Признаки при отравлении сероуглеродом
Обновлено: 22.04.2024
Вызывается гепатотропными веществами. К ним относятся: ХУВ (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан), большие дозы этилового спирта, фенолы, альдегиды, бериллий, фосфор, мышьяк, яды бледной поганки и мужского папоротника.
Патогенез (что происходит?) во время Токсической гепатопатии:
В патогенезе токсической гепатопатии (гепатита) большое значение придается воздействию свободных радикалов, образующихся при метаболизме указанных веществ, перекисному окислению микросомальных липидов, что приводит к распаду гепатоцнтов и высвобождению внутриклеточных ферментов печени.
Воспалительные процессы в печеночных дольках приводят к холестазу, повышению давления в желчных сосудах и гипер-билирубинемии.
Поражение гепатоцитов нарушает все функции печени.
Симптомы Токсической гепатопатии:
Клиническая картина. Наблюдается увеличение печени, особенно при отравлении четыреххлористым углеродом, фосфором, бледной поганкой, наибольшее увеличение печени на 6-10 сут с момента отравления. При пальпации печень мягкая, немного болезненная, ее края ровные.
Нередко при отравлении гепатотропными веществами появляются боли в правом подреберье разной интенсивности; иногда они напоминают печеночную колику и связаны с повышением давления в желчных ходах.
Частым симптомом токсической гепатопатии является желтуха разной степени выраженности. Гипербилирубинемия оказывает токсическое воздействие на нервную систему, вызывая энцефалопатию. Наблюдается вялость, заторможенность больного. В тяжелых случаях может развиться печеночная кома. Токсическая гепатопатия очень часто осложняется ДВС-синдромом и симптомами геморрагического диатеза. Обычно на 710 сут после отравления гепатотропными веществами возникают кровотечения через неповрежденную слизистую желудочно-кишечного тракта в связи с гипокоагуляцней или фибринолизом.
Токсическая гепатопатия бывает легкой, средней и тяжелой степени.
При легкой степени тяжести течения отсутствуют клинические проявления поражения печени, определяется незначительное увеличение уровня печеночных ферментов.
При средней степени тяжести течения умеренная клиническая симптоматика, желтуха и повышение уровня печеночных ферментов в крови.
Тяжелая токсическая гепатопатия, наряду с указанной симптоматикой, сопровождается острой печеночной недостаточностью н выраженным ДВС-синдромом.
Диагностика Токсической гепатопатии:
Лабораторная диагностика. Наблюдается увеличение содержания сывороточных ферментов лактат-дегидрогеназы, аланинамино-трансферазы, аспартатамино-трансферазы, альдолазы н др. примерно в 1,5-2,5 раза по сравнению с нормой. Отмечается гипербилирубинемия в широких пределах (60-250 мкмоль/л), преобладает прямой билирубин. Однако часто выявляются и высокие цифры непрямого билирубина в связи с сопутствующим гемолизом эритроцитов на фоне экзотокснкоза. Нарушается белковый обмен, имеет место гипоальбуминемия, гипер-Х-2-глобулинемня. Обнаруживаю отклонения от нормы многих из так называемых печеночный проб (тимоловая, сулемовая н др.).
Нарушается выработка печенью фибриногена (менее 1 г/л), протромбина (протромбиновый индекс ниже 40 %) и некоторых других факторов свертывающей системы крови (факторы V, VII). Эти нарушения способствуют геморрагическому синдрому.
Лечение Токсической гепатопатии:
Лечение дифференцируется на оказание помощи больному в токсикогенную и соматогенную фазы.
В токсикогенную фазу проводят адекватную естественную и хирургическую детоксикацию, лечение ведущих синдромов отравления (комы, ЭТШ и др.), коррекцию нарушенного гомеостаза (электролитного, кислотнощелочного равновесня водного баланса).
В соматогенную фазу применяют интенсивную терапию токсического гепатита. Она включает назначение глюкозы (250 мл 10-20 % раствора) с инсулином (10-15 ЕД) н витаминами (С, группы В), эссенциале, переливание альбумина и плазмы, контрикала. При гепатитах, вызванных растительными ядами (яды бледной поганки), назначают стероидные гормоны пареитерально при суточной дозе около 500 мг прединзолона, если же гепатит вызван химическими веществами (ХУВ); стероидные гормоны не показаны. При высоком уровне билирубина проводят частичный плазмаферез, переливание гипохлорида натрия.
С целью улучшения работы печени могут быть использованы липоевая кислота, ЛИВ-52, сирепар (2 мл внутримышечно), гепастерил Б (500 мл внутривенно капельно со скоростью 40 капель в мин, введение препарата можно повторять каждые 12 ч). Хороший эффект дают и таблетированные гепатопротекторы: флумидинол, силибин, карсил, силимарин, лепротек, силибинин; рекомендуются антиспастики (но-шпа, платифиллин, баралгин) и желчегонные средства растительного происхождения (отвар бессмертника).
Для уменьшения перекисного окисления липидов назначают витамин Е (по 2 мл 10 % раствора внутримышечно 3 раза в день). При снижении протромбннового индекса вводят внкасол. Анаболические гормоны целесообразно подключить на 5-7 сут с момента отравления. При нарастающей печеночной недостаточности показана пересадка печени или использование взвеси интактных гепатоцитов аллогенной печени.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическая гепатопатия:
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсической гепатопатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .
Отравление сероуглеродом, бензолом и их профилактика
Сероуглерод (CS2) — маслянистая жидкость, по запаху несколько напоминающая хлороформ. Применяется как растворитель резины, жиров, при холодной вулканизации резины, в производстве искусственного шелка и в сельском хозяйстве в борьбе с вредителями (суслики, крысы, филаксера и т. д.). Проникает в организм через дыхательные пути и кожу. Выделение происходит через легкие и с мочой.
Острые отравления в легких случаях выражаются головной болью, головокружением, чувством опьянения, пошатыванием, иногда рвотой, а в тяжелых (редких) — (бессознательным состоянием, психическим и двигательным возбуждением, дезориентацией. Обратное развитие явлений после тяжелых отравлений может быть неполным. Могут остаться расстройства чувствительности, изменения рефлексов, различные нарушения со стороны нервно-психической сферы. При хроническом отравлении преобладают симптомы со стороны нервной системы. Отмечаются головные боли, общая слабость, но особое значение имеет поражение периферических нервов с развитием полиневрита.
Чаще всего поражаются нижние конечности. Нередко наблюдаются различные диспепсические явления. Возможны катары верхних дыхательных путей, конъюнктивиты, дерматиты.
Профилактика отравлений сероуглеродом. Герметизация и механизация производственных процессов. На предприятиях искусственного шелка большое оздоровительное значение имеет местная вентиляция от прядильных машин и других аппаратов, организация технологических процессов производства на основе их непрерывности и совмещения отдельных процессов в одном агрегате (прядильный комбайн и др.), соответствующее архитектурно-строительное оформление зданий, организация выбросов вентиляционного воздуха, загрязненного сероуглеродом, и улавливание сероуглерода (рекуперация), санитарно-технический инструктаж рабочих.
Должны проводиться периодические медицинские осмотры рабочих. При появлении первых признаков хронического отравления требуется соответствующее лечение и временный перевод на другую работу. Предельно допустимая концентрация 0,01 мг/л.
Отравление бензолом
Бензол (С6Н6) — жидкость с характерным запахом. Испаряется при комнатной температуре, кипит при 79,6°, легко воспламеняется. Пары его в 3 раза тяжелее воздуха. В воде мало растворим, в сыворотке крови растворимость его значительно больше. Бензол применяется также для извлечения жира из костей, масляных семян, из содержащих жиры отбросов, для химической чистки одежды, вывода пятен, для получения нитробензола.
Степень тяжести отравления бензолом зависит от концентрации его паров в воздухе. Имеет значение также индивидуальная чувствительность к яду. Уже в небольших концентрациях (0,3—0,5 мг/л) при продолжительном воздействии бензол может вызвать болезненные явления. Благодаря способности растворять жиры бензол может проникать в организм ичерез кожу, но чаще всего он проникает в.виде паров через дыхательные пути. Выделяется с выдыхаемым воздухом, частью с мочой, где появляется (после окисления в фенол) в виде парных серных кислот.
При легком остром отравлении бензолом наблюдается головная боль, головокружение, сильное покраснение лица, в тяжелых случаях — бред, бессознательное состояние (кома), отсутствие реакции зрачков на свет и судороги. Со стороны внутренних органов в тяжелых случаях — падение артериального давления, ускоренный пульс, учащенное дыхание.
В промышленности чаще встречаются и имеют большое значение подострые и хронические отравления бензолом. Вследствие способности растворять липоиды бензол является прежде всего ядом нервных клеток, богатых липоидами. Он вызывает изменение сосудистых стенок и тяжелые поражения кроветворных органов (костного мозга). В начале заболевания вследствие действия бензола на кроветворную систему наблюдается лейкоцитоз, сменяющийся лейкопенией. При прогрессировании патологического процесса падает количество тромбоцитов, а затем количество эритроцитов и гемоглобина.
В особо тяжелых случаях может иметь место развитие некротического процесса с последующей токсемией, в связи с повышенной хрупкостью сосудов появляются геморрагии (петсхии, кровотечения из слизистых). У женщин возможно расстройство менструации (мепоррагии и метрор-рагии). Наблюдаются головные боли, головокружения, доходящие нередко до обморочного состояния, слабость, диспептические явления. На коже при частом соприкосновении с бензолом возможно развитие эритем и экзем, особенно у лиц, предрасположенных к кожным заболеваниям. Обычно отмечается небольшое уменьшение гемоглобина. Наиболее ранний симптом — снижение числа лейкоцитов (до 5000—4000 и ниже): несколько позже снижается число эритроцитов и тромбоцитов.
Аналогично бензолу действует на организм толуол (С6Н5СН3) и ксилол [С6Н4 (СН3)2]. Однако изменения в крови выражены значительно меньше. Поэтому толуол и ксилол ири хроническом воздействии менее токсичен, чем бензол.
Профилактика отравлений бензолом. Герметизация процессов производства, общая и местная вентиляция; замена бензола менее токсичными растворителями, например древесноспиртовыми, толуолом. Предельно допустимая концентрация 0,05 мг/л.
Инструкция Министерства здравоохранения о медицинском осмотре рабочих, соприкасающихся с бензолом, предусматривает возможность выявления трех групп с различной степенью хронического воздействия бензола:
а) лица, у которых обнаружены ранние симптомы воздействия в виде умеренной лейкопении (с количеством лейкоцитов 4000—3800), жалоб на общую слабость, утомляемость, головокружение;
б) лица, у которых, кроме лейкопении, наблюдается некоторое уменьшение числа тромбоцитов (ниже 80 000—70 000) и другие нерезко выраженные симптомы интоксикации (небольшое кровотечение из десен, из носа, обильные менструации);
в) лица с явлениями тяжелой интоксикации: резко выраженная лейкопения, тромбопения и анемия, обильные повторные кровотечения.
Рабочие, относящиеся к первой группе, требуют тщательного динамического наблюдения (не реже раза в месяц). Они должны быть временно переведены на работу вне контакта с бензолом. Рабочие второй группы должны быть немедленно переведены на работу, не связанную с воздействием бензола; им должно быть обеспечено амбулаторное лечение, динамическое наблюдение. Лица третьей группы должны быть немедленно стационированы.
Отравление сероуглеродом и его лечение
В то время как случаи острой интоксикации сероуглеродом сравнительно редки, о хронической токсичности сероуглерода было хорошо известно к концу 1800 г. в резиновой промышленности во Франции и Германии. Давние случаи промышленной экспозиции к сероуглероду в США индуцировали тяжелые симптомы ослабления деятельности ЦНС (например, раздражительность, маниакальный синдром, галлюцинации, тремор, потерю памяти).
В последнее время предметом особой озабоченности являются хронические промышленные экспозиции, которые могут вызывать нейропсихиатрические изменения, периферические невропатии и атерогенные изменения. Сероуглерод —преимущественно синтетический продукт, который вызывает нарушение баланса электролитов в организме человека. Его мельчайшие количества обнаруживают в угле и сырой нефти.
а) Структура и свойства сероуглерода. Чистое соединение — прозрачная бесцветная летучая жидкость со структурной формулой CS2, обладает сладким пряным запахом, напоминающим запах гниющей капусты. Сероуглерод — исключительный растворитель жиров. Это сильно воспламеняющаяся жидкость, которая при сгорании выделяет двуокись серы. Плотность его паров в 2,5 раза превышает плотность воздуха.
б) Источники. Сероуглерод — это продукт, изготовляемый руками человека. Большинство отравлений происходит на предприятиях, производящих вискозное волокно. Сероуглерод применяют в качестве химической интермедиаты при получении адгезивов, фумиганта для обработки зерновых культур и почвы, растворителя в производстве каучука и искусственного волокна, обезжиривающего средства, ингибитора коррозии и инсектицида.
в) Токсичная доза сероуглерода. Рекомендованная правительством США (N10SH) предельная средневзвешенная во времени концентрация (СВВК) для экспозиции при 40-часовой рабочей неделе составляет l ppm. Экспозиция к СВВК, равной 11 ppm, вызывает головную боль и головокружение. Экспозиция к СВВК, равной 20 ppm, вызывает нарушение сна, усталость, нервозность, анорексию и снижение массы тела. Длительная экспозиция к уровням, превышающим 20 ppm, может привести к атерогенным и диабетогенным изменениям.
Наиболее острые интоксикации сероуглеродом, приводящие к летальному исходу, отмечаются в случаях проглатывания 15 мл взрослыми людьми.
г) Токсикокинетика. Сероуглерод хорошо абсорбируется через легкие, тяжелая интоксикация наблюдается при его проглатывании. Максимальные концентрации в крови выявляются через 2 ч после вдыхания. Период полувыведения из плазмы составляет 1 ч. В печени и жировых тканях откладывается концентрированный сероуглерод. В организме метаболизируется от 80 до 90 % абсорбированной дозы; легкие экскретируют все, за исключением небольшой доли остатка.
Дисульфирам метаболизируется в организме до сероуглерода. Метаболические продукты, обнаруживаемые в моче, включают тиомочевину, 2-меркапто-2-тиазолин-5-он и 2-тиазолидин-4-карбоновую кислоту. Эти метаболиты идентифицируют в моче с помощью йод-азидного теста.
д) Патофизиология. Сероуглерод реагирует в организме с разнообразными нуклеофильными соединениями, включая пиридокса-мин (один из комплекса витамина В6), церебральную мо-ноаминоксидазу и дофаминдекарбоксилазу, что приводит к блокированию ферментативных процессов. Сероуглерод связывается с микросомальными ферментами, вызывая снижение их активности; он также вызывает центродолевой печеночный некроз. Кроме того, сероуглерод может препятствовать метаболизму меди и цинка, действуя как хелатообразующий агент.
Непрерывная экспозиция к высоким концентрациям сероуглерода индуцирует перманентную аксональную невропатию. При сборе анамнестических данных следует исключить другие причины (потребление алкоголя, диабет, дефицит питательных веществ, рак, действие других химических веществ), так как гистологические повреждения не патогномоничны.
е) Клиника отравления сероуглеродом:
- Кожа. Локальный контакт индуцирует эритему и боль, поскольку сероуглерод — один из самых сильных растворителей жиров. Продолжительный контакт вызывает образование пузырьков и химические ожоги. При попадании сероуглерода в глаза возникают тяжелые химические ожоги роговицы.
- Вдыхание. Сильное вдыхание сероводорода быстро индуцирует как местное раздражение, так и симптомы поражения ЦНС — от фарингита, тошноты, рвоты, головокружения, усталости, головной боли, изменений настроения, летаргического состояния и неясности зрения до возбуждения, делирия, галлюцинаций, судорог, комы и смерти.
- Хронические эффекты. Сероуглерод — сильнодействующее нейротоксическое вещество; он также может ускорить развитие ишемической болезни сердца. Более чем у 10 % жертв хронического отравления сероуглеродом отмечаются периферические невропатии, дисфункция черепно-мозговых нервов и нейропсихиатрические изменения. При чрезмерных экспозициях к сероуглероду наблюдается неврологическое заболевание, которое характеризуется нарушением психомоторной функции (т. е. ловкости, скорости) и нарушением функции коры головного мозга (т. е. зрительно-двигательных навыков, способности к концентрации), а также неврастеническими симптомами (т. е. такими, как резкие колебания настроения, раздражительность, головная боль, тошнота, усталость, недомогание, ослабление памяти). Эти нейропсихиатрические изменения бывают и необратимыми.
Хронические долговременные экспозиции (например, у рабочих предприятий, производящих искусственное волокно) могут привести к повышенному содержанию холестерина в крови, ретинопатии (микроаневризмы, оптическая невропатия), периферической невропатии, снижению переносимости глюкозы, понижению концентрации тироксина в сыворотке и паркинсонизму.
Данные эпидемиологических исследований позволяют предполагать (но не утверждать), что долговременная экспозиция вызывает увеличение числа случаев атеросклероза, ишемической болезни сердца, летального исхода, суицида, личностных изменений и гипертонической болезни.
ж) Лабораторные данные. Для оценки степени воздействия промышленной экспозиции применяют йод-азидный тест, с помощью которого определяется содержание метаболитов сероуглерода в моче. Электромиография и оценка проведения по нервам — чувствительные методы раннего обнаружения периферической невропатии, индуцированной сероуглеродом.
Предполагается, что точная оценка индуцированной сероуглеродом нейропсихиатрической дисфункции может быть произведена с помощью теста на выявление мануальной ловкости (тест Santa Ana), тестов на время простых реакций и субтестов шкалы Векслера для измерения интеллекта взрослых — теста на конструирование блоков, теста на шифровку и арифметического теста для измерения объема памяти, но для пациентов следует тщательно подобрать контрольные группы соответствующего возраста.
з) Лечение отравления сероуглеродом. В случаях тяжелых отравлений после вдыхания сероуглерода следует прежде всего уделить особое внимание дыхательным путям, дыханию и кровообращению. В других случаях необходимы удаление от источника сероуглерода и применение методов симптоматического лечения.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Соединения серы возникают как промежуточные и/или побочные продукты при различных природных и производственных процессах; сероводород образуется в канализационных системах, колодцах; диоксид серы (сернистый ангидрид) входит в состав городского смога (выбросы промышленных предприятий), возникает при авариях на производстве; отравления сероуглеродом (дисульфид углерода) наблюдают при производстве вискозных волокон (шёлка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Течение отравлений может быть острым, хроническим, прогрессирующим • Сероуглерод (СS2) •• Жидкость, кипящая при температуре 42 °С; воспламеняется при 117 °С •• Накапливается преимущественно в печени, почках ••• 90% подвергается метаболизму и выводится с мочой, 10% в неизменённом виде выводится через лёгкие ••• Смертельная доза при поступлении внутрь — 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе — более 10 мг/л • Сероводород (Н2S) •• Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц •• Токсическая концентрация в воздухе 0,02–0,2 мг/л, смертельная — 1,2 мг/л • Диоксид серы (SО2) — бесцветный газ с очень резким раздражающим запахом.
Этиопатогенез • Сероуглерод •• Выраженное местное раздражающее действие •• Психотропное, нейротоксическое действия: сероуглерод обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга, нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию •• Связывание с аминокислотами, образование дитиокарбаминовых кислот, блокада медьсодержащих ферментов, нарушение обмена витаминов PP, группы В, серотонина, триптамина • Сероводород и диоксид серы — местное раздражающее действие, избирательное нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией.
Клиническая картина • Сероуглерод •• Острая интоксикация ••• На месте контакта с кожей, слизистыми оболочками рта, глаз — гиперемия, пузыри с серозным содержимым ••• При приёме внутрь — слабый чесночный запах изо рта, тошнота, рвота, боль в животе ••• Клиника при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер ••• При отравлении средней степени тяжести — головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением ••• При тяжёлых формах — кома, рецидивы судорог, паралич, угнетение дыхания, возможен летальный исход •• Хроническая интоксикация ••• Начальная стадия — вегетативно-сосудистая дистония, церебральная астения, лёгкая вегетосенсорная полиневропатия ••• Cтадия органических расстройств — энцефалопатия (характерно многообразие церебральных синдромов), галлюцинации, сенестопатии, депрессия, нередко стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма • Сероводород •• Жжение и резь в глазах, слезотечение (подострый кератоконъюнктивит), блефароспазм (один из характерных признаков), ринорея •• Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение •• Тошнота, рвота, диарея •• Чувство стеснения и боли в груди, кашель, одышка, признаки диффузного бронхита •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, коллапс, токсический отёк лёгких; возможна молниеносная смерть (апоплексическая форма) • Диоксид серы •• Раздражение дыхательных путей — чихание, кашель (иногда — кровохарканье), одышка, хрипы в лёгких •• Возможны тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — токсический отёк лёгких.
Специальные методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки — диффузные мелкоточечные инфильтраты в лёгких, признаки лёгочной гипертензии или отёка лёгких (в тяжёлых случаях).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Удаление пострадавшего из зоны поражения (при отравлении сероуглеродом, диоксидом серы) • При попадании на кожу, слизистые оболочки — промывание проточной водой • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд • Антидотная терапия (при отравлении сероводородом) • Форсированный диурез • Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация • Симптоматическая терапия.
Специфическая (антидотная) терапия отравлений сероводородом • Амилнитрит — ингаляции 0,2 мл в течение 30 с каждую минуту • Натрия тиосульфат противопоказан.
Симптоматическая лекарственная терапия • При судорогах — диазепам 10 мг в/в • Препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы (например, пиридоксин, пиритинол) • При неукротимом кашле — кодеин внутрь • Бронходилататоры • ГК (преднизолон 2–5 мг/кг в/в) • При отравлении сероводородом — 10 мл 10% р-ра кальция хлорида или кальция глюконата в/в • Антибиотики.
Прогноз • Сероуглерод — после выхода из комы формируется энцефалополиневрит • При функциональных нарушениях со стороны ЦНС даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом • При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.
МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода
Код вставки на сайт
Соединения серы возникают как промежуточные и/или побочные продукты при различных природных и производственных процессах; сероводород образуется в канализационных системах, колодцах; диоксид серы (сернистый ангидрид) входит в состав городского смога (выбросы промышленных предприятий), возникает при авариях на производстве; отравления сероуглеродом (дисульфид углерода) наблюдают при производстве вискозных волокон (шёлка, корда, штапеля), целлофана, в химической промышленности (растворитель), в сельском хозяйстве (инсектициды). Течение отравлений может быть острым, хроническим, прогрессирующим • Сероуглерод (СS2) •• Жидкость, кипящая при температуре 42 °С; воспламеняется при 117 °С •• Накапливается преимущественно в печени, почках ••• 90% подвергается метаболизму и выводится с мочой, 10% в неизменённом виде выводится через лёгкие ••• Смертельная доза при поступлении внутрь — 1 г, высокотоксичная концентрация в воздухе — более 10 мг/л • Сероводород (Н2S) •• Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц •• Токсическая концентрация в воздухе 0,02–0,2 мг/л, смертельная — 1,2 мг/л • Диоксид серы (SО2) — бесцветный газ с очень резким раздражающим запахом.
Этиопатогенез • Сероуглерод •• Выраженное местное раздражающее действие •• Психотропное, нейротоксическое действия: сероуглерод обладает выраженным тропизмом к глубинным структурам головного мозга, нарушает вегето-сосудистую и нейроэндокринную регуляцию •• Связывание с аминокислотами, образование дитиокарбаминовых кислот, блокада медьсодержащих ферментов, нарушение обмена витаминов PP, группы В, серотонина, триптамина • Сероводород и диоксид серы — местное раздражающее действие, избирательное нейротоксическое действие, обусловленное тканевой гипоксией.
Клиническая картина • Сероуглерод •• Острая интоксикация ••• На месте контакта с кожей, слизистыми оболочками рта, глаз — гиперемия, пузыри с серозным содержимым ••• При приёме внутрь — слабый чесночный запах изо рта, тошнота, рвота, боль в животе ••• Клиника при лёгкой форме напоминает опьянение, носит обратимый характер ••• При отравлении средней степени тяжести — головная боль, головокружение, атаксия, судороги, потеря сознания, бессознательное состояние сменяется психическим и двигательным возбуждением ••• При тяжёлых формах — кома, рецидивы судорог, паралич, угнетение дыхания, возможен летальный исход •• Хроническая интоксикация ••• Начальная стадия — вегетативно-сосудистая дистония, церебральная астения, лёгкая вегетосенсорная полиневропатия ••• Cтадия органических расстройств — энцефалопатия (характерно многообразие церебральных синдромов), галлюцинации, сенестопатии, депрессия, нередко стойкая артериальная гипертензия, гиперлипидемия. В тяжёлых случаях возможно развитие энцефаломиелополиневрита или паркинсонизма • Сероводород •• Жжение и резь в глазах, слезотечение (подострый кератоконъюнктивит), блефароспазм (один из характерных признаков), ринорея •• Головная боль, головокружение, психомоторное возбуждение •• Тошнота, рвота, диарея •• Чувство стеснения и боли в груди, кашель, одышка, признаки диффузного бронхита •• В тяжёлых случаях — кома, судороги, коллапс, токсический отёк лёгких; возможна молниеносная смерть (апоплексическая форма) • Диоксид серы •• Раздражение дыхательных путей — чихание, кашель (иногда — кровохарканье), одышка, хрипы в лёгких •• Возможны тошнота, рвота •• В тяжёлых случаях — токсический отёк лёгких.
Специальные методы исследования. На рентгенограмме органов грудной клетки — диффузные мелкоточечные инфильтраты в лёгких, признаки лёгочной гипертензии или отёка лёгких (в тяжёлых случаях).
ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения • Госпитализация в токсикологический центр • Удаление пострадавшего из зоны поражения (при отравлении сероуглеродом, диоксидом серы) • При попадании на кожу, слизистые оболочки — промывание проточной водой • При попадании внутрь — промывание желудка через зонд • Антидотная терапия (при отравлении сероводородом) • Форсированный диурез • Оксигенотерапия, гипербарическая оксигенация • Симптоматическая терапия.
Специфическая (антидотная) терапия отравлений сероводородом • Амилнитрит — ингаляции 0,2 мл в течение 30 с каждую минуту • Натрия тиосульфат противопоказан.
Симптоматическая лекарственная терапия • При судорогах — диазепам 10 мг в/в • Препараты, улучшающие метаболизм и кровоснабжение головного мозга и периферической нервной системы (например, пиридоксин, пиритинол) • При неукротимом кашле — кодеин внутрь • Бронходилататоры • ГК (преднизолон 2–5 мг/кг в/в) • При отравлении сероводородом — 10 мл 10% р-ра кальция хлорида или кальция глюконата в/в • Антибиотики.
Прогноз • Сероуглерод — после выхода из комы формируется энцефалополиневрит • При функциональных нарушениях со стороны ЦНС даже в начальной стадии необходим перевод на работу, исключающую контакт с сероуглеродом • При выраженных формах трудоспособность стойко снижена.
МКБ-10 • T59.1 Токсическое действие двуокиси серы • T59.6 Токсическое действие сероводорода
Читайте также: