Признаки бронхолегочной инфекции это

Обновлено: 19.04.2024

Therapy Of Bronchopulmonary Infection in Smokers
V. I. SOKOLOVA, V. A. ORLOV, YU. V. SURKOVA, V. A. SHENDEROVICH, L. B. SMIRNOVA
Russian Academy of Postgraduate Medical Training, Moscow. National Research Centre of Antibiotics, Moscow

Проведено изучение эффективности и безопасности применения новой пролонгированной формы ципрофлоксацина (Цифран ОД) у бронхолегочных больных (n=23). Ципрофлоксацин применяли внутрь в дозе 1 г один раз в сутки. Больные были разделены на две группы: первую группу составили больные с обострением хронического бронхита; вторую группу — пациенты с бактериальной пневмонией. Выздоровлением в результате применения ципрофлоксацина у больных 1-ой группы наступило в 77,7% случаев, у 26,3% больных наблюдали клиническое улучшение. При лечении пневмонии выздоровление наблюдали в 100% случаев. Применение ципрофлоксацина характеризовалось отсутствием выраженных побочных эффектов.

Ключевые слова: ципрофлоксацин, пролонгированная форма, хронический бронхит, пневмония, курильщики.

Инфекционные заболевания нижних дыхательных путей (ИЗНДП) являются самыми частыми инфекциями, встречающимися в терапевтической практике. К наиболее серьезным заболеваниям из группы ИЗНДП относятся внебольничная пневмония и обострение хронического бронхита (ХБ). Последнее является причиной около 7% всех госпитализаций больных в стационары. Заболеваемость внебольничной пневмонией достигает 1—3/1000 человек в год. Летальность при внебольничной пневмонии составляет 1—2% в амбулаторной практике и 10—15% в стационаре. Тревогу у социальных и медицинских служб вызывают высокие показатели нетрудоспособности и инвалидизации больных с ХБ. Все эти факты характеризуют пневмонию и ХБ как одну из самых актуальных проблем отечественной медицины [1, 2]. Учитывая тяжесть и неблагоприятный прогноз этих заболеваний, антибактериальная терапия должна назначаться в ранние сроки, когда врач, как правило, не располагает микробиологическими данными, поэтому первичный выбор антибиотика носит эмпирический характер. Назначение препарата основывается на эпидемиологическом анамнезе, особенностях клинического течения болезни, возрасте больных, наличии фонового заболевания, а также на знании аллергологического анамнеза, в частности переносимости антибиотиков и других лекарственных средств.

Исследования показали, что наиболее частой этиологической причиной внебольничных пневмоний и обострений ХБ являются Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus, Klebsiellapneumoniae и др. [З, 4]. При развитии внутрибольничной инфекции нередко выделяют Pseudomonas aeruginosa. Одним из наиболее активных препаратов в отношении P.aeruginosa, a также патогенов (Legionella spp., Chlamydia spp. и Mycoplasma spp.) с внутриклеточной локализацией является ципрофлоксацин. Применение его при ИЗНДП несколько ограничено из-за относительной невысокой активности in vitro в отношении S.pneumoniae. Но хорошее проникновение ципрофлоксацина в ткани бронхолегочной системы, где создаются высокие концентрации, в 2—5 раз превышающие сывороточные, позволяет достигать адекватной противопневмококковой активности. Это подтверждается клинико-бактериологической эффективностью ципрофлоксацина при лечении ИЗНДП, не уступающей эффективности стандартной терапии беталактамными антибиотиками [5—8].

Таблица 1.
Чувствительность к ципрофлоксацину микроорганизмов, выделенных из мокроты бронхолегочных больных

Общее число изученных штаммов

Примечание:1:,— чувствительные, I — умеренно чувствительные, R — резистентные штаммы.

Материал и методы

При изучении клинической эффективности были использованы нижеследующие показатели. Критерии включения:

пациенты старше 18 лет;
обострение хронического обструктивного и необструктивного бронхита;
бактериальная пневмония легкой и средней тяжести течения;
предшествующая антибактериальная терапия без эффекта.

беременные или кормящие женщины;
гиперчувствительность к фторхинолонам;
онкологические заболевания.

Клиническая эффективность оценивалась следующим образом:

выздоровление — полное исчезновение симптомов и признаков острой инфекции;
улучшение — неполное исчезновение симптомов и признаков инфекции, отсутствие необходимости в назначении дополнительной антибактериальной терапии;
без эффекта — отсутствие регресса клинических симптомов болезни.

Бактериологическая эффективность оценивалась как:

эрадикация — полное исчезновение выделенных возбудителей из очага инфекции;
персистирование — сохранение первоначально выделенного возбудителя к концу лечения.

В программу обследования больных включали учет общеклинических симптомов (кашель, суточный объем мокроты, одышка, температура), данные аускультативного и рентгенологического исследования, клинический анализ крови, биохимические показатели крови (ферменты ACT и АЛТ, щелочная фосфатаза, мочевина и др. параметры), а также бактериологическое изучение мокроты.

Посевы мокроты проводили количественно на кровяной агар, шоколадный агар, среду Сабуро с определением концентрации бактерий в 1 мл мокроты. Чувствительность выделенных микроорганизмов определяли методом диффузии в агар на среде Мюллера-Хинтон, а также с добавлением в агар 5% дефибринированной крови для роста стрептококков и пневмококков. Идентификацию выделенных культур проводили с помощью идентификационных наборов МИКРОЛА-ТЕСТ (Чехия).

У больных с обострением ХБ оценивали функцию внешнего дыхания (ФВД).

Результаты и обсуждение

Изучено 39 штаммов микроорганизмов, выделенных из мокроты бронхолегочных больных. Монокультура получена у 83% обследованных, в 17% случаев выявлялись ассоциации, чаще всего с Candida spp. Из табл. 1 видно, что из 34 изученных штаммов (5 штаммов грибов рода Candida не исследовались) 24 (70,6%) культуры были чувствительны к ципрофлоксацину, 6 (17,6%) обладали умеренной чувствительностью к препарату и 4 (11,8%) культуры были резистентны.

Проведено сравнение чувствительности к ципрофлоксацину с используемым в пульмонологической практике макролидом рокситромицином диско-диффузионным методом (содержание в дисках ципрофлоксацина — 5 мкг, рокситромицина — 30 мкг). Чувствительность к рокситромицину была изучена у 22 штаммов микроорганизмов. Чувствительными были 9 (40,9%) штаммов, 1 штамм (4,5%) характеризовалася умеренной чувствительностью и 12 (54,6%) штаммов были резистентны к рокситромицину. Таким образом, возбудители, выделенные из мокроты бронхолегочных больных, были более чувствительны к ципрофлоксацину (суммарная чувствительность — 88,2%), тогда как к рокситромицину суммарная чувствительность составила всего 45,4%.

Ципрофлоксацин (Цифран ОД) применяли в дозе 1 г однократно в сутки per os для лечения 23 больных с внебольничной бактериальной пневмонией и обострением ХБ.

Больные были разделены на две группы: первую группу составили больные с обострением ХБ (12 мужчин и 7 женщин); во вторую группу вошли пациенты с бактериальной пневмонией 3 мужчин и 1 женщина. У всех больных (23 чел.) были выражены легочные и внелегочные симптомы: кашель со слизисто-гнойной мокротой, суточные объемы которой составляли от 20 до 50 мл, фебрильная и субфебрильная температура, периодические ознобы, одышка, выраженный гипергидроз, слабость и др. Возраст больных находился в пределах от 26 до 72 лет (табл. 2).

Таблица 2.
Характеристика больных, получавших лечение ципрофлоксацином

Характеристика больных

Первая группа (больные с хроническим бронхитом, п=19)

Вторая группа (больные с бактериальной пневмонией, п=4)

Средний возраст, лет

ИК*, стаж курения

Число обострений в году

Примечание: ИК — индекс курения.

Таблица 3.
Бактериологическая эффективность ципрофлоксацина при применении у бронхолегочных больных

Возбудитель

Количество штаммов

выделенных до лечения

эрадикация

Динамика симптомов заболевания в процессе лечения ципрофлоксацином.

Клиническая картина ХБ определяется фазой заболевания (обострение, ремиссия), характером воспалительного процесса, глубиной и уровнем поражения бронхиального дерева, наличием бронхиальной обструкции. Ведущей жалобой больных ХБ является кашель с выделением мокроты, одышка, чаще экспираторного характера. У больных ХБ с преимущественным поражением мелких бронхов обострение нередко протекает с одышкой, со свистящими хрипами, кашлем с отделением вязкой мокроты, иногда кашель малопродуктивный, что объясняется (Б. Е. Вотчал) отсутствием рецепторов кашлевого рефлекса в мелких бронхах.

Клинические признаки бронхиальной обструкции были выявлены у 14 пациентов и подтверждены данными по оценке ФВД. У большей части больных обострение ХБ было связано с вирусно-бактериальной инфекцией, которая повторялась 2—3 раза в течение года. Кроме того, у всех пациентов был высокий индекс курения, играющий существенную роль в поддержании бронхолегочной инфекции, по поводу которой они проходили ранее курс лечения, чаще всего ампициллином и макролидами (рокситромицином или эритромицином). Лечение ципрофлоксацином больных ХБ в суточной дозе 1 г продолжалось от 10 до 12 дней.

У 4 больных пневмония протекала на фоне хронического бронхита и выраженных диффузных пневмосклеротических изменений. Двум больным с пневмонией проводилась комбинированная антибиотикотерапия: ципрофлоксацин внутрь и парентерально метронидазол. Длительность терапии составила 12—14 дней.

У всех больных клиническое улучшение наступало на 3—4-й день лечения. Отмечалось снижение количества мокроты и степень ее гнойноети, уменьшение кашля и одышки к 4—5 дню лечения. Лихорадка и субфебрильная температура полностью исчезала к 3—4 дню терапии. К 10 дню лечения значительно улучшалась аускультативная картина в легких и закономерно снижался лейкоцитоз с нейтрофилезом. Положительная динамика наблюдалась и в показателях ФВД (ЖЕЛ, ОФВ и МОС25-75) как в первой, так и во второй группе больных. Динамические изменения симптомов болезни в период лечения ципрофлооксацином представлены на рисунке.

Известно, что при хроническом бронхите происходит гипертрофия и увеличение количества под слизистых желез, а также гиперплазия бокаловидных клеток, ремоделирование бронхиальной стенки с инфильтрацией, отеком слизистой и гипертрофией волокон гладкой мускулатуры. Обильная секреция слизи, изменение ее реологических свойств, вязкости секрета и повреждение стенки бронхов нарушают мукоцеллюлярный транспорт, что наряду с другими механизмами патогенеза способствует формированию обструктивного синдрома и активизации инфекции. В связи с этим пациенты с выраженным бронхообструктивным синдромом одновременно с антибиотиком получали жидкий будесонид по 0,5 мг/мл 2 раза в сутки через небулайзер и лазолван, что способствовало улучшению мукоцеллюлярного клиренса и купированию бронхообструкции.

Применение ципрофлоксацина в лечении больных с обострением ХБ в 77,7% клинических наблюдений дало выздоровление, у 5 (26,3%) пациентов с бронхообструктивным синдромом имело место улучшение. Хотелось бы обратить внимание, что у этих больных наряду с ХБ были и бронхоэктазы. При лечении бактериальной пневмонии в 100% случаев наблюдалось выздоровление.

Эрадикация возбудителей наблюдалась в 77,7% в случае S.pyogenesHB 88,8% при выделении S.pneumoniae и в 100% случаев для остальных возбудителей (табл. 3).

Заключение

Изучение эффективности и безопасности применения новой пролонгированной формы ципрофлоксацина (Цифран ОД) проводилось у бронхолегочных больных (п=23). В группе больных хроническим бронхитом установлен высокий индекс курения (ИК), имеющий существенное значение в поддержании инфекционно-воспалительного процесса в бронхолегочной системе. Выздоровление в результате лечения больных с обострением хронического бронхита наступило в 77,7% случаев, у 26,3% больных наблюдалось значительное улучшение. При лечении пневмонии выздоровление наблюдалось в 100% случаев. Клиническая эффективность антибиотика подтверждалась результатами бактериологического исследования мокроты. До лечения у больных был выявлен рост как грамположительных, так и грамотрицательных возбудителей: S.pneumoniae, S.pyogenes, Mxatarrhalis, Acinetobacter spp., Burkholderia cepacia и др.), суммарная чувствительность (включая и варианты с промежуточной чувствительностью) составила 88,2% и лишь в 11,8% случаев наблюдалась устойчивость к антибиотику.

Применение пролонгированного ципрофлоксацина характеризовалось отсутствием выраженных побочных эффектов и щадящим режимом лечения. Удобство однократного приема в сутки высоко оценивается пациентами и позволяет добиваться точного выполнения предписаний врача. Все это ставит препарат в число перспективных антибактериальных средств для лечения бронхолегочных инфекций.

Бронхит – это диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

МКБ-10

Общие сведения

Бронхит – диффузно-воспалительное заболевание бронхов, затрагивающее слизистую оболочку или всю толщу стенки бронхов. Повреждение и воспаление бронхиального дерева может возникать как самостоятельный, изолированный процесс (первичный бронхит) или развиваться как осложнение на фоне имеющихся хронических заболеваний и перенесенных инфекций (вторичный бронхит). Повреждение слизистого эпителия бронхов нарушает выработку секрета, двигательную активность ресничек и процесс очищения бронхов. Разделяют острый и хронический бронхит, различающиеся по этиологии, патогенезу и лечению.

Острый бронхит

Острое течение бронхита характерно для многих острых респираторных инфекций (ОРВИ, ОРЗ). Чаще всего причиной острого бронхита являются вирусы парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, аденовирусы, реже - вирус гриппа, кори, энтеровирусы, риновирусы, микоплазмы, хламидии и смешанные вирусно-бактериальные инфекции. Острый бронхит редко имеет бактериальную природу (пневмококки, стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, возбудитель коклюша). Воспалительный процесс сначала затрагивает носоглотку, миндалины, трахею, постепенно распространяясь на нижние дыхательные пути – бронхи.

Вирусная инфекция может провоцировать размножение условно-патогенной микрофлоры, усугубляя катаральные и инфильтративные изменения слизистой. Поражаются верхние слои стенки бронхов: возникает гиперемия и отек слизистой оболочки, выраженная инфильтрация подслизистого слоя, происходят дистрофические изменения и отторжение эпителиальных клеток. При правильном лечении острый бронхит имеет благоприятный прогноз, структура и функции бронхов полностью восстанавливаются и через 3 – 4 недели. Острый бронхит очень часто наблюдается в детском возрасте: этот факт объясняется высокой восприимчивостью детей к респираторным инфекциям. Регулярно повторяющиеся бронхиты способствуют переходу заболевания в хроническую форму.

Хронический бронхит

Хронический бронхит - это длительно протекающее воспалительное заболевание бронхов, прогрессирующее со временем и вызывающее структурные изменения и нарушение функций бронхиального дерева. Хронический бронхит протекает с периодами обострений и ремиссий, часто имеет скрытое течение. В последнее время наблюдается рост заболеваемости хроническим бронхитом в связи с ухудшением экологии (загрязнением воздуха вредными примесями), широким распространением вредных привычек (курение), высоким уровнем аллергизации населения. При длительном воздействии неблагоприятных факторов на слизистую дыхательного тракта развиваются постепенные изменения в строении слизистой оболочки, повышенное выделение мокроты, нарушение дренажной способности бронхов, снижение местного иммунитета. При хроническом бронхите возникает гипертрофия желез бронхов, утолщение слизистой оболочки. Прогрессирование склеротических изменений стенки бронхов ведет к развитию бронхоэктазов, деформирующего бронхита. Изменение воздухопроводящей способности бронхов значительно нарушает вентиляцию легких.

Классификация бронхитов

Бронхиты классифицируют по ряду признаков:

По тяжести течения:

легкой степени
средней степени
тяжелой степени

По клиническому течению:

Острый бронхит

Острые бронхиты в зависимости от этиологического фактора бывают:

инфекционного происхождения (вирусного, бактериального, вирусно-бактериального)
неинфекционного происхождения (химические и физические вредные факторы, аллергены)
смешанного происхождения (сочетание инфекции и действия физико-химических факторов)
неуточненной этиологии

По области воспалительного поражения различают:

трахеобронхиты
бронхиты с преимущественным поражением бронхов среднего и мелкого калибра
бронхиолиты

По механизму возникновения выделяют первичные и вторичные острые бронхиты. По характеру воспалительного экссудата различают бронхиты: катаральные, гнойные, катарально-гнойные и атрофические.

Хронический бронхит

В зависимости от характера воспаления различают катаральный хронический бронхит и гнойный хронический бронхит. По изменению функции внешнего дыхания выделяют обструктивный бронхит и необструктивную форму заболевания. По фазам процесса в течении хронического бронхита чередуются обострения и ремиссии.

Основными факторами, способствующими развитию острого бронхита являются:

физические факторы (сырой, холодный воздух, резкий перепад температур, воздействие радиации, пыль, дым);
химические факторы (присутствие поллютантов в атмосферном воздухе – оксида углерода, сероводорода, аммиака, паров хлора, кислот и щелочей, табачного дыма и др.);
вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем);
застойные процессы в малом круге кровообращения (сердечно-сосудистые патологии, нарушение механизма мукоцилиарного клиренса);
присутствие очагов хронической инфекции в полости рта и носа – синуситы, тонзиллиты, аденоидиты;
наследственный фактор (аллергическая предрасположенность, врожденные нарушения бронхолегочной системы).

Установлено, что курение является основным провоцирующим фактором в развитии различных бронхолегочных патологий, в т. ч. хронического бронхита. Курильщики болеют хроническим бронхитом в 2-5 раз чаще, чем некурящие. Вредное влияние табачного дыма наблюдается и при активном, и при пассивном курении.

Предрасполагает к возникновению хронического бронхита длительное воздействие на человека вредных условий производства: пыли – цементной, угольной, мучной, древесной; паров кислот, щелочей, газов; некомфортный режим температуры и влажности. Загрязнение атмосферного воздуха выбросами промышленных предприятий и транспорта, продуктами сгорания топлива оказывает агрессивное воздействие в первую очередь на дыхательную систему человека, вызывая повреждение и раздражение бронхов. Высокая концентрация вредных примесей в воздухе крупных городов, особенно в безветренную погоду, приводит к тяжелым обострениям хронического бронхита.

Повторно перенесенные ОРВИ, острые бронхиты и пневмонии, хронические заболевания носоглотки, почек могут в дальнейшем вызвать развитие хронического бронхита. Как правило, инфекция наслаивается на уже имеющееся поражение слизистой органов дыхания другими повреждающими факторами. Сырой и холодный климат способствует развитию и обострению хронических заболеваний, в том числе бронхита. Важная роль принадлежит наследственности, которая при определенных условиях повышает риск возникновения хронического бронхита.

Симптомы бронхита

Острый бронхит

Основной клинический симптом острого бронхита – низкий грудной кашель – появляется обычно на фоне уже имеющихся проявлений острой респираторной инфекции или одновременно с ними. У пациента отмечаются повышение температуры (до умеренно высокой), слабость, недомогание, заложенность носа, насморк. В начале заболевания кашель сухой, со скудной, трудно отделяемой мокротой, усиливающийся по ночам. Частые приступы кашля вызывают болезненные ощущения в мышцах брюшного пресса и грудной клетки. Через 2-3 дня начинает обильно отходить мокрота (слизистая, слизисто-гнойная), и кашель становится влажным и мягким. В легких выслушиваются сухие и влажные хрипы. В неосложненных случаях острого бронхита одышки не наблюдается, а ее появление свидетельствует о поражении мелких бронхов и развитии обструктивного синдрома. Состояние больного нормализуется в течение нескольких дней, кашель может еще продолжаться несколько недель. Длительная высокая температура говорит о присоединении бактериальной инфекции и развитии осложнений.

Хронический бронхит

Хронический бронхит возникает, как правило, у взрослых, после неоднократно перенесенных острых бронхитов, или при длительном раздражении бронхов (сигаретный дым, пыль, выхлопные газы, пары химических веществ). Симптомы хронического бронхита определяются активностью заболевания (обострение, ремиссия), характером (обструктивный, необструктивный), наличием осложнений.

Основное проявление хронического бронхита - это длительный кашель в течение нескольких месяцев более 2 лет подряд. Кашель обычно влажный, появляется в утренние часы, сопровождается выделением незначительного количества мокроты. Усиление кашля наблюдается в холодную, сырую погоду, а затихание - в сухое теплое время года. Общее самочувствие пациентов при этом почти не изменяется, кашель для курильщиков становится привычным явлением. Хронический бронхит со временем прогрессирует, кашель усиливается, приобретает характер приступов, становится надсадным, непродуктивным. Появляется жалобы на гнойную мокроту, недомогание, слабость, утомляемость, потливость по ночам. Присоединяется одышка при нагрузках, даже незначительных. У пациентов с предрасположенностью к аллергии возникают явления бронхоспазма, свидетельствующие о развитии обструктивного синдрома, астматических проявлений.

Осложнения

Бронхопневмония является частым осложнением при остром бронхите, развивается в результате снижения местного иммунитета и наслоения бактериальной инфекции. Многократно перенесенные острые бронхиты (3 и более раз в год), приводят к переходу воспалительного процесса в хроническую форму. Исчезновение провоцирующих факторов (отказ от курения, перемена климата, смена места работы) может полностью избавить пациента от хронического бронхита. При прогрессировании хронического бронхита возникают повторные острые пневмонии, а при длительном течении заболевание может перейти в хроническую обструктивную болезнь легких. Обструктивные изменения бронхиального дерева рассматриваются как предастменное состояние (астматический бронхит) и повышают риск возникновения бронхиальной астмы. Появляются осложнения в виде эмфиземы легких, легочной гипертензии, бронхоэктатической болезни, сердечно-легочной недостаточности.

Диагностика

Диагностика различных форм бронхита основывается на изучении клинической картины заболевания и результатах исследований и лабораторных анализов:

Общего анализа крови и мочи;
Иммунологического и биохимического анализов крови;
Рентгенографии легких;
Спирометрии, пикфлоуметрии;
Бронхоскопии, бронхографии;
ЭКГ, эхокардиографии;
Микробиологического анализа мокроты.

Лечение бронхитов

В случае бронхита с тяжелой сопутствующей формой ОРВИ показано лечение в отделении пульмонологии, при неосложненном бронхите лечение – амбулаторное. Терапия бронхита должна быть комплексной: борьба с инфекцией, восстановление проходимости бронхов, устранение вредных провоцирующих факторов. Важно пройти полный курс лечения острого бронхита, чтобы исключить его переход в хроническую форму. В первые дни болезни показан постельный режим, обильное питье (в 1,5 – 2 раза больше нормы), молочно-растительная диета. На время лечения обязателен отказ от курения. Необходимо повышать влажность воздуха в помещении, где находится больной бронхитом, так как в сухом воздухе кашель усиливается.

Терапия острого бронхита может включать противовирусные препараты: интерферон (интраназально), при гриппе – ремантадин, рибавирин, при аденовирусной инфекции – РНК-азу. В большинстве случаев антибиотики не применяют, за исключением случаев присоединения бактериальной инфекции, при затяжном течении острого бронхита, при выраженной воспалительной реакции по результатам лабораторных анализов. Для улучшения выведения мокроты назначают муколитические и отхаркивающие средства (бромгексин, амброксол, отхаркивающий травяной сбор, ингаляции с содовым и солевым растворами). В лечении бронхита применяют вибрационный массаж, лечебную гимнастику, физиотерапию. При сухом непродуктивном болезненном кашле врач может назначить прием препаратов, подавляющих кашлевой рефлекс – окселадин, преноксдиазин и др.

Хронический бронхит требует длительного лечения, как в период обострения, так и в период ремиссии. При обострении бронхита, при гнойной мокроте назначаются антибиотики (после определения чувствительности к ним выделенной микрофлоры), разжижающие мокроту и отхаркивающие препараты. В случае аллергической природы хронического бронхита необходим прием антигистаминных препаратов. Режим – полупостельный, обязательно теплое обильное питье (щелочная минеральная вода, чай с малиной, медом). Иногда проводят лечебную бронхоскопию, с промыванием бронхов различными лекарственными растворами (бронхиальный лаваж). Показана дыхательная гимнастика и физиолечение (ингаляции, УВЧ, электрофорез). В домашних условиях можно использовать горчичники, медицинские банки, согревающие компрессы. Для усиления сопротивляемости организма принимают витамины и иммуностимуляторы. Вне обострения бронхита желательно санаторно-курортное лечение. Очень полезны прогулки на свежем воздухе, нормализующие дыхательную функцию, сон и общее состояние. Если в течение 2 лет не наблюдается обострений хронического бронхита, больного снимают с диспансерного наблюдения у пульмонолога.

Прогноз

Острый бронхит в неосложненной форме длится около двух недель и заканчивается полным выздоровлением. В случае сопутствующих хронических заболеваний сердечно-сосудистой системы наблюдается затяжное течение заболевания (месяц и более). Хроническая форма бронхита имеет длительное течение, смену периодов обострений и ремиссий.

Профилактика

Профилактические меры по предупреждению многих бронхолегочных заболеваний, в том числе острого и хронического бронхитов, включают в себя: ликвидацию или ослабление воздействия на органы дыхания вредных факторов (запыленности, загрязненности воздуха, курения), своевременное лечение хронических инфекций, профилактику аллергических проявлений, повышение иммунитета, здоровый образ жизни.

1. Хронический необструктивный бронхит/ Т.А. Мухтаров, A.В. Тумаренко, В.В. Скворцов// Медицинская сестра. - 2015 - №8.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник / Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Заболевания лёгких относят к самым распространённым во всём мире. Каждая шестая смерть — от лёгочных болезней. Хронические и острые формы требуют незамедлительного лечения при первых же проявлениях симптоматики.

Симптомы заболеваний лёгких

Боль в грудной клетке. Постоянная или возникающая при глубоком вдохе. Может отдавать в плечо, лопатку, шею. Боль в груди может иметь различные причины, поэтому важно грамотно диагностировать её источник.
Кашель. Сухой и влажный, различной интенсивности. Особенно должны насторожить продолжительность кашля, а также наличие отхаркиваемой гнойной мокроты. При некоторых патологических процессах в мокроте может присутствовать кровь.
Одышка. Наблюдается как при физической нагрузке и выполнении упражнений, так и в покое, и даже во сне. В некоторых случаях переходит в удушье. Одышка может быть следствием курения, большой массы тела, а также сопровождает множество заболеваний (не только лёгочных). Поэтому крайне важна своевременная диагностика.
Храп. Несмотря на то, что многие не уделяют большого внимания храпу как симптому заболевания, он может свидетельствовать о течении болезни лёгких. Одно из них — синдром обструктивного апноэ сна (СОАС). При отсутствии лечения оно может привести к инфаркту или инсульту.

Бронхит

Инфекционное поражение. Воздействие вирусов (в том числе гриппа, аденовируса), бактерий, атипичных микроорганизмов и грибков.

Химическое воздействие. Активное курение на протяжении долгого времени, наличие вредных примесей в воздухе, испарения на производстве, повышенное содержание дыма, пыли в воздухе.

Внутренние факторы. Аллергическая реакция в виде воспаления слизистой бронхов, хронические болезни носоглотки инфекционно-воспалительного характера, сердечно-сосудистые заболевания.

Симптомы бронхита

приступы сильного кашля;
дискомфорт и болезненные ощущения при вдохе;
появление хрипов во время дыхания;
одышка в состоянии покоя, усиливающаяся при физической нагрузке;
повышенная температура тела;
общая слабость, быстрая утомляемость, апатия;
головные боли;
озноб.

Лечение бронхита

антибиотики при бактериальной инфекции;
противовирусные, иммуностимуляторы при вирусной инфекции;
противовоспалительные и анестетики для снятия симптоматики.

Лечение хронического бронхита требует больше времени и комплексного подхода. В первую очередь устраняются очаги инфекции, подбираются препараты, укрепляющие иммунитет. В каждом отдельном случае терапия основывается на предварительной диагностике.

Пневмония

Пневмония — заболевание, вызываемое, как правило, бактериальной или вирусной инфекцией. Его опасность в том, что в некоторых формах может протекать бессимптомно или с размытой симптоматикой. Острая форма обычно проходит в течение 2-3 недель при грамотном лечении. Хроническая может беспокоить несколько месяцев и даже лет.

Симптомы пневмонии

сухой кашель, усиливающийся при отсутствии грамотного лечения;
повышение температуры тела;
головные боли и боль в мышцах;
быстрая утомляемость, общая слабость;
боли в грудной клетке при кашле;
тяжёлое дыхание и признаки нехватки кислорода — губы, ногти приобретают синеватый оттенок.

Лечение пневмонии

Лечение острой пневмонии основывается на антибактериальной терапии. Также пациентам назначаются антибиотики, в том числе при вирусной природе заболевания — для предупреждения вторичной инфекции. Кроме того, антибиотики широкого спектра действия помогают снизить риск осложнений.

Лечение воспаления лёгких при своевременном обращении к врачу продолжается в течение 1-2 недель, в зависимости от возбудителя заболевания.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — хроническое заболевание, характеризующееся воспалением дыхательных путей. Причина возникновения — аллергическая реакция. Аллергеном могут выступать различные раздражители: пыльца, шерсть животных, продукты, пыль, газы, испарения (в том числе на вредном производстве) и многое другое.

Симптомы бронхиальной астмы

осложнение дыхания — короткий вдох и затруднительный выдох;
появление хрипов при выдохе;
сухой кашель (как правило, затяжной и мучительный);
отёк слизистой бронхов (диагностируется врачом).

Лечение бронхиальной астмы

Методы терапии подбираются индивидуально, в зависимости от характера заболевания, его возбудителей. Пациенту подбираются базисные препараты, которые необходимо принимать постоянно: они помогают избежать повторных приступов. При возникновении приступа показано симптоматическое лечение. В редких случаях (при инфекционно-зависимой форме) назначаются антибиотики.

Лечение заболеваний лёгких в Калуге

Болезни лёгких — не из той категории, которую можно лечить самостоятельно или пускать на самотёк. Без квалифицированной помощи невозможно полностью избавиться от недуга. Терапевт нашей клиники проведёт полноценное обследование, выявит причину и характер заболевания и назначит грамотное лечение.

Что такое хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Никитина И. Л., терапевта со стажем в 27 лет.

Над статьей доктора Никитина И. Л. работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) — заболевание, которое набирает обороты, продвигаясь в рейтинге причин смерти людей старше 45 лет. По данным за 2020 год, эта болезнь входит в тройку лидеров смертности населения. Она находится на третьем месте после ишемической болезни сердца и инсульта [6] .

Данная болезнь коварна тем, что основные симптомы болезни, в частности, при табакокурении проявляются лишь через 20 лет после начала курения. Оно долгое время не даёт клинических проявлений и может протекать бессимптомно, однако, в отсутствии лечения незаметно прогрессирует обструкция дыхательных путей, которая становится необратимой и ведёт к ранней нетрудоспособности и сокращению продолжительности жизни в целом. Поэтому тема ХОБЛ представляется в наши дни особенно актуальной.

Важно знать, что ХОБЛ — это первично хроническое заболевание, при котором важна ранняя диагностика на начальных стадиях, так как болезнь имеет тенденцию к прогрессированию.

Итак, хроническая обструктивная болезнь лёгких или ХОБЛ – это хроническое воспалительное заболевание с поражением мелких бронхов (воздухоносных путей), которое приводит к нарушению дыхания за счёт сужения просвета бронхов. [1] С течением времени в лёгких развивается эмфизема. Так называется состояние, при котором снижается эластичность лёгких, то есть их способность сжиматься и расширяться в процессе дыхания. Лёгкие при этом находятся постоянно как будто в состоянии вдоха, в них всегда, даже во время выдоха, остается много воздуха, что нарушает нормальный газообмен и приводит к развитию дыхательной недостаточности.

Основными причинами заболевания ХОБЛ являются:

воздействие вредных факторов окружающей среды;
табакокурение.

К другим причинам относятся:

факторы профессиональной вредности (пыль содержащая кадмий, кремний);
общее загрязнение окружающей среды (выхлопные газы автомобилей, SO₂, NO₂);
частые инфекции дыхательных путей;
наследственность.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы хронической обструктивной болезни легких

ХОБЛ — болезнь второй половины жизни, чаще развивается после 40 лет. Развитие болезни — постепенный длительный процесс, чаще незаметный для пациента.

Обратиться к врачу заставляют появившиеся одышка и кашель — самые распространённые симптомы заболевания (одышка почти постоянная; кашель частый и ежедневный, с выделениями мокроты по утрам). [2]

Типичный пациент с ХОБЛ — курящий человек 45-50 лет, жалующийся на частую одышку при физической нагрузке.

Кашель — один из самых ранних симптомов болезни. Он часто недооценивается пациентами. На начальных стадиях болезни кашель носит эпизодический характер, но позже становится ежедневным.

Мокрота также относительно ранний симптом заболевания. На первых стадиях она выделяется в небольших количествах, в основном по утрам. Характер слизистый. Гнойная обильная мокрота появляется во время обострения заболевания.

Одышка возникает на более поздних стадиях заболевания и отмечается вначале только при значительной и интенсивной физической нагрузке, усиливается при респираторных заболеваниях. В дальнейшем одышка модифицируется: ощущение недостатка кислорода во время обычных физических нагрузкок сменяется тяжёлой дыхательной недостаточностью и через время усиливается. Именно одышка становится частой причиной для того, чтобы обратиться к врачу.

Когда можно заподозрить наличие ХОБЛ?

Вот несколько вопросов алгоритма ранней диагностики ХОБЛ: [1]

Кашляете ли Вы каждый день по нескольку раз? Беспокоит ли это Вас?
Возникает ли при откашливании мокрота или слизь (часто/ежедневно)?
У Вас быстрее/чаще появляется одышка, в сравнении со сверстниками?
Вы старше 40 лет?
Курите ли Вы и приходилось ли курить раньше?

При положительно ответе более чем на 2 вопроса необходимо проведение спирометрии с бронходилятационным тестом. При показателе теста ОФВ₁/ФЖЕЛ ≤ 70 определяется подозрение на ХОБЛ.

Патогенез хронической обструктивной болезни легких

При ХОБЛ страдают как дыхательные пути, так и ткань самого лёгкого — лёгочная паренхима.

Начинается заболевание в мелких дыхательных путях с закупорки их слизью, сопровождающейся воспалением с формированием перибронхиального фиброза (уплотнение соединительной ткани) и облитерации (зарастание полости).

При сформировавшейся патологии бронхитический компонент включает:

гиперплазию слизистых желёз (избыточное новообразование клеток) [4] ;
слизистое воспаление и отёк;
бронхоспазм и закупорку дыхательных путей секретом, что приводит к сужению дыхательных путей и увеличению их сопротивления.

Эмфизематозный компонент приводит к разрушению конечных отделов дыхательных путей — альвеолярных стенок и поддерживающих структур с образованием значительно расширенных воздушных пространств. Отсутствие тканевого каркаса дыхательных путей приводит к их сужению вследствие тенденции к динамическому спадению во время выдоха, что становится причиной экспираторного коллапса бронхов. [4]

Ко всему прочему, разрушение альвеолярно-капиллярной мембраны влияет на газообменные процессы в лёгких, снижая их диффузную способность. В результате этого возникают уменьшение оксигенации (кислородное насыщения крови) и альвеолярной вентиляции. Происходит избыточная вентиляция недостаточно перфузируемых зон, приводящая к росту вентиляции мёртвого пространства и нарушению выведения углекислого газа СО₂. Площадь альвеолярно-капиллярной поверхности уменьшена, но может быть достаточной для газообмена в состоянии покоя, когда эти аномалии могут не проявляться. Однако при физической нагрузке, когда потребность в кислороде возрастает, если дополнительных резервов газообменивающихся единиц нет, то возникает гипоксемия — недостаток содержания кислорода в крови.

Появившаяся гипоксемия при длительном существовании у пациентов с ХОБЛ включает ряд адаптивных реакций. Повреждение альвеолярно-капиллярных единиц вызывает подъём давления в лёгочной артерии. Поскольку правый желудочек сердца в таких условиях должен развивать большее давление для преодоления возросшего давления в лёгочной артерии, он гипертрофируется и расширяется (с развитием сердечной недостаточности правого желудочка). Кроме того, хроническая гипоксемия способна вызывать увеличение эритропоэза, который впоследствии увеличивает вязкость крови и усиливает правожелудочковую недостаточность.

Классификация и стадии развития хронической обструктивной болезни легких

Дыхательная недостаточность — состояние аппарата внешнего дыхания, при котором либо не обеспечивается поддержание напряжения О₂ и СО₂ в артериальной крови на нормальном уровне, либо оно достигается за счёт повышенной работы системы внешнего дыхания. Проявляется, главным образом, одышкой.

Хроническое лёгочное сердце — увеличение и расширение правых отделов сердца, которое происходит при повышении артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся, в свою очередь, в результате лёгочных заболеваний. Основной жалобой пациентов также является одышка.

Диагностика хронической обструктивной болезни легких

Если у пациентов кашель, выделение мокроты, одышки, а также были выявлены факторы риска развития хронической обструктивной болезни лёгких, то у них у всех должен предполагаться диагноз ХОБЛ.

Для того, чтобы установить диагноз, учитываются данные клинического обследования (жалобы, анамнез, физикальное обследование).

Самый важный этап диагностики ХОБЛ — анализ функции внешнего дыхания (ФВД). Он необходим не только для определения диагноза, но и для установления степени тяжести заболевания, составления индивидуального плана лечения, определения эффективности терапии, уточнения прогноза протекания болезни и оценки трудоспособности. Установление процентного соотношения ОФВ₁/ФЖЕЛ чаще всего применяется в лечебной практике. Уменьшение объема форсированного выдоха в первую секунду к форсированной жизненной ёмкости лёгких ОФВ₁/ФЖЕЛ до 70 % — начальный признак ограничения воздушного потока даже при сохранённой ОФВ₁>80% должной величины. Низкая пиковая скорость потока воздуха на выдохе, незначительно меняющаяся при применении бронходилятаторов также говорит в пользу ХОБЛ. При впервые диагностируемых жалобах и изменениях показателей ФВД спирометрия повторяется на протяжении года. Обструкция определяется как хроническая, если она фиксируется не менее 3-х раз за год (невзирая на проводимое лечение), и диагностируется ХОБЛ.

Мониторирование ОФВ₁ — важный метод подтверждения диагноза. Спиреометрическое измерение показателя ОФВ₁ осуществляется многократно на протяжении нескольких лет. Норма ежегодного падения ОФВ₁ для людей зрелого возраста находится в пределах 30 мл в год. Для пациентов с ХОБЛ характерным показателем такого падения является 50 мл в год и более.

Бронхолитический тест — первичное обследование, при котором определяется максимальный показатель ОФВ₁, устанавливаются стадия и степень тяжести ХОБЛ, а также исключается бронхиальная астма (при положительном результате), избирается тактика и объём лечения, оценивается эффективность терапии и прогнозируется течение заболевания. Очень важно от личить ХОБЛ от бронхиальной астмы, так как у этих часто встречаемых заболеваний одинаковое клиническое проявление — бронхообструктивный синдром. Однако подход к лечению одного заболевания отличается от другого. Главный отличительный признак при диагностике — обратимость бронхиальной обструкции, которая является характерной особенностью бронхиальной астмы. Установлено, что у людей с диагнозом ХО БЛ после приёма бронхолитика процент увеличения ОФВ ₁ — менее 12% от исходного (или ≤200 мл), а у пациентов с бронхиальной астмой он, как правило, превышает 15%.

Рентгенография грудной клетки имеет вспомогательное зн ачение, так как изменения появляются лишь на поздних стадиях заболевания.

ЭКГ может выявлять изменения, которые характерны для лёгочного сердца.

ЭхоКГ необходима для выявления симптомов лёгочной гипертензии и изменений правых отделов сердца.

Общий анализ крови — с его помощью можно оценить показатели гемоглобина и гематокрита (могут быть повышены из-за эритроцитоза).

Определение уровня кислорода в крови (SpO₂) – пульсоксиметрия, неинвазивное исследование для уточнения выраженности дыхательной недостаточности, как правило, у больных с тяжёлой бронхиальной обструкцией. Кислородная насыщенность крови менее 88%, определяемая в покое, указывает на выраженную гипоксемию и необходимость назначения оксигенотерапии.

Лечение хронической обструктивной болезни легких

Лечение ХОБЛ способствует:

уменьшению клинических проявлений;
повышению толерантности к физической нагрузке;
профилактике прогрессирования болезни;
профилактике и лечению осложнений и обострений;
повышению качества жизни;
снижению смертности.

К основным направлениям лечения относятся:

ослабление степени влияния факторов риска;
образовательные программы;
медикаментозное лечение.

Ослабление степени влияния факторов риска

Отказ от курения обязателен [7] . Именно это является наиболее эффективным способом, который снижает риск развития ХОБЛ.

Производственные вредности также следует контролировать и снижать их влияние, применяя адекватную вентиляцию и воздухоочистители.

Образовательные программы

Образовательные программы при ХОБЛ включают в себя:

базовые знания о заболевании и общих подходах к лечению с побуждением пациентов к прекращению курения;
обучение тому, как правильно использовать индивидуальные ингаляторы, спейсеры, небулайзеры;
практику самоконтроля с применением пикфлоуметров, изучение мер неотложной самопомощи.

Обучение пациентов занимает значимое место в лечении пациентов и влияет на последующий прогноз (уровень доказательности А).

Метод пикфлоуметрии даёт возможность пациенту ежедневно самостоятельно контролировать пиковый объём форсированного выдоха — показатель, тесно коррелирующий с величиной ОФВ₁.

Пациентам с ХОБЛ на каждой стадии показаны физические тренирующие программы с целью увеличения переносимости физических нагрузок.

Медикаментозное лечение

Фармакотерапия при ХОБЛ зависит от стадии заболевания, тяжести симптомов, выраженности бронхиальной обструкции, наличия дыхательной или правожелудочковой недостаточности, сопутствующих заболеваний. Препараты, которые борются с ХОБЛ, делятся на средства для снятия приступа и для профилактики развития приступа. Предпочтение отдают ингаляционным формам препаратов.

Для купирования редких приступов бронхоспазма назначают ингаляции β-адреностимуляторов короткого действия: сальбутамол, фенотерол.

Препараты для профилактики приступов:

формотерол;
тиотропия бромид;
комбинированные препараты (беротек, беровент).

Если применение ингаляции невозможно или их эффективность недостаточна, то возможно необходимо применение теофиллина.

При бактериальном обострении ХОБЛ требуется подключение антибиотиков. Могут быть применены: амоксициллин 0,5-1 г 3 раза в сутки, азитромицин по 500 мг трое суток, кларитромицин СР 1000 мг 1 раз сутки, кларитромицин 500 мг 2 раза в сутки, амоксициллин + клавулановая кислота 625 мг 2 раза в сутки, цефуроксим 750 мг 2 раза в сутки.

Снятию симптомов ХОБЛ также помогают глюкокортикостероиды, которые также вводят ингаляционно (беклометазона дипропионат, флутиказона пропионат). Если ХОБЛ протекает стабильно, то назначение системных глюкокортикостероидов не показано.

Традиционные отхаркивающие и муколитические средства дают слабый положительный эффект у пациентов с ХОБЛ.

У тяжёлых пациентов с парциальным давлением кислорода (рО₂) 55 мм рт. ст. и менее в покое показана кислородотерапия.

Прогноз. Профилактика

Зачастую люди решаются обратиться к врачу за медицинской помощью, начиная со II среднетяжелой стадии. При III стадии болезнь начинает оказывать довольно сильное влияние на пациента, симптомы становятся более выраженным (нарастание одышки и частые обострения). На IV стадии происходит заметное ухудшение качества жизни, каждое обострение становится угрозой для жизни. Течение болезни становится инвалидизирующим. Эта стадия сопровождается дыхательной недостаточностью, не исключено развитие лёгочного сердца.

На прогноз заболевания влияет соблюдение больным медицинских рекомендаций, приверженность лечению и здоровому образу жизни. Продолжение курения способствует прогрессированию заболевания. Отказ от курения приводит к замедлению прогрессирования заболевания и замедлению снижения ОФВ₁. В связи с тем, что заболевание имеет прогрессирующее течение, многие пациенты вынуждены принимать лекарственные средства пожизненно, многим требуются постепенно возрастающие дозы и дополнительные средства в период обострений.

Наилучшими средствами профилактики ХОБЛ являются: здоровый образ жизни, включающий полноценное питание, закаливание организма, разумную физическую активность, и исключение воздействия вредных факторов. Отказ от курения – абсолютное условие профилактики обострения ХОБЛ. Имеющиеся производственные вредности, при постановке диагноза ХОБЛ — достаточный повод для смены места работы. Профилактическими мерами также являются избегание переохлаждений и ограничение контактов с заболевшими ОРВИ.

С целью профилактики обострений пациентам с ХОБЛ показана ежегодная противогриппозная вакцинация. Людям с ХОБЛ в возрасте 65 лет и старше и пациентам при ОФВ₁ < 40% показана вакцинация поливалентной пневмококковой вакциной.

Изучены больные с бронхолегочной инфекцией, протекающей на фоне миастении. При микробиологическом исследовании выявлены возбудители, чувствительные к применяемому антибиотику — цефаперазону/сульбактаму. С целью повышения клинической эффективности лечения

Patients suffered from bronchopulmonary infection with myasthenia gravis as a background were included in this study. The microbiological study showed bacteria sensitive to the cefoperazone/sulbactam. Intravenous immunoglobulins were prescribed with the objects of clinical effectiveness increase.

Миастения является классическим аутоиммунным заболеванием, в основе которого лежит аутоиммунный процесс, направленный против ацетилхолинового рецептора постсинаптической мембраны мышцы [1]. Ведущим звеном в развитии миастении является нарушение нейромышечной проводимости, что клинически выражается в развитии нарастающей мышечной слабости различной локализации. В настоящее время достигнуты большие успехи в изучении патогенеза заболевания, в диагностике, в подходах ведения и лечения различных групп больных миастенией [2]. Однако несмотря на патогенетическую терапию не существует специфических подходов полного излечения этого заболевания. Исход развития болезни зависит от эффективности подобранной терапии и скорости прогрессирования нарастающей мышечной слабости, которое может привести к полной невозбудимости определенных групп мышц.

Важность развития инфекционного процесса связана с лечением, проводимым у больных различной формы миастениий. Помимо основной терапии антихолинэстеразными препаратами лечение миастении направлено на подавление активности аутоиммунного процесса, что осуществляется путем подавления общего иммунного ответа организма. В методы лечения миастении входит применение пульс-терапии глюкокортикостероидами, применение цитотоксических иммунодепрессантов (азатиоприн, циклофосфамид), тимэктомия. Перечисленные методы лечения в связи с подавлением иммунитета создают дополнительный фон для развития бактериальных осложнений. Важно отметить, что для некоторых лекарственных препаратов, например Циклофосфана, отмечено прямое токсическое действие на легочную ткань. Таким образом, роль инфекции при миастении очевидна [4].

Актуальность проблемы развития бронхолегочных заболеваний связана и со сложностью лечения подобных осложнений у больных с миастенией. Некоторые препараты, которые применяются в стандартной практике при лечении сопутствующих заболеваний (курареподобные препараты, D-пеницилламин, интерферон-альфа, соли магния, бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов и т. д.), противопоказаны при миастении из-за их угнетающего воздействия на нейромышечную проводимость. К препаратам, которые абсолютно противопоказаны при миастении, также относятся некоторые антибиотики: аминогликозиды, макролиды, фторхинолоны. Это накладывает определенные ограничения у данных больных на лечение инфекционных осложнений (ИО), как уже было отмечено ранее, столь часто проявляющихся со стороны дыхательной системы.

Таким образом, из-за сложности лечения ИО у больных с миастенией возникает необходимость поиска новых подходов в терапии данной группы больных. К сожалению, при подготовке материалов не было найдено англоязычной литературы, посвещенной этой проблеме.

Целью настоящего исследования явилось изучить микробиологический пейзаж мокроты, трахеобронхиального секрета и оценить клиническую эффективность антибиотико- и иммунотерапии у больных с инфекционно-воспалительными заболеваниями на фоне миастении.

Материалы и методы исследования

Группу исследования составили 19 больных с генерализованной формой миастении (6 мужчин, 13 женщин; возраст больных составил от 22 до 81 года); из них 3 мужчин, 7 женщин — с обострением хронического трахеобронхита, 3 мужчин, 1 женщина — с остаточными признаками перенесенной госпитальной пневмонии; 2 женщины — с хроническим обструктивным бронхитом; 1 женщина — с синдромом Ламберта–Итона; 2 женщины — с бактериальной очаговой пневмонией (у одной из них — тимэктомия в анамнезе). Клинические признаки обострения инфекционного процесса были следующие: кашель со слизисто-гнойной мокротой, увеличение ее продукции, одышка, быстрая утомляемость, у некоторых больных наблюдался субфебрилитет. Перед началом лечения проводили общепринятое клинико-лабораторное исследование, изучение бактериологического состава мокроты, секрета из трахеи (или трахеостомы), исследования показателей функции внешнего дыхания (ФВД), рентгенографию или компьютерную томографию (КТ) грудной клетки.

Образцы, полученные от больных, доставляли в течение 2 часов в бактериологическую лабораторию, где проводилась микроскопия мазка для оценки качества биоматериала и посев на стандартные питательные среды. Образцы мокроты считались приемлемыми, если число лейкоцитов было больше 25, а число эпителиальных клеток — меньше 10 в одном поле зрения. При посеве выделенных возбудителей проводили видовую идентификацию (тест-системы BBL Crystal). Антибиотикочувствительность микроорганизмов определяли методом диффузии в агаре.

Тяжесть состояния и трудность лечения пациентов обусловлены иммунодефицитом и ятрогенией. Так, у одной пациентки имел место стеноз трахеи, развившийся вследствие длительной искусственной вентиляции легких, проводимой в связи с миастеническим кризом. У другого пациента был рак языка, в связи с чем больному была выполнена открытая трахеостомия. В этих случаях ситуация усугубляется: снижается иммунологическая защита, нарушается эвакуация трахеобронхиального секрета, что способствует колонизации нозокомиальными резистентными штаммами микроорганизмов и развитию гнойно-инфекционных осложнений. И еще у одного пациента тяжесть состояния усугублялась непосредственно приемом антихолинэстеразного препарата пиридостигмин (Калимин), назначаемого при миастении. На фоне приема пиридостигмина у больного усиливалось выделение мокроты до 300 мл/сут. В связи с этим пациент был вынужден отказаться от приема препарата и самостоятельно проводить позиционный утренний дренаж.

Аускультативная картина была скудной: дыхание везикулярное, ослабленное в нижнелатеральных отделах легких, локальные влажные и рассеянные сухие хрипы, частота дыхания в покое 18–20 в мин.

При исследовании ФВД выявлены вентиляционные нарушения. Снижение ОФВ₁ составило в среднем от 60% до 49%.

В качестве антибиотикотерапии все больные получали цефоперазон/сульбактам внутривенно или внутримышечно в дозе 1,0 г 2 раза в сутки. Длительность терапии составила 7–10 дней (в зависимости от степени активности инфекционного процесса). С целью улучшения реологических свойств мокроты всем пациентам назначали муколитики (ацетилцистеин (Флуимуцил) по 300 мг 2 р/сут) через небулайзер или per os.

В программу лечения с иммунозаместительной целью был включен человеческий внутривенный иммуноглобулин G (ВВИГ: Октагам, Биавен В. И., Октаглобин). Лечение проводилось на фоне основной базовой терапии, включающей метилпреднизолон, пиридостигмин и хлористый калий.

Итак, у больного на фоне миастении развилась пневмония с деструкцией легочной ткани. Этиологический фактор выявить не представилось возможным из-за отсутствия мокроты. Важно отметить, что на фоне длительного приема высоких доз метилпреднизолона у пациента появились признаки тромбоцитопении, проявляющиеся кожными кровоподтеками на теле, начат курс комплексной антибиотико- и иммунотерапии. Внутривенно капельно вводился цефоперазон/сульбактам в течение 10 дней. Одновременно вводился ВВИГ, курсовая доза составила 15,0 г. Проведенная терапия с включением ВВИГ позволила добиться более быстрой ремиссии инфекционно-воспалительного процесса, подтвержденной клинико-лабораторными данными и результатами повторных КТ исследований легких, где отмечена положительная динамика патологического процесса (табл. 1): повышение уровня тромбоцитов — до 131 × 10 9 /л, снижение лейкоцитоза до 15,0 × 10 9 /л, снижение уровня С-реактивного белка — до 5,0 мг/л.

Пациент консультирован эндокринологом: отмечаются жалобы на боли в спине при ходьбе и физических нагрузках, снижение роста на 4 см за 3 года, чувство усталости в спине сидя; при осмотре определяется грудной кифоз, результаты лабораторного обследования представлены в табл. 2.

По рентгенографии позвоночника в боковой проекции выявлены компрессионные переломы 1-го, 2-го поясничных позвонков. Двуэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия: минеральная плотность костной ткани по Т-критерию в поясничном отделе позвоночника — 3,0 SD, минеральная плотность костной ткани по Т-критерию в шейке бедра — 2,0 SD.

Диагноз: лекарственный (глюкокортикоидный) остеопороз с компрессионными переломами тел позвонков. Рекомендовано: рациональное питание с увеличением употребления продуктов, богатых кальцием и витамином D, поддержание адекватной физической активности и выполнение упражнений с нагрузкой, соответствующей состоянию здоровья; альфакальцидол (Альфа Д3-Тева) 0,75 мкг ежедневно, ибандроновая кислота (Бонвива) 3,0 мл болюсно 1 раз в 3 месяца.

Результаты и обсуждение

Было изучено 24 образца мокроты и бронхиального секрета, выделенных у больных с бронхолегочными заболеваниями. Основными клинически значимыми микроорганизмами были: S. pneumoniae (33,4%), S. aureus (20,8%), S. pyogenes (12,5%) (рис. 3). Среди неферментирующих грамотрицательных бактерий были штаммы P. aeruginosa (12,5%). В четырех образцах биоматериала наблюдался рост микробной ассоциации: P. aeruginosa и грибы Candida albicans и еще в одном образце Kl. pneumoniae + S. pneumoniae. Большой интерес представляет изучение чувствительности выделенных возбудителей к цефперазону/сульбактаму. Отмечено, что все штаммы микроорганизмов вошли в антимикробный спектр действия цефоперазона/сульбактама; и лишь в одном образце (P. aeruginosa + Candida albicans) антибиотик проявил слабую активность к выделенному патогену.

Итак, клиническое исследование мокроты у больных с обострением хронического бронхита и пневмонии на фоне миастении позволило выявить неоднородность микробиологического пейзажа. Лидирующими возбудителями были грамположительные патогены, такие как S. pneumoniae, S. aureus, S. pyogenes (что составило 66,7%). Цефоперазон/сульбактам проявил высокую активность к этим штаммам микроорганизмов. Одновременно наблюдался рост грамотрицательных патогенов P. aeruginosa и Kl. pneumoniae (по 12,5% соответственно), которые были чувствительны к цефоперазону/сульбактаму. Некоторые грамотрицательные микроорганизмы представляли ассоциации P. aeruginosa с грибами рода Candida (4,2%), Kl. pneumoniae с S. pneumoniae (16,7%); в таких случаях назначалась фунгицидная терапия флуконазолом (Дифлюкан), что значительно улучшило течение болезни.

Важно отметить основные свойства использованного антибиотика. Цефоперазон/сульбактам проявил активность как к грамположительным, так и к грамотрицательным микроорганизмам, в том числе к P. aeruginosa. Кроме того, антибиотик стабилен к действию бета-лактамаз, благодаря необратимому ингибитору — сульбактаму, синергично повышающему эффективность применяемого антибиотика (до 4 раз снижается минимальная подавляющая концентрация цефоперазона в отношении чувствительных к нему штаммов микроорганизмов). Большое значение имеет хорошая переносимость больными препарата, т. е. антибиотик не влияет на нервно-мышечное проведение.

Итак, кроме дезинтоксикационной, антибактериальной и других видов терапии, в настоящее время широко используются ВВИГ при различной локализации инфекционно-воспалительного процесса [5–8]. ВВИГ (Октагам, Биавен В. И., Пентаглобин и др.) содержат репертуар антител, способных инактивировать широкий спектр антигенов. Иммуноглобулины являются фактором приобретенного иммунитета, осуществляющего опсонизацию инфекционных очагов, способствуют быстрой элиминации бактериального агента и его метаболитов, активируя целый каскад иммунных реакций.

Заключение

Многолетний опыт позволяет использовать ВВИГ в комплексной терапии бактериальной инфекции респираторного тракта. Значимо улучшается течение болезни, ускоряются сроки излечения больных, а главное — снижается риск колонизации резистентными штаммами микроорганизмов и, соответственно, риск повторного эпизода инфекции.

Литература

Санадзе А. Г. Миастения и миастенические синдромы. 2012, с. 252.
Щербакова Н. И. Патогенетические обоснования стратегии и тактики лечения миастении (Автореферат докторской диссертации). 2007, с. 3–50.
Varelas P. N., Chua H. C., Natterman J., Barmadia L., Zimmerman P., Yahia A., Ulatowski J., Bhardwaj A., Williams M. A., Hanley D. F. Ventilatory care in myasthenia gravis crisis: assessing the baseline adverse event rate // Crit Care Med. 2002, Dec; 30 (12): 2663–2668.
Sulkowski S., Sulkowska M. Alveolar cells in cyclophosphamide-induced lung injury. II. Pathogenesis of experimental endogenous lipid pneumonia // Histol Histopathol. 1999, Oct; 14 (4): 1145–1152.
Санадзе А. Г., Соколова В. И., Щербакова Н. И., Никифорук Н. М. Эффективность применения минимальных доз иммуноглобулина в лечении тяжелой миастении, осложненной абсцедирующей пневмонией // Актуальные вопросы клинической транспортной медицины. 2001, т. 6: с. 280–286.
Skeie G. O. et al. Guidelines for treatment of autoimmune neuromuscular transmission disorders // Journal of Neurology. 2010, 17: 893–902.
Serrano M. C., Rabinstein A. A. Causes and outcomes of acute neuromuscular respiratory failure // Arch Neurol. Sep. 2010, Vol. 67 (№ 9): 1089–1092.
Латышева Е. А., Латышева Т. В. Применение внутривенных иммуноглобулинов в интенсивной терапии // Общая реаниматология. 2012, VIII; 3: 45–49.

В. И. Соколова, кандидат медицинских наук
А. Г. Санадзе, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Сычев 1 , доктор медицинских наук, профессор
М. Б. Бабарина, кандидат медицинских наук
Д. А. Зайков

Читайте также: