Профессиональная хроническая интоксикация фтором и его соединениями

Обновлено: 27.03.2024

Исследования, проведенные у 45 рабочих производства криолита (больных хроническим гастритом и гастродуоденитом), показали, что заболевания у них протекают с нерезко выраженной степенью активности воспалительной реакции, контаминации Helicobacter pylori и атрофии слизистой оболочки желудка, а также с гипергастримемией, гипопанкреозинемией и гипосекретинемией у половины обследованных лиц.

Ключевые слова: производство криолита, гастродуоденальная патология, Helicobacter pylori, гастроинтестинальные гормоны.

Gastroduodenal system state and levels of gastro-intestinal peptides in workers exposed to fluor compounds

А.А. Fyodorov, A.S. Cromov

Studies in 45 cryolite production workers (facing chronic gastritis and gastroduodenitis) demonstrated that the diseases in them have moderate inflammatory activity, atrophy of gastric lining contaminated with Helicobacter pylori, hypergastrinemia, hypopancreozyminemia and hyposecretine mia in half of the examinees.

Key words: cryolite production, gastroduodenal diseases, Helicobacter pylori, gastrointestinal hormones.

В различных отраслях промышленности — горнодобывающей цветной металлургии, в производстве плавиковой кислоты и других значительные контингент рабочих подвергаются воздействию фтора и его соединений. В связи с реконструкцией заводов и предприятий Свердловской обл , а также более строгим соблюдением правил охраны труда и техники безопасности, в частности при производстве криолита и алюминия, концентрация фторсодержащих веществ в воздухе рабочей зоны, а следовательно фтористая нагрузка на организм снизилась в 1,5-2,0 раза [1]. Результаты анализа динамических наблюдений за данным контингентом рабочих, проведенные за последние 10-15 лет, свидетельствуют об изменении клинической картины флюороза [5]. При этом было отмечено удлинение сроков развития заболевания, изменение выраженности и характерных черт проявления висцеральной патологии входящих в его симптомокомплекс, сопутствующий костным изменениям. В то же время и на современном этапе развития промышленности одной из наиболее часто встречающихся форм патологии с временной утратой трудоспособности у рабочих, контактирующих с соединениями фтора, являются заболевания гастродуоденальной системы (ГДС) [2—4].

Целью настоящей работы было изучение состояния органов ГДС у рабочих Полевского криолитового завода.

Исследования проведены у 45 рабочих завода с патологией ГДС - хроническим гастритом (ХГ) и хроническим гастродуоденитом (ХГД) в возрасте от 35 до 56 лет (средний возраст - 46,2 ± 2,4 года) основных профессий производства криолита (аппаратчики, слесари-ремонтники, электромонтеры и сменные мастера). Большинство из них было со стажем 20-25 лет (33 человека - 73,3 %).

Патологию ГДС распознавали на основании типичной клинической картины заболевания и подтверждали ее наличие обязательной фиброгастродуоденоскопией и при необходимости рентгеноскопией желудка.

Большинство пациентов (40 человек - 88,9 %) предъявляли жалобы на боль в эпигастральной области тупого, ноющего характера. Она возникала преимущественно натощак (22 человека - 48 9 %), реже в ночное время (13 человек - 28,9 %) и/или после еды (21 человек - 46,7 %). 25 больных (55,5 %) отмечали изжогу, 29 (64,4 %) - отрыжку воздухом или желудочным содержимым и 19 человек (42,2 %) - тошноту. Резко выраженные сезонные обострения заболевания отмечены менее чем у половины обследованных рабочих (18 человек - 40,0 %).

При объективном обследовании у значительного большинства больных обложенное языка (42 человека - 93,3 %), его уширение и отечность с отпечатками зубов. Пальпаторно болезненность живота в пилородуоденальной области наблюдалась у 38 человек (84,4 %) и в подложечной - у 41 пациента 91,1 %) Резистентность прямых мышц живота была отмечена у 14 больных (31,1 %), положительный симптом Менделя - у 9 (20,0 %).

Из сопутствующих заболеваний наиболее часто встречалась патология желчевыводящих путей и печени (11 человек - 24,4 %), хронический бронхит (8 человек - 17,7 %) артериальная гипертензия (18 человек - 40,0 %) и остеоартроз (31 человек - 68,9 %).

Для определения присутствия Helicobacter pylori (Нр) в биоптатах СОЖ и ДПК использовали уреазный экспресс-метод и способ парциальной оценки их колонизации, при окрасе серийных срезов 1 % метиленовым синим на 0,25 % растворе буры. Результаты оценивали по количеству микробных тел в препарате: до 20 микроорганизмов в поле зрения — слабая степень (+), 20—50 — средняя (++) и более 50 микробных тел - высокая (+++).

Морфологическую диагностику патологических изменений СОЖ и ДПК осуществляли с использованием визуально-аналоговой шкалы (Dixon M.). Состояние слизистой оболочки ГДС изучали путем окраски биоптатов гематоксилином и эозином, пикрофуксином по Ван Гизон. Оценивали наличие, степень выраженности и активности воспалительного процесса (по клеточной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами как поверхностного эпителия, так и собственной пластинки слизистой оболочки на фоне лимфоплазматической инфильтрации), а также степень ее атрофии и наличие очагов кишечной метаплазии. Кроме того, определяли наличие и выраженность дистрофии и гиперплазии желез, присутствие лимфоидных фолликулов и гранулем; очагов эктопии и желудочной метаплазии (ЖМ), микрокровоизлияний в собственной пластинке СОЖ и ДПК.

Содержание гастроинтестинальных гормонов (ГИГ) в крови изучали с помощью иммуно-ферментного метода (наборы фирмы Bachem Group) на аппарате мультискан ЕХ со встроенным программным обеспечением. Суточную экскрецию фтора с мочой исследовали потенциометрическим методом, белковые фракции определяли по А.Е. Гурвичу, оксипроіина - по Bergman и Loxley, уровень глюкозы - глюкозооксидантным тестом, аланинаминотрансферазу (АЛТ) и аспартатаминотрансферазу (ACT) - методом Райтмана-Френкеля, щелочную фосфатазу (ЩФ) - кинетическим, билирубина - Йендрашика.

Эндоскопические проявления дуоденита имели место у 18 обследованных (40,0 %), у 6 из них диагностировано эрозивное поражение слизистой ДПК (33,3 %).

Гистологические изменения слизистой оболочки ДПК характеризовались воспалительной реакцией в основном низкой и умеренной степенью активности (23 человека - 51,1 %), участками атрофии (16 человек - 35,5 % , желудочной метаплазии (14 человек - 31,1 %) и в редких случаях эктопии (5 человек -11,1 %). Следует отметить, что у ряда больных в подслизистом слое наблюдались гранулемы (4 человека - 8,9 %), очаги ЖМ (5 человек - 11,1 %) и лимфатические фолликулы (6 человек - 13,3 %).

Интрагастральная рН-метрия выполнена 39 больным. Повышенная базальная кислотная продукция в области тела желудка была у 7 человек (17,9 %), нормальная - у 12 (30,8 %) и сниженная - у 20 (51,3 %). Кислотонейтрализующая функция его антрального отдела была повышена в 9 случаях (23,1 %), нормальная - в 19 (48,7 %) и сниженная - в 11 (28,2 %).

Вывод. Полученные данные свидетельствуют о том, что у больных хроническим гастритом и хроническим гастродуоденитом (рабочих основных специальностей криолитового завода) заболевание протекает с нерезко выраженной степенью активности воспалительной реакции, контаминации Нр и атрофии слизистой оболочки желудка, а также с сохраненной кислотонейтрализующей функцией желудка у 2/3 пациентов, со сниженным базальным кислотообразованием, гипергастринемией, гипопанкреозинемией и гипосекретинемией у половины обследованных лиц.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Жовтяк Е.П. // Современные проблемы профилактической медицины, среды обитания и здоровья населения промышленных регионов России: сб. науч. тр., посвященный 75-летию организации Екатеринбургского медицинского центра профилактики и охраны здоровья рабочих промпредприятий. — Екатеринбург, 2004. — С. 347—351.

2. Лихачева Е.И., Рослый О.Ф., Жовтяк Е.П. и др. // Профессия и здоровье: матер. III Всерос. конгресса. —М., 2004. — С. 119—121.

3. Рослый О.Ф., Жовтяк Е.П., Лихачева Е.И. // Профессия и здоровье: матер. I Всерос. конгресса. — М., 2002. — С. 89—91.

4. Семенникова Т.К., Жовтяк Е.П., Лихачева Е.И. и др. // Гиг. труда. — 1992. — № 3. — С. 6—8.

5. Хроническая профессиональная интоксикация фтором и его соединениями — флюороз: Пособие для врачей. — Екатеринбург, 2003.

Интоксикация соединениями фтора – хроническое полисиндромное заболевание, возникающее в результате длительного воздействия токсических соединений фтора в концентрациях, превышающих ПДК в процессе производственной деятельности, характеризующееся преимущественным поражением костной ткани, нервной, дыхательной, пищеварительной, сердечно-сосудистой систем.[18]
NB! ПДК фтора в воздухе производственных помещений в разных странах варьирует от 0,5 мг/м.

Код заболеваний по МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10
Код Название

T59.5

Токсическое действие газообразного фтора и фтористого водорода

Дата разработки/пересмотра протокола: 2017 год.

Сокращения, используемые в протоколе:

АЛТ аланинтрансаминаза
АСТ аспартаттрансаминаза
КФК креатининфосфокиназа
ВОП врачи общей практики
ДН дыхательная недостаточность
ДНК дезоксирибонуклеиновая кислота
ЖЕЛ жизненная емкость легких
КЗПП комитет по защите прав потребителя
ЛФК лечебная физкультура
МОТ международная организация труда
МСЭ медико-социальная экспертиза
ОГК органы грудной клетки
ПМО периодические медицинские осмотры
ПДК предельно допустимая концентрация
УД уровень доказательности
УЗИ ультразвуковое исследование
УФО ультрафиолетовое облучение
ЭКГ электрокардиография
ЭхоКГ эхокардиография
УЗДГ ультразвуковая допплерография
ВСА внутренняя сонная артерия
ЭКПП экспертная комиссия по профессиональной патологии

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, пульмонологи, профпатологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.
GPP Наилучшая клиническая практика

Классификация

Классификация:

По стадиям интоксикации:

I стадия II стадия III стадия
Легкая (докостная) Умеренно выраженная степень Выраженная степень


При определении той или иной степени хронической фтористой интоксикации не обязательно наличие всех синдромов. Диагноз профессионального заболевания устанавливается в соответствии с наиболее выраженными синдромами пораженных систем, проявления которых могут быть обусловлены только спецификой производства.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии: зависят от ведущих клинических синдромов, длительного стажа работы в условиях воздействия токсических соединений фтора в концентрациях, превышающих ПДК.

Наименование I стадия II стадия III стадия
Жалобы ЦНС: головные боли, головокружение, раздражительность, общая слабость, быстрая утомляемость, потливость.
Органы дыхания: чувство жжения в носоглотке, насморк с повышенным отделением жидкого секрета, першение в горле, сухой кашель, заложенность носа.
Органы пищеварения: изжога, периодические боли в желудке, тяжесть в правом подреберье.
Костная система: боли в костях
ЦНС: головные боли, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, снижение памяти, потливость.
Органы дыхания: першение в горле, кашель с отделением слизистой, гнойной мокроты, одышка при умеренной физической нагрузке, заложенность носа, жжение и боли в носу, ощущение сухости в носоглотке, затрудненное дыхание.
Органы пищеварения: изжога, горечь во рту, периодически боли в желудке, тяжесть в правом подреберье.
Костная система: скованность, тугоподвижность в позвоночнике и крупных суставах, в плечевом поясе, костях предплечий и голеней, боли в костях
Сердечно-сосудистая система: боли в области сердца
ЦНС: головные боли, головокружение, общая слабость, быстрая утомляемость, потливость, онемение и зябкость конечностей, онемение и боли в руках, ногах, пояснице, нарушение сна, раздражительность.
Органы дыхания: першение в горле, заложенность носа, жжение и боли в носу, носовые кровотечения, понижение обоняния, кашель с отделением слизистой, гнойной мокроты, затрудненное дыхание, иногда приступы удушья, одышка при незначительной физической нагрузке.
Органы пищеварения: изжога, горечь во рту, периодические боли в желудке, тяжесть в правом подреберье, независимо от характера и приема пищи.
Костная система: скованность, тугоподвижность в позвоночнике и крупных суставах, в плечевом поясе, костях предплечий и голеней, боли в костях.
Сердечно-сосудистая система: боли в области сердца, перебои в работе сердца
Анамнез
заболевания
• указание на длительный профессиональный контакт с токсическими соединениями фтора;
• результаты медицинских осмотров, подтверждают отсутствие патологии до начала работы в контакте с соединениями фтора;
• указание на частые заболевания с ВУТ и удлинение сроков пребывания на листке ВУТ по поводу заболеваний верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, заболеваний периферической нервной системы, сердечно-сосудистой системы после начала работы в контакте с соединениями фтора.
Физикальное
обследование
ЦНС: общий гипергидроз, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов, тремор век, пальцев рук, лабильность АД.
Органы дыхания: катаральные, гипертрофические изменения слизистой носа, глотки; в лѐгких
непостоянные сухие хрипы.
Органы пищеварения: возможна болезненность в эпигастральной области.
ЦНС: общий гипергидроз, стойкий красный дермографизм,
лабильность АД, оживление сухожильных рефлексов,
тремор век, пальцев рук.
Органы дыхания: субатрофические изменения слизистой носа, глотки, цианоз губ, слизистых; увеличение частоты дыхания, легочный звук с коробочным оттенком, сухие, реже влажные хрипы на фоне жесткого или ослабленного дыхания.
Органы пищеварения: болезненность в эпигастральной области, в правом подреберье;
небольшое увеличение размеров печени.
Костная система: скованность в крупных суставах
Со стороны сердечно-сосудистой системы: тахикардия, приглушенность сердечных тонов.
ЦНС: парестезии, гиперестезии или гипестезии, спастическое или спастико-атоническое состояние капилляров ногтевого ложа, снижение мышечного тонуса и силы мышц.
Органы дыхания: атрофические процессы в носу, глотке, гортани, возможно изъязвление слизистой оболочки носа и даже прободение носовой перегородки, увеличение частоты дыхания, ограничение подвижности грудной клетки, при перкуссии коробочный звук, аускультативно: ослабление везикулярного дыхания, жесткое или мозаичное дыхание, сухие, реже влажные хрипы, шум трения плевры.
Органы пищеварения: болезненность в эпигастральной
области, в правом подреберье, увеличение размеров печени.
Костная система: скованность, тугоподвижность в позвоночнике, крупных суставах.
Сердечно-сосудистая система: тахикардия, экстрасистолы, приглушенность сердечных тонов,

Лабораторные исследования [16,17]:
· общий анализ крови (6 параметров) – возможна лейкопения, лимфоцитоз, моноцитоз, ретикулоцитоз, снижение уровня гемоглобина, снижение уровня эритроцитов, уменьшение цветного показателя;
· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ – возможно замедление свертываемости крови.
· определение кальция – возможна гипокальциемия;
· биллирубин и фракции – возможно повышение уровня билирубина;
· аланинаминотрансфераза – возможно повышение уровня АЛТ
· аспартатаминотрансфераза – возможно повышение уровня АСТ
· щелочная фосфатаза – возможно повышение уровня;
· тимоловая проба – возможно повышение уровня;
· определение общего белка, белковых фракций – возможна диспротеинемия;

Инструментальные исследования:
· рентгенологическое исследование костной системы (кости таза, позвонков, длинные трубчатые кости предплечий и голеней, ребра, лопатки): неравномерное сужение костно-мозгового канала в длинных трубчатых костях, эндостальные разрастания, утолщение надкостницы, обызвествление сухожилий, особенно в местах прикрепления к костям, изменения костей по типу остеопороза или остеосклероза. Диагноз флюороз ставится при обнаружении изменений, патогномоничных для флюороза, в трех и более отделах скелета. Они свидетельствуют о генерализованном системном остеосклерозе с новообразованием кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением связок, даже тех, которые в обычных условиях никогда не обызвествляются. (связки предплечья и голени). Процесс носит системный характер, но чаще поражаются позвоночник, таз, ребра, лопатки.
· риноскопия – возможно поверхностные эрозии слизистой носовой, перегородки с исходом в рубец или ее перфорацию, атрофические и субатрофические изменения слизистой;
· рентгенография органов грудной клетки – умеренно-выраженный перибронхиальный, периваскулярный пневмофиброз в медиальных средних зонах легких, хромпиковый пневмосклероз, базальная эмфизема легких;
· спирография – возможно нарушение вентиляционной функции легких по рестриктивному типу, обструктивному или смешанному типу;
· фибробронхоскопия - атрофические изменения слизистой бронхов диффузного характера;
· эзофагогастродуоденоскопия – дистрофические изменения: субатрофические, атрофические, гипертрофические изменения слизистой желудка и пищевода;
· ультразвуковое исследование гепатодуаденальной зоны – возможно дистрофические изменения в печени, гепатомегалия;
· электрокардиография – возможно снижение вольтажа, особенно зубца Т, уширение комплекса QR, удлинение Q-T, замедление внутрисердечной проводимости;
· доплер-эхокардиография – гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, повышение среднего давления в легочной артерии при допплерэхокардиографическом исследовании;
· электроэнцефалография – выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности головного мозга, характеризующиеся дизритмией или полиритмической электрической активностью, дезорганизацией ритмической активности;
· УЗДГ магистральных артерий головы –возможны признаки экстравазальной компрессии, извитость сосудов бассейна ВСА, признаки атеросклероза сосудов головного мозга.

Дополнительные диагностические мероприятия:
· определение железа в сыворотке крови – возможно уменьшение содержания железа в сыворотке крови
· КФК – возможно повышение уровня;
· определение газового состава крови – для оценки дыхательной недостаточности: возможно снижение парциального напряжения кислорода в артериальной крови, степени насыщения крови кислородом (сатурация);
· активность холинэстеразы – возможно снижение активности;
· электромиография и электронейромиография – возможно снижение возбудимости, проводимости по ходу нервов;
· остеоденситометрия – изменения характеризуются увеличением показателей минерализации длинных трубчатых костей.


Диагностический алгоритм на амбулаторном этапе:

· Отравление происходит при употреблении фтора (F, лат. fluorum) или фторсодержащих веществ в токсической концентрации.

· Токсичность соединений фтора зависит от степени растворимости соединения.

· Токсическая доза у детей в возрасте до 5 лет считается превышающей 25 мг фтора.

· Токсическая доза у людей старше 5 лет считается более 5 мг фторида / кг массы тела.

· Фторид натрия является часто используемым соединением F в профилактике кариеса (например, зубная паста и другие продукты для ухода за зубами). 1 мг фторида соответствует 2,2 фторида натрия.

· Проглатывание слишком большого количества таблеток фтора или зубной пасты распространено в возрастной группе 1-3 года.

· Некоторые яды для насекомых / вредителей также богаты F, и их потребление вызывает отравление.

· В отличие от детей, высокое потребление fluorum у взрослых часто является преднамеренным (например, суицидальные попытки).

Этиология и патогенез

· Желудочно-кишечные гены часто доминируют. Эти гены обусловлены образованием раздражающего / коррозийного и системного фтористого водорода в кислой среде желудка, что в свою очередь вызывает раздражение желудочно-кишечного тракта и эрозию.

· Фторидные таблетки содержат наполнитель сорбитол, который вызывает тошноту, рвоту и диарею, не обязательно потребляя токсичные дозы фтора.

· Как только F поглощается, он связывается с кальцием и вызывает гипокальциемию. Именно эта гипокальциемия является основной причиной симптомов и последствий отравления.

· Фтор также действует непосредственно цитотоксически, влияя на различные клеточные ферментные системы.

Располагающие факторы

· Легкий доступ к фторидным препаратам для детей.

· Тяжелая депрессия с суицидальными попытками.

· Непреднамеренное лекарственное отравление.

· Отравление немедицинским веществом.

· Отравление наркотиками, оказывающее влияние на пищеварительную систему.

· Отравление газообразным фтором или газообразным фтористым водородом (фторидом натрия).

Диагностика

Диагностические критерии

· Проглатывание соединений фтора в дозах, которые вызывают характерные симптомы.

· Возможно смешанное отравление с другим веществом.

· Гипокальциемия по любой другой причине.

История болезни

Признаками отравления являются тошнота и боль в животе, жажда и депрессия ЦНС (усталость / вялость). При подозрении на потребление чрезмерного количества фтора, для составления полной истории болезни, пациент должен ответить на следующие вопросы:

  1. Когда состоялся прием? Сколько времени прошло с тех пор?
  2. Что было принято? В каком виде, и в каких дозах (количество вещества и концентрация)?
  3. Намерение потребления?
  4. Существует ли опасность употребления этого вещества по ошибке другими людьми?

Стоит учитывать, что есть фтористый натрий в качестве лекарственного средства в виде лака для чистки зубов (4 или 10 г плюс растворитель), зубной суспензии (22,6 мг / мл), зубной пасты (5 мг / г) и жевательной резинки (0,55 мг).

Симптомы отравления фтором

Прием внутрь соединений фтора в токсичной дозе может вызвать следующие симптомы:

· Рвота, возможно, с примесью крови.

· Гематурия (наличие крови в моче).

· Депрессия ЦНС, кома.

· Эффект дыхания (начальная стимуляция с последующим торможением).

· Спазмы - эпилептиформные или тетанические.

· Язвы / волдыри на слизистой оболочке.

Исследования

Если подозревается серьезное отравление, пациент госпитализируется. В больнице проводятся следующие анализы крови:

· Сахар в крови (гипогликемия).

· Электролитный баланс особенно важен для мониторинга.

· Гипокальциемия обычно является самой серьезной и патогенной переменной.

· Гипомагниемия и гиперкалиемия также наблюдается при отравлении.

· Отравление фтором может вызвать повреждение печени и почек. ALT и креатинин должны быть измерены.

· ЭКГ и мониторинг сердца в тяжелых случаях. Может быть расширенный комплекс QRS, аритмия, шок и остановка сердца.

Лечение

Цели лечения: избежать вредного воздействия фтора и устранить имеющиеся негативные симптомы. Рекомендуется пить много молока или богатых кальцием напитков. Кальций реагирует с фторидом с образованием труднорастворимого фторида кальция, который не так легко усваивается.

Дополнительные рекомендации и схема лечения в зависимости от возраста и дозировки фтора.

Рекомендации

Проглатывание менее 25 мг F

Никаких специальных действий не требуется.

Нет необходимости прекращать лечение препаратами фтора во время острой передозировки, так как избыток фтора будет быстро выводиться из организма (в течение 24 часов).

Прием внутрь 25-100 мг F

Дайте выпить молока как можно скорее (или другие известковые напитки). В этом диапазоне доз серьезного отравления не ожидается. Тем не менее, индукция рвоты может быть рассмотрена, если потребление находится в верхнем диапазоне доз и прошло менее 2 часов с момента приема.

После рвоты дается дополнительное молоко / лайм. Можно вводить алюминийсодержащий жидкий антацид, так как он может предположительно связывать фторид.

Проглатывание более 100 мг F

Дайте молоко как можно скорее.

Ребенок должен быть госпитализирован для дальнейшего обследования и оказания медицинской помощи.

  1. Опорожнение желудка, если с момента приема прошло менее 1 часа.
  2. Медленная внутривенная инъекция кальция глубионата, соответствующего глюконату кальция 100 мг / мл или 9 мг / мл кальция.
  3. Симптоматическое лечение с особым акцентом на вентиляцию, циркуляцию и баланс жидкости / электролита.
  4. Проверить работу печени и почек.

Дети старше 5 лет и взрослые

При проглатывании менее 5 мг / кг массы тела

Лечение практически не показано.

Сразу выпейте молоко.

Дети старше 5 лет и взрослые

проглатывания свыше 5 мг / кг массы тела

1. В случае проглатывания свыше 5 мг / кг массы тела и подозрения на серьезное отравление сразу вызвать скорую помощь и получить стационарное лечение.

2. Промывание желудка.

Поскольку фторид натрия (например, таблетки фтора) быстро абсорбируется, меньшее значение имеет опорожнение желудка, если с момента приема пищи прошло более 1 часа.

3. Выпить молоко.

Стационарное лечение:

· Опорожнение желудка, если с момента приема прошло менее 1 часа.

· Медленная внутривенная инъекция кальция глубионата, эквивалентная глюконату кальция 100 мг / мл или кальцию 9 мг / мл2.

Симптоматическое лечение с особым акцентом на вентиляцию, циркуляцию и баланс жидкости / электролита. Проверьте работу печени и почек

  1. Кальциевые добавки. Существует мало доказательств влияния кальция. Тем не менее, рекомендуется давать 5-10 гкальция перорально.
  2. Противокислотная терапия. Считается, что алюминийсодержащий жидкий антацид связывает фтор.
  3. Коррекция любых нарушений электролита, особенно гипокалиемии, с помощью в\в вливания
  4. Симптоматическое лечение любых генов, но избегайте давать диазепам при серьезных отравлениях, так как это может усугубить угнетение дыхания.

П рогресс, осл ожн ени я и прогно з

Убедитесь, что фторидные препараты недоступны для маленьких детей.

Градиент

Как правило, симптомы отравления фтором наступают быстрее, чем через 1 час. Однако в некоторых случаях симптомы появляются только через несколько часов после приема.

Осложнения

· Причиной смерти обычно является недостаточность кровообращения или дыхания.

· Происходит повреждение печени и почек.

· Многократное и длительное злоупотребление фтором может привести к флюорозу зубов или скелета.

Прогноз

Большинство воздействий проходит без каких-либо симптомов. Отравление фтором часто встречается у маленьких детей, но это состояние можно предотвратить, храня таблетки и тому подобное вне досягаемости ребенка.

Проглатывание зубной пасты, содержащей F, также часто встречается у детей. Отравление редко угрожает жизни и обычно не вызывает осложнений.

Полезная инфор мация

2. К чему приводит интоксикация угарным газом, ее признаки, симптомы, лечение . Какие негативные последствия грозят пациенту и как их можно избежать.

3. Насколько опасно для здоровья и жизни человека отравление свинцом , какая доза является летальной и насколько эффективно своевременное лечение.

4. При какой дозировке наблюдается отравление этанолом и насколько оно опасно для здоровья и жизни пациента.

5. Где используется этиленгликоль, и какими свойствами он обладает. Наиболее распространенные источники отравлений этиленгликолем . Какая доза является летальной, какие антидоты существуют на данный момент и насколько эффективно своевременное лечение.

6. Еще больше полезной информации об отравлениях, алкоголе, наркотиках, зависимости и лечении здесь.

1. Авцын А.П. Патология флюороза / А.П. Авцын, А.А. Жаворонков - Новосибирск: Наука, 1981. - 330 с.

2. Артамонова В.Г., Мухин Н.А. Профессиональные болезни. Уч. пособ. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: Медицина, 2004. - 480 с. ISBN 5-225-04789-0. 4,24 МБ

3. Восстановительная медицина в реабилитации профессиональных и производственно обусловленных заболеваний / Под ред. И.Е. Оранского, Е.И.Лихачевой, С.В. Кузьмина. - Екатеринбург, Изд.УрГУ. - 2008. - 272 с.

4. Габович Р.Д. Фтор и его гигиеническое значение / Р.Д. Габович. - М., 1957. - 251 с.

5. Данилов И.П., Олещенко A.M., Цай Л.B. Мониторинг и управление риском профессиональной заболеваемости на алюминиевом заводе // Мед. труда и пром. экология. - 2006. - № 6. - С. 10-13.

6. Дружинин В.Н. Рентгенометрия в комплексной диагностике фтористых остеопатий профессионального генеза // Мед. труда и пром. экология. - 2007. - № 10. - С. 13-17

8. Измеров Н.Ф., Бухтияров И.В., Прокопенко Л.В. и др. Современные аспекты сохранения и укрепления здоровья работников, занятых на предприятиях по производству алюминия // Мед.труда и пром. экология. - 2012. - № 11. - С. 1-7.

9. Калинина О.Л., Лахман О.Л., Бахтина А.М. Диагностика и прогнозирование развития профессионального флюороза у работников современного производства алюминия: пособие для врачей, клинических ординаторов, врачей-интернов, студентов медицинских вузов. - Иркутск, 2013. - 38 с.

10. Медицина труда при электролитическом получении алюминия: Монография / под ред. О.Ф. Рослого, Е.И. Лихачевой. - Екатеринбург, 2011. - 160 с.

11. Орницан Э.Ю. Особенности течения профессионального флюороза/ Э.Ю. Орницан, М.В. Чащин, Е.В. Зибарев // Мед. труда и пром. экология. - 2004. - № 12. - С. 27 - 29.

12. Ранняя диагностика и профилактика профессиональных заболеваний у работников, занятых на предприятиях по производству алюминия: Пособ. для врачей / Н.Ф. Измеров, JI.A. Тарасова, В.В. Милишникова и др. - М., 2003. - 37 с.

14. Риск развития профессиональной хронической фтористой интоксикации / Рослый О.Ф., Федорук А.А., Рослая Н.А., Слышкина Т.В., Хасанова Г.Н., Жовтяк Е.П. Гиг. и санит. - 2015. -Т. 94. - № 2. - С. 39-43.

17. Рослая H.A., Лихачева И.Е., Оранский И.Е и др. Клинико-патогенетические особенности хронической профессиональной интоксикации соединениями фтора в современных условиях // Мед. труда и пром. экология. - 2012. - № 11. - С. 17-21.

18. Boilant G.I. Radiological criteria of industrial fluorosis Editorial / G.I. Boilant, L. Velebit // Skeletal Radiology. - 1980. - № 5. - Р. 161. - 1650

19. Browne D., Whelton H., O'Mullane D. Fluoride metabolism and fluorosis // J. Dent. - 2005. - P.177-186.

20. Buchancova J., Hubert P., Henrieta H., Lukas M. et al. Skeletal fluorosis from the point of view of an occupational exposure to fluorides in former Czechoslovakia // Interdisc Toxicol. - 2008. - Vol. 1 (2). - P. 193-197.

21. Carnow B.W., Conibear S.A. Industrial fluorosis // Fluoride. 1981. - Vol. 14. - №4. - P. 172-181.

22. Czerwinski E. Evaluation of bone mineral density in the distal radius of former workers employed at the Aluminum Works / E. Czerwinski, J. Friedlein, R.T. Kukielka // PrzeglLek. - 1997. - Vol. 54, №4. - Р. 269 - 271.

23. Desal V.K. Clinical radiological observations among workers offluoride processing industry / VK. Desal, B.S. Bhavsar, N.B. MehtamEditorial // Fluoride. - 1983. - Vol. 16, № 2. - Р 90-100.

24. Dinman B.D. Absorption and excretion of fluoride immediately after exposure /B.D. Dinman, WJ. Bovard, T.B. Bonney // J. Occup. Med. - 1976. - Vol. 18, №1. - P. 7-13.

25. Espallargues M., Sampietro-Colom L., Estrada M.D. Identifying bone-mass-related risk factors for fracture to guide bone densitometry measurements // Osteoporosis Int. - 2001. - Vol. 12. - P. 811-822.

26. Fluorides: Environmental Health Criteria 227. Geneva: WHO, 2002. - 268 p.

27. Franke J. Ossification and classification of muscle and tendon insertions in human industrial fluorosis / J. Franke // Fluoride Res. - Select. Pap. 14-th Conf. - Morioka, 12-15. June, 1985. - Amsterdam, 1986. - P. 335-339.

28. Grandjean P. Occupational fluorosis through 50 years: clinical and epidemiological experiences / P. Grandjean // Am.J. Ind. Med. - 1982. - Vol. 3. - Р 227-236.

29. Health effects of occupational exposure to fluorine and its compounds in a small-scale enterprise / E. Viragh, H. Viragh, J. Laczka, V. Coldea // Ind. Health. - 2006. -Vol. 44, №1. - Р 64-68.

30. Littleton J. Paleopathology of skeletal fluorosis // Am. J. Phys. Anthropol. - 1999. - P. 465-483.

31. Moller P.F., Gudjonsson S.V. Assive fluorosis of bones and ligaments // Clin. Orthop. Relat. Res. 1967. - Vol. 55. - P.

32. Roholm K. Fluorine intoxication: A clinical - hygienic study with a review of the experimental investigation / K. Roholm. - London, 1937. - 364 p.

33. Tan H., Liu K.J., Lu C.R. et al. Study on early diagnostic indexes of skeleton damage caused by fluoride (in Chinese) // Ind. Health Occup Dis. 2005. -Vol. 31.-P. 149-152.

34. Tanaka Т. Growth inhibition and cell death induced by fluoride/ T. Tanaka, I. Sato, A. Oquro // J. Trace Elem. Exp. Med. - 1998. - Vol. 11, № 4. - P. 488.

35. Toxicological Profile for Fluorides: Department of Health & Human Services USA, 2001. - 307 p.

36. Viragh E., Viragh H., Laczka J., Coldea V. Health effects of occupational exposure to fluorine and its compounds in a small-scale enterprise // Ind. Health. 2006. - Vol. 44, N 1. - P. 64-68.

37. Wang W., Kong L., Zhao H., Jia Z. Ossification of the transverse atlantal ligament associated with fluorosis. A report of two cases // Spine. 2004. - Vol. 29. - P. 75-78.


В статье дан анализ состояния гастродуоденальной системы у 42 рабочих Иркутского алюминиевого завода по данным эндоскопического, гистологического исследований. Преимущественно выявлена хроническая форма поражения слизистой в виде хронического гастродуоденита в 88 % случаев. Заболевания протекают с не резко выраженной степенью активности воспалительной реакции, контаминации Helicobacter pylori и атрофии слизистой оболочки желудка, с сохраненной кислотообразующей функцией желудка.

Ключевые слова: производство алюминия, гастродуоденальная система, Helicobacter pylori


The clinicopaThologic characTerisTic of chronic gasTroduodeniTis aT The workers having conTacT wiTh fluorines

O.L. Kalinina, E.G. Emelyanova, A.V. Kuznetsov


In clause the analysis of a condition gastroduodenal system at 42 working Irkutsk aluminium factory according to endoscopic, histologic researches is given. The chronic form of lesion mucous in the form of chronic gastroduodenitis in 88 % of cases is mainly revealed. Diseases proceed with moderate the expressed degree of activity of inflammatory reaction, contamination of Helicobacter pylori and atrophies of a mucosa of a stomach, with acid-forming function of a stomach.

Key words: manufacture of aluminium, gastroduodenal system, Helicobacter pylori

Значительная распространенность заболеваний гастродуоденальной зоны желудочно-кишечного тракта среди населения затрудняет оценку роли профессиональных факторов в их развитии.

В различных отраслях промышленности – горнодобывающей, цветной металлургии, в производстве плавиковой кислоты и других, значительные контингенты рабочих подвергаются воздействию фтора и его соединений.

Анализ заболеваемости рабочих ряда алюминиевых заводов Восточной Сибири показал, что патология органов пищеварения занимает здесь одно из ведущих мест. В первую очередь, обращают на себя внимание изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке. Данные литературы, посвященные изучению роли воздействия фтористых соединений на желудочно-кишечный тракт с применением современных методов исследования, немногочисленны и полностью не раскрывают данную проблему [2, 3, 5, 9]. Более углубленное исследование этих органов с применением фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) с биопсией слизистой оболочки из различных отделов желудка и морфометрическим ее изучением у рабочих электролизных цехов проводила В.Н. Медведева в 1983 году [5].

Однако в этот же период изменились взгляды на природу воспалительных заболеваний верхних отделов пищеварительного тракта. Была доказана связь Helicobacter pylori и указанных заболеваний [1]. Опубликованы результаты тысячи исследований, посвященных этой проблеме, несмотря на это, недостаточно данных о наличии какой-либо связи Helicobacter pylori с полом, курением, приемом алкоголя, особенностями питания, воздействием на макроорганизм токсических веществ, в том числе и фтора.

На сегодняшний момент в связи с реконструкцией заводов, а также более строгим соблюдением правил охраны труда и техники безопасности при производстве алюминия, концентрация фторсодержащих веществ в воздухе рабочей зоны, а, следовательно, фтористая нагрузка на организм снизилась в 1,5–2,0 раза [10]. Результаты анализа динамических наблюдений за работающими, проведенных за последние 10–15 лет, свидетельствуют об изменении клинической картины флюороза [8, 10]. При этом было отмечено удлинение сроков развития заболевания, изменение выраженности и характерных черт проявления висцеральной патологии, входящей в его симптомокомплекс, сопутствующий костным изменениям. В то же время и на современном этапе развития промышленности одной из наиболее часто встречающихся форм патологии с временной утратой трудоспособности у рабочих, контактирующих с соединениями фтора, являются заболевания гастродуоденальной системы [7, 8].

Учитывая вышеизложенное, целью данного исследования было изучение состояния органов гастродуоденальной системы у рабочих Иркутского алюминиевого завода, продолжающих работу по своей профессии или недавно трудоустроенных.

В клинических условиях нами были обследованы 42 рабочих основных профессий электролизного цеха завода (электролизники, анодчики, литейщики, крановщики), подвергающихся воздействию комплекса неблагоприятных производственных факторов, в первую очередь, фтористых соединений. Уровень фтороводорода, фторидов, пыли фторсодержащей в воздухе рабочей зоны в настоящее время превышал ПДК в 1,5–3 раза, тогда как в 70–80 годы кратность превышения составляла 5–6 раз. Группа обследуемых формировалась из мужчин вне зависимости от жалоб на состояние органов пищеварения, средний возраст которых на момент исследования составил 53,8 ± 0,64 года (от 36 до 63 лет), средний стаж в условиях воздействия фтористых соединений – 24,9 ± 0,68 года (от 12 до 41 года). Следует отметить, что у обследованных работников грубых нарушений режима питания и злоупотребления алкоголем не было.

Состояние слизистой оболочки желудка изучали путем окраски биоптатов гематоксилином и эозином. Оценивали наличие, степень выраженности и активности воспалительного процесса (по клеточной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами, как поверхностного эпителия, так и собственной пластинки слизистой оболочки на фоне лимфоплазматической инфильтрации), а также наличие атрофии и очагов кишечной метаплазии.

Для суждения о процессах кислотообразования в теле желудка и нейтрализующей функции его антрального отдела использовали интрагастральную рН-метрию с помощью комплекса "Гастроскан".

Кроме того, проводилось клиническое обследование, применялся комплекс лабораторных, инструментальных методов исследования.

Жалобы на боли в эпигастральной области, правом и левом подреберье, отрыжку, изжогу, вздутие живота предъявляли 19 человек (45 %). Субъективные ощущения носили периодический характер и были не резко выражены. Обложенность языка и боли в эпигастральной области при пальпации отмечались у 12 обследуемых (29 %).

Визуально нормальная слизистая не определялась ни у одного рабочего, хотя субъективная симптоматика у 55 % обследованных отсутствовала, что свидетельствует о частом бессимптомном течении заболеваний гастродуоденальной системы у рабочих алюминиевого производства. Признаки хронического гастрита обнаружены у 37 человек (88 %). Преимущественно он локализовался в антральном отделе и проявлялся отечностью, гиперемией, наличием эрозий у 8 рабочих (19 %), участками истонченной слизистой оболочки с просвечивающими сосудами, часто на фоне очагов воспаления, характерными для процессов атрофии слизистой оболочки желудка у 12 (28,5 %). Язвенная болезнь желудка выявлена у 4 человек (9,5 %) и у одного был обнаружен полип тела желудка (2,4 %). Эндоскопические проявления дуоденита имели место у 10 обследуемых (23,8 %), у одного из них диагностировано эрозивное поражение слизистой двенадцатиперстной кишки (ДПК) (2,4 %), деформация луковицы у 3 человек (7 %), полип луковицы у одного рабочего (2,4 %).

Интрагастральная рН-метрия выполнена лицам с умеренной степенью активности воспаления – 11 рабочим. Повышенная базальная кислотная продукция в области тела желудка отмечалась у 6 человек (54,5 %), нормальная – у 2 человек (18 %) и сниженная – у 3 человек (27 %).

Возможность малосимптомного течения заболеваний органов пищеварения у работающих в контакте с фторсодержащими веществами указывает на необходимость тщательного исследования, в том числе и при проведении профилактических осмотров рабочих [4, 6]. Активное выявление висцеральной патологии с применением современных инструментальных методов у рабочих позволит сформировать группы повышенного риска, с целью особого диспансерного наблюдения и профилактического лечения, так как именно в этих группах чаще диагностируются случаи профессионального флюороза.

Материалы выполненных исследований свидетельствуют о многообразии изменений гастродуоденальной системы у рабочих электролизного цеха Иркутского алюминиевого завода, труд которых связан с воздействием комплекса неблагоприятных производственных факторов. Приоритетными токсикантами в воздухе рабочей зоны являются газообразный фтор, аэрозоли фтора и пыль глинозема, влияющие на слизистую желудка и способные вызвать патологические изменения.

При обследовании работающих поражение слизистой гастродуоденальной системы в виде хронического гастродуоденита выявлено у 88 %. У 54,8 % пациентов течение заболевания было бессимптомным. Роль Helicobacter pylori в формировании заболеваний подтверждается высокой степенью обсеменения (у 73,8 %), чаще она сочеталась с наличием эрозий в антральном отделе желудка. Заболевания протекали с не резко выраженной степенью активности воспалительной реакции и атрофии слизистой оболочки желудка на фоне сохраненной кислотообразующей функции желудка.

Полученные предварительные данные определяют важность учета состояния системы пищеварения и требуют дальнейшего наблюдения.

Читайте также: