Проблемы пациента при нейросифилисе

Обновлено: 28.03.2024

Нейросифилис (НС) был самой распространенной патологией на рубеже XIX–ХХ веков, и практически вся семиотика нервных болезней описана в процессе его изучения. Введение пенициллина в арсенал противосифилитических средств в 1943 г. привело к значительному снижению частоты НС, в неврологических стационарах практически перестали встречаться симптомные формы раннего НС, а в венерологических больницах прекратилось широкое применение диагностических люмбальных пункций при ранних формах сифилиса для выявления скрытого сифилитического менингита.

На современном этапе в России наблюдается тенденция к увеличению регистрации случаев НС на фоне снижения заболеваемости сифилитической инфекцией в целом.

В настоящее время отмечен рост заболеваемости поздними формами сифилиса, увеличение числа случаев НС в 3,6 раза с 2002 по 2017 г., позднего НС – в 5,7 раза с 2002 по 2017 г. [1] .

Рост заболеваемости НС отражает ситуацию с повышением частоты первичных форм сифилиса в конце 90-х – начале 2000-х годов, когда в нашей стране разразилась эпидемия этого заболевания. Доэпидемический уровень заболеваемости в СССР в 1989 г. составлял 4,3 случая на 100 тыс. населения; больные НС были единичными (по данным официальной статистики – не более 20 случаев в год во всем СССР).

В 1990-1997 гг. число случаев сифилиса в России ежегодно увеличивалось в 1,5-2 раза и достигло пика – 277,3 случая на 100 тыс. населения, что в 63 раза выше доэпидемического уровня. С 2002 г. в структуре НС отмечается преобладание поздних форм [2] .

По мнению большинства специалистов, бледная трепонема всегда попадает в нервную систему, причем в одних случаях ее присутствие является транзиторным, а в других наблюдается асимптомное персистирование, в третьих манифестирует НС. Бледная трепонема может избирательно воздействовать на отдельные системы организма, оставляя нетронутыми другие.

Развитие НС у инфицированных зависит не только от неадекватно проведенной терапии, но и от особенностей возбудителя, а также и от полиморфизма генов инфицированного человека.

На сегодняшний день доказано существование определенных субтипов Treponema рallidum (Tr. pallidum), которые ассоциированы с патологией нервной системы (НС возникает у 50% инфицированных 14 d/f субтипом Tr. pallidum) [4] . Более высокая вероятность развития НС отмечена у пациентов с полиморфизмом генов в трех Toll-подобных рецепторах, так как некоторые одиночные нуклеотидные полиморфизмы снижают врожденный иммунный ответ человека на липопептиды и липопротеины cпирохет, что может приводить к изменению его восприимчивости к спирохетозам [5] .

Нейросифилитические поражения центральной и/или периферической нервной системы, вызванные инвазией бледной трепонемы в организм взрослого человека или плода (при приобретенном или врожденном сифилисе соответственно), различны по патогенезу, клинической и патоморфологической картине, течению, прогнозу и объединены только единством этиологии. В настоящее время НС рассматривают как симптомокомплексы, обусловленные поражением нервной системы Tr. pallidum, которые по мере прогрессирования заболевания трансформируются один в другой или сосуществуют в виде динамического процесса.

НС традиционно разделяют на ранний и поздний.

Ранний НС развивается обычно в первые 5 лет после заражения, но известны случаи его выявления в более поздние сроки; поражаются мозговые оболочки и сосуды головного и спинного мозга (менинговаскулярный процесс), преобладают экссудативно-воспалительные и пролиферативные процессы.

Поздний НС развивается обычно спустя 5 и более лет с момента заражения, но известны случаи его возникновения и в более ранние сроки; поражается нервная паренхима головного и спинного мозга (паренхиматозный процесс); преобладают дегенеративно-дистрофические процессы. Во многих случаях установить точное время заражения не представляется возможным, так как неизвестно, когда оно произошло. Клинически отличить ранние (мезенхимные) формы НС от поздних (паренхиматозных) при жизни человека не всегда возможно. Основанное на характере патоморфологических изменений в нервной системе деление НС на ранние (мезенхимные) и поздние (паренхиматозные) формы может не совпадать с временной периодизацией; при аутопсиях обнаруживаются переходные формы НС: на ранних стадиях – признаки поражения паренхимы, на поздних – сохраняются признаки поражения мезенхимы.

Общепринятой классификации НС нет. По Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) НС подразделяют на:

А52.1 – Нейросифилис с симптомами;

А52.2 – Асимптомный нейросифилис;

А52.3 – Нейросифилис неуточненный;

А51.4 – Другие формы вторичного сифилиса.

Однако данная классификация не полностью отражает клинические формы заболевания: нет разделения асимптомного НС на ранний и поздний, в связи с чем все больные с бессимптомным течением НС независимо от давности заболевания относятся к позднему НС (А52.2), а раннее поражение нервной системы включено в пункт

В отечественной практике используется также следующая классификация НС с симптомами:

  • Менинговаскулярный нейросифилис: церебральный (менингит, менингоэнцефалит, инсульт).
  • Паренхиматозный сифилис: прогрессивный паралич; спинная сухотка; табопаралич; атрофия зрительных нервов.
  • Гуммозный нейросифилис[6].

Клиническая картина НС весьма полиморфна. Нет ни одного неврологического синдрома, который не встречался бы при НС, нередко первые признаки болезни обнаруживают офтальмологи или оториноларингологи. Наиболее часты такие проявления НС, как менинговаскулярный сифилис, сифилитический менингит, гуммозный нейросифилис, прогрессивный паралич, спинная сухотка, атрофия зрительного нерва, асимптомный НС.

Менинговаскулярный сифилис – нарушение мозгового кровообращения, связанное с поражением сосудов мозга сифилитической природы. При этой форме НС развивается эндартериит с периваскулярным отеком (артериит Гюбнера – поражение артерий крупного и среднего диаметра и артериит Ниссля–Альцгеймера – патология сосудов малого калибра), редко – аневризмы сосудов мозга.

Сужение просвета сосудов предрасполагает к их тромбозам и окклюзиям, цереброваскулярной ишемии. Инсульт возникает примерно через 7 лет после первичного инфицирования, при этом чаще страдает бассейн средней мозговой артерии, реже – вертебробазилярный бассейн. При инсульте, вызванном НС, часты начальные явления подострого энцефалического продрома: головная боль, бессонница, головокружение или психическая патология (изменения личности, эмоциональная лабильность, снижение памяти).

Особенностью развивающихся парезов является их обратимость при своевременном назначении специфического лечения [7] . Постинсультная деменция носит лакунарный характер с раздражительностью, снижением интеллектуальных возможностей, однако сохраняются правильное поведение и критика к своему состоянию. Часто развиваются эпилептиформные припадки с тенденцией к учащению вплоть до эпилептического статуса. Нарушения психики характеризуются приподнятым настроением, эйфорией, расстройствами памяти, конфабуляциями, резким снижением критики. При неврологическом обследовании симптомы соответствуют локализации сосудистого поражения [8, 9].

Поражение спинного мозга при сифилисе имеет свои особенности. Специфический процесс локализуется преимущественно в венозной системе, обладающей большим числом анастомозов, что нередко способствует скрытому протеканию патологического процесса. У больных медленно нарастают парезы, нарушения чувствительности, расстройства функции сфинктеров. Клинические симптомы поражения артериальной системы спинного мозга зависят от локализации процесса. В 1904 г. отечественный невролог П. А. Преображенский описал сифилитическое поражение передней спинальной артерии (параплегия нижних конечностей, диссоциированная параанестезия, дисфункция тазовых органов, трофические расстройства), позднее синдром был назван его именем.

При дифференциальной диагностике васкулярного сифилиса центральной нервной системы с атеросклеротическим процессом существуют отличительные признаки, дающие возможность определять люэтическую природу поражения: изменения при сифилисе наступают в относительно молодом возрасте; часто поражаются отдельные участки сосудов при совершенной интактности сосудистой системы в целом; имеется тенденция к облитерации и фиброзу при отсутствии склонности к атероматозному распаду и петрификации – участок сосуда превращается в белый твердый шнур с эксцентрично расположенным просветом; наличие других проявлений сифилиса [10, 11] .

Сифилитический менингит встречается у больных молодого возраста; пациенты предъявляют жалобы на головную боль, головокружение, снижение зрения, слуха; возможно поражение черепно-мозговых нервов: зрительного, глазодвигательного, слухового, тройничного, лицевого; могут наблюдаться умеренные когнитивные расстройства.

Важно отметить, что у больных сифилитическим менингитом могут отсутствовать менингеальные симптомы, что существенно затрудняет диагностику [12] .

Гуммозный нейросифилис встречается в настоящее время чрезвычайно редко. Гуммы чаще располагаются в основании головного мозга, шейном или среднегрудном отделе. Если гуммы локализуются на выпуклой (конвекситальной) поверхности головного мозга, возникают джексоновские припадки, эпизоды моторной или сенсорной афазии, преходящие моно- и гемипарезы. При локализации в лобных долях возможны изменения психики в виде апатоабулического синдрома. По клиническим проявлениям гумма напоминает опухоль мозга, с которой и следует проводить дифференциальную диагностику. Симптомокомплекс гуммы спинного мозга выражается клиникой экстрамедуллярной опухоли: начальными проявлениями могут быть корешковые боли и гипералгезия, судороги в мышцах соответствующих сегментов. При односторонней локализации гуммы в спинном мозге или оболочках развивается синдром Броун–Секара (центральный парез, расстройство мышечно-суставного чувства на стороне очага и нарушение болевой и температурной чувствительности на противоположной стороне). Иногда гуммы спинного мозга дебютируют остро возникшей неврологической симптоматикой вследствие сдавления или закупорки сосудов. При гуммозном НС в ликворе увеличено количество клеток и белка, положительны серологические реакции.

Прогрессивный паралич – хронический менингоэнцефалит, который развивается через 5-15 лет от инфицирования сифилисом, неуклонно прогрессирует и приводит к летальному исходу. К типичным проявлениям относятся прогрессирующая деменция, генерализованные эпилептические припадки, миоклонии, параличи, нарушения зрачковых реакций, речи и функции тазовых органов. Психические расстройства более выражены, чем неврологические: у пациента появляется раздражительность, агрессия, утрата критики к своему состоянию, позднее присоединяется неадекватное поведение, депрессия, бредовые идеи и галлюцинации.

В последние годы описываются случаи позднего нейросифилиса с преимущественно когнитивными и поведенческими нарушениями, что приводит к диагностическим ошибкам и госпитализации пациентов в психиатрическую больницу. При своевременном назначении антибактериальной терапии возможен частичный регресс когнитивных нарушений вследствие уменьшения воспалительных изменений в веществе головного мозга, вызванных возбудителем Tr. pallidum. Исходя из этого, при развитии у лиц молодого возраста энцефалопатии с когнитивными расстройствами необходимо проводить дифференциальный диагноз с НС [13] .

Асимптомный НС чаще развивается в первые 12-18 мес. инфицирования; возможен переход в клинически манифестный НС или спонтанная санация ликвора (что бывает реже). НС – единственная нейроинфекция, при которой определяются выраженные изменения ликвора при отсутствии клинической симптоматики. Диагноз ставится на основании плеоцитоза свыше 5 кл/мм3, содержания белка выше 0,46 г/л, позитивных серологических реакций. Разу­меется, в диагностике НС играет роль и позитивность серологических реакций крови: как неспецифических – РВ, реакции микропреципитации (МР), так и специфических – РИТ, РИФ, РПГА, ИФА.

Существенно изменились клинические проявления позднего НС: преимущественно встречаются оболочечные и менинговаскулярные формы, а паренхиматозные часто носят малосимптомный характер. Симптомы, выявляемые при паренхиматозных формах позднего НС, неспецифичны: многоочаговое поражение нервной системы с парезами, атаксией, нарушением

Доступ к материалу ограничен. Материалы сайта предназначены исключительно для работников здравоохранения, имеющих высшее медицинское образование.

Нейросифилис — инфекционное поражение центральной нервной системы, обусловленное проникновением в нее возбудителей сифилиса. Может возникнуть в любой период сифилиса. Нейросифилис проявляется симптомами менингита, менинговаскулярной патологии, менингомиелита, поражения задних канатиков и корешков спинного мозга, прогрессивного паралича или очагового поражения головного мозга в связи с образованием в нем сифилитической гуммы. Диагностика нейросифилиса основана на клинической картине, данных неврологического и офтальмологического обследования, МРТ и КТ головного мозга, положительных серологических реакциях на сифилис и результатах исследования ликвора. Лечение нейросифилиса проводится внутривенно большими дозами препаратов пенициллина.

Нейросифилис

Общие сведения

Еще несколько десятилетий назад нейросифилис был весьма распространенным осложнением сифилиса. Однако массовые обследования пациентов на сифилис, своевременное выявление и лечение инфицированных лиц привели к тому, что современная венерология все реже сталкивается с такой формой заболевания как нейросифилис, несмотря на то, что заболеваемость сифилисом неуклонно растет. Многие авторы считают также, что снижение случаев нейросифилиса связано с изменением патогенных характеристик его возбудителя — бледной трепонемы — в том числе и со снижением ее нейротропности.

Нейросифилис

Классификация нейросифилиса

Латентный нейросифилис не имеет никаких клинических проявлений, но при исследовании цереброспинальной жидкости пациента выявляются патологические изменения.

Ранний нейросифилис развивается на фоне первичного или вторичного сифилиса, в основном в первые 2 года заболевания. Но может возникнуть в течение 5-ти лет от времени заражения. Протекает с поражением преимущественно сосудов и оболочек мозга. К проявлениям раннего нейросифилиса относят острый сифилитический менингит, менинговаскулярный нейросифилис и сифилитический менингомиелит.

Поздний нейросифилис возникает не ранее чем через 7-8 лет от момента заражения и соответствует периоду третичного сифилиса. Характеризуется воспалительно-дистрофическим поражением паренхимы мозга: нервных клеток и волокон, глии. К поздним формам нейросифилиса относят спинную сухотку, прогрессивный паралич и сифилитическую гумму мозга.

Симптомы нейросифилиса

Острый сифилитический менингит характеризуется симптомами острого менингита: сильная головная боль, шум в ушах, тошнота и рвота не зависимо от приема пищи, головокружение. Часто протекает без подъема температуры тела. Отмечаются положительные менингиальные симптомы: ригидность мышц затылка, нижний симптом Брудзинского и симптомы Кернига. Возможно повышение внутричерепного давления. Нейросифилис в виде острого менингита развивается чаще всего в первые несколько лет заболевания сифилисом, в период его рецидива. Он может сопровождаться кожными высыпаниями или являться единственным проявлением рецидива вторичного сифилиса.

Менинговаскулярный нейросифилис развивается при сифилитическом поражении сосудов мозга по типу эндартериита. Проявляется острым нарушением кровообращения головного в виде ишемического или геморрагического инсульта, за несколько недель до которого пациента начинают беспокоить головные боли, нарушения сна, головокружения, появляются изменения личности. Возможно течение менинговаскулярного нейросифилиса с нарушением спинномозгового кровообращения и развитием нижнего парапареза, расстройств чувствительности и нарушений со стороны тазовых органов.

Сифилитический менингомиелит протекает с поражением оболочек и вещества спинного мозга. Имеет место медленно нарастающий спастический нижний парапарез, сопровождающийся выпадением глубокой чувствительности и дисфункцией тазовых органов.

Спинная сухотка возникает вследствие сифилитического воспалительного поражения и дегенерации задних корешков и канатиков спинного мозга. Эта форма нейросифилиса появляется в среднем через 20 лет от момента заражения. Характеризуется радикулитом с выраженным болевым синдромом, выпадением глубоких рефлексов и глубоких видов чувствительности, сенситивной атаксией, нейро-трофическими нарушениями. При нейросифилисе в форме спинной сухотки возможно развитие импотенции. Наблюдаются нейрогенные трофические язвы на ногах и артропатии. Характерен синдром Аргайла-Робертсона — неправильной формы суженные зрачки, не реагирующие на свет. Вышеуказанные симптомы могут сохраняться и после проведения специфической терапии нейросифилиса.

Прогрессивный паралич может появиться у пациентов с 10-20-летней давностью заболевания. Этот вариант нейросифилиса связан с непосредственным проникновением бледных трепонем в клетки головного мозга с последующим их разрушением. Проявляется постепенно усиливающимися изменениями личности, ухудшением памяти, нарушением мышления вплоть до возникновения деменции. Нередко наблюдаются психические отклонения по типу депрессивных или маниакальных состояний, галлюцинаторного синдрома, бредовых идей. Нейросифилис в виде прогрессивного паралича может сопровождаться эпилептическими приступами, дизартрией, нарушением тазовых функций, интенционным тремором, снижением мышечной силы и тонуса. Возможно сочетание с проявлениями спинной сухотки. Как правило, пациенты с подобными симптомами нейросифилиса погибают в течение нескольких лет.

Сифилитическая гумма локализуется чаще всего в основании головного мозга, что приводит к сдавлению корешков черепно-мозговых нервов с развитием пареза глазодвигательных нервов, атрофии зрительных нервов, тугоухости и пр. По мере роста гуммы в размерах увеличивается внутричерепное давление и нарастают признаки сдавления вещества мозга. Реже гумма при нейросифилисе располагается в спинном мозге, приводя к развитию нижнего парапареза и дисфункции тазовых органов.

Диагностика нейросифилиса

Установление диагноза нейросифилиса производится с учетом 3 основных критериев: клинической картины, положительных результатов исследований на сифилис и выявленных изменений в цереброспинальной жидкости. Правильная оценка клиники нейросифилиса возможна только после проведения неврологом полного неврологического обследования пациента. Важную дополнительную информацию для диагностики нейросифилиса дает исследование зрения и осмотр глазного дна, которые проводит окулист.

Лабораторные исследования на сифилис применяются комплексно и, при необходимости, многократно. К ним относятся RPR-тест, РИФ, РИБТ, обнаружение бледной трепонемы с содержимом кожных элементов (если таковые имеются). При отсутствии симптомов сдавления мозга пациенту с нейросифилисом проводится люмбальная пункция. Исследование цереброспинальной жидкости при нейросифилисе обнаруживает бледные трепонемы, повышенное содержание белка, воспалительный цитоз свыше 20 мкл. Проведение РИФ с ликвором, как правило, дает положительный результат.

МРТ головного мозга и КТ головного мозга (или спинного мозга) при нейросифилисе обнаруживают в основном неспецифические патологические изменения в виде утолщения мозговых оболочек, гидроцефалии, атрофии вещества мозга, инфарктов. С их помощью можно выявить локализацию гуммы и дифференцировать нейросифилис от других, сходных по клинике, заболеваний.

Дифференциальный диагноз нейросифилиса проводится с менингитами другого генеза, васкулитами, бруцеллезом, саркоидозом, боррелиозом, опухолями головного и спинного мозга и др.

Лечение нейросифилиса

Терапию нейросифилиса проводят в стационарных условиях внутривенным введением больших доз препаратов пенициллина в течение 2 недель. Внутримышечная пенициллинотерапия не обеспечивает достаточную концентрацию антибиотика в цереброспинальной жидкости. Поэтому при невозможности внутривенной терапии внутримышечное введение пенициллинов сочетают с приемом пробеницида, который тормозит выведение пенициллина почками. У пациентов с нейросифилисом, страдающих аллергией на пенициллин, применяют цефтриаксон.

В первые сутки лечения нейросифилиса может произойти временное усугубление неврологической симптоматики, сопровождающееся подъемом температуры тела, интенсивной головной болью, тахикардией, артериальной гипотензией, артралгиями. В таких случаях пенициллинотерапию нейросифилиса дополняют назначением противовоспалительных и кортикостероидных лекарственных препаратов.

Эффективность лечения оценивают по регрессу симптоматики нейросифилиса и улучшению показателей цереброспинальной жидкости. Контроль излеченности пациентов с нейросифилисом проводят в течение 2-х лет путем исследования цереброспинальной жидкости каждые полгода. Появление новых неврологических симптомов или нарастание старых, а также сохраняющийся цитоз в ликворе являются показаниями для повторного курса лечения нейросифилиса.

Третичный сифилис — третий период сифилиса, развивающийся у недостаточно пролеченных пациентов или больных, вообще не проходивших лечение. Проявляется образованием сифилитических инфильтратов (гранулем) в коже, слизистых, костях и внутренних органах. Гранулемы при третичном сифилисе сдавливают и разрушают ткани, в которых находятся, что может привести к летальному исходу заболевания. Диагностика третичного сифилиса включает клиническое обследование больного, постановку серологических и иммунологических реакций, обследование пораженных систем и органов. Терапия третичного сифилиса осуществляется курсами пенициллино-висмутового лечения с дополнительным применением симптоматических и общеукрепляющих средств.

Третичный сифилис

Общие сведения

В настоящее время третичный сифилис является редко встречающейся формой сифилиса, поскольку в современной венерологии выявление и лечение большинства случаев заболевания происходит на стадии первичного или вторичного сифилиса. Третичный сифилис может возникнуть у больных, прошедших неполный курс лечения или получавших препараты в недостаточной дозировке. При отсутствии лечения сифилиса (например, в связи с недиагностированным скрытым сифилисом) примерно у трети заболевших развивается третичный сифилис. Предрасполагающими к возникновению третичного сифилиса факторами являются сопутствующие хронические интоксикации и заболевания, алкоголизм, старческий и детский возраст.

Больной третичным сифилисом практически не заразен, поскольку находящиеся в его организме немногочисленные трепонемы располагаются глубоко внутри гранулем и погибают при их распаде.

Третичный сифилис

Симптомы третичного сифилиса

Кожные поражения при третичном сифилисе — третичные сифилиды — развиваются в течение месяцев и даже лет без признаков воспаления и каких-либо субъективных ощущений. В отличие от элементов вторичного сифилиса они располагаются на ограниченном участке кожи и медленно регрессируют, оставляя после себя рубцы. К проявлениям третичного сифилиса относятся бугорковый и гуммозный сифилид.

Бугорковый сифилид — образующийся в дерме инфильтративный узелок, слегка выступающий над поверхностью кожи, имеющий размер 5-7 мм, красно-бурую окраску и плотную консистенцию. Обычно при третичном сифилисе высыпания узелков происходят волнообразно и асимметрично на локальном участке кожи, при этом отдельные элементы находятся в разных стадиях своего развития и не сливаются между собой. Со временем бугорковый сифилид подвергается некрозу с образованием округлой язвы с ровными краями, инфильтрированным основанием и гладким чистым дном. Заживление язвы третичного сифилиса протекает недели и месяцы, после чего на коже остается участок атрофии или рубец с гиперпигментацией по краю. Рубцы, появляющиеся в результате разрешения нескольких сгруппированных бугорковых сифилидов, образуют картину единого мозаичного рубца. Повторные высыпания третичного сифилиса никогда не возникают в области рубцов.

Гуммозный сифилид (сифилитическая гумма) чаще бывает единичным, реже встречается образование нескольких гумм у одного пациента. Гумма представляет собой расположенный в подкожной клетчатке безболезненный узел. Наиболее частая локализация гумм третичного сифилиса — это лоб, передняя поверхность голеней и предплечий, область коленных и локтевых суставов. Вначале узел подвижен и не спаян с расположенными рядом тканями. Постепенно он увеличивается в размерах и теряет подвижность из-за сращения с окружающими его тканями. Затем в средине узла появляется отверстие, через которое происходит отделение студенистой жидкости. Медленное увеличение отверстия приводит к образованию язвы с кратерообразными обрывающимися краями. На дне язвы виден некротический стержень, после отхождения которого язва заживает с образованием звездчатого втянутого рубца. Иногда при третичном сифилисе наблюдается разрешение гуммы без перехода в язву. В таких случаях отмечается уменьшение узла и его замещение плотной соединительной тканью.

При третичном сифилисе гуммозные язвы могут захватывать не только кожу и подкожную клетчатку, но и подлежащие хрящевые, костные, сосудистые, мышечные ткани, что приводит к их разрушению. Гуммозные сифилиды могут располагаться на слизистых оболочках. Чаще всего это слизистая носа, языка, мягкого неба и глотки. Поражение третичным сифилисом слизистой носа приводит к развитию ринита с гнойным отделяемым и нарушением носового дыхания, затем происходит разрушение носовых хрящей с образованием характерной седловидной деформации, возможны носовые кровотечения. При поражении третичным сифилисом слизистой языка развивается глоссит с затруднением речи и пережевывания пищи. Поражения мягкого неба и глотки приводят к гнусавости голоса и попадании пищи при жевании в нос.

Нарушения со стороны соматических органов и систем, обусловленные третичным сифилисом, наблюдаются в среднем через 10-12 лет после заражения. В 90% случаев третичный сифилис протекает с поражением сердечно-сосудистой системы в виде миокардита или аортита. Поражения костной системы при третичном сифилисе могут проявляться остеопорозом или остеомиелитом, поражения печени — хроническим гепатитом, желудка — гастритом или язвой желудка. В редких случаях отмечаются поражения почек, кишечника, легких, нервной системы (нейросифилис).

Осложнения третичного сифилиса

Основные и самые грозные осложнения третичного сифилиса связаны с поражением сердечно-сосудистой системы. Так, сифилитический аортит может приводить к аневризме аорты, которая может постепенно сдавливать окружающие ее органы или внезапно разорваться с развитием массивного кровотечения. Сифилитический миокардит может осложниться сердечной недостаточностью, спазмом коронарных сосудов с развитием инфаркта миокарда. На фоне осложнений третичного сифилиса возможна гибель пациента, что наблюдается примерно в 25% случаев заболевания.

Диагностика третичного сифилиса

При третичном сифилисе диагностика основана преимущественно на клинических и лабораторных данных. У 25-35% пациентов с третичным сифилисом RPR-тест дает отрицательный результат, поэтому основное значение имеют исследования крови при помощи РИФ и РИБТ, которые положительны в большинстве случаев третичного сифилиса (92-100%).

Для выявления степени поражения соматических систем и органов по показаниям проводят ЭКГ, УЗИ сердца, аортографию, рентгенографию костей, риноскопию и фарингоскопию, гастроскопию и УЗИ печени, исследование печеночных проб, рентгенографию легких, люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости и пр. Пациенту может потребоваться дополнительная консультация кардиолога, невролога, отоларинголога, гастроэнтеролога, окулиста.

Дифференциальную диагностику третичного сифилиса проводят со скрофулодермой, индуративной эритемой, язвенными проявлениями рака кожи, милиарным туберкулезом, актиномикозом, лепрой, распадающимися липомами.

Лечение третичного сифилиса

Терапию третичного сифилиса начинают с подготовительного этапа в виде 2-х недельного курса эритромицина или тетрациклина. Затем преступают к пенициллинотерапии двумя курсами с промежутком в 2 недели. Продолжительность курсов и дозировки подбирают в соответствии с выбранным препаратом, состоянием пациента и локализацией гумм. Терапию пенициллином дополняют введением препаратов висмута. При наличие противопоказаний к висмуту (поражения почек или печени) дополнительно назначают третий курс пенициллинотерапии. В ходе лечения третичного сифилиса обязательно проводится контроль основных показателей функционирования пораженных органов: клинический анализ крови и мочи, биохимические пробы печени, коагулограмма, ЭКГ и др. По показаниям назначают общеукрепляющие средства и симптоматическое лечение.


Для цитирования: Елисеев Ю.В., Котов А.С., Котов С.В. Поздний нейросифилис (клинический случай). РМЖ. 2015;12:725.

Сифилис – это инфекция, передающаяся половым путем, возбудителем которой является Treponema pallidum. Сифилитическое поражение нервной системы является результатом хронического воспалительного процесса менингеальных оболочек. Проникновение в нервную систему происходит на ранних этапах нелеченного сифилиса. В последнее время наблюдается резкое увеличение заболеваемости сифилисом, особенно в крупных городах [9]. Этот факт заставил врачей повысить настороженность в отношении данного заболевания, особенно в популяции ВИЧ-инфицированных [3].

Нейросифилис диагностируется при повышении уровня лейкоцитов в ликворе до 20 клеток в мкл и позитивном результате VDRL-теста ликвора. Патогенез нейросифилиса аналогичен таковому сифилиса, протекающего в других системах организма, за мезенхимальным поражением следует паренхиматозное. Лица с патологией в ликворе, не получающие лечения, подвержены риску развития нейросифилиса с клиническими проявлениями. Поздними паренхиматозными формами сифилиса являются спинная сухотка, прогрессирующий паралич и их сочетание – табопаралич.

Спинная сухотка – медленно прогрессирующее паренхиматозное дегенеративное заболевание, вовлекающее задние столбы (демиелинизирующий процесс) и задние корешки (воспалительные изменения и фиброз) спинного мозга. Таким образом, неврологическими проявлениями данного заболевания являются: утрата болевой чувствительности, периферических рефлексов, снижение вибрационной чувствительности, мышечно-суставного чувства и прогрессирующая сенситивная атаксия [2].

Часто встречаются недержание мочи и утрата сексуальной функции. Стреляющие боли (внезапные, простреливающие, быстро распространяющиеся и исчезающие) являются ранним симптомом и требуют лечения. Тяжелые болевые (табетические) кризы после стресса или других воздействий встречаются у 90%, висцеральные кризы – у 15% пациентов. Они включают в себя мучительные боли в эпигастрии (кинжальные боли), сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

Спинная сухотка стала редкостью, хотя в допенициллиновую эру она являлась основным клиническим проявлением нейросифилиса. При неврологическом осмотре у больного со спинной сухоткой можно выявить арефлексию, потерю глубокой чувствительности с проявлениями сенситивной атаксии, симптом Аргайла Робертсона. При этом зрачки равномерно сужены (миоз), нарушена реакция на свет при сохраненной реакции на конвергенцию с аккомодацией. Это обусловлено поражением в области, расположенной по соседству с ядром Вестфаля–Эдингера (околоводопроводное серое вещество среднего мозга). В редких случаях можно обнаружить этот симптом и у пациентов без нейросифилиса. К несифилитическим причинам симптома Аргайла Робертсона относят сахарный диабет, рассеянный склероз, энцефалопатию Вернике, болезнь Лайма, саркоидоз, опоясывающий лишай, опухоль и кровоизлияние в покрышку среднего мозга [5].

В задних столбах спинного мозга Treponema pallidum обнаружена не была, причины табетических изменений не ясны. Дебют клинических проявлений заболевания обычно возникает спустя 20–30 лет после инфицирования. Лечение малоэффективно, пенициллинотерапия не приводит к регрессу клинических проявлений, хотя может нормализовать показатели ликвора [1].

Прогрессирующий паралич иногда называют паралитической деменцией [6–8, 11]. Обычно заболевание развивается спустя 20–30 лет после заражения Treponema pallidum. Прогрессирующий паралич представляет собой хронический лобно-височный менингоэнцефалит с последующим снижением корковых функций [1].

Морфологически данное заболевание характеризуется периваскулярным и оболочечным воспалением с фиброзом мозговых оболочек, гранулематозным эпендиматитом, дегенерацией корковой паренхимы (атрофия и глиоз) и тканевым поражением Treponema pallidum [4]. Бляшки Фишера были описаны на поздних стадиях: это мелкие очаги демиелинизации в паренхиме головного мозга, преимущественно локализованные в лобной и теменной коре [10].

Начало психических проявлений может быть постепенным и отмечаться только близкими, а затем и самим пациентом. К ним относятся снижение интереса к работе, расстройства памяти, раздражительность, головокружение, апатия, снижение или потеря интереса к личной жизни. Позднее психические изменения становятся весьма разнообразными и могут мимикрировать под шизофрению, эйфорические мании, паранойю, токсические психозы или старческое слабоумие. Отметим, что старческая деменция чаще манифестирует с депрессии, расстройства сознания и тяжелого нарушения памяти и мышления.

Поздние стадии заболевания, наблюдаемые преимущественно спустя 5 лет от начала клинических проявлений, характеризуются деменцией, возможны эпилептические приступы с последующим исходом в вегетативное состояние и смерть.

Ликвор характеризуется лимфоцитарным плеоцитозом, повышением уровня белка, наличием специфических IgM и IgG, позитивным VDRL-тестом. VDRL-тест (Venereal Disease Research Laboratory) представляет собой современный вариант реакции Вассермана и используется в целях первичной диагностики врожденного и нейросифилиса.

В диагностике используется реакция иммунофлюоресценции с абсорбированным антигеном. Лечение включает пенициллин, эффективный при раннем назначении, в дальнейшем – только симптоматическую терапию.

Некоторые клинические проявления при прогрессивном параличе (простреливающая боль, проходящий гемипарез или сенсорный дефицит, парестезии, головная боль, атаксия) сходны с таковыми при рассеянном склерозе. Поведение пациента с прогрессирующим параличом может имитировать конверсионное, а не органическое расстройство.

Таким образом, к типичным нейропсихиатрическим проявлениям нейросифилиса относят делирий, манию, галлюцинации или психоз, деменцию и депрессию. Заболевание представлено комплексом меняющихся клинических проявлений [12]. Приводим клиническое наблюдение, которое может быть полезным практикующим врачам.

Клинический случай

При оценке соматического статуса данных, свидетельствующих о патологии, получено не было. АД 140/90 мм рт. ст. ЧСС 76 уд./мин. В неврологическом статусе: больная замкнута, контакт затруднен, дезориентация в пространстве и времени, анизокория за счет миоза слева, фотореакции отсутствуют, симптом Аргайла Робертсона. Парезов нет, мышечный тонус резко снижен во всех группах мышц, феномен переразгибания в коленных и локтевых суставах. Анизорефлексия коленных рефлексов, ахилловы рефлексы отсутствуют. Поверхностная чувствительность сохранена. Умеренное двустороннее нарушение суставно-мышечного чувства. При проверке вибрационной чувствительности градуированным камертоном – резкое снижение чувствительности на стопах до 2 баллов. Снижение когнитивных функций до уровня умеренных когнитивных нарушений по данным Монреальской шкалы оценки когнитивных функций – 22 балла. Батарея лобной дисфункции – 12 баллов.

Лабораторные данные общего и биохимического анализов крови и мочи не показали значимых нарушений. Однако скрининговый тест на сифилис оказался положительным. Развернутый анализ крови на сифилис резко положительный: РПГА с титрами 1/163840 и RPR 1/64. Анализ ликвора позволил установить диагноз позднего нейросифилиса. Сифилидологом МОККВД назначена стандартная внутривенная терапия пенициллином в объеме 20 млн единиц в сутки длительностью 10 дней.

В течение госпитального периода неоднократно отмечались преимущественно ночные приступы психического расстройства: психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, бред преследования, агрессия, стремление покинуть лечебное учреждение. Больная консультирована психиатром, выявлены психоорганический синдром, выраженные интеллектуально-мнестические нарушения. Назначена комбинированная антипсихотическая терапия хлорпромазином и дифенгидрамином в стандартных суточных дозах.

На фоне проводимой терапии получен положительный клинический эффект в виде умеренного регресса когнитивных расстройств, продуктивной психиатрической симптоматики, также наблюдался положительный лабораторный эффект в виде снижения титров трепонемных тестов сыворотки крови. Больная переведена на амбулаторное лечение. Рекомендовано повторное ликворологическое обследование через 6 мес. для оценки эффективности проведенной терапии.

Представленный клинический пример иллюстрирует случай позднего нейросифилиса. Клинические данные характерны как для спинной сухотки, так и для прогрессирующего паралича. Полиморфизм клинических проявлений такого типа характерен для нейросифилиса, выделение изолированных форм спинной сухотки и прогрессивного паралича условно, основывается на преобладании тех или иных проявлений. Данный пример демонстрирует положение о необходимости ликворологического обследования всех пациентов, имеющих положительный результат нетрепонемных тестов в крови и процессуальное неврологическое заболевание. Только проведение ликворологического исследования позволяет диагностировать нейросифилис.

Своевременное назначение адекватной антибактериальной терапии – ключевой фактор благоприятного прогноза. Наши наблюдения показывают, что даже при выраженных нарушениях проведение адекватной пенициллинотерапии приводило к положительным сдвигам – уменьшению выраженности когнитивного дефицита, улучшению ходьбы, снижению выраженности атаксии. В некоторых случаях менинговаскулярного сифилиса с развитием ишемического инсульта пенициллинотерапия приводила к драматическому регрессу симптомов вплоть до полного возвращения гемипарезов и афатических расстройств.

  1. Елисеев Ю.В. Нейросифилис у лиц пожилого возраста // Клиническая геронтология. 2012. № 11. С. 66–70.
  2. Елисеев Ю.В., Котов С.В., Котов А.С. Спинная сухотка // Клиническая геронтология. 2014. № 7. С. 32–34.
  3. Chahine L.M., Khoriaty R.N., Tomford W.J., Hussain M.S. The changing face of neurosyphilis // Int. J. Stroke. 2011. Vol. 6(2). P. 136–143.
  4. Cintron R., Pachner A.R. Spirochetal diseases of the nervous system // Curr. Opin. Neurol. 1994. Vol. 7(3). P. 217–222.
  5. Dacso C.C., Bortz D.L. Significance of the Argyll Robertson pupil in clinical medicine // Am. J. Med. 1989. Vol. 86(2). P.199–202.
  6. Duffy J.D. General paralysis of the insane: neuropsychiatry's first challenge // J. Neuropsych. Clin. Neurosci. Spring 1995. Vol. 7(2). P. 243–249.
  7. Hutto B. Syphilis in clinical psychiatry: a review // Psychosomatics. 2001. Vol. 42(6). P. 453–460.
  8. Lair L., Naidech A.M. Modern neuropsychiatric presentation of neurosyphilis // Neurol. 2004. Vol. 63(7). P.1331–1333.
  9. Mattei P.L., Beachkofsky T.M., Gilson R.T., Wisco O.J. Syphilis: a reemerging infection // Am. Fam. Physician. 2012. Vol. 86(5). P. 433–440.
  10. Obi K., Tsuchiya K., Anno M. et al. Autopsy case of meningovascular neurosyphilis associated with Fischer's plaques // Brain Nerve. 2007. Vol. 59(7). P.797–803.
  11. Rundell J.R., Wise M.G. Neurosyphilis: a psychiatric perspective // Psychosomatics. 1985. Vol. 26(4). P. 287–290, 295.
  12. Yao Y., Huang E., Xie B., Cheng Y. Neurosyphilis presenting with psychotic symptoms and status epilepticus // Neurol. Sci. 2012. Vol. 33(1). P. 99–102.


Для цитирования: Лосева О.К., Тактамышева Э.Ш. СОВРЕМЕННЫЙ НЕЙРОСИФИЛИС: КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ. РМЖ. 1998;15:6.

Приводятся результаты наблюдения 17 больных нейросифилисом, отмечается преобладание менинговаскулярной его формы. Обсуждаются вопросы диагностики и терапии, приводится подробное описание двух случаев раннего нейросифилиса, иллюстрированное данными магнитно-резонансной томографии. Авторы проводили внутривенную пенициллинтерапию с хорошим эффектом: из 17 пациентов полный регресс клинической симптоматики и санация ликвора отмечены у 7, значительное улучшение – у 4, улучшение – у 4.

The paper presents the results of a follow-up of 17 patients with neurosyphilis and indicates that its meningovascular form is prevalent. It discusses the diagnosis and treatment of the disease, describes two cases with early neurosyphilis exemplified by magnetic resonance tomographic data. The authors used intravenous penicillin therapy which produced a good effect: among 17 patients there was a complete clinical regression and spinal fluid sanitation in 7, a significant improvement in 4, and an improvement in 4.

О.К. Лосева — доктор мед. наук, старший научный сотрудник отделения сифилидологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института, г. Москва.
Э.Ш. Тактамышева — младший научный сотрудник отделения сифилидологии Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института, г. Москва.
O.K. Lo
seva — MD, Senior Researcher, Department of Syphilisology, Central Research Dermatovenereological Institute, Moscow
E.Sh. Taktamysheva — Junior Researcher, Department of Syphilisology, Central Research Dermatovenereological Institute, Moscow

В конце XIX – начале ХХ века нейросифилис (НС) был самой распространенной патологией, при изучении которой описаны все основные неврологические симптомы и синдромы. Введение в 1943 г. в арсенал противосифилитических средств пенициллина привело к значительному снижению частоты НС. Случаи НС постепенно стали такой редкостью, что описанию и анализу единственного наблюдения посвящались отдельные публикации. За последующие 3 – 4 десятилетия сложилось мнение не только о большой редкости НС, но и о преобладании его малосимптомных, стертых форм. В неврологических стационарах практически перестали встречаться симптомные формы раннего НС, и невропатологи забыли об этой патологии. В венерологических больницах, где раньше широко применялись диагностические люмбальные пункции при ранних формах сифилиса для выявления скрытого сифилитического менингита, к началу 70-х годов пункции фактически не практиковались, а техника их была забыта.
Начиная с 80-х годов, на фоне определенного увеличения заболеваемости сифилисом за рубежом, участилась и регистрация НС, что оживило интерес к этой патологии и обогатило литературу по вопросам ее клиники, диагностики и лечения. В 90-е годы в России отмечен столь резкий рост заболеваемости ранними формами сифилиса, что сегодня говорят уже об эпидемии. Заболеваемость всеми формами сифилиса с 1989 по 1996 г. выросла более чем в 60 раз. В 1997 г. наметились признаки стабилизации на высоком уровне (заболеваемость составила 277,3 случая на 100 тыс. населения, что превышает показатель 1996 г. только на 4%). На фоне такого роста заболеваемости сифилисом можно было ожидать и роста числа случаев НС, особенно раннего, что и произошло, начиная с 1995 г. Следует заметить, однако, что, сколько бы мы ни говорили о росте числа случаев НС, опереться на какие-либо цифры не представляется возможным, поскольку ранний НС в России не включен в формы статистической отчетности.

Помимо клинически выраженных, манифестных форм существует асимптомный менингит, значение которого весьма велико [1], поскольку на его основе формируются все другие формы НС. При асимптомном менингите клинические проявления поражения нервной системы отсутствуют, и диагноз ставится на основании изменения ликвора: плеоцитоза свыше 5 кл/мм3, повышения содержания белка до уровня выше 0,46 г/л, позитивности серологических реакций (в нашей стране – реакции Вассермана – РВ и реакции иммунофлюоресценции – РИФ с цельным ликвором –РИФц). Роль последнего теста в диагностике НС разные авторы оценивают неоднозначно [2 – 4]. Разумеется, в диагностике НС играет роль и позитивность серологических реакций крови – как неспецифических – РВ, реакции микропреципитации (МР), так и специфических – РИТ, РИФ, РПГА, ИФА. В последние годы в диагностике НС стали применяться и методы визуализации – компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ), позитронно-эмиссионная томография и КТ с использованием одиночной фотонной эмиссии [4 – 8].
МВС поражает преимущественно мозговые оболочки и сосуды головного мозга. Возраст большинства пациентов, согласно данным литературы, от 30 до 50 лет. МВС развивается на ранних сроках заболевания, как правило, спустя 3–18 мес от момента заражения [4]. Болезнь дебютирует судорогами у 14% пациентов, гемиплегией – у 83% [9]. МВС спинного мозга встречается редко. Классические проявления его дают картину поперечного поражения спинного мозга. В современной литературе отмечается также довольно большая частота специфических менингоневритов с поражением преимущественно зрительного и слухового нервов [10, 11].
При лечении больных НС, согласно современным представлениям, необходимо создание в ликворе трепонемоцидной концентрации антибиотика. Препаратом выбора остается пенициллин. Для достижения необходимой концентрации антибиотика в ликворе рекомендуют применять пенициллин внутривенно в суточной дозе 20–24 млн ЕД в течение 2–3 нед. Другой возможный вариант терапии НС – внутримышечное введение пенициллина в дозе 4–8 млн ЕД/сут в сочетании с пробенецидом по 500 мг 4 раза в день [11–14]. В качестве альтернативного лечения, в частности при непереносимости пенициллина, применяют цефтриаксон по 1–2 г/сут внутривенно или внутримышечно в течение 14 дней [8].
Следует заметить, что в России до настоящего времени официальные инструкции (от 1993 г.) предусматривают лечение раннего НС посредством внутримышечного введения растворимого пенициллина в обычных для лечения ранних форм сифилиса терапевтических дозировках – по 400 000 ЕД 8 раз в сутки в течение 28 дней. Эта методика не обеспечивает проникновения пенициллина в спинномозговую жидкость. Чтобы избежать реакцию обострения (Яриша-Герксгеймера) в начале лечения, могущую вызвать прогредиентное развитие неврологической симптоматики, многие авторы рекомендуют в первые 3 дня терапии вводить преднизолон по разным схемам: например, по 60 мг/сут или в снижающейся дозировке – 75–50 – 25 мг [3, 8, 14]. Некоторые считают это неэффективным.

Рис. 1. Магнитно-резонансная томограмма больного Б. Очаг ишемического инфаркта в левой лобновисочно-теменной области размером 77х43х50 мм.

Рис. 2. Магнитно-резонансная томограмма больного Д. Неоднородное накопление контрастного вещества в отдельных участках спинного мозга на уровне ТhV–Th VII.

Контроль эффективности лечения предполагает повторные исследования ликвора и серологические исследования крови.
Люмбальные пункции проводят 1 раз в 3–6 мес в течение 3 лет.
Частота неудач при лечении НС с использованием пенициллина составляет 10–40% [14].
Под нашим наблюдением находятся 17 больных НС – 9 мужчин и 8 женщин в возрасте от 21 года до 59 лет: от 21 года до 29 лет – 5 пациентов, от 30 до 39 лет – 3 больных, от 40 до 49 лет – 5, от 50 до 59 лет – 4.
Преобладающая форма заболевания – ранний МВС (у 8 больных). Неожиданно много оказалось больных специфическим менингомиелитом, который, по литературным данным, встречается казуистически редко. Мы наблюдаем трех таких пациентов. У двух больных диагностирован специфический нейроувеит, у одного – невропатия VI пары черепных нервов, у одного скрытый сифилитический менингит и у двух – поздние формы НС: интрамедуллярная гумма спинного мозга и прогрессивный паралич.
У 13 больных диагноз сифилиса в форме НС был установлен нами впервые, 4 больных получали лечение ранее. Одна больная за 3 года до установления скрытого сифилитического менингита получала амбулаторное лечение в КВД бициллином-3 по поводу раннего скрытого сифилиса. Другая за 4 мес до развития симптомов МВС получила по поводу первичного серопозитивного сифилиса две инъекции ретарпена. Еще один пациент за год до установления у него диагноза МВС лечился по поводу раннего скрытого сифилиса пенициллином и экстенциллином. Одна пациентка за 1,5 года до начала лечения по поводу прогрессивного паралича лечилась в психиатрической больнице пенициллином (диагноз – “церебральный сифилис”).
У большинства больных клиническая картина была яркой: геми- и парапарезы, эпилептические припадки. Это свидетельствует о том, что для настоящего времени не характерно стертое, субклиническое течение НС, как это было в недавнем прошлом.
Следует обратить внимание на два случая, когда неврологическая симптоматика в полном объеме развилась у больных на фоне реакции обострения после начала лечения по поводу ранних форм сифилиса. В этих случаях лечащего врача могли бы насторожить жалобы больного до лечения: парестезии, временные “онемения” конечностей, боли и другие симптомы. Выраженная реакция обострения нередко споровождается болями в области орбит и резким снижением зрения у больных с поражением зрительного нерва. Опасность деструктивных изменений существует при лечении по поводу гумм головного и спинного мозга. Во всех подобных случаях мы считаем оправданным применение преднизолона в первые дни лечения.
16 больных, находившихся под нашим наблюдением, получали лечение пенициллином внутривенно по 24 млн ЕД/сут (6 инъекций по 4 млн ЕД) в течение 3 нед. Трем больным с менингомиелитом и гуммой спинного мозга были проведены повторные курсы пенициллинотерапии на фоне неполной санации ликвора. Одному больному внутримышечно вводили цефтриаксон по 1,0 г ежедневно в течение 14 дней.
Сроки наблюдения наших больных составили от 1 мес до 2,5 лет. Есть основания утверждать, что проведенное лечение было эффективным. Полный регресс неврологической симптоматики и санация ликвора отмечены у 7 больных, значительное улучшение (полная санация ликвора и небольшие остаточные клинические проявления) – у 4, улучшение (полная санация ликвора и выраженный остаточный неврологический дефект) — у 4. Не было заметного эффекта у больной прогрессивным параличом, один пациент выбыл из-под наблюдения. Что касается наиболее тяжелых случаев, то из 3 больных менингомиелитом, имевших до лечения нижний парапарез, полное выздоровление было достигнуто у одного и улучшение – у двух (известно, что менингомиелит отличается наибольшей торпидностью к терапии), а из 8 больных МВС, из которых у 4 отмечались эпилептические припадки и у 4 – геми- или парапарезы, 4 выздоровели полностью, у 2 отмечено значительное улучшение и у 1 – улучшение (1 больной выбыл из-под наблюдения).
У 14 больных в процессе лечения были взяты пробы ликвора для определения концентрации пенициллина – через 2, 3 и 4 ч после инъекции. Концентрация препарата составляла от 0,32 до 3,5 мкг/мл, т.е. значительно превышала трепонемоцидную даже перед следующей инъекцией антибиотика.
Приводим описания наиболее показательных случаев.

1. Больной Б., 40 лет, водитель, женат. В течение месяца беспокоило несистемное головокружение, а 11.10.97 развился генерализованный судорожный припадок. Был госпитализирован в ГКБ, где выявлена резко положительная РВ. Обратился к частному врачу – венерологу: РВ 4+4+4+, титр 1:160, начата терапия пенициллином внутримышечно по 100 000 ЕД. После первой инъекции наблюдался судорожный припадок и развилась правосторонняя гемиплегия. При исследовании цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) – РВ 4+, цитоз и белок не исследовались. Диагностирован НС. После консультации в отделе сифилидологии ЦНИКВИ начата терапия пенициллином в суточной дозе 24 млн ЕД внутривенно. Переведен в клинику нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова 16. 10. 97. Общее состояние удовлетворительное. Патологических изменений со стороны внутренних органов нет. Неврологический статус: больной снижен, к своему состоянию некритичен. Зрачки нормальные. Правосторонний спастический гемипарез с положительным симптомом Бабинского. Ходит без палочки. Менингеальных знаков нет. Клинические и биохимические анализы крови и мочи нормальные. РВ и РИФабс/200 4+. ЦСЖ: цитоз 8 клеток в 1 мкл, белок 0,74 г/л, РВ отрицательная, РИФ 4+. ЭЭГ: очаг патологической активности в левой височной доле. МРТ головного мозга: обширный очаг ишемического инфаркта в левой лобно-височно-теменной области размером 77х43х50 мм без зоны перифокального отека (рис. 1). При допплерографии магистральных артерий головы (МАГ) и триплексном сканировании интракраниальных сосудов патологических изменений не выявлено. Больной отрицает наличие твердого шанкра и кожных высыпаний в прошлом. У жены больного выявлен вторичный рецидивный сифилис. Диагностирован МВС, последствия острого нарушения мозгового кровообращения в левой гемисфере, эпилептический синдром. Продолжена пенициллинотерапия. В клинике наблюдались приступы судорог в правых конечностях, которые прекратились после назначения депакина. К моменту выписки выраженность гемипареза значительно уменьшилась, сухожильные рефлексы справа оживлены, сохраняется симптом Бабинского. Контрольная люмбальная пункция после 14 дней пенициллинотерапии : цитоз 8 клеток в 1 мкл, белок 0,38 г/л, РВ отрицательная. МРТ головного мозга: положительная динамика, патологическая зона значительно уменьшилась, сформировалась киста левой доли. Больной находится на сероконтроле.
2. Больной Д., 29 лет, художник, женат. 27.08.96 появилась тупая боль в области поясницы, которая в последующие дни усилилась и распространилась по всей спине. Через неделю возникли онемение ягодиц и промежности, задержка мочи при мочеиспускании. В это же время на коже живота и рук появилась розеолезная сыпь. При исследовании: РВ и РИФ 4+. Диагностирован вторичный рецидивный сифилис и начато лечение ретарпеном. Через несколько часов после первой инъекции возникли нестерпимые боли в области поясницы, а на следующее утро развились слабость и онемение ног и аногенитальной области, стойкая задержка мочи. Госпитализирован в инфекционную больницу. При люмбальной пункции: цитоз 450, белок 1,32 г/л, РВ 4+. Проведено лечение пенициллином внутривенно по 24 млн ЕД/сут в течение 14 дней. 11.10.96 переведен в клинику нервных болезней ММА им. И.М. Сеченова. Соматический статус без патологии, кожные покровы и слизистые оболочки чистые. Неврологический статус: менингеальных знаков нет, верхние конечности интактны. Глубокий нижний парапарез. Коленные рефлексы
низкие, ахилловы оживлены. Положительный симптом Бабинского. Параанестезия болевой и температурной чувствительности с уровня Tx . Суставно-мышечная и вибрационная чувствительность не изменена. Императивные позывы к мочеиспусканию, чередующиеся с недержанием, запоры, импотенция. Реакция на ВИЧ отрицательная, РВ и РИФ в крови 4+. МРТ спинного мозга выявила неоднородность МР-сигнала на уровне Тh 5–Th7 и накопление контраста в отдельных участках указанной области (рис. 2). МРТ головы в норме. Диагностирован специфический менингомиелит, продолжена пенициллинотерапия. Через 4 нед при выписке из клиники свободно ходит. Глубокие рефлексы оживлены, симптом Бабинского положительный. Сохраняются гипалгезия в аногенитальной области, императивные позывы к мочеиспусканию. При контрольной пункции: цитоз 40, белок 0,8 г/л, РВ отрицательная, РИФ 4+.
Через 5 мес сохраняются жалобы на онемение правой ноги и аногенитальной области. В неврологическом статусе: парезов нет, отмечается оживление коленных и ахилловых рефлексов, патологических стопных знаков нет. Гипалгезия сохраняется, но в меньшей степени. Тазовые функции и потенция восстановлены полностью. В ликворе: цитоз 6, белок 0,46 г/л, РВ отрицательная. РВ крови: с кардиолипиновым и трепонемным антигеном отрицательная, микрореакция 2+.
Через год жалобы прежние, неврологический статус без изменений. В крови РВ с кардиолипиновым и трепонемным антигеном отрицательная, МР 2+. Рекомендовано дальнейшее наблюдение.

Обобщая наши наблюдения, можно выделить несколько наиболее значимых положений.
• За последние годы частота НС возросла, особенно за счет его ранних форм, среди которых преобладает МВС.
• НС развивается чаще у нелеченных пациентов, но может возникнуть и у больных, получавших по поводу сифилиса лечение различными методами, в том числе и с помощью современных дюрантных препаратов пенициллина. Развитие НС может происходить, если у пациента в момент лечения уже имелся недиагностированный асимптомный менингит. В этой связи, видимо, целесообразно возобновить практику диагностических люмбальных пункций, особенно у больных с длительностью заболевания свыше 6 мес.
• Поздние формы НС (прогрессивный паралич, гуммы) в наших наблюдениях составили 2 случая из 17. Есть основания полагать, что эти формы НС будут встречаться чаще уже в ближайшем будущем.
• В настоящее время НС характеризуется яркой клинической картиной, тенденция к стертому, малосимптомному варианту течения не прослеживается.
• При обследовании больных вторичным рецидивным и ранним скрытым сифилисом следует обращать внимание на симптомы – предвестники серьезных неврологических расстройств. В этих случаях, а также при поражении органа зрения и наличии гумм начало антибиотикотерапии следует сочетать с применением преднизолона во избежание отрицательных последствий реакции обострения.
Для лечения НС следует использовать пенициллин по методикам, обеспечивающим проникновение препарата в ликвор.

1. Adams RD, Victor M, Ropper AH. Principles of neurology. Neurology 1997;6:722–8.
2. Bu rke JM, Schaberg DR. Neurology 1985;35:1368–71.
3. Lukehart SA, Holmes KK. In: Harrison’s Principles of Internal Medicine Eds: Fanci FS, Braunwald E, Isselbacher KI. 1998, N-Y., 14, 1023–33.
4. Storm T, Schnek SF. Neurology 1991;41:325–6.
5. Конюхова К.А., Григорьева Г.Н., Кудрявцев А.С. Информационно-аналитический бюллетень ЗППП. – 1996. – №5. – С. 78–79.
6. Прохоренков В.И., Гринштейн А.Б., Родинов М.В. К проблеме диагностики нейросифилиса ВДиВ. –1998. –М. – С. 35–38.
7. Holland BA, T h omas JM, Feldman RJ. Arch Neurol 1984;41:337–8.
8. Holland BA, Perrett LV, Miller CM. Neurology 1986;158:439–42.
9. Simon RP. Arch Neurol 1985;42:606–13.
10. Романенко В.И., Котов С.В., Кряжева С.С., и др. ВДиВ. – 1995. – №6. – С. 47–49.
1 1 . Hook 3 EW. Clinical infectious Diseases 1994;18:295–7.
12. Потекаев Н.С., Шмырев В.И., Машигин В.П., Тымчишина М.В. Особенности диагностики и лечения раннего сифилиса сосудов головного мозга (клинический анализ наблюдения) ВДиВ. – 1998. – М. – С. 55 –56.
13. Lukehart SA, Hook 3 EW. Ann Intern Med 1988; 1 Dec: 855–62.
14. Schoth PEM, Wolters E. Ch. Neurology 1987;37:1214–16.
15. Simon RP. Neurology 1994;44:2228–30.

Читайте также: