Признаки рахита при вич

Обновлено: 15.04.2024

СПИД у детей – заболевание, которое начинается с инфицирования ребенка вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), который поражает клетки множества систем и органов (прежде всего, иммунной и нервной), сопровождается проявлением множества инфекций.

В Украине и России типичен эпидемический тип распространения рассматриваемой болезни. Эпидемические темы на сегодняшний день замедлились, они детально описаны в UNAIDS/WHO, 2008. Множество пациентов с ВИЧ и СПИДом не догадываются о своем диагнозе. Или же родители скрывают статус больного ребенка. Потому все врачи должны знать симптомы поражения организма ребенка ВИЧ, чтобы распознать их, даже если пациент обратился за помощью касательно других жалоб.

ВИЧ/СПИД передается детям такими путями:

- на протяжении периода кормления грудью

- парентеральными путями (инъекции и манипуляции с применением мединструментов; переливание крови, ее компонентов и препаратов; при трансплантации органов)

- половым путем (подростки)

Если беременная мать не применяла профилактические меры, то частота передачи ВИЧ ребенку составит 15-30/100.

Классификация стадий СПИД у детей согласно ВОЗ:

начальная (острая);
персистирующая генерализованная лимфаденопатия;
СПИД-ассоциированный комплекс;
развёрнутый СПИД.

Что провоцирует / Причины СПИДа у детей:

СПИД провоцирует вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), который относят к семейству ретровирусов. Выделяют два его типа: ВИЧ-1 и ВИЧ-2. Вирусная частица представляет собой ядро в окружении оболочки. В ядре содержатся РНК и ферменты: интеграза, обратная транскриптаза, протеаза.

Патогенез (что происходит?) во время СПИДа у детей:

Согласно исследователю Монтанье, ВИЧ, который вызывает СПИД, угнетает рост и размножение Т-клеток (среди них и Т-хелперы), что приводит к нехватке их в организме. В начале болезни происходит активирование гуморального иммунитета – повышается секреция IgA,G,M. Но истощение и этого звена иммунной защиты происходит в короткие сроки. Ребенок теперь не защищен перед влиянием окружающей среды. Среди гипотех возникновения СПИДа лидируют две. Первая говорит о том, что носители вируса СПИДа – африканские зеленые мартышки, и вирус трансформировался, став патогенным для человека. Согласно второй гипотезе, в Т-клетках человека вирус находился уже давно, но был в дремлющем состоянии, а потом активировался по каким-то причинам.

Симптомы СПИДа у детей:

У детей СПИД может быть врожденным или приобретенным.

Виды врожденного СПИДа у детей (по симптомам):

- дизморфический синдром (его находят у ребенка, мать которого была инфицирована; проявляется гидроцефалией, микроцефалией, кальфицикацией мягких тканей мозга, симптомами энцефалопатии)

- СПИД-ассоциированный комплекс (проявления, которые встречаются при этом комплексе в сочетаниях или по-одиночке: длительные лихорадочные состояния с выраженным потоотделением, генерализованная лимфоаденопатия, длительные диареи неопределяемого генеза, гепатоспленомегалия, экзантемы непонятных причин)

- собственно СПИД (проявляется инфекциями и онкологическими проявлениями)

Приобретенные ВИЧ инфекции у детей

При приобренном ВИЧ/СПИД у детей происходят тяжелые изменения в центральной нервной системе:

прогрессирующая энцефалопатия с развитием судорожного синдрома
задержки психического развития
оппортунистические инфекции

Онкология при приобретенном СПИДе у детей проявляется:

выпячиванием кожных покровов
гирляндообразными пятнами синюшного оттенка
плотными тестоватыми массами на поверхности слизистой оболочки
гиперемированными или синюшными полипами очень больших размеров
симптомами кишечной непроходимости у ребенка

СПИД поражает в организме ребенка:

периферические лимфоузлы (увеличиваются)
печень и селезенку
синдром истощения
нарушение темпов физического развития
кожу (вызывает ксероз, пятнисто-папуллезные высыпания, васкулиты)
слюнные железы (вызывая паротит)
дыхательную систему (лимфоидная интерстициальная пневмония)
центральную нервную систему (ВИЧ-энцефалопатия)
сердечно-сосудистую систему (вызывает сердечную недостаточность и кардиопатию)
почки (появляется почечная недостаточность, нефротический синдром, протеинурия,)
пищеварительный тракт (у детей возникает синдром мальабсорбции)
гематологическую систему (появляется тромбоцитопения, лейкопения, анемии)

Синдром истощения при СПИДе называется вастинг-синдромом. Он помогает в диагностике рассматриваемого заболевания. Масса тела ребенка снижается на 10% и больше. Диарея длится дольше месяца, становясь хронической. Наблюдается документированная лихорадка постоянная или интермиттирующая – также месяц и более. При вастинг-синдроме у детей прогнозируют летальный исход.

Паротит при СПИДе у детей наблюдают у 2–14 % маленьких пациентов. Это поражение слюнных желез, при котором припухают околоушные железы. Могут быть также дополнительные симптомы: боль во рту и ксеростомия. Пальпация определяет эластичность желез, болевых ощущений нет, кожа над железами неизменна. При надавливании на железу из протока выделяется прозрачная слюна.

В других случаях у ребенка возникает бактериальный паротит, в большинстве случаев он односторонний, после выздоровления рецидивирует. При нем есть местная болезненность, повышенная температура и гиперемия кожи. При пальпации железа плотная, возникает боль, при ее массировании из протока выделяется гной.

Атопический дерматит при СПИДе у детей может проявляться эритематозной сыпью на коже щек. Но этот симптом может говорить не только о ВИЧ/СПИД у детей.

Ксероз — патологическая сухость кожи. Является частым осложнением иммунодефицита, в том числе СПИДа. Фиксируют множественные чешуйки на коже лица и всего тела. Ребенок может жаловаться на зуд и сухость кожи.

Лимфоидная интерстициальная пневмония прогрессирует медленно, поражает дыхательные пути. Происходит диффузная инфильтрация межальвеолярных перегородок и лимфатических сосудов зрелыми, преимущественно СD8 Т-лимфоцитами, плазматическими клетками и гистиоцитами. Болезнь развивается в том числе под влиянием вируса Эпштейна — Барр. Симптомы появляются, как правило, у детей от 2 до 3 лет. Ребенок кашляет, у него есть одышка (быстро прогрессирует), быстро утомляется.

При лимфоидной интерстициальной пневмонии возникают также:

гепатоспленомегалия
генерализованная лимфаденопатия
увеличение околоушных слюнных желез

На последней стадии развития этого проявления СПИД у детей появляются признаки хронической гипоксии. Рентген обнаруживает двусторонние сетчато-узловые или очаговые альвеолярные инфильтраты, наиболее выраженные в нижних долях.

Тромбоцитопения бывает более чем у трети детей и подростков, зараженных ВИЧ. Количество тромбоцитов в некоторых случаях может спонтанно становиться нормальным, но в большинстве случаев без лечения тромбоцитопения сохраняется и прогрессирует. Легкая форма тромбоцитопении чаще всего проходит без симптомов. Но геморрагический синдром наблюдают, когда число тромбоцитов снижается до 20 000–50 000 мкл–1.

Оппортунистические инфекции при СПИД у детей:

микозы
пневмоцистная пневмония
герпесвирусные инфекции
бактериальные инфекции, в том числе туберкулез и атипичные микобактериозы
опухоли
паразитозы

Пневмоцистная пневмония — самое частое из СПИД-индикаторных заболеваний. Возбудитель: Pneumocistis jiroveci. Начало болезни внезапное, болезнь развивается на протяжении 2-4 недель. Типичны такие симптомы:

Рентгенографические методы находят повышение прозрачности легочных полей и двусторонние диффузные интерстициальные изменения. Для подтверждения диагноза нужно обнаружить возбудитель с помощью микроскопии окрашенных мазков из содержимого носоглотки, мокроты, бронхоальвеолярной жидкости.

Кандидозный стоматит — молочница, часто бывает у детей с ВИЧ/СПИД. Бывает при низком количестве лимфоцитов СD4. На слизистой обнаруживаются красные очаги и белый налет, в углах рта формируются покраснения и трещины. Во рту у ребенка может быть боль и жжение.

Стоматит - одна из оппортунистических инфекций ВИЧ/СПИД у детей и подростков

Контагиозный моллюск при СПИДе у детей проявляется высыпаниями – полусферическими папулами, имеющими вдавление в центре. Чаще всего они локализируются на лице.

Бактериальные поражения кожи при ВИЧ у детей требуют длительной антибиотикотерапии. Обнаруживаются такие заболевания:

абсцессы
фолликулит
везикулопустулез
фурункулез

Ветряная оспа при СПИДе протекает более тяжело, чем при нормальном иммунитете у ребенка. Форма может быть буллезной или генерализированной.

Диагностика СПИДа у детей:

Врачи собирают анамнез, проводят осмотр, обращая внимания на типичные проявления СПИД у детей, проводят лабораторные исследования. К СПИД-маркерным инфекциям относят две группы. В первой группе находятся такие болезни:

криптоспоридиоз с диареей более 1 месяца пищевода, трахеи, бронхов, легких
системная герпетическая инфекция более 1 месяца
цитомегаловирусная инфекция у больных старше 1 месяца
лимфома головного мозга
саркома Капоши
токсоплазмоз ЦНС у лиц старше 1 месяца
пневмоцистная пневмония
диссеминированная микоплазменная инфекция

Ко второй группе СПИД-маркерных инфекций относят:

ВИЧ - энцефалопатию
сочетанные или рецидивирующие бактериальные инфекции у детей до 13 лет
диссеминированный микобактериоз
саркому Капоши у больных любого возраста
дистрофию непонятной этиологии
сальмонеллезную септицемию
внелегочный туберкулез

Лабораторная диагностика СПИДа у детей

исследование Т-лимфоцитов
исследование периферической крови
иммунология крови
исследование иммуноглобулинов
серологическое исследование

Лечение СПИДа у детей:

Детям при СПИДе (врожденном или приобретенном) необходима долгая противоинфекционная терапия. При наличии опухолей часто нужны хирургические методы лечения. Иммунозаместительная терапия заключается в пересадке костного мозга или переливании лимфоцитарной массы. Необходимов иммуномодуляторов (гамма-интерферон, интерлейкин 2), который стимулируют образование Т-хелперов.

Врачи назначают препараты, которые стимулируют продукцию продукцию Т-хелперов и действуют на фермент обратную транскриптазу вируса:

Эффект от приема этих препаратов наблюдается у детей с ВИЧ/СПИД только при постоянном приеме. Среди побочных действий выделяют привыкание организма (как следствие – лекарство не действует) и тяжелые реакции. В Японии проходит клиническую апробацию препарат киностатин-72, ингибитор протеаз вируса СПИД. При пероральном приеме, согласно полученным данным, отмечается значительное снижение титра антител к ВИЧ.

Сегодня разрабатываются новые методы и средства для лечения СПИДа у детей, подростков и взрослых. Надежду дает метод генной инженерии. В больную клетку имплантируется клетка-предшественник и создается возможность изменить генетическую программу заболеваний клетки.

Прогноз при СПИДе во всех случаях неблагоприятный.

Профилактика СПИДа у детей:

Первичные профилактические меры заключаются в тестировании крови доноров на наличие ВИЧ, чтобы пациентам не были перелиты зараженные препараты. Следует применять обеззараженные инструменты при проведении различных медманипуляций и хирургических операций. Также среди профилактических мер выделяют пропаганду здоровых сексуальных отношений с единственным партнером и применением контрацепции. Этот метод актуален для подростков. Но уроки сексуального воспитания проводятся также в некоторых школах.

Если о диагнозе ВИЧ/СПИД стало известно беременной женщине, ей рекомендуется прервать беременность, поскольку есть большой риск передачи инфекции ребенку. Во второй половине беременности возможен курс терапии азидотимидином. Это уменьшает риск рождения зараженного малыша с 50% до 25%.

В случае рождения ребенка от зараженной матери, прибегают к кесаревую сечению, чтобы не было горизонтального заражения. Ребенка после рождения следует отлучить от груди матери с ВИЧ/СПИД. Если женщина хочет иметь ребенка от ВИЧ - инфицированного мужа, то возможно искусственное оплодотворение сперматозоидами, прошедшими специальную обработку.

На сегодняшний день нет специфической вакцины, которая защищала бы детей и взрослых от ВИЧ/СПИД. Причины в том, что при вакцинации невозможно получить адекватный иммунный ответ; выделено несколько серотипов ВИЧ; риск непредсказуемых последствий в организме вакцина может стать опасной для акцептора.

Американской ВИЧ-ассоциацией была разработана система рекомендаций по охране прав детей с ВИЧ:

Решение о посещении ребенка с таким диагнозом школы или другого коллектива детей должны принимать коллегиально председатель мэрии по здравоохранению, представители социальных служб, медработники, родители и педагоги.
Следует оценивать физические и соматическое состояние ребенка, когда выносят решении о посещении им детского коллектива.
При решении вопроса об усыновлении отказных детей обязательное исследование на ВИЧ-инфицированность.
Изоляции подлежат дети с серьезными психическими отклонениями и наличием мокнущих поверхностей тела.
Должно происходить регулярное медицинское освидетельствование ВИЧ-инфицированного.
Весь персонал работающий с этими детьми должен ежегодно проходить специальную подготовку, экзамен.
ВИЧ-инфицированные дети имеют все права, указанные в Конституции.
Дети с ВИЧ/СПИД имеют право на врачебную тайну.

К каким докторам следует обращаться если у Вас СПИД у детей:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о СПИДа у детей, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Что такое рахит? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Федотовой Натальи Николаевны, педиатра со стажем в 11 лет.

Над статьей доктора Федотовой Натальи Николаевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Наталья Бычкова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Рахит (Rickets) — это заболевание, которое возникает при нарушениях обмена фосфора и кальция, из-за чего растущая костная ткань не минерализируется [6] . Болезнью страдают только дети, преимущественно грудного и раннего возраста.

К рахиту приводит дефицит витамина D, а именно его активных метаболитов — кальцитриола и кальцидиола. При заболевании повышается нервная возбудимость, деформируются кости и снижается мышечный тонус [13] [14] [15] [16] [17] .

Распространённость рахита

Рахит встречается во всём мире, но чаще всего его выявляют у народов Крайнего Севера. В этих районах не хватает солнечного света, а 90 % образующегося в организме витамина D вырабатывается в коже под влиянием ультрафиолета. По последним данным, частота рахита в России колеблется от 54 до 66 %, но преобладают лёгкие и стёртые формы [13] .

Причины и факторы риска рахита

Выделяют первичный и вторичный рахит. Разница между ними — в причинах заболевания, которые, в свою очередь, связаны с возрастом ребёнка.

Причины первичного витамин D-дефицитного рахита:

Ребёнок мало времени проводит на свежем воздухе, ему не хватает солнечного света. Постоянное пребывание в помещении — это важный фактор развития рахита.
Пищевые факторы:

питание неадаптированными молочными смесями, в которые в том числе не добавлен витамин D;
длительное исключительно молочное вскармливание (женским или коровьим молоком), введение прикорма позднее 6-месячного возраста;
применение только вегетарианского прикорма: овощей, фруктов, злаков, бобовых [1] .

К предрасполагающим причинам относятся факторы, связанные с беременностью и родами:

возраст матери младше 17 и старше 35 лет [13] ; ;
плацентарная недостаточность;
несбалансированное питание беременной, недостаток двигательной активности и свежего воздуха;
недоношенность (преждевременные роды);
большая масса плода при рождении (более 4 кг);
низкая масса тела при рождении (менее 1,5 кг).

Причины вторичного витамин D-дефицитного и минералдефицитного рахита:

Синдром мальабсорбции — нарушенное всасывание питательных веществ в тонком кишечнике; синдром мальдигестии — недостаточность пищеварения (глютеновая энтеропатия, муковисцидоз и другие заболевания) [15] .
Повышенная проницаемость кишечной стенки и хронические неспецифические воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит).
Лактазная недостаточность — в организме отсутствует, недостаточно вырабатывается или слабо активен фермент лактаза, расщепляющий молочный сахар (лактозу).
Тяжёлые и длительно текущие энтериты с выраженным дисбактериозом и диареей.
Гипофосфатемия как генетическая патология, наследуемая по Х-сцепленному доминантному типу.
Хронические болезни печени и почек: хронический гепатит, в том числе аутоиммунный; первичный склерозирующий холангит; наследственное заболевание печени, обусловленное недостаточностью a-1-антитрипсина; нефрогенные остеопатии — аномалии развития почек (поликистоз, гипоплазия почек), интерстициальный нефрит, тубулопатии.
Медикаментозные факторы:
приём противосудорожных средств (Фенобарбитала и Дифенина) от полугода;
длительное применение диуретиков (зависит от частоты приёма и дозы; но обычно с ними назначаются витамин D и микроэлементы);
внутривенное питание более пяти дней.
Экологические факторы:
повышенное содержание в почве, воде и пище тяжёлых металлов: стронция, свинца, цинка;
избыток фосфора в продуктах питания;
недостаток кальция в почве и воде и, соответственно, в овощах.

Также к развитию рахита предрасполагают:

недостаточная двигательная активность ребёнка (тугое пеленание, отсутствие гимнастики);
нарушения обмена веществ;
полигиповитаминозы (дефицит многих витаминов);
хронические инфекции.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы рахита

Клинические проявления рахита зависят от периода его развития. Выделяют начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

Начальный период

Симптомы заболевания отчётливо видны в 3–4-месячном возрасте, но первые признаки проявляются уже в 1–1,5 месяца. К таким проявлениям относятся:

повышенная нервная возбудимость: ребёнок становится беспокойным, пугливым, раздражительным, излишне чувствительным к внешним факторам; у него нарушается сон, он часто вздрагивает, особенно при засыпании, громком звуке или внезапной вспышке света;
снижение аппетита;
сильная потливость, особенно во сне и при кормлении; пот приобретает кислый запах, становится липким;
облысение затылка (из-за повышенной потливости головки, беспокойства и трения о постель или шапочку);
резкий запах мочи;
сниженный тонус мышц; .

Начальный период рахита длится от 1,5 недель до месяца.

Период разгара

Далее наступает период разгара, во время которого возникают изменения со стороны скелета:

Период выздоровления

Исчезают признаки активного рахита, такие как потливость, повышенная нервная возбудимость, сниженный мышечный тонус, размягчение костей и др. Обычно этот период наступает после лечения, но может возникать и спонтанно.

Период остаточных явлений

Патогенез рахита

Витамин D поступает в организм с едой и пищевыми добавками, а также образуется в коже под воздействием солнечного света. Чтобы поступивший из пищи витамин D стал активным, ему предстоит пройти две последовательные реакции окисления:

первая реакция протекает в печени, в результате образуется кальцидиол;
вторая реакция проходит в почках и завершается выработкой активной формы — кальцитриола.

Кальцитриол контролирует обмен кальция в организме. При низкой концентрации ионов кальция он способствует его мобилизации из костной ткани. Также кальцитриол повышает содержание кальция и фосфора во внеклеточной жидкости, что укрепляет растущие кости.

В метаболизме витамина D важная роль принадлежит паратгормону — гормону паращитовидной железы. При дефиците витамина D развивается гипокальциемия, из-за чего избыточно вырабатывается паратгормон, что ведёт к потере фосфора и снижает отложение кальция в костях.

На начальной стадии рахита снижается концентрация кальция в сыворотке крови. При этом активируется паратгормон, что возвращает уровень кальция в норму, но содержание фосфора остаётся низким. Щелочная фосфатаза просачивается во внеклеточную жидкость, её концентрация повышается от умеренной до очень высокой [2] . Щелочная фосфатаза вырабатывается остеобластами — сверхактивными клетками костной ткани, играющими важную роль в её формировании и обновлении. Чем выше их активность, тем больше концентрация щелочной фосфатазы в крови, поэтому её уровень высок после переломов.

Классификация и стадии развития рахита

В клинической педиатрии многие годы используется классификация рахита, принятая на VI Всесоюзном съезде детских врачей в 1947 году по предложению педиатра С. О. Дулицкого. В ней предусмотрено уточнение периода болезни, её течения и степени тяжести [15] .

По периоду заболевания различают начальный период, период разгара, выздоровления и остаточных явлений.

По характеру течения выделяют:

По тяжести течения рахита выделяют:

Осложнения рахита

У детей, страдающих рахитом, может возникнуть спазмофилия — состояние, при котором появляются судороги и другие признаки повышенной нервно-мышечной возбудимости.

Для спазмофилии характерны:

лицевой феномен Хвостека — мышцы лица сокращаются в ответ на удар молоточком в области перед ухом, где проходит лицевой нерв ;
симптом Эрба — мышцы сокращаются при воздействии электрического тока силой менее 5 мА.

Смазмофилия возникает из-за снижения уровня ионов кальция в крови менее 1,0 ммоль/л (общего кальция ниже 1,8 ммоль/л) на фоне увеличения pH крови и других тканей организма.

Спазмофилию могут провоцировать острые респираторные вирусные инфекции, гипервентиляция лёгких, нервно-психическое возбуждение, рвота, терапия витамином D одновременно с ультрафиолетовым облучением (УФО) [13] .

Диагностика рахита

Для диагностики рахита врач собирает анамнез (историю болезни), осматривает ребёнка и назначает лабораторно-инструментальные исследования.

Лабораторная диагностика:

анализ крови на содержание кальция — на начальной стадии рахита его уровень снижен (2,0 ммоль/л), но на момент постановки диагноза часто повышается до нормы (2,2 – 2,7 ммоль/л), что связано с активной секрецией гормонов паращитовидной железы;
определение уровня фосфора в сыворотке крови — обычно его уровень ниже возрастной нормы (1,5 – 1,8 ммоль/л);
исследование концентрации в крови щелочной фосфатазы — обычно её содержится примерно в два раза больше, чем в норме (более 400 ЕД/л);
исследование содержания в крови паратгормона — обычно также повышено;
определение уровня метаболита витамина D (кальцитриола) в крови — может быть нормальным или повышенным из-за активной работы паращитовидной железы.

Перечисленные исследования позволяют как уточнить диагноз, так и контролировать эффективность лечения [16] .

Дифференциальная диагностика

Рахит следует отличать от следующих заболеваний:

Гипофосфатазия — редкое генетическое врождённое заболевание, при котором нарушается минерализация костей скелета и зубов, возникают системные осложнения: проблемы с дыханием, судороги, слабость мышц, боль в костях и кальциноз почек.
Синдром Янсена — редкая аутосомно-доминантная форма нарушения развития костей, для которой характерно поражение метафизов и непропорционально низкий рост.
Гипофосфатемический рахит, устойчивый к витамину D, — наследственная группа заболеваний, при которых из организма избыточно выводится фосфор. Болезнь может развиться из-за поломок в различных генах, которые регулируют обмен фосфора. В результате нарушается минерализация костной ткани и не хватает энергии мышцам, так как молекула АТФ (аккумулятор энергии в организме) включает фосфор. Когда ребёнок начинает ходить, под тяжестью собственного тела у него появляются рахитические деформации ног.
Дефицит кальция — признаки нехватки кальция и витамина D одинаковы. Отличить состояния можно, сдав анализ крови.
Дефицит фосфора — может развиться у недоношенных детей, находящихся на грудном вскармливании и не получающих минеральных добавок. Симптомы также схожи с дефицитом витамина D, поэтому такое состояние можно ошибочно принять за рахит.

Лечение рахита

Для лечения и профилактики назначают витамин D: минимум 1000 МЕ в сутки для детей грудного возраста, 1500 – 2000 МЕ — детям от года до трёх лет. Используются капли — Аквадетрим, Вигантол, ДеТриФерол. Аквадетрим также есть в таблетках. Препараты применяют ежедневно в течение нескольких месяцев, пока концентрация щелочной фосфатазы не приблизится к норме.

Также рекомендуется регулярно гулять на свежем воздухе, проводить общий массаж и заниматься лечебной гимнастикой. В первый год жизни ребёнка следует кормить грудью или адаптированной смесью и своевременно вводить прикормы [5] . Остаточные явления рахита устраняются с помощью лечебной физкультуры и массажа.

Ребёнку, страдающему рахитом, обязательно проводится санация очагов инфекции (например, носоглотки, кишечника, мочевыводящей системы). Детям с перинатальным поражением центральной нервной системы, т .е. возникшим во время беременности и родов, нужно своевременно проходить неврологическое лечение и реабилитацию.

Повышенная чувствительность и передозировка витамином D может привести к повышенному уровню кальция в крови и моче. При этих состояниях нарушается сердечный ритм, появляется тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижается вес, усиливается жажда, учащается мочеиспускание, образуются почечные камни, повышается уровень кальция в почках и мягких тканях, возникает почечная недостаточность, анорексия, гипертония, запор или жидкий стул.

При хронической передозировке витамином D возникает деминерализация костей, кальций откладывается в почках, сосудах, сердце, лёгких, кишечнике и нарушается работа органов [6] . Развивается полиурия и полидипсия — обильное выделение мочи и очень сильная жажда. Повышенная концентрация кальция в крови и моче способствует нефрокалькулёзу и нефрокальцинозу. Всё это может привести к смерти пациента, поэтому принимать витамин D нужно под контролем врача и с наблюдением за лабораторными показателями [17] .

Прогноз. Профилактика

Дети с витамин D-дефицитным рахитом, как правило, хорошо реагируют на адекватное лечение препаратами витамина D. Однако как во время выздоровления, так и в период остаточных явлений, у них могут сохраняться, а иногда даже усиливаться кариес, деформация грудной клетки и костей таза, нарушение осанки и искривление ног.

У женщин, перенёсших в детстве рахит, может развиться поясничный лордоз — искривление поясничного отдела позвоночника, при котором этот отдел как бы уходит вперёд, к животу. Из-за этого могут быть сужены размеры входа и выхода из малого таза, что осложняет вынашивание плода и роды, часто требуется операция кесарева сечения [15] .

Профилактика рахита

Профилактику рахита нужно начинать ещё до рождения ребёнка. Пища беременной женщины должна содержать достаточно калорий, белков, жиров, углеводов, минеральных солей и витаминов. Обязательны прогулки на свежем воздухе и здоровый образ жизни. Специфическая профилактика в этом периоде заключается в приёме витамина D. Учитывая, что в России часто встречается его дефицит, всем женщинам, готовящимся к зачатию, желательно получать витамин D в профилактических дозах (не менее 600–800 МЕ витамина D в сутки). При наступлении беременности дозу увеличивают до 800–1200 МЕ в сутки.

Постнатальная профилактика рахита начинается сразу после рождения ребёнка. Предпочтительнее естественное вскармливание, но важно своевременно ввести прикорм. Также нужно заниматься гимнастикой, принимать воздушные ванны, проводить массаж, водные процедуры, гулять на свежем воздухе и поддерживать положительный эмоциональный тонус ребёнка.

Специфическая профилактика рахита заключается в приёме витамина D [15] . Искусственные заменители грудного молока, хотя и обогащены им (в среднем 40–45 МЕ на 100 мл), суточную потребность не покрывают. Шестимесячный ребёнок, находящийся на искусственном вскармливании, получает не более 15–20 % необходимого витамина D. Относительно низкая его усвояемость приводит к тому, что это количество оказывается ниже ещё в два раза. Даже самые лучшие смеси не способны обеспечить ребёнка достаточным количеством этого витамина.

Согласно международным рекомендациям, чтобы предотвратить рахит, нужен ультрафиолетовый свет или 10 мкг (400 МЕ) препарата витамина D ежедневно и нормальное поступление кальция и фосфора [11] [12] . В день достаточно 20 минут ультрафиолетового облучения, попадающего на лицо светлокожего ребёнка, и на несколько минут больше для детей с повышенной пигментацией.

В руководстве по клинической практике Эндокринного общества США сказано, что детям первого года жизни в сутки требуется принимать 400–1000 МЕ витамина D, а детям от года — 600–1000 МЕ [9] . Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания также рекомендует приём витамина D по 400 МЕ/сутки детям первого года жизни [10] .

Отечественные рекомендации отличаются из-за климатических особенностей. Профилактические дозы витамина D составляют:

детям 1–12 месяцев — 1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы (не требует пересчёта у детей на смешанном и искусственном вскармливании);
детям 1–3 лет — 1500 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы;
детям 3–18 лет —1000 МЕ/сутки без перерыва на летние месяцы.
беременным женщинам — 2000 МЕ на весь период беременности [14] .

Для Европейского севера России рекомендованы следующие дозы в зависимости от возраста ребёнка:

1–6 месяцев (вне зависимости от вида вскармливания) – 1000 МЕ/сутки;
6–12 месяцев – 1500 МЕ/сутки;
1–3 года – 1500 МЕ/сутки;
дети старше 3 лет – 1500 МЕ/сутки.

Рахит (от греч. ῥάχις - позвоночник) - заболевание детей грудного и раннего возраста, протекающее с нарушением образования костей и недостаточностью их минерализации, обусловленное главным образом дефицитом витамина D (см. также гиповитаминоз D) и его активных форм в период наиболее интенсивного роста организма.

Что провоцирует / Причины Рахита:

Основные причины, связанные с зоной риска заболеваемости рахитом:

световая (включающая сезонные, бытовые факторы)
нерациональное вскармливание (вскармливание ребенка чужим молоком, что вызывает плохое усвоение кальция, питание однообразной белковой пищей или пищей с насыщенной липидной природой)
недоношенность ребенка

Ультрафиолетовые лучи не проникают через обычные оконные стекла, задерживаются воздухом, если он загрязнен пылью, копотью, различными испарениями. Отсюда понятна заболеваемость рахитом детей в низменных местностях с сырым климатом, а также детей в любых географических условиях при доместикации в течение первого года жизни. Световая теория дает возможность понять и сезонный характер заболеваемости рахитом.

Наиболее легко возникает и тяжелее протекает рахит поздней осенью, зимой и ранней весной, оттого что дети длительное время остаются в закрытых помещениях, да и будучи на воздухе, в одежде, плотно закрывающей все тело, они мало получают ультрафиолетовых лучей. Зимой, когда солнце не поднимается высоко над горизонтом, а небо длительно покрыто облаками и тучами, ультрафиолетовые лучи задерживаются и почти не попадают на землю. Меньше ультрафиолетовых лучей доходит до земной поверхности в ранние утренние часы и в вечернее время, когда солнце стоит низко.

Второй важной причиной, вызывающей заболевание рахитом, является нерациональное вскармливание ребенка. Всеми признано, что дети, вскармливаемые грудью, реже болеют рахитом и тяжелых форм у них не наблюдается; при смешанном и особенно искусственном вскармливании заболеваемость рахитом значительно выше и тяжелее. Одной из причин этого явления может быть разница в усвоении солей кальция и фосфора. При кормлении грудью здоровый ребенок усваивает около 70% кальция,вводимого с пищей (Оглер) и 50% фосфора; при искусственном вскармливании- только 30% кальция (И. А. Шабад) и 20-30% фосфора. В женском молоке соотношение кальция и фосфора (1:1,3-1,5) наиболее благоприятно для усвоения этих веществ. Фосфор и кальций женского молока хорошо усваиваются ребенком, если он получает его сырым.

Патогенез (что происходит?) во время Рахита:

В сложных механизмах развития рахита основное место принадлежит гиповитаминозу D. Его специфическая функция заключается в регуляции процессов всасывания кальция, фосфора в кишечнике и отложения их в костную ткань, а также р е абсорбции кальция и фосфатов в почечных канальцах.

Витамин D проявляет свое специфическое действие не в виде соединения, которое образуется в коже под влиянием ультрафиолета или поступает в организм с пищей, а в форме активных метаболитов, последовательное преобразование которых происходит в печени и затем в почках с участием специфических ферментов - гидроксилаз.

Известно, что различные белковые системы закладываются и достигают максимальной активности в процессе эмбриогенеза и постнатального развития неодновременно. Временное отставание любой из этих систем, участвующих в утилизации витамина D, может явиться причиной нарушения минерального обмена. К числу подобных причин могут относиться нарушения всасывания витамина D в кишечнике из-за недостаточного образования и секреции желчи, малая активность 25-гидроксилазы печени и 1-альфа-гидроксилазы почек, участвующих в биосинтезе активных метаболитов, нехватка белков, транспортирующих активные формы витамина D, дефицитная эффективность систем, участвующих в транспорте ионов Са через энтероцит.Нарушения фосфорно-кальциевого обмена, связанные с гиповитаминозом D, низким уровнем тиреокальцитонина и гиперпаратиреозом, приводят к снижению окислительных процессов, развитию ацидоза в кости, углубляющего изменения клеточного метаболизма и нарушающего нормальный процесс обызвествления хрящевой и остеоидной ткани.Разнообразные нарушения в обмене веществ сочетаются со значительными сдвигами в системе ферментов. Установлено уменьшение в крови активности фосфорилазы и увеличение активности щелочной фосфатазы (отщепляет фосфор от органических соединений). Повышенная активность щелочной фосфатазы, стимулированная гормонами паращитовидных желез, приводит к перемоделированию кости за счет остеокластов и остеобластов. Избыточная остеоидная гиперплазия объясняется также недостаточным образованием 24,25-диокси-витамина D, контролирующего синтез белковой стромы кости (неконтролируемая остеоидная гиперплазия).

В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.

Симптомы Рахита:

Начальный период наиболее чётко начинает проявляться в возрасте 3-4 месяцев, однако первые симптомы могут возникать и раньше - в месяц-полтора, но они не специфичны и часто могут проходить мимо внимания родителей.

На первое место выступают неврологические и вегетативные изменения. Ребёнок проявляет беспокойство, капризность, нарушается сон - дети плохо засыпают и часто просыпаются, появляется пугливость, раздражительность, дети часто вздрагивают от громкого звука или яркого света. Заметно снижается аппетит - ребёнок с неохотой и на короткое время берёт грудь, вяло сосёт, - иногда бывают запоры. Кроме того, обращают на себя внимания такие вегетативные проявления как потливость , особенно во сне, и повышение сосудистой возбудимости кожи, которое проявляется в виде усиления интенсивности и длительности красного дермограф и зма . Наиболее интенсивно, вызывая у ребёнка сильный зуд, потеет волосистая часть головы, которой ребёнок постоянно трётся о подушку, это и приводит к специфичному для рахита облысению затылка. Также обращает на себя внимание характерный резкий и кислый запах пота. К этим проявлениям ещё может обнаруживаться и некоторое снижение тонуса мышц ребёнка. Костные изменения для начального периода рахита не характерны, однако иногда может обнаруживаться некоторая податливость краёв большого родничка . Начальный период болезни длится, как правило, от 2 до 4 недель.

В период реконвалесценции (выздоровления) постепенно исчезают клинические и лабораторные симптомы рахита.

Возникшие при рахите деформации скелета остаются и во взрослом возрасте: нарушение осанки , изменения грудной клетки, костей нижних конечностей. У женщин перенесённый в детстве рахит может быть причиной сужения малого таза , что может затруднить течение родов и потребовать проведение кесарева сечения.

Диагностика Рахита:

Диагноз ставят на основании клинической картины и подтверждают биохимическим анализом крови (определение концентрации фосфора, кальция и активности щелочной фосфатазы). Динамика и соотношение этих показателей позволяют уточнить период заболевания. Концентрация фосфора при рахите может снижаться до 0,65 ммоль/л (норма у детей до 1 года 1,3-2,3 ммоль/л), концентрация кальция составляет 2-2,3 ммоль/л (норма 2,5-2,7 ммоль/л). Активность щелочной фосфатазы повышается. Для рахита характерны изменения на рентгенограммах костей: в метафизарной зоне увеличивается щель между эпифизом и диафизом; эпифиз приобретает блюдцеобразную форму, ядра окостенения выявляются неотчётливо, зоны предварительного обызвествления размытые и нечёткие, остеопороз. В период реконвалесценции зоны обызвествления неровные, бахромчатые за счёт неравномерного уплотнения. Нарушения в зонах роста характерны для дефицита фосфора и кальция. При гиповитаминозе D выявляют общий остеопороз.

Дифференциальную диагностику рахита проводят с так называемыми рахитоподобными заболеваниями. В практической деятельности часто приходится дифференцировать рахит с перинатальным поражением ЦНС. Кроме того, необходимо исключить вторичный рахит, развивающийся при длительном применении некоторых лекарственных средств (лекарственный, ятрогенный рахит), например глюкокортикоидов (антагонисты витамина D по влиянию на транспорт кальция), гепарина (препятствует отложению фосфорно-кальциевых солей в костях), фуросемида, фосфатов, магния и антацидов, содержащих алюминий (вызывают гипокальциемию) и др.

Лечение Рахита:

Лечение рахита зависит от периода и степени тяжести болезни. Специфическое лечение проводится препаратами витамина D.

Важное значение в лечении имеет рациональное питание, достаточное пребывание на свежем воздухе, проведение массажа и лечебной гимнастики, УФО , солнечные ванны, солевые и хвойные ванны, витаминотерапия и другие общеукрепляющие мероприятия. УФО и солнечные ванны нельзя принимать одновременно с витамином D.

Во время приёма витамина D и активной минерализации костей, при кальцийпеническом варианте, может возникнуть гипокальциемия , требующая назначения препаратов кальция. При фосфопеническом варианте назначается АТФ. Возможно назначение цитратной смеси, улучшающей всасывание кальция в кишечнике.

Профилактика Рахита:

По мере увеличения сроков беременности в организме женщины наступают нарушения фосфорно-кальциевого обмена, сопровождающиеся снижением уровня фосфора, кальция, повышением активности щелочной фосфатазы. Эти изменения нарастают к моменту родов и коррелируют с состоянием здоровья новорожденных детей, степенью манифестации костной ткани, показателями витаминного и минерального обменов.

Поэтому профилактика рахита необходима еще в пренатальный период и начинается, в первую очередь, с неспецифических методов.

В питании беременной обращается внимание на сбалансированность ингредиентов, достаточное содержание овощей, фруктов, творога, мяса. Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, своевременное лечение анемии, токсикозов.

Основу неспецифической постнатальной профилактики составляют организация режима ребенка с достаточным пребыванием на свежем воздухе, закаливающие процедуры, рациональное вскармливание, стимулирование двигательной активности ребенка, проведение массажа, гимнастики.

Однако этих мер профилактики бывает недостаточно. Необходима специфическая профилактика.

Специфическая антенатальная профилактика рахита, включает, назначение женщинам не старше 30 лет витамина D в дозе 400-500 ME в сутки в течение двух последних месяцев беременности.

За последние годы с целью пренатальной профилактики с успехом используются препарат матерна, содержащий оптимальный набор микро- и макроэлементов и витаминов, включая витамин D₃ в дозе 400 мг, а также другие препараты аналогичного действия (Лэдис-формула, прегнавит, градевит).

После рождения ребенка необходима постнатальная специфическая профилактика ребенка. Учитывая широкое варьирование индивидуальной чувствительности и потребности в витамине D у здоровых и больных детей, а также возможностью появления побочных явлений, общим принципом является ориентация на малые дозы витамина D, установленные специальной группой экспертов ВОЗ (1971). Считается, что для детей раннего возраста суточная доза колеблется от 150 до 400-500 ME в сутки (с учетом содержания витамина D в адаптированных смесях). Профилактика начинается со 2-3-й недели жизни и заканчивается в 1-1,5 года с перерывом на месяцы интенсивной инсоляции (март-август). После каждого курса ультрафиолетового облучения целесообразно воздержаться от применения витамина D на 1-1,5 мес.

Витамин D дается ежедневно или методом дробных доз (через день, 1 раз в 3 дня, суммируя суточную дозу за два или три дня, соответственно).

В случае появления нарушения аппетита, отказа от груди следует исключить повышенную чувствительность к витамину D. Для этого проводится лабораторный анализ кальция и фосфора крови и суточной экскреции кальция (не более 4 мг/кг/сут)

У недоношенных детей профилактическая доза витамина D₃ увеличивается до 1 тыс. в день при недоношенности 1 степени и до 1,5 тыс. при второй и третьей степени. Вместе с витамином D назначается 5% кальцинированный творог, витамин E. Детям с выраженными формами энцефалопатии, патологией почек, малым размером родничка при рождении (1,5x1,5 см), гемолитической болезнью новорожденных назначение витамина D не рекомендуется. При этом основу профилактики составляют неспецифические мероприятия. В первом полугодии жизни рекомендуется назначение витаминов группы B (тиамин, рибофлавин, пиридоксин), кальцинова-гранулята, пангамовой кислоты, витамина C курсами по 2-3 недели.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Рахит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Рахита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.

Рахит: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Рахит – широко распространенное заболевание обмена веществ, которое возникает из-за недостатка кальция и фосфора в организме ребенка в период его активного роста. В результате нарушается формирование костной ткани – кости размягчаются, могут деформироваться и ломаться. Рахитом страдают преимущественно дети в возрасте от 2-х месяцев до 3-х лет, так как именно в этот период скорость роста организма максимальна.

Причины появления рахита

Главная причина рахита – недостаток витамина D, который отвечает за фосфорно-кальциевый обмен в организме.

В минимальном количестве витамин D содержится в продуктах питания, но основная доля (около 90%) вырабатывается под воздействием ультрафиолетовых лучей. Кроме того, развитию рахита способствуют и другие метаболические нарушения – расстройство обмена белка и микроэлементов (магния, железа, цинка, меди, кобальта и др.), поливитаминная недостаточность.

На всасывание и доставку питательных веществ в костную ткань влияют и другие факторы:

патологии желудочно-кишечного тракта;
нарушения работы печени и почек;
генные мутации (характерные для наследственных форм рахита).

Существуют также факторы риска, которые могут провоцировать болезнь. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат:

возраст (беременность до 18 и после 40 лет);
несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточное пребывание на солнце и свежем воздухе во время беременности);
неправильное или неполноценное питание во время беременности и лактации;
хронические заболевания;
вредные привычки;
гестозы беременных;
оперативные, стимулированные или стремительные роды;
многоплодная беременность.

нарушения развития плода в период вынашивания;
большая масса (более 4 кг) при рождении;
чрезмерная прибавка в весе первые 3 месяца жизни;
неправильная организация кормления: недокорм, перекорм, подбор питания не по возрасту;
ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание;
плохое усвоение компонентов смеси при искусственном вскармливании;
ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов);
проблемы с пищеварением;
расстройства нервной системы.

В России распространенность рахита (включая его легкие формы) составляет 54-66% среди доношенных детей раннего возраста и 80% – среди недоношенных.

Классификация заболевания

Формы клинического течения рахита:

острая – ярко выраженные симптомы невралгии и остеомаляции (деформация костей скелета, болевой синдром, гипотония мышц);
подострая – выраженное разрастание остеоидной ткани: лобные и теменные бугорки, утолщение суставов запястий и голеностопа, межфаланговых суставов;
рецидивирующая – волнообразное течение болезни, когда на фоне перенесенного рахита в прошлом начинается новая стадия в острой форме.

I стадия (легкая) — начальный период нехватки витамина D, фосфора или кальция. Характеризуется незначительными изменениями и симптомами. Иногда наблюдается невыраженная гипотония мышц.

II стадия — рахит средней тяжести — явные нарушения общего состояния, умеренные изменения костей, мышечной и кроветворной систем. Видна отчетливая деформация черепной коробки, грудной клетки, конечностей.

III стадия — тяжелая форма. В настоящее время практически не встречается. Характеризуется серьезными поражениями костной системы, внутренних органов и ЦНС. Проявляется отставанием физического и психического развития, заторможенностью, нарушением аппетита и сна. Нарушена функция сердечно-сосудистой системы.

По характеру нарушения минерального обмена выделяют:

кальципенический рахит;
фосфопенический рахит;
рахит без выраженных изменений содержания кальция и фосфора.

Начальный период рахита приходится на 2-3-й месяцы жизни ребенка, а у недоношенных детей - на середину или конец 1-го месяца жизни. Первичная симптоматика незначительна, поэтому зачастую не привлекает внимания родителей. Ранними признаками рахита служат:

беспокойство, гипервозбудимость,
тревожный сон, частые вздрагивания во сне,
плохой аппетит,
потливость, особенно в области волосистой части головы (пот имеет специфический кислый запах),
появление стойких опрелостей,
мышечная гипотония,
большой размер родничка, очаговое размягчение затылочных костей,
на голове появляется четкий рисунок подкожных вен,
стул неустойчивый, моча приобретает резкий запах аммиака.

В период разгара заболевания, который обычно приходится на 5-6-й месяцы жизни, отмечается прогрессирование остеомаляции. Об остром течении рахита могут говорить следующие признаки:

Диагностика рахита

Для окончательной постановки диагноза необходимы следующие исследования:

Синонимы: Витамины и минералы; Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол; Неорганический фосфор в крови; Сывороточный фосфор; Сывороточный фосфат; Общий магний; Ионы магния. Vitamine, Nutrition, Nutrient, Diet, Mineral; Vitamin D, 25-Hydroxy; 25-Hydroxycalciferol; 25-OH-D; calcidiol.

Синонимы: Анализ крови на креатинин; Сывороточный креатинин; Креатинин сыворотки, оценка СКФ. Сreat; Сre; Blood Creatinine; Serum Creatinine; Serum Creat. Краткая характеристика определяемого вещества Креатинин Креатинин – низкомолекулярное азотсодержащее вещество, продукт метаболизма креа.

Синонимы: Анализ крови на щелочную фосфатазу; Фосфатаза щёлочная. ALK PHOS; ALKP; ALPase; Alk Phos. Краткое описание определяемого вещества Щелочная фосфатаза Щелочная фосфатаза катализирует щелочной гидролиз сложных эфиров фосфорной кислоты и органических соединений. Понятие «щелоч.

Синонимы: Общий белок сыворотки крови; Общий сывороточный белок. Total Protein; Serum Тotal Protein; Total Serum Protein; TProt; ТР. Краткая характеристика определяемого вещества Общий белок Сыворотка крови (плазма крови, лишенная фибриногена) содержит множество белков, выполняющих разнообразны.

Тест предназначен для скрининговой оценки состава и количественного соотношения фракций белка сыворотки крови методом электрофореза. Синонимы: Электрофорез белков сыворотки. SPEP. Краткая характеристика белковых фракций сыворотки крови Общий белок сыворотки крови состоит из смеси белков с ра.

Синонимы: Эргокальциферол и холекальциферол; Витамины D2 и D3; D2 и D3; 25-OH D2 и 25-ОН D3. Ergocalciferol (D2) and cholecalciferol (D3); Vitamins D2 and D3; D2 and D3; 25-OH D2 and 25-ОН D3. Краткая характеристика определяемых веществ (Витамины D2 и D3) Витамин D и его метаболиты можно раздел.

Синонимы: Анализ крови на паратиреоидный гормон. Intact PTH; Parathormone; Parathyrin. Краткая характеристика определяемого вещества Паратиреоидный гормон Паратиреоидный гормон – полипептид с молекулярной массой около 9,5 кДа, который вырабатывается в паращитовидных железах и обеспечивает.

Синонимы: Анализ крови на остеокальцин; ОК; Маркер костного ремоделирования; N-остеокальцин; N-ОК. N-Оsteocalcin; Oc; Gla-protein. Краткая характеристика определяемого вещества Остеокальцин Основной неколлагеновый белок кости, включенный в связывание кальция и гидроксиапатитов. Остеокальцин си.

Скрининговый тест, использующийся в педиатрической практике для контроля терапии витамином D. Проба Сулковича - скрининг-тест на содержание кальция в моче, используется в педиатрической практике для контроля терапии витамином D в целях предотвращения его передозировки. Проба основана н.

Показатель нарушений в костной ткани и предрасположенности к образованию мочевых камней. Неорганический фосфор - один из основных минеральных компонентов костной ткани (здесь содержится более 80% от общего количества фосфора организма). Он входит в состав многих биологически важн.

Продукт превращения креатинфосфата, позволяющий оценить клубочковую фильтрацию. Выделяется только клубочками, не реабсорбируясь в почечных канальцах. Поэтому снижение экскреции креатинина с мочой и повышение креатинина в крови наблюдается у больных с поражениями почек. Суточная экскреция к.

Анализ концентрации кальция в случайных разовых порциях мочи в течение дня дает приблизительный результат, поскольку на концентрацию микроэлемента в выделяемой моче в определенной степени влияет питьевой режим. Сбор мочи в течение суток для оценки усредненной суточной экскреции кальция с мочой сложе.

Исследование мутаций в гене PHEX. Тип наследования. Х-сцепленный доминантный. Гены, ответственные за развитие заболевания. Ген PHEX расположен на хромосоме Х в регионе Xp22.11 . Содержит 18 экзонов. .

В ряде случаев необходима дифференциальная диагностика с рахитоподобными заболеваниями (первичными тубулопатиями). К ним относится почечный тубулярный ацидоз, несовершенный остеогенез, синдром Фанкони, гидроцефалия, хондродистрофия, ДЦП.

К каким врачам обращаться

Сначала необходимо обратиться к врачу-педиатру .

Лечение рахита

В первую очередь необходимо скорректировать режим: прогулки на свежем воздухе не менее 2–3 часов в день, соблюдение периодов бодрствования и сна в течение дня, организация глубокого сна в ночное время.

У младенцев, больных рахитом, оптимальным считается естественное вскармливание. Если грудничок находится на смешанном или искусственном вскармливании, то альтернативой грудному молоку являются адаптированные молочные смеси, в состав которых входит витамина D в профилактической дозе (400 МЕ в 1 л), комплекс других витаминов и микроэлементов. Важно своевременное введение в рацион фруктовых и овощных соков, пюре, мяса птицы, рыбы.

Через 2 недели после начала медикаментозной терапии в комплексное лечение включают лечебную физкультуру и массаж в течение 1,5-2 мес.

Применяют лечебные ванны (хвойные и хлоридно-натриевые), аппликации парафина и лечебных грязей, ультрафиолетовое облучение, которые назначают после окончания медикаментозного лечения.

Специфическая терапия рахита требует назначения витамина D в лечебных дозах в зависимости от степени тяжести заболевания. После окончания основного курса витамин D назначается в профилактической дозе. Поскольку при рахите часто отмечается полигиповитаминоз, детям показан прием мультивитаминных комплексов, препаратов группы В, кальция, фосфора. Особенно важна комбинация с витаминами В2 и С, так как при их дефиците эффект от лечения витамином D может быть низким.

Для устранения мышечной гипотонии и улучшения метаболических процессов назначают карнитин гидрохлорид, для коррекции обмена фосфора используют кальция глицерофосфат.

Улучшает всасывания солей кальция и фосфора в кишечнике цитратная смесь на основе лимонной кислоты.

Если заболевание вызвано нарушениями работы внутренних органов, то сначала терапию направляют на устранении этой патологии.

Важно понимать, что такие меры эффективны лишь на ранних стадиях. Если рахит выявлен на этапе деформации скелета, он не пройдет без последствий - возможно, потребуется оперативное вмешательство.

Рахит – опасное заболевание, которое может оставить след на всю жизнь. Если вовремя не принять меры, у малыша могут развиться серьезные патологии костной ткани. Чтобы этого не допустить, нужно внимательно относиться к любым изменениям в поведении ребенка и сообщать о них врачу.

Самые тяжелые последствия связаны с изменением формы скелета:

искривление челюсти и, как следствие, – затрудненное жевание, неправильный прикус, кариес и проблемы с дикцией;
деформация таза, позвоночника, плоскостопие;
мышечная дистрофия, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта, снижение скорости всасывания макро- и микроэлементов;
умственная отсталость.

Нарушение секреторной активности желудка, кишечника и поджелудочной железы выражается в метеоризме, неустойчивом стуле, увеличении печени и селезенки.

Во время острого течения рахита у детей могут диагностировать гипохромную анемию. В редких случаях развивается тяжелая форма анемии Якш Гайема.

Дети, перенесшие рахит, склонны к частым простудным заболеваниям. Рахит является причиной сужения малого таза у женщин, что затрудняет в будущем нормальные роды.

Профилактика рахита

Начинать профилактику рахита следует уже во время беременности. Будущая мама должна ежедневно гулять, правильно питаться, принимать поливитамины, соблюдать режим дня.

К числу профилактических мер для детей грудного возраста относятся: грудное вскармливание, ежедневные прогулки, регулярная гимнастика, массаж, плавание, своевременное введение прикорма.

Для профилактики рахита у здоровых доношенных детей используют водорастворимый витамин D по 1-2 капли ежедневно в зимнее время на 3-м году жизни.

Следует помнить, что витамин D содержится в молочных продуктах, в сливочном масле, рыбьем жире, яичном желтке, растительном масле.

Читайте также: