Проблема госпитальной стафилококковой инфекции микробиология

Обновлено: 06.05.2024

Хараева З.Ф. 1 Балахова Б.О. 1 Белимготова Р.Р. 1 Мустафаев И.М. 1 Тугушева Д.С. 1 Чочуева Н.А. 1 Шекихачева Ф.Ю. 1

Несмотря на поиск и внедрение новых методов борьбы с госпитальными микробами, внутрибольничные инфекции являются актуальной темой исследования из-за постоянного изменения свойств микрофлоры. При санитарно-бактериологическом исследовании выявлены госпитальные штаммы: Proteus spp., Staphylococcus aureus, Acinetobacter spp., Streptococcus spp., Klebsiella pneumoniae, Enterobacter и плесневые грибы. Так как наиболее часто встречаемыми штаммами являлись штаммы Staphylococcus aureus, были исследованы характеристики золотистого стафилококка. Выделенные штаммы золотистого стафилококка обладали высоким персистентным потенциалом, множественной резистентностью к антибиотикам и некоторым дезинфектантам, что позволяло патогенной микрофлоре длительное время находиться в окружающей среде и противостоять защитным силам макроорганизма. Высокий персистентный потенциал выделенных штаммов стафилококков является фактором риска для пациентов, приводя к развитию затяжных гнойно-воспалительных заболеваний.

2. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я.. Бактерионосительство (методико-экологический аспект). – Екатеринбург: УрО РАН, 1996. – 207 с.

3. Бухарин О.В., Усвяцов Б.Я., Малышкин А.П., Немцева Н.В. Метод определения антилизоцимной активности микроорганизмов // Журн. микробиол. эпидемиол. и иммунобиол. – 1984. – N 2. – С. 27–28.

4. Бухарин О. В., Фадеев С.Б., Исайчев Б.А. Динамика видового состава, антилизоцимной активности и антибиотикорезистентности возбудителей хирургической инфекции мягких тканей // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 1997. – № 4. – С. 51–54.

5. Верещагина С.А. Внутрибольничные инфекции в многопрофильном хирургическом стационаре: дис. … канд. мед. наук. – Иркутск, 2005. – 112 с.

6. Внутрибольничная инфекция / Шерертц, Хэмптон, Ристуцина / под ред. Р.П. Венцела. – М.: Медицина 1990.

7. Дерябин Д.Г., Курлаев П.П., Брудастов Ю.А. Роль персистентных характеристик в определении затяжного течения гнойно-воспалительного процесса // Журн. микробиол., эпидемиол. и иммунобиол. – 1996. – N 3. – С. 74–77.

8. Желтова В.И., Шульга И.А., Сафронов А.А. Антилизоцимная активность и биологические свойства стафилококков при гнойно-септических заболеваниях // Персистенция микроорганизмов / под ред. О.В. Бухарина. – Куйбышев, 1987. – С. 19–22.

9. Зыкова Л.С. Факторы персистенции уропатогенов в диагностике, прогнозировании и лечении пиелонефрита у детей: автореф. дис. . д-ра мед. наук. – Оренбург, 1998. – 35 с.

10. Кулаев И.С., Северин А.И., Абрамочкин Г.В. Бактериологические ферменты микробного происхождения в биологии и медицине // Вестник АМН СССР. – 1984. – № 8. – С. 64–69.

11. Паршута А.И., Усвяцов Б.Я. Роль факторов персистенции в формировании микробного биоценоза слизистой оболочки носа у стафилококковых бактерионосителей // ЖМЭИ. –1998. – № 1. – С. 18–21.

12. Санитарные правила устройства, оборудования и эксплуатации больниц, родильных домов и других лечебных стационаров № 5179-90 от 29.06.90 г.

13. Хараева З.Ф. Факторы персистенции возбудителей внутрибольничных инфекций: методические указания. – Нальчик. КБГУ, 2010. – 55 с.

Несмотря на поиск и внедрение новых методов борьбы с госпитальными микробами, проблема внутрибольничных инфекций остается одной из самых острых в современных условиях, приобретая все большую медицинскую и социальную значимость [1]. Актуальность проблемы внутрибольничных инфекций обусловлена появлением так называемых госпитальных (как правило, полирезистентных к антибиотикам и химиопрепаратам) штаммов стафилококков, сальмонелл, синегнойной палочки и других возбудителей. Они легко распространяются среди детей и ослабленных, особенно пожилых, больных со сниженной иммунологической реактивностью, которые представляют собой так называемую группу риска [7, 8, 9].

Заболеваемость госпитальными инфекциями колеблется от 5 до 20 % от общего числа пациентов, госпитализированных в лечебные учреждения [5]. По результатам ряда исследований, уровень смертности в группе госпитализированных и приобретших внутрибольничные инфекции пациентов в 8–10 раз превышает таковой среди госпитализированных больных без внутрибольничных инфекций [1, 5]. Возбудители госпитальных инфекций отличаются высоким персистентным потенциалом и быстро развивающейся устойчивостью к дезинфектантам и антибиотикам, что позволяет патогенной микрофлоре длительное время находиться в окружающей среде и противостоять защитным силам макроорганизма.

Основными возбудителями бактериальных инфекций являются стафилококки, пневмококки, грамотрицательные энтеробактерии, псевдомонады и представители строгих анаэробов. Главенствующую роль играют стафилококки (до 60 % всех случаев внутрибольничных инфекций), грамотрицательные бактерии, респираторные вирусы и грибы рода Candida. Штаммы бактерий, выделенные от пациентов с нозокомиальными инфекциями, как правило, более вирулентны и обладают множественной химиорезистентностью [9, 11].

В связи с этим целью данного исследования было выявление основных особенностей внутрибольничных штаммов Staphylococcus aureus нозокомиальных инфекций, включая персистентный потенциал, антибиотикорезистентность и чувствительность госпитальных штаммов к дезинфектантам.

Материалы и методы исследования

Бактериологическое исследование микробной обсемененности объектов внешней среды было проведено согласно методическим рекомендациям по санитарно-эпидемиологическому режиму [4]. Отбор проб с поверхностей различных объектов осуществляли методом смывов. Идентификацию штаммов производили с учетом их морфологических и культуральных признаков. В качестве факторов персистенции изучены антилизоцимная, антикомплементарная, каталазная активности [5]. Антибиотикочувствительность исследовали диско-диффузионным методом. Чувствительность выделенных штаммов к 0,01 % раствору анолита исследовали путем добавления в соответствующем разведении к жидкой бактериальной культуре. Статистическую обработку проводили стандартными методами.

Результаты исследования и их обсуждение

При исследовании смывов в лечебном учреждении в 35 % случаев были выделены штаммы Staphylococcus аureus, в 17 % проб были выделены штаммы Klebsiella pneumoniae, в 10 % – Proteus vulgaris и Proteus mirabilis, в 2–5 % – Enterobacter, Acinetobacter. Так как наиболее часто встречаемыми штаммами являлись штаммы Staphylococcus aureus, были исследованы характеристики золотистого стафилококка.

В качестве факторов персистенции исследовали антилизоцимную (АЛА), антиинтерфероновую (АИА), антикомплементарную (АКА) активности как возможные пути противостояния кислороднезависимому механизму фагоцитоза и активность антиоксидантного бактериального фермента – каталазы. Антилизоцимной активностью обладало 67 % (20 культур) из 30 изученных штаммов. АИА обладало 44 % (13 культур), АКА обладали 34 % (10 культур) изученных нами штаммов S.aureus.

Известно, что первичными бактерицидными факторами, выделяемыми фагоцитами, являются перекись водорода и продукты ее свободнорадикального разложения, такие как гипохлорид и гидроксильный радикал [5]. Стафилококки приспосабливаются выживать в среде с повышенной концентрацией перекиси водорода путем индукции генов раннего ответа на окислительное повреждение [5]. Белковыми продуктами этих генов являются, среди прочих, фермент каталаза, разлагающий перекись водорода до нейтральных продуктов – воды и молекулярного кислорода и фермент супероксиддисмутаза, разлагающий супероксид анион радикал до молекулярного кислорода. Каталазная активность была выявлена у 80 % штаммов, при количественной оценке каталазной активности бактерий обнаружено, что большая часть штаммов (55 %) обладала высокой активностью фермента (4,0–5,1 ед./20 млн).

35–42 % штаммов S. aureus обладали множественной резистентностью, проявляя при этом чувствительность к препаратам цефалоспоринов (цефтриаксон, цефотаксим, цефуроксим). Для исследования чувствительности к применяемым в лечебных учреждениях дезинфектантам была проведена серия опытов по определению чувствительности S. aureus к раствору анолита. Обнаружено, что выделенные штаммы проявили устойчивость более чем в 60 % случаев к 0,01 % раствору анолита.

Таким образом, при изучении основных особенностей внутрибольничных инфекций, включая персистентный потенциал, антибиотикорезистентность и чувствительность госпитальных штаммов к дезинфектантам можно сделать следующие выводы:

1. При дальнейшем подборе дезинфектантов в стационарах необходимо учесть, что выделенные штаммы проявили устойчивость к 0,01 % раствору анолита, применяемого в современных медицинских учреждениях для дезинфекции. Возможно, данный дезинфицирующий раствор необходимо применять в более высокой концентрации или заменить его другим раствором.

2. Высокий персистентный потенциал выделенных штаммов стафилококков является фактором риска для пациентов, приводя к развитию затяжных гнойно-воспалительных заболеваний. Поэтому изучение патогенетически значимых свойств микроорганизмов, направленных на инактивацию эффекторов противоинфекционого иммунитета и тем самым нарушающих процесс элиминации патогена из очага воспаления [10], может стать альтернативным подходом к прогнозированию длительности течения гнойно-воспалительных заболеваний и дает возможность своевременного подключения иммунокорригирующих препаратов.

Рецензенты:

Грамположительные кокки представлены стафилококками и стрептококками — основными возбудителями гнойно-воспалительных поражений у человека.

Отличительные особенности стафилококков и стрептококков:
• отсутствие способности к спорообразованию,
• сферическая форма,
• положительная окраска по Граму.

Стафилококки. Особенности стафилококков. Отличительные особенности стафилококков

Стафилококки относят к отделу Firmicutes, семейству Microсоссасеае, роду Staphylococcus. Стафилококки распространены повсеместно; колонизируют кожные покровы и поверхности слизистых оболочек человека и животных. Первых представителей рода выделили Кох (1878) и Пастер (1880) из очагов гнойных поражений у человека.

Стафилококки представлены неподвижными клетками диаметром 0,5-1,5 мкм (рис. 12-1). В мазках стафилококки расположены одиночно, парами или гроздьями (рис. 12~2).

Свойство стафилококков образовывать скопления, напоминающие гроздья винограда в результате деления во взаимно перпендикулярных плоскостях, определило их название [от греч. staphyle, виноградная гроздь, + kokkos, зерно, ягода].

Основные дифференцировочные признаки стафилококков — характерная морфология и положительная окраска по Граму. Температурный оптимум стафилококков 30-37 °С.

Образующиеся липохромные пигменты защищают бактерии от действия токсических кислородных радикалов. Стафилококки каталаза-положительны; содержат цитохромы, но обычно оксидаза-отрицательны. Стафилококки проявляют высокую биохимическую активность: восстанавливают нитраты, вырабатывают Н₂S, разлагают мочевину и ферментируют многие углеводы с образованием кислоты.

Таблица 12-1. Основные инфекционные заболевания человека, вызываемые стафилококками

Антигены стафилокков

У стафилококков выделяют более 50 антигенных субстанций, разделяемых на родовые, видовые и типовые Аг. Многие стафилококки признаны аллергенами. Родовые Аг нередко способны перекрёстно реагировать с изоантигенами клеток организма человека (эритроцитов, почек и др.), что может привести к развитию аутоиммунной патологии. Видоспецифичными Аг стафилококков могут служить тейхоевые кислоты. Для S. aureus видоспецифичным Аг также является белок А. Стафилококки хорошо переносят высушивание, сохраняя вирулентность; погибают при прямом воздействии солнечного света в течение 10—12 ч. Они довольно устойчивы к нагреванию— при 70-80 X погибают за 20-30 мин, при 150 X— за 10 мин; сухой жар убивает их за 2 ч. Бактерии менее устойчивы к действию дезинфицирующих средств, но резистентны к чистому этанолу. По наличию коагулазы все стафилококки разделяют на две группы.

Среди коагулаза-положительных стафилококков поражения у человека вызывает лишь S. aureus; среди коагулаза-отрицательных видов — S. epidermidis и S. saprophyticus.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Хараева З.Ф. 1 Балахова Б.О. 1 Белимготова Р.Р. 1 Мустафаев И.М. 1 Тугушева Д.С. 1 Чочуева Н.А. 1 Шекихачева Ф.Ю. 1

6. Внутрибольничная инфекция / Шерертц, Хэмптон, Ристуцина / под ред. Р.П. Венцела. – М.: Медицина 1990.

Материалы и методы исследования

Результаты исследования и их обсуждение

Рецензенты:

Инфекции золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus): диагностика, лечение, профилактика

Представители этого рода — неспорообразующие неподвижные грамположительные кокки, формирующие при росте колонии в виде виноградной грозди (кластера) и входящие в состав нормальной микрофлоры кожного покрова животных и человека.

Стафилококки — представители семейства Micrococcaceae. Существует свыше 26 видов стафилококков, но лишь некоторые из них представляют угрозу для здоровья человека. Самым опасным считают золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), отличающийся от остальных наличием фермента коагулазы.

Staphylococcus aureus

Этот вид долгое время считали единственным патогенным микроорганизмом в своём роде. Носительство S. aureus у человека обычно протекает бессимптомно; его обнаруживают у 40% здорового населения.

Обычно он локализуется на слизистой оболочке носа, коже подмышечной области и промежности.

Патогенез инфекции золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

Коагулаза, продуцируемая Staphylococcus aureus, катализирует реакцию превращения фибриногена в фибрин и помогает микроорганизму образовывать защитный барьер. Кроме того, наличие рецепторов к поверхностным структурам клеток хозяина и матричным белкам (например, фибронектину, коллагену) обусловливает возможность адгезии возбудителя.

Он вырабатывает экстрацеллюлярные лизирующие ферменты (липазу), разрушающие ткани и способствующие инвазии. Некоторые штаммы продуцируют сильнейший экзотоксин, вызывающий синдром токсического шока. Выделяемые бактерией энтеротоксины могут быть причиной диареи.

Клиническая значимость золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

Staphylococcus aureus вызывает различные заболевания. Кожные инфекции возникают в условиях повышенной температуры и влажности, а также в связи с нарушением целостности кожного покрова при некоторых заболеваниях (экзема и др.), хирургических операциях, инъекциях или внутривенной катетеризации. Даже на здоровой коже может развиться поверхностная пиодермия (импетиго), которая затем передаётся от человека к человеку.

Пневмонию, вызванную S. aureus, наблюдают достаточно редко (в большинстве случаев в качестве осложнения гриппа). Инфекция быстро профессирует (часто наблюдают образование полостей или каверн); характерен высокий уровень смертности. Быстрое течение свойственно и стафилококковому эндокардиту, возникающему при неправильном подборе антибиотиков или вследствие микробной колонизации внутривенных устройств. Заболевание часто приводит к смерти пациента. Кроме того, S. aureus — наиболее распространённая причина остеомиелита и септического артрита.

Лабораторная диагностика золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus)

• Бактериологическое исследование: S. aureus — грамположительные кокки, располагающиеся в микропрепарате в виде виноградной грозди. Быстро растут на большинстве питательных сред. Выдерживают высокие концентрации солей, поэтому диагностическая среда может быть приготовлена с учётом этой особенности микроорганизма.
• Изучение биохимических свойств: большинство штаммов S. aureus разлагают маннитол, поэтому добавление его и характерного красителя помогает идентифицировать субкультуру бактерий. Продуцируют коагулазу, ДНКазу, каталазу.
• Типирование S. aureus с помощью набора типовых стафилококковых бактериофагов или методом рестрицирования ДНК.

Чувствительность золотистого стафилококка (Staphylococcus aureus) к антибиотикам

Изменение чувствительности S. aureus к антибиотикам можно считать настоящим пособием по антимикробной химиотерапии. Сначала против золотистого стафилококка был в полной мере эффективен бензилпенициллин, но затем возникли штаммы, способные вырабатывать бета-лактамазы. Со временем они стали преобладать над всеми остальными. С внедрением в клиническую практику метициллина и родственных ему лекарственных средств (флуклоксациллина) именно они стали препаратами выбора и в настоящее время остаются таковыми при наличии чувствительных штаммов.

Позже возникли штаммы золотистого стафилококка, устойчивые к действию метициллина. Их резистентность обусловлена геном тесА+, кодирующим белки со сниженным сродством к пенициллинам. Некоторые из устойчивых штаммов способны вызвать эпидемические вспышки заболевания, для борьбы с которыми применяют ванкомицин и тейкопланин.

В настоящее время обнаруживают всё больше микроорганизмов со средней устойчивостью (или гетерорезистентностью) к гликопептидам. Описаны случаи полной гликопептидной резистентности у некоторых штаммов, обусловленной наличием генов vanA+ и vanB+ заимствованных у энтерококков.

Другими эффективными препаратами считают линезолид, аминогликозиды, эритромицин, клиндамицин, производные фузидовая кислота, хлорамфеникол и тетрациклин.

В отношении метициллинчувствительных штаммов активны цефалоспорины первого и второго поколения. Производные фузидовой кислоты применяют при комбинированной терапии инфекционных заболеваний костей и суставов. Лечение должно сопровождаться обязательным проведением теста на чувствительность к антимикробным препаратам.

Профилактика заболеваний вызванного золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus)

Передача инфекций, вызываемых Staphylococcus aureus, происходит посредством аэрозольного и контактного механизма. Носителей или лиц, заражённых штаммами, устойчивыми к метициллину и гликопептидам, необходимо изолировать в отдельные боксы и соблюдать меры предосторожности во избежание раневого или энтерального проникновения бактерий.

Следует помнить, что медперсонал может стать носителем инфекции и способствовать её распространению в лечебном учреждении. Именно поэтому всем работникам больницы рекомендовано применение местных растворов мупироцина и хлоргексидина.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Стафилококковая инфекция (СИ) — бактериальное заболевание, протекающее с развитием гнойного воспаления в поражаемых органах и тканях.

Этиология. Возбудитель — грамположительный кокк рода Staphylococcus, устойчивый во внешней среде. В обычных условиях стафилококк — микроб-комменсал неповреждённых кожи и слизистых оболочек человека. Вирулентность возбудителя определяется его способностью вырабатывать экзотоксины (энтеротоксины, эксфолиатины и т.п.) и другие факторы агрессии. Наибольшее клинико-эпидемиологическое значение имеют штаммы Staphylococcus aureus, проявляющие высокую биохимическую активность при росте на питательных средах (продукция коагулазы, способность ферментировать маннитол). Из 11 коагулазаотрицательных сероваров только Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus saprophyticus — причины развития заболевания (преимущественно инфекций мочевыводящих путей).

Эпидемиология • Стафилококк — условно-патогенный возбудитель, т.е. для развития клинически манифестных форм инфекции необходимы особые условия (массивность инфицирования, дефицит гуморальных и клеточных факторов защиты, травмы кожных покровов и слизистых и т.п.) • Доминирующий путь распространения — контактный (перенос возбудителя с инфицированных поверхностей) • Группы риска по развитию тяжёлых форм СИ •• Новорождённые дети (особенно недоношенные) •• Пациенты с иммунодефицитными состояниями •• Лица, подвергшиеся хирургическим вмешательствам с установкой пластиковых катетеров, протезов, дренажей • Возбудитель устойчив к антибиотикам • Стафилококк нередко обнаруживается как на поверхностях, так и в экскретах человеческого организма (бактериурия, бактериолактия и т.п.), что часто требует комплексной оценки состояния пациента для установления этиопатогенетической связи между выделенным возбудителем и возможным (в т.ч. латентным, бессимптомным) вариантом течения заболевания.

Классификация • По продолжительности течения •• Острый вариант течения •• Хронический вариант течения (более 3 мес) • По локализации и распространённости •• Локализованные и распространённые поражения ••• Кожа и подкожная клетчатка: пиодермии, пемфигус, фурункул, абсцесс, флегмона, скарлатиноподобный синдром, фолликулит, карбункул, гидраденит, лимфаденит, омфалит, мастит ••• Зев, носоглотка: ангины (тонзиллит), назофарингит, синусит, отит, фарингит ••• Органы дыхания: трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония, абсцесс лёгкого, плеврит ••• ЖКТ: стоматит, энтерит, энтероколит, гастроэнтероколит (первичные и вторичные), холецистит ••• Кости и суставы: остеомиелит, артрит ••• ЦНС: менингит, абсцесс мозга, менингоэнцефалит (вентрикулит) ••• Мочевыводящая система: цистит, пиелонефрит, околопочечный абсцесс ••• ССС: эндокардит, перикардит, флебиты •• Генерализованные поражения — сепсис (септицемия, септикопиемия, бактериальный эндокардит) •• Токсинобусловленные заболевания ••• Пищевая токсикоинфекция ••• Эксфолиативный дерматит Риттера ••• Синдром токсического шока.

Анамнез • Контакт с больным СИ (пациенты стационаров или персонал по уходу, имеющие воспалительные изменения на коже, слизистых оболочках или в других органах определённо или предположительно стафилококковой этиологии) за 1–10 дней до настоящего заболевания • Употребление инфицированных стафилококком продуктов питания • Развитие гнойно-воспалительного заболевания в условиях стационара, чаще после 3 дня с момента госпитализации • Хирургическое вмешательство с установкой пластиковых катетеров, протезов, дренажей • Диагностированное первичное (реже вторичное) иммунодефицитное состояние.

Клиническая картина

• Синдром интоксикации: гнойно-резорбтивная лихорадка, головная боль, рвота, астения; выраженность и продолжительность синдрома соответствуют величине и динамике развития местного гнойного очага воспаления.

• Формирование воспалительного очага в месте внедрения возбудителя; доминирующий характер воспалительного процесса — гнойный, но возможно развитие серозно-геморрагических, фибринозных изменений.

• Симптомы тяжёлого генерализованного процесса со множеством метастатических очагов воспаления или токсическим шоком.

• Синдром стафилококкового токсического шока •• Высокая температура тела (выше 38,9 °С) •• Наличие распространённой красной пятнистой сыпи вплоть до диффузной эритемы кожных покровов •• Шелушение кожных покровов (гиперкератоз) через 1 или 2 нед от начала болезни, максимально выраженное на ладонях и стопах •• Артериальная гипотензия с падением систолического АД ниже 50% возрастной нормы или ортостатический коллапс, сопровождаемый снижением диастолического АД до 15 мм рт.ст. и угнетением сознания •• Признаки полиорганной патологии: расстройства деятельности ЖКТ (рвота, диарея), гематологические нарушения (нейтропения, тромбоцитопения), мышечные боли, печёночно-почечная недостаточность.

• Эксфолиативный дерматит Риттера •• Преимущественное развитие у детей первых месяцев жизни •• Изменение кожи в виде болезненных участков гиперемии, возникающих вокруг рта, носа, пупочного остатка, заменяемые через 24–48 ч большими дряблыми пузырями (буллами); после вскрытия пузырей обнажается эрозированная поверхность дермы •• Симптом Никольского (отслойка эпидермиса даже внешне здоровой кожи после надавливания на неё пальцем) •• При обширных поражениях кожи возможна значительная потеря жидкости и электролитов •• Возможны лихорадка и умеренная интоксикация.

• Пищевая токсикоинфекция (пищевое отравление) •• Короткий инкубационный период (от 30 мин до 7 ч) •• Гастроэнтерит (тошнота, рвота, схваткообразные боли в животе, частый водянистый стул) •• Отсутствие лихорадки •• Быстрая обратная динамика симптомов без этиотропного лечения •• Проявления интоксикации в виде слабости, недомогания, головокружения.

• Особенности клиники СИ у новорождённых •• Высокая частота поражения кожи и её придатков (от пиодермии до эксфолиативного дерматита Риттера и обширных флегмон) •• Генерализация процесса с поражением нескольких внутренних органов •• Динамичность локальных воспалительных изменений (гнойный и некротический распад тканей поражённого органа в течение нескольких часов от начала развития) •• Глубокие язвенно-некротические изменения стенки кишки с её перфорацией и развитием перитонита (язвенно-некротический энтероколит новорождённого) •• Высокая частота гемодинамических и гемокоагуляционных расстройств •• Характерны тяжёлое течение и высокая летальность.

Методы исследования • Обнаружение возбудителя или его токсинов •• Бактериоскопия мазков биологического материала очага поражения: обнаружение типичных гроздевидных грамположительных кокков •• Бактериологическое исследование (выделение стафилококка с поражённых участков кожи, из крови, мочи, мокроты, воспалительного экссудата, кала, ликвора, со слизистой оболочки носа, ротоглотки): определение чувствительности выделенного штамма к антибиотикам, фаготипирование штамма или типирование плазмид для идентификации возможного источника инфекции •• При пищевой токсикоинфекции: выделение идентичных штаммов стафилококка от источника инфицирования и в образцах пищевых продуктов, обнаружение в них энтеротоксинов стафилококка методом ИФА • Обнаружение прироста титра АТ к различным Аг стафилококка в реакциях пассивной гемагглютинации, ИФА.

Лечение

• Этиотропная терапия (выбор антибиотика зависит от локализации процесса, результатов бактериологического исследования, а также чувствительности микроорганизмов). Длительность лечения — обычно 2–4 нед •• Антибиотики b -лактамовой группы (полусинтетические пенициллины, цефалоспорины, карбопенемы) ••• Оксациллин взрослым обычно в дозе 3 г/сут (до 6–8 г/сут) внутрь или 2–4 г/сут в/м или в/в 4–6 р/сут; детям — 20–100 мг/кг/сут ••• Амоксициллин: взрослым — 0,5–1 г 3 р/сут, детям — 0,125–0,25 г 3 р/сут ••• Цефалоспорины I и II поколения 0,5–2 г в/м или в/в каждые 6–8 ч взрослым; детям — 25–100 мг/кг/сут ••• Ванкомицин — внутривенная инфузия в течение не менее 1 ч по 500 мг каждые 6 ч или 12 ч (при нормальных функциях почек) — препарат выбора при внутрибольничных инфекциях, вызванных метициллин-резистентными штаммами Staphylococcus aureus. При стафилококковом энтероколите назначают по 250–500 мг каждые 6 ч внутрь. Препарат усиливает нефро- и нейротоксическое действие других ЛС, например аминогликозидов, полимиксина •• Преодоление резистентности стафилококков: использование высоких доз, комбинация с аминогликозидами, введение в комплексный препарат компонентов клавулановой кислоты •• Альтернативные препараты — макролиды, линкозамиды •• Антистафилококковый иммуноглобулин, гипериммунная антистафилококковая плазма.

• Хирургическое лечение: дренаж очага гнойного воспаления, иссечение некротизированных тканей, местное введение антибиотиков.

Осложнения • Сердечно-сосудистая недостаточность • Пневмония • Пневмоторакс • Эндокардит • Отёк головного мозга • Менингит и менингоэнцефалит • Перфорация стенки кишки.

Профилактика. Санацию лиц, длительно выделяющих стафилококк, проводят стафилококковым бактериофагом (парентерально и местно в виде примочек, орошений), иммунизацией стафилококковым анатоксином или вакциной. Для предупреждения гнойных послеоперационных осложнений используют антибиотики.

Сокращение. СИ — стафилококковая инфекция

МКБ-10 • A05.0 Стафилококковое пищевое отравление • A41.0 Септицемия, вызванная Staphylococcus aureus • A41.1 Септицемия, вызванная другим уточнённым стафилококком • A41.2 Септицемия, вызванная неуточнённым стафилококком • A49.0 Стафилококковая инфекция неуточнённая • P23.2 Врождённая пневмония, вызванная стафилококком • P36.2 Сепсис новорождённого, обусловленный золотистым стафилококком [Staphylococcus aureus] • P36.3 Сепсис новорождённого, обусловленный другими и неуточнёнными стафилококками.

Читайте также: