение и прогноз периодонтита, безусловно, зависят от своевременности обращения к стоматологу и качества проведенного им лечения. При эффективном лечении каналов происходит восстановление участка разрушенной кости, и зуб сохраняет свои функциональные свойства. При несвоевременном обращении пациента или безуспешном лечении высока вероятность потери зуба, а осложнения хронического периодонтита могут представлять серьёзную угрозу здоровью и жизни.

Для профилактики периодонтита необходимо тщательно ухаживать за полостью рта, регулярно проводить осмотры у врача-стоматолога и своевременно лечить одонтогенные очаги инфекции, такие как кариес и пульпит. [2] [5] [6]

Ротовая полость здорового человека населена множеством различных микроорганизмов: зеленящим стрептококком, анаэробами, грибами рода Candida и др. При условии снижения местной и общей сопротивляемости организма (сахарный диабет, опухоли системы крови, СПИД, болезнь Крона, а также при курении и др.), воздействие этих микробов способно вызывать воспалительно-деструктивные заболевания полости рта и глотки.

Заболевания с поражением тканей периодонта

Начальной, ранней фазой периодонтита является гингивит – воспаление десен, которое практически во всех случаях возникает в результате неадекватного ухода за полостью рта. Наиболее частыми возбудителями являются анаэробные грамотрицательные микроорганизмы (например, Prevotella intermedia). Клейкий зубной налет, состоящий преимущественно из бактерий, накапливается вдоль края десен и в местах, малодоступных чистке. После 72 ч возможно уплотнение сохранившегося налета с образованием зубного камня, который невозможно удалить обычной зубной щеткой.

Аналогичная ситуация наблюдается при идиопатическом наследственном фиброматозе десен.

Симптомы простого гингивита включают покраснение и отечность десен, которые легко кровоточат во время еды и при контакте с зубной щеткой. Болевые ощущения обычно отсутствуют. Десны могут отставать от поверхности зуба. Формирование десневых абсцессов наиболее характерно для пациентов с декомпенсированным сахарным диабетом.

Гингивит на фоне гиповитаминоза С (цинга, скорбут) сопровождается выраженной кровоточивостью. Дефицит ниацина (пеллагра), помимо этого, характеризуется высокой наклонностью к развитию других инфекций полости рта.

Острый герпетический гингивит, стоматит протекает с очерченным болевым синдромом. Характерно наличие множественных поверхностных изъязвлений на слизистой оболочке полости рта.

Десквамативный гингивит, развивающийся в период менопаузы, характеризуется недостаточным образованием кератинсодержащих клеток эпителия десен, их повышенной ранимостью, появлением кровоточивости и болевых ощущений. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Заместительная терапия половыми гормонами приводит к стиханию явлений гингивита.

Подобная симптоматика может возникать при вульгарной пузырчатке и пемфигоиде, в части случаев как паранеопластического процесс. Лечение требует системного назначения кортикостероидных гормонов (при исключении онкологического заболевания).

Гингивит может выступать в качестве первого проявления лейкоза (до 25% случаев у детей). Он развивается в результате инфильтрации десен клетками опухоли, а также на фоне имеющегося иммунодефицита. Тромбоцитопения сопровождается выраженной кровоточивостью десен.

Общие правила лечения гингивитов включают удаление зубного налета, зубного камня, соблюдение правил гигиены полости рта, устранение других способствующих факторов. Лицам с повышенной предрасположенностью к воспалительным заболеваниям периодонта целесообразно профилактически производить очищение зубов от налета инструментально у стоматолога (от 2 раз в месяц до 2–4 раз в год), использовать препараты, способствующие местной защите слизистой ротовой полости (имудон).

Острый некротизирующий язвенный гингивит (ангина Винсента) сопровождается болью во рту, кровотечением, быстропрогрессирующим изъязвлением нередко обширных участков слизистой оболочки. Иногда протекает в гангреноподобной форме, напоминая ному (см. далее), с поражением как мягких тканей, так и костных структур. К развитию этой формы гингивита предрасполагают эмоциональное и физическое переутомление, истощение, особенно в условиях недостаточной гигиены полости рта, курение. Патогенез заболевания связывают с агрессивным влиянием анаэробных микроорганизмов – обитателей полости рта, таких как Prevotella intermedia, спирохеты. Нередко ангина Винсента является проявлением СПИДа. Начало болезни достаточно острое. Появляются неприятный запах изо рта, болевые ощущения в области десен, изъязвления межзубных десневых сосочков. Пораженная поверхность покрыта серым некротическим налетом, легко кровоточит. Этим проявлениям сопутствует субфебрильная лихорадка.

Лечебные мероприятия включают тщательное удаление некротизированной ткани и зубного налета в режиме максимального щажения, под местной анестезией. Больному необходимы режим отдыха, адекватное питание и восполнение жидкости.

Местно применяют антибактериальные средства и антисептики (например, смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, частое полоскание 1,5% раствором перекиси водорода). В течение первых суток назначают анальгетики.

При тяжелом течении (лихорадка, увеличение площади поражения) требуется системное применение антибиотиков, эффективных в отношении грамотрицательных анаэробов (пенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,5–1 г 3 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; высокоэффективна комбинация пенициллина в той же дозе с метронидазолом внутрь в дозе по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день).

Эффективно сочетание антибиотикотерапии с иммуностимулирующими препаратами, оказывающими действие в полости рта. К таким препаратам относится имудон, являющийся иммуностимулятором бактериального происхождения. Имудон активирует фагоцитоз, увеличивает содержание в слюне лизоцима, известного своей антибактериальной активностью. Имудон стимулирует иммунокомпетентные клетки, увеличивает количество секреторных IgA в слюне и замедляет окислительный метаболизм нейтрофилов. Оптимальная доза 6 – 8 т. в сутки. Противопоказанием к применению является повышенная чувствительность к препарату.

Периодонтит

Периодонтит – воспалительно-деструктивное поражение структур, окружающих корень зуба. Постепенное накопление зубного налета и отложение зубного камня в десневом кармане способствуют его углублению, в результате инфицированное содержимое проникает в промежуток между стенкой костной альвеолы и корнем зуба. Создаются благоприятные условия для размножения анаэробной микрофлоры. Происходит расплавление связок зуба, его расшатывание и выпадение.

Симптомами периодонтита являются покраснение, кровоточивость и болезненность десен; образование глубоких десневых карманов. Рентгенография позволяет уточнить состояние костной ткани, окружающей корень зуба.

Локализованный ювенильный периодонтит, ассоциированный с Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga, Eikenella corrodens, Wolinella recta и другими анаэробами, вызывает быстрое выраженное образование десневых карманов, разрушение костной ткани. Установлено, что в патогенезе этого заболевания принимают участие наследственные дефекты хемотаксиса нейтрофилов и повреждение тканей токсинами микроорганизмов (лейкотоксином, коллагеназой, эндотоксином). Периодонтит взрослых связывают с агрессивным воздействием Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, других грамотрицательных организмов на фоне снижения механизмов местной защиты.

Лечение периодонтита проводит специалист-стоматолог (очистка глубоких десневых карманов, подрезание отслоившихся десен). В случае формирования абсцессов может возникнуть необходимость местного и системного применения антибиотиков (смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза в день, пенициллин V внутрь по 500 мг 4 раза в день, бензилпенициллин внутримышечно в дозе 500 мг 4 раза в день, эритромицин внутрь по 250 мг 4 раза в день, тетрациклин внутрь по 250 мг 4 раза в день, клиндамицин внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день; комбинация пенициллина с метронидазолом внутрь по 500 мг 3 раза в день или внутривенно по 500 мг 3 раза в день). Перспективно применение имудона в сочетании с антибиотиками.

слизистой и мягких тканей

При рецидивирующем афтозном стоматите на слизистой оболочке рта периодически (с ремиссиями до нескольких лет или с непрерывными рецидивами) появляются одиночные или сгруппированные беловатые болезненные изъязвления, окруженные венчиком гиперемии, диаметром менее 5–10 мм. Центральная часть представляет собой область некротизированного эпителия. Изъязвления сохраняются в течение нескольких недель, заживают иногда с образованием рубца. Появление афт на подвижных участках слизистой оболочки рта, лишенных кератина (внутренняя поверхность щек, язык, глотка, мягкое небо), отличает их от герпетической сыпи, которая покрывает также и кератинизированные участки (десны, твердое небо).

Лечебные мероприятия носят симптоматический характер (местные анестетики, анальгетики, защитная паста с карбоксиметилцеллюлозой, нитрат серебра, CO₂-лазер, суспензия тетрациклина). При распространенных поражениях, непрерывно рецидивирующем течении назначают преднизолон в начальной дозе 40 мг в сочетании с имудоном.

Ангина Людвига – целлюлит подъязычного или подчелюстного пространства, характеризующийся быстрым распространением. Обычно возникает как осложнение периодонтита нижних коренных зубов. Появляются фебрильная лихорадка, слюнотечение. Отек сублингвального пространства со смещением языка кверху и кзади может приводить к обструкции дыхательных путей. Лечебные хирургические мероприятия направлены на дренирование клетчатки полости рта. Назначают активные в отношении стрептококка и анаэробной микрофлоры полости рта антибиотики: ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день) или пенициллин в высокой дозе внутримышечно или внутривенно в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно). В критических ситуациях возникает необходимость в проведении трахеостомии.

Нома – молниеносно протекающая гангрена тканей полости рта или лица, чаще развивающаяся у крайне ослабленных и истощенных пациентов или у детей. Рассматривается как очень тяжелая форма ангины Винсента. Этиологический фактор – анаэробы, обитающие в полости рта, особенно часто – фузоспирохеты (Fusobacterium nucleatum). Принципы лечения включают хирургическую обработку раны, назначение пенициллина в высокой дозе (по 500 мг 4 раза в день внутримышечно или внутривенно) в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутривенно), коррекцию общего состояния пациента.

Кандидозный стоматит, вызываемый грибами рода Candida, развивается преимущественно в состоянии иммунодефицита (на фоне терапии иммуносупрессорами, ВИЧ-инфекции, тяжелого общего состояния) или в качестве осложнения антибиотикотерапии. На слизистой оболочке полости рта обнаруживаются пятна молочно-белого налета, при удалении которых обнажается эрозированная поверхность. Характерен металлический привкус во рту. Помимо устранения предрасполагающих к развитию кандидоза факторов, назначают противогрибковые средства местно (суспензия нистатина) или перорально флюконазол (200 мг в 1-й день, далее по 100 мг в день). Учитывая ведущую роль сапрофитной и условно-патогенной микрофлоры в патогенезе широкого спектра воспалительных заболеваний мягких тканей полости рта, десен и структур периодонта, для лечения и профилактики этих заболеваний разработан эффективный комбинированный препарат – гель Метрогил Дента. В его составе сочетаются метронидазол (оказывающий антипротозойное и антибактериальное действие против анаэробных простейших и анаэробных бактерий, вызывающих гингивит и периодонтит) и хлоргексидин (антисептик бактерицидного действия против широкого круга вегетативных форм грамотрицательных и грамположительных микроорганизмов, дрожжей).

При участии внутриклеточных транспортных белков анаэробных микроорганизмов и простейших происходит биохимическое восстановление 5-нитрогруппы метронидазола (производного нитроимидазола). При этом молекула метронидазола приобретает способность взаимодействовать с ДНК микроорганизмов, ингибируя синтез их нуклеиновых кислот, что в конечном итоге приводит к гибели возбудителей.

Соли хлоргексидина диссоциируют в физиологической среде, и освобождающиеся при этом катионы связываются с отрицательно заряженными оболочками бактерий. В низких концентрациях хлоргексидин способен вызывать нарушение осмотического равновесия бактериальных клеток, потерю ими калия и фосфора, что служит основой бактериостатического эффекта препарата. Хлоргексидин сохраняет свою активность и в присутствии крови и гноя.

Местное применение геля (на область десен 2 раза в день) обеспечивает высокую направленность действия с минимальными побочными явлениями, а также сокращением кратности назначения. При местной аппликации концентрация метронидазола в области десен значительно выше, чем при системном введении.

Применение Метрогила Дента показано при острых гингивитах, остром некротизирующем язвенном гингивите Винсента, хроническом гингивите (отечной, гиперпластической, атрофической/десквамативной форме), хроническом периодонтите, периодонтальном абсцессе, рецидивирующем афтозном стоматите, зубной боли инфекционного происхождения. После нанесения геля в течение 15 мин нельзя полоскать рот и принимать пищу.

Воспалительные заболевания глотки и зева (фарингиты, тонзиллиты)

Фарингит в большинстве случаев развивается на фоне вирусной инфекции (риновирусы, коронавирусы, вирус парагриппа). Симптомы включают боли в горле, заложенность носа в продромальном периоде, кашель, охриплость голоса, гиперемию, гиперплазию точечных фолликулов и отечность задней стенки глотки. При гриппе и аденовирусной инфекции выражены лихорадка, миалгии. При аденовирусной инфекции на задней стенке глотки может появляться экссудат (обычно слизистого характера).

Герпангина (инфекция вирусами Коксаки) сопровождается появлением везикулярных высыпаний на мягком небе между язычком и миндалинами и симптомами общей интоксикации.

Фарингит, вызванный вирусом простого герпеса, напоминает стрептококковую ангину тяжелого течения, сопровождается появлением везикул и эрозий на слизистой оболочке рта и глотки.

В группе воспалительных заболеваний зева и глотки бактериальной этиологии заслуживают отдельного рассмотрения фарингит и ангина (острый тонзиллит) на фоне инфекции стрептококками группы А (Streptococcus pyogenes). Стрептококковый фарингит изолированно встречается редко, обычно сочетаясь с тонзиллитом. Развитие заболевания нехарактерно для пациентов моложе 2 и старше 40 лет. Начало, как правило, острое, с появления лихорадки, выраженной боли в горле, усиливающейся при глотании и разговоре. Выявляются шейная лимфаденопатия, отечность и гиперемия глотки и миндалин, скопления гноя на их поверхности, лейкоцитоз в периферической крови. По тяжести течения различают легкую, средней тяжести и тяжелую ангину.

Стрептококковый фарингит и ангину диагностируют по результатам культурального исследования слизи из зева или с задней стенки глотки, а также недавно разработанных методик по выявлению стрептококкового антигена. Положительные результаты теста на антиген стрептококка по значимости приравниваются к положительным результатам посева слизи из зева; отрицательный же результат теста требует подтверждения отрицательным результатом посева.

Лечение проводят пенициллинами (ампициллин по 0,5–1 г 4 раза в день) или эритромицином (по 0,25–0,5 г 4 раза в день) per os в течение 10 дней либо путем однократного введения бензатинпенициллина внутримышечно (необходимая концентрация антибиотика в крови сохраняется до 3 нед); возможно применение других антибиотиков (амоксициллин внутрь по 0,5г 3 раза в день, цефалексин внутрь по 0,5 г 4 раза в день, цефуроксим внутривенно по 0,75–2 г 3 раза в день). Парацетамол назначают в качестве противовоспалительного средства. Необходимо соблюдение постельного режима, обильное питье, полоскание горла. Применение иммуностимуляторов (имудон) способствует усилению клинического эффекта антибиотиков.

Осложнения стрептококковой инфекции разделяют на гнойные (перитонзиллярный и ретрофарингеальный абсцесс) и негнойные (скарлатина, септический шок, ревматизм, острый гломерулонефрит). Антибактериальная терапия снижает риск ревматизма, однако не влияет на частоту развития гломерулонефрита, тяжесть и продолжительность ангины.

Фарингиты бактериальной природы также могут быть вызваны стрептококками групп C и G, Neisseria gonorrhoeae, Arcanobacterium hemolyticum, Yersinia enterocolitica, Corynebacterium difteriae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamidia pneumoniae.

Перитонзиллярный абсцесс выступает как осложнение стрептококкового фарингита, тонзиллита. В его патогенезе могут также играть роль анаэробные микроорганизмы – обитатели полости рта. Боли в горле, выраженный односторонний отек и эритема в области зева с девиацией язычка являются наиболее характерными симптомами. Необходимо срочное дренирование абсцесса с назначением антибиотикотерапии: пенициллин в комбинации с метронидазолом (по 500 мг 3 раза в день внутрь или внутривенно), клиндамицин (внутрь по 150–450 мг 4 раза в день или внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день) или ампициллин/сульбактам (по 1,5–3 г внутривенно или внутримышечно 4 раза в день). После стихания острых воспалительных явлений рекомендуется тонзиллэктомия.

Парафарингеальный абсцесс – воспалительный процесс в парафарингеальном пространстве, распространяющемся от подъязычной кости до основания черепа, как правило, является осложнением инфекций полости рта (тонзиллита, фарингита, периодонтита) или паротита, мастоидита. Выражены симптомы общей интоксикации, лихорадка, боли в горле в покое и при глотании, защитное напряжение мышц шеи, нередко – тризм. При осмотре глотки отмечаются отечность ее боковой стенки, смещение миндалины. Диагноз подтверждает компьютерная томография с контрастированием. Лечение состоит из дренирования парафарингеальной клетчатки, применения антибиотиков (схема терапии аналогична таковой при перитонзиллярном абсцессе), контроля за состоянием дыхания. Крайне опасными осложнениями являются тромбофлебит яремных вен, аррозия сонной артерии, медиастинит, воспаление черепно-мозговых нервов. В их распознавании весьма информативна магнитно-резонансная томография.

Развитие позадиглоточного абсцесса может происходить как за счет прямого, так и лимфогенного распространения инфекции из близлежащих очагов. Боли в горле усиливаются, появляются симптомы общей интоксикации, одышка, затрудненяется речь (вплоть до стридора). При осмотре выявляют выбухание задней стенки глотки. Рентгенография с использованием мягкого излучения или компьютерная томография являются вспомогательными методами диагностики. Лечение включает проведение немедленного хирургического вмешательства (вскрытие и дренирование абсцесса), введение обладающих активностью в отношении стрептококка, золотистого стафилококка, H. influenzae антибиотиков (ампициллин/сульбактам по 1,5–3 г внутривенно или внутимышечно 4 раза в день; клиндамицин внутривенно по 0,6–0,9 г 3 раза в день в комбинации с цефтриаксоном по 1–2 г внутримышечно или внутривенно 1–2 раза в день).

4. Терапевтический справочник Вашингтонского университета: пер. с англ./ Под ред. М. Вудли, А. Уэлан. М.: Практика, 1995; 832 с.

Хлоргексин + метронидазол:

МЕТРОГИЛ ДЕНТА

(UNIQUE Pharmaceutical Laboratories)

Иммуностимулятор бактериального происхождения:

(SOLVAY PHARMA)

Зубную боль игнорируют до тех пор, пока она не станет совсем уж невыносимой. Ведь одни боятся стоматологов, а другие цен на стоматологические услуги. В итоге, запущенный кариес перерастает в периодонтит, лечение которого — совсем другой порядок сумм.

Признаки заболевания

Характер зубной боли указывает на степень запущенности заболевания. Определить свойства болевых ощущений поможет на консультации врач.

Постановка точного диагноза — задача врача, но ниже представлены симптомы периодонтита:

длительные боли или болезненная пульсация в зубе или десне;
повышенная чувствительности при давлении на поверхность зуба;
астения или повышение температуры тела;
фантомное чувство разбухания зуба; ;
отсутствие ответа на холодное, горячее или сладкое;
легкая подвижность.

Обратите внимание! Осмотру подвергаются те места, где ранее проводилось лечение глубокого кариеса. Нередко недолеченная кариозная болезнь становилась причиной глубокого поражения тканей.

При этом хронический периодонтит, как правило, протекает бессимптомно и диагностируется только на рентгене, либо при переходе в острую стадию.

Причины возникновения

Прежде, чем приступить к устранению проблемы, необходимо определить причину возникновения, в зависимости от которой выделяются заболевания:

Травматическое — возникает при механическом действии на челюсть, например удар, ушиб или даже попадание косточки при употреблении пищи. Также при регулярных небольших воздействиях, например откусывании нитей.
Медикаментозное — при несоблюдении расписания посещения врача: иногда устанавливают сильнодействующее лекарство в корневой канал, при этом следующее время приема назначают не просто так. Игнорирование приводит к острому периодонтиту.
Инфекционное — виновник, которому стрептококк, который накапливается в пораженных тканях и провоцирует воспаление.

внутризубной — или канальный, то есть токсины и бактерии перемещаются через корневой канал, инфицируют пульпу и приводят к отмиранию в тканях периодонта;
внезубной — встречается реже — воспаление переходит с окружающих тканей, не связанных напрямую с зубным рядом — гайморит, остит и др.

Еще реже происходит переход через кровь и лимфу.

Пульпит и периодонтит часто путают, но:

первое — воспаление, возникающее из-за проникновение микробных организмов, затрагивает пульпу — внутреннюю часть зуба, где расположены нервные окончания и кровеносные сосуды; характерные симптомы — острая пульсирующая боль, которая иногда переходит на ухо, челюсть, голову (вызывает мигрень), и усиливается к вечеру и при резкой смене температуры;
второе — воспалительный процесс затрагивает глубокие костные ткани, окружающие зуб, и является осложнением после пульпита.

То есть второе является следствием первого.

Классификация периодонтитов

Патеногенез заболевания выделяет несколько видов:

Апикальный периодонтит — считается легкой формой, локализация у самой верхушки корня, из симптомов: острая боль, отечность, высокая температура тела и недомогание. Причины возникновения — невылеченный пульпит или кариозная болезнь, ошибка при установке протеза и даже зубной камень. На данный вид приходится тридцать процентов обращений.

Такое заболевание характерно для не распределенной нагрузки на зубы, которые берут на себя роль удаленных моляров или пломб, а также возникают при терапевтических ошибках.

Гранулирующий периодонтит — отличается болью при надавливании, ощущением отечности зуба, а также кожными свищами — под зубом в эпителии открывается гнойное образование, через которое многообразие образовавшихся бактерий пытается найти ход наружу. Поддается результативному лечению при своевременном обращении в стоматологическую клинику.
Гранулематозный(гнойный) периодонтит — опасная патология, для которой характерно отсутствие болевых симптомов, которые толкают пациента на прием к стоматологу, так как именно так организм защищается от попадания вредоносных микроорганизмов в кровь. При этом происходит разрушение зуба и кости, а ткани заполняются гранулемами. В итоге это приводит к удалению зуба без возможности восстановления.

Дополнительная информация: гранулема — это новообразование, сформированное из грануляционной ткани, которая изолирует пораженные воспаленные участки от остального организма. Это своеобразный мешочек, заполненный разлагающимися клетками. Капсула, как правило крепится к корню зуба и вызывает его расшатывание и разрушение.

Фиброзный периодонтит — подобно гнойному виду, не поддается диагностике на ранних стадия, так как протекает почти бессимптомно. Это постоянное воспаление периодонта (то есть соединительной ткани, которая окружает зубную поверхность). При этом нарушаются связки, которые удерживают зуб в десне, что может привести к потере в зубном ряду.

При этом, данную форму заболевания могут вызвать как независимые факторы, например, проблемы с сердцем и сосудистой системой, так и единичные причины:

инфекция околозубных тканей;
глубокий запущенный кариес;
механическое воздействие и травмы;
пломба или протез низкого качества;
хронические гранулирующий или гранулематозный периодонтит;
проникновение инородных веществ в десна (штифт, дефект инструмента).

Осложнения

Обострение периодонтита, в зависимости от формы поражения зубы, стадийности болезни и расположения пораженного зуба приводит к осложнениям:

абсцесс — развитие гнойника из-за разрушения слизистой, кожной и фасциальной клетчатки, при этом новообразования характеризуются в мягких тканях;
флегмона — прорыв абсцесса;
гайморит — переход воспалительного процесса в гайморовую пазуху;
лимфаденит — увеличение лимфатических узлов, расположенных ближе всего к пораженному участку челюсти;
остеомиелит — распространение инфекции в кость, надкостницу, мягкие ткани.

Помимо воспалительных процессов может произойти вторичная адентия — когда вследствие расслоения костной ткани, зуб просто перестает получать питание и функционировать и выпадает.

Обострение хронического периодонтита, как правило, не проявляется симптоматически на ранних стадиях заболевания, поэтому его можно обнаружить только при профилактическом осмотре с использование рентген-диагностики. Такому виду обследования обязательно должны подвергаться зубы, ранее прошедшие лечение по профилю пульпита или сложного кариеса.

Ранняя диагностика

Важную роль в постановке диагноза является точный полноценный анамнез — опрос (анкетирование) пациента на предмет жалоб, характера боли, истории болезни и предыдущих оперативных вмешательств в ротовую полость.

Абсолютное показание к проведению электроодонтодиагностики и рентгенологического исследования:

Важно! Метод диагностики, основанный на использовании электрического тока, позволяет определить болевой порог пульпы зуба для определения ее жизнеспособности и уровня поражения.

Также для постановки диагноза используются легкие механические манипуляции — постукивания в нескольких положениях (позволяют точно определить пораженный канал). Также возможно использование холодового теста.

При обнаружении хотя бы одного из признаков периодонтита, диагностика переходит на уровень рентгена. Для точности в современных стоматологиях используют компьютерную томографию, где каждый зуб виден в мельчайших подробностях.

Точный тип заболевания могут определять непосредственно при оперативном вмешательстве, поэтому обратитесь в профессиональную клинику, где будут специалисты и инструменты для устранения и лечения данного заболевания. .

Лечение периодонтита

Последовательность действий при периодонтите, зависит от типа и степени поражения.

В любом случае, лечение устраняет причины заболевания и осложнения:

Терапия — полная ликвидация воспалительной микрофлоры в канале зуба.

Последовательность действий в терапевтическом лечении:

Обезболивание ;
Изолирование пораженных участков (зубов), то есть наложение коффердама. Это важная часть лечения, так как обработка каналов будет происходить сильнодействующими веществами. Чтобы избежать ожогов мягких тканей.
Удаление пломбировочного материала и других твердых тканей, препятствующих доступу к пораженным участкам;
Очистка механичесим и медикаментозным способом каналов от микробов. Промывание и ирригация каналов растворами.
Определение длины канала ;

Формирование чистого корневого канала;
Установка лекарства;
Пломбирование корневого канала, во избежание попадания микробов на ранее пораженные участки;
Восстановление функциональных и анатомических особенностей зуба пломбой или протезной конструкцией.

Важно отметить, что в стоматологической клинике Орбиталь лечение периодонтитов проходит с увеличением благодаря микроскопу Carl Zeiss. Что в разы увеличивает успех лечения.

Если консервативными методами не удалось вылечить периодонтит, то на помощь может прийти апикальная хирургия.

Тогда хирург, при условии хорошо запломбированных каналах, может удалить кисту и часть корня, сохранив сам зуб. Но ему нужно также качественно заплобировать канал с другой стороны, ретроградно. Наши хирурги владеют данными методиками и делают это также под микроскопом

К сожалению, иногда разрушение зуба и кости вокруг слишком большое, что единственный выход — это удаление зуба.

При полном удалении стоит рассмотреть возможность единовременной установки протеза или коронки.

Не стоит забывать, что данному заболеванию подвержены не только взрослые с коренными зубами. Периодонтит у детей может быть даже опаснее — воспаление костных тканей происходит в непосредственной близи от сосудов головного мозга и дыхательных путей.

Чтобы оставаться при своих зубах, необходимо тщательно соблюдать гигиену полости рта, меняя зубные щетки и пасты, а также раз в полгода посещать стоматологическую клинику для проведения гигиенической чистке и консультации врача.

Эти действия уберегут от хирургических вмешательств, болевых ощущений и любых дискомфортов, связанных с улыбкой.

Анаэробная инфекция – это инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии, травматологии, педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии, стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на:

Факультативные. Способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К ним принадлежат кишечная палочка, шигеллы, иерсинии, стрептококки, стафилококки и др.
Облигатные. Их развитие и размножение осуществляется в бескислородной среде. Облигатные возбудители делятся на две группы:

спорообразующие (клостридии) - являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка, газовой гангрены, ботулизма, пищевых токсикоинфекций и др.);
неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). В большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит, пневмонию, флегмоны челюстно-лицевой области, отит, сепсис и др.).

Факторы риска

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления, криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают:

массивное загрязнение ран землей;
наличие инородных тел в ране;
гиповолемический и травматический шок;
сопутствующие заболевания (коллагенозы, сахарный диабет, опухоли);
иммунодефицит.

Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

Патогенез

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей.

Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Классификация

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

центральной нервной системы (абсцесс мозга, менингит, субдуральная эмпиема и др.)
головы и шеи (пародонтальный абсцесс, ангина Людвига, средний отит, синусит, флегмона шеи и т. д.)
дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония, абсцесс легкого, эмпиема плевры и пр.)
женской половой системы (сальпингит, аднексит, эндометрит, пельвиоперитонит)
брюшной полости (абсцесс брюшной полости, перитонит)
кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит, газовая гангрена, некротизирующий фасциит, абсцессы и др.)
костей и суставов (остеомиелит, гнойный артрит)
бактериемию.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток).

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации инфекционного очага, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония, тахипноэ, тахикардия, гемолитическая анемия, иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Осложнения

Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока, тяжелого сепсиса, являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги, травматологи, нейрохирурги, гинекологи, отоларингологи, челюстно-лицевые и торакальные хирурги. С целью определения патогенного агента и тяжести инфекционного процесса используют:

Методы детекции возбудителя. Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному анализу, ПЦР.
Другие анализы. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы.
Инструментальную диагностику. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы, тромбоза глубоких вен, пневмоторакса, пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий, раскрытия гнойных карманов, обработки ран ультразвуком и лазером, озонотерапии и т. д. При обширной деструкции тканей может быть показана ампутация или экзартикуляция конечности.

Важнейшими составляющими лечения анаэробной инфекции являются интенсивная инфузионная терапия и антибиотикотерапия препаратами широкого спектра действия, высокотропными к анаэробам. В рамках комплексного лечения анаэробной инфекции находят свое применение гипербарическая оксигенация, УФОК, экстракорпоральная гемокоррекция (гемосорбция, плазмаферез и др.). При необходимости пациенту вводится антитоксическая противогангренозная сыворотка.

Прогноз и профилактика

Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран, удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Читайте также: