Профессиональные нейроинтоксикации острые и хронические интоксикации профилактика

Обновлено: 18.04.2024

ПРОИЗВОДСТВЕННЫЕ ИНТОКСИКАЦИИ — существенная группа заболеваний в общей структуре профессиональных поражений.

ПЗ с преимущественным поражением нервной системы - заболевания, развивающиеся под воздействием промышленных ядов (нейроинтоксикации). Происходят поражения центральной и периферической нервной системы, характер которых зависит от химического строения и тропности вещества, суммарной дозы, полученной организмом и пути проникновения повреждающего агента в организм. При воздействии нейротропных ядов выделяют острое и хроническое отравление, по степени тяжести — легкую, умеренную и тяжелую формы интоксикации.

При острых отравлениях (легкая и умеренная формы) общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, в основном имеют обратное развитие; могут сохраняться очаговые изменения различной степени выраженности. Клиническая картина большинства нейроинтоксикаций выражается совокупностью психических, неврологических, соматовегетативных симптомов, являющихся следствием сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры нервной системы. Острые отравления нейротропными ядами в первую очередь характеризуются признаками, отражающими явления дезинтеграции мозговой деятельности (нарушение сознания, чувство оглушенности и т. д.). В легкой форме они сопровождаются общей слабостью, головной болью, головокружением, тошнотой. Для более тяжелых отравлений характерно наличие резкого возбуждения или угнетения сознания, состояние обморока, коллапса, коматозное состояние, судороги, психотические состояния. Наиболее тяжелым проявлением психоневрологических расстройств при острых отравлениях нейротропными ядами является развитие токсической комы или острого интоксикационного психоза.

Токсическая кома чаще всего возникает в результате отравления веществами наркотического действия, угнетающими ЦНС. Определенные дозы токсических веществ могут вызывать вначале опьянение, эйфорию, возбуждение, галлюцинации, а затем состояние наркоза — снижение уровня и скорости окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, снижение возбудимости, замедление всех жизненных функций, неподвижность. Возможен и иной механизм развития комы, связанный с резкой гипоксией мозга. При ранних проявлениях токсической комы обычно отсутствует очаговая симптоматика, однако И. некоторыми ядами может давать характерные изменения. Например, при отравлении фосфорорганическими соединениями отмечаются: резкое сужение зрачков, нарушение пото- и слюноотделения, мышечные подергивания, парезы, параличи и др. явления. Одним из наиболее тяжелых осложнений экзотоксической комы является отек мозга. Некоторые расстройства, возникшие на токсической стадии комы (токсический неврит слухового или зрительного нерва, полиневропатии), могут сохраняться на поздней стадии.

Интоксикационные психозы наблюдаются при тяжелых формах острых интоксикаций. Первичные психозы возникают в токсикогенной фазе, вторичные — в соматогенной (как осложнения отравления). Возможны и др. расстройства, связанные со специфическим воздействием повреждающего агента. У пострадавших, злоупотребляющих алкоголем, даже на фоне легкого отравления может развиться психоз.

Практически у всех больных, перенесших острую И. с тяжелыми психоневрологическими расстройствами (кома, острый интоксикационный психоз), в периоде восстановления отмечается выраженное астеническое состояние с явлениями раздражения, слабости, повышенной утомляемости — астеноорганический (или астеновегетативный) синдром; выявлют и др. церебральные синдромы (псевдопаралитический, шизофреноподобный, корсаковский, эпилептиформный, гипоталамический). На фоне проводимого лечения указанные проявления могут регрессировать. Восстановление нарушенных функций и компенсация психического дефекта зависят от длительности и глубины расстройств сознания, тяжести осложнений, локализации поражений и др.

Хронические интоксикации нейротропными ядами.

Различают 2 стадии:

1-я — повышается возбудимость мозговой деятельности, нарушается ритм сна, проявляется эмоциональная лабильность, повышение чувствительности рецепторов, особенно обонятельных, повышение реактивности вегетативной нервной и эндокринной систем и т. д.;

2-я — снижается возбудимость и появляется инертность корковых процессов, повышается утомляемость, нарастает астенизация, рассогласованность и неустойчивость психовегетативных и нейрогуморальных процессов.

Хронические нейроинтоксикации характеризуются определенной диффузностью токсического процесса. Основные клинические синдромы имеют полиморфный характер, зависящий в высокой степени от характера повреждающего агента, величины и длительности воздействия и индивидуальной реактивности организма. Для вегетососудистой дистонии характерно сочетание субъективных и объективных симптомов, отражающих невротические и вегетососудистые расстройства (головные боли, головокружение, слабость, раздражительность, слезливость, нарушение сна, боли в области сердца, потливость, зябкость конечностей и др.). К проявлениям хронической нейроинтоксикации также относятся: токсическая энцефалопатия (в настоящее время встречается редко); гипоталамический, экстрапирамидный и эпилептиформный синдромы; синдромы корковых и психопатологических нарушений; синдромы с преимущественным поражением периферической нервной системы, включая различные формы полиневропатий.

Хронические нейроинтоксикации характеризуются:

- диффузностью поражения нервной системы и полисиндромностью;

- фазовым характером процесса в зависимости от степени выраженности И. и токсикологических свойств веществ;

- торпидностью течения заболевания как при выраженных формах, так и в начальных стадиях в виде неврозоподобного синдрома;

- неспецифическим характером нарушений;

- отсутствием четких признаков очагового поражения и преобладанием проявлений нарушения гомеостатической и адаптивной функций организма;

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Что провоцирует / Причины Токсического поражения нервной системы:

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез (что происходит?) во время Токсического поражения нервной системы:

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Симптомы Токсического поражения нервной системы:

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

отсутствие сознания,
сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,
сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
наличие глотательного рефлекса,
отсутствие атонии мышц мягкого неба,
есть реакция на болевые раздражители,
нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

бледность кожных покровов,
угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,
снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,
отсутствие реакции на болевой раздражитель,
появление патологических рефлексов (Бабинского),
снижение систолического, диастолического и пульсового давления,
угнетение дыхания,
гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;
с эндотоксическими комами, которые возникают ;
при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Лечение Токсического поражения нервной системы:

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.
Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).
Инфузионная терапия и форсированный диурез.
Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.
Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.
Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).
Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Токсическое поражение нервной системы:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Токсического поражения нервной системы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

В статье представлены результаты динамического клинического наблюдения за стажированными рабочими, контактировавшими с ртутью, винилхлоридом, пациентами в отдаленном периоде интоксикаций ртутью и комплексом токсических веществ. В работе использован комплекс клинических, нейрофизиологических, психологических, статистических методов. Динамическое наблюдение за пациентами, контактировавшими на производстве с винилхлоридом и ртутью, выявило нарастание органического расстройства личности и когнитивных нарушений. Кроме того, отмечалось прогрессирование токсической энцефалопатии у пациентов с отдаленными последствиями интоксикации ртутью и комплексом токсических веществ с формированием органического расстройства личности. Ведущими среди интеркуррентных заболеваний у пациентов с хронической ртутной интоксикацией являются болезни органов чувств, системы кровообращения, которые служат одним из факторов прогрессирования нейроинтоксикации.

2. Драпкина О.М. ИБС: Основные направления терапевтического воздействия. Справочник поликлинического врача. – 2005. – № 03(1). – С. 8–11.

3. Дьякович М.П., Катаманова Е.В., Казакова П.В. Количественная оценка динамики фактического здоровья лиц, подвергавшихся воздействию паров ртути на производстве: отдаленный период интоксикации // Вестник РАМН. – 2013. – № 2. – С. 12–18.

4. Каляганов П. И. Клиническая характеристика начальных проявлений хронического воздействия винилхлорида // Медицина труда и промышленная экология. – 2002. – № 4. – С. 29–32.

5. Катаманова Е.В., Шевченко О.И., Лахман О.Л. Нарушения высших психических функций при энцефалопатии различного генеза / Бюлл. ВСНЦ СО РАМН. – 2012. – № 1(83) – С. 26–31.

6. Перламутров Ю.Н., Соловьев А.М. Псориаз и современные методы его лечения. Дерматовенерология. – 2004. – № 5. – С. 38–43.

7. Шилов В.В., Чащин В.П., Великова В.Д. и др. Острые и хронические отравления ртутью. – СПб.: Издат. дом СПбМАПО, 2006. – 265 с.

Ранее выполненными исследованиями в ходе динамического наблюдения за больными хронической ртутной интоксикацией (ХРИ) и ликвидаторами пожаров с последствиями острого воздействия комплекса токсических веществ (ИКТВ) установлено, что после прекращения производственного контакта с ртутью и спустя несколько лет после отравления нередко наблюдается нарастание церебрально-органической симптоматики с формированием синдрома энцефалопатии [5]. В дальнейшем, при прогрессировании токсического поражения мозга снижение познавательных функций ограничивает трудовую деятельность и затрудняет социальную адаптацию больных. Медленное прогрессирование патологии нервной системы у больных в постконтактном периоде хронической ртутной интоксикации свидетельствовало, что профессиональное заболевание является отправной точкой прогредиентного дегенеративного процесса в ЦНС, токсической энцефалопатии. Клинические проявления поражения ЦНС долгое время могут сглаживаться компенсаторными механизмами, однако дальнейшее присоединение артериальной гипертензии, ИБС, сахарного диабета и психотравмирующих ситуаций вызывает срыв компенсации, что ведет к прогрессированию токсической энцефалопатии [3].

Целью настоящего исследования явилось выявление особенностей клинических проявлений в динамике формирования и прогрессирования профессиональных нейроинтоксикаций, вызванных воздействием ртути, винилхлорида и комплекса токсических веществ.

Материалы и методы исследования

Обследованы 156 пациентов, из них 32 стажированных работника, подвергающихся воздействию ртути (I группа); 47 стажированных работников, занятых в производстве винилхлорида (ВХ) (II группа); 11 человек с диагнозом последствий ИКТВ на пожаре высокой степени сложности (III группа), 36 пациентов в отдалённом периоде ХРИ – IV группа. Все пациенты были сопоставимы по возрасту (45,4 ± 3,8; 46,9 ± 4,7; 46,5 ± 4,4 и 50,7 ± 4,5 лет, р > 0,05). В связанной выборке, для оценки динамики клинических и нейрофизиологических параметров, обследовано 89 пациентов I–IV групп – 23; 19; 11 и 36 человек соответственно. Динамическое обследование в I и II группах проводилось в двух точках (2007 и 2010 г.), а в III и IV – в трех точках (2001, 2007 и 2010 г.).

Для математико-статистической обработки данных использовали Statistica for Windows v. 8 Ru [1].

В соответствии с требованиями Комитета по биомедицинской этике, утвержденными Хельсинской декларацией Всемирной медицинской ассоциации (2000), обследование проведено с письменного информированного согласия пациентов, соответственно приказу Минздрава РФ № 266 (от 19.06.2003 г.), работа не ущемляла права и не подвергала опасности благополучие субъектов исследования.

Результаты исследования
и их обсуждение

Клиническая картина патологии нервной системы группы стажированных работников, контактирующих с ртутью, в основном была представлена астеническим (эмоционально-лабильным) расстройством (69,5 %) с синдромом вегетативной дисфункции с периферическими вегетативными нарушениями в конечностях, кардиоваскулярными нарушениями (56,5 %). Когнитивные нарушения, выявляемые при психологическом тестировании, носили легкий характер и встречались у 21,7 %. У лиц с диагнозом энцефалопатии сочетанного сосудистого
и токсического генеза (8,5 %) регистрировался вестибуло-координаторный синдром и органическое расстройство в 2,7 % случаев. Гиперкинетический синдром наблюдался у 15,3 % пациентов, и у 6,4 % обследованных неврологической патологии не выявлялось.

Клиническая картина патологии нервной системы стажированных рабочих, контактирующих с винилхлоридом, также, была представлена астеническим (эмоционально-лабильным) расстройством (52,6 %) и вегетативной дисфункцией с периферическими вегетативными нарушениями в конечностях, кардиоваскулярными нарушениями (47,3 %). Когнитивные расстройства носили легкий характер, встречались у 16,2 %. При энцефалопатии сосудистого и токсического генеза (8,1 %) регистрировалось органическое расстройство в 2,7 % случаев и при профессиональном заболевании – у 2,7 % обследованных. Гиперкинетический синдром наблюдался у 5,4 % пациентов. У 10,5 % данной группы неврологической патологии не наблюдалось. Сопутствующая патология характеризовалась наличием хронических форм заболеваний желудочно-кишечного тракта в виде гастритов и гастродуоденитов 50,0 %, что согласуется с литературными данными [4], нейросенсорной тугоухости 36,8 %, что связано с вредным производственным фактором – шумом. Частота распространенности других соматических заболеваний не превышала популяционных показателей.

В группе пациентов в отдаленном периоде ИКТВ токсическая энцефалопатия наблюдалась у 84,6 %, астеническое расстройство составляло 23,1 % случаев, органическое расстройство личности – 69,2 % случаев с когнитивными нарушениями. Вегетативная дисфункция регистрировалась в 46,2 %, полиневропатия конечностей в 91,6 %, вестибуло-координаторные нарушения в 30,8 % случаев. Особенностью соматической патологии являлось наличие патологии желудочно-кишечного тракта (76,9 %), проявляющейся хроническими гастритами, персистирующими гепатитами, что, вероятно, связано с гепатотропностью некоторых компонентов токсических веществ, выделявшихся на пожаре (таблица).

В группе пациентов в отдаленном периоде профессиональной ХРИ – I стадия заболевания регистрировалась в 8,4 % случаев, II стадия – в 89,3 % и III стадия в 2,3 % случаев. Частота токсической энцефалопатии составила 91,6 %, органического расстройства личности и когнитивных нарушений – 80,5 %. Астеническое расстройство было выявлено в 29,4 % случаев, вегетативная дисфункция в 55,6 % случаев, гиперкинетический синдром у 22,2 %, полиневропатия конечностей у 5,6 %, вестибуло-координаторные нарушения у 33,4 %, пирамидный синдром у 5,6 % пациентов. Среди
сопутствующей патологии выявлялась артериальная гипертония у 76,7 % и ИБС у 54,7 % обследованных, превышающая общепопуляционные значения [2]. Регистрировались, также – атрофия зрительных нервов – 8,3 %, парадонтоз – 13,8 %, патология эндокринной системы (сахарный диабет – 12,3 %, поражение щитовидной железы – 8,3 %), что согласуется с литературными данными о распространенности заболеваний щитовидной железы, расстройства питания и нарушения обмена веществ у пациентов, подверженных хроническому воздействию ртути [7], и псориаз, имеющий аутоиммунный механизм развития, (5,8 %), превысившией общепопуляционный показатель распространенности в 5 раз [6].

Распространенность сопутствующей патологии в группах, на 100 обследованных

Пищевые токсикоинфекции - острые инфекционные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, продуцирующими экзотоксины. При попадании микроорганизмов в пищевые продукты в них накапливаются токсины, которые могут вызывать отравления человека.

Краткие исторические сведения
На протяжении многих веков человечеству было известно, что употребление в пищу недоброкачественных продуктов, прежде всего мясных, может приводить к развитию рвоты и поноса. После описания П.Н. Лащенковым (1901) клинической картины стафилококковой пищевой интоксикации было установлено, что заболевания с синдромами диареи и интоксикации могут вызывать условно-патогенные бактерии. В результате работ отечественных исследователей эти заболевания отнесены к группе пищевых токсикоинфекций.

Что провоцирует / Причины Пищевых токсикоинфекций :

Пишевая токсикоинфекция вызывает большая группа бактерий; основные возбудители - Staphylococcus aureus, Proteus vulgaris, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Clostridium difficile, представители родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Enterococcus и др. Возбудители широко распространены в природе, обладают выраженной устойчивостью и способны размножаться в объектах внешней среды. Все они являются постоянными представителями нормальной микрофлоры кишечника человека и животных. Нередко у заболевших не удаётся выделить возбудитель, так как клиническую картину пищевых токсикоинфекций в основном определяет действие микробных токсических субстанций. Под действием различных факторов внешней среды условно-патогенные микроорганизмы изменяют такие биологические свойства, как вирулентность и устойчивость к антибактериальным препаратам.

Эпидемиология
Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы.

Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, В. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.

Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм. В эстафетной передаче возбудителя участвуют различные объекты внешней среды: вода, почва, растения, предметы быта и ухода за больными. Продукты, содержащие стафилококковый и другие энтеротоксины, по внешнему виду, запаху и вкусу не отличаются от доброкачественных. Заболевания протекают в виде спорадических случаев и вспышек. Их чаще регистрируют в тёплое время года, когда создаются благоприятные условия для размножения возбудителей и накопления их токсинов.

Естественная восприимчивость людей высокая. Обычно заболевает большая часть лиц, употреблявших контаминированную пищу. Помимо свойств возбудителя (достаточная доза, высокая вирулентность) для развития заболевания требуется ряд способствующих факторов как со стороны микроорганизма, так и макроорганизма (сниженная сопротивляемость, наличие сопутствующих заболеваний и др.). Более восприимчивы индивидуумы из группы риска: новорождённые, ослабленные лица, пациенты после хирургических вмешательств либо длительно получавшие антибиотики и др.

Основные эпидемиологические признаки. Заболевания, вызываемые условно-патогенными микроорганизмами, распространены повсеместно. Вспышки носят семейный характер или при контаминации пищи на предприятиях общественного питания, заболевания могут быть рассеяны среди населения. Число заболевших определяет количество лиц, употреблявших контаминированный пищевой продукт, и может существенно варьировать. В частности, весьма характерны групповые заболевания среди пассажиров морских судов, туристов и членов детских и взрослых организованных коллективов. Вспышки обычно носят взрывной характер. Каких-либо особенностей по социально-возрастному и половому составу не выявлено. Заболевания чаще регистрируют в летнее время. В зависимости от вида пищевого продукта среди заболевших преобладают дети или взрослые. Кроме пищевых возможны и бытовые вспышки, в большинстве случаев возникающие в больничных условиях. Вспышки внутрибольничных инфекций, вызываемых С. difficile, связаны с длительным применением антибиотиков. При водных вспышках как следствие фекального загрязнения одновременно с условно-патогенными микроорганизмами выделяют и другие возбудители острых кишечных инфекций.

Патогенез (что происходит?) во время Пищевых токсикоинфекций :

Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов). Именно благодаря особенностям действия этих токсинов отмечают определённое своеобразие в клинических проявлениях пищевых токсикоинфекций, обусловленных различными возбудителями. На исключительно важную роль бактериальных токсинов в развитии пищевых токсикоинфекций указывает и относительно короткий инкубационный период заболевания.

В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.

Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.

Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.

Симптомы Пищевых токсикоинфекций :

Инкубационный период. Составляет, как правило, несколько часов, однако в отдельных случаях он может укорачиваться до 30 мин или, наоборот, удлиняться до 24 ч и более.

Вместе с тем, клинические проявления пищевых токсикоинфекций имеют некоторые различия в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковой инфекции свойственны короткий инкубационный период и бурное развитие симптомов заболевания. В клинической картине доминируют признаки гастрита: многократная рвота, резкие боли в эпигастральной области, напоминающие желудочные колики. Характер стула может не меняться. Температура тела в большинстве случаев остаётся нормальной или кратковременно повышается. Выраженное снижение артериального давления, цианоз и судороги можно наблюдать уже в первые часы заболевания, но в целом течение болезни кратковременное и благоприятное, поскольку изменения кардиогемодинамики не соответствуют степени водно-электролитных расстройств. В случаях пищевых токсикоинфекций, вызванных Clostridium perfringens, клиническая картина, сходная с таковой при стафилококковой инфекции, дополняется развитием диареи с характерным жидким кровянистым стулом, температура тела остаётся нормальной. При пищевых токсикоинфекциях, вызванных вульгарным протеем, стул приобретает зловонный характер.

Осложнения
Наблюдают крайне редко; наиболее часто - гиповолемический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность, сепсис и др.

Диагностика Пищевых токсикоинфекций :

Дифференциальная диагностика
Пищевые токсикоинфекции следует отличать от сальмонеллёза и других острых кишечных инфекций - вирусных гастроэнтеритов, шигеллёзов, кампилобактериоза, холеры и др., а также от хронических заболеваний ЖКТ, хирургической и гинекологической патологий, инфаркта миокарда. Поскольку основные патогенетические механизмы и клинические проявления пищевых токсикоинфекций мало отличимы от таковых при сальмонеллёзе, в клинической практике часто ставят обобщённый предварительный диагноз пищевых токсикоинфекций, а выделение сальмонеллёза из этой общей группы проводят в случае его бактериологического или серологического подтверждения.

Лабораторная диагностика
Основу составляет выделение возбудителя из рвотных масс, промывных вод желудка и испражнений. При высеве возбудителя необходимо изучение его токсигенных свойств. Однако в большинстве случаев выделяемость незначительна, а обнаружение конкретного микроорганизма у больного ещё не позволяет считать его виновником заболевания. При этом необходимо доказать его этиологическую роль либо с помощью серологических реакций с аутоштаммом, либо установлением идентичности возбудителей, выделенных из заражённого продукта и от лиц, употреблявших его.

Лечение Пищевых токсикоинфекций :

Лечение пищевых токикоинфекций аналогично таковому при сальмонеллёзе; показаны промывание желудка, сифонные клизмы, раннее назначение энтеросорбентов (активированный уголь и др.), витаминов. При необходимости проводят регидратационную терапию. Этиотропное лечение при неосложнённом течении пищевых токсикоинфекций не показано.

Профилактика Пищевых токсикоинфекций :

Эпидемиологический надзор следует проводить в рамках надзора за кишечными инфекциями и внутрибольничными инфекциями.

В основе профилактики заболеваний лежит соблюдение санитарно-гигиенического и технологического режима, норм и правил заготовки, приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов. Необходимо обеспечить ветеринарно-санитарный контроль над животными, способными контаминировать почву, воду и окружающие предметы возбудителями. Для предупреждения стафилококковых отравлений проводят мероприятия, направленные на уменьшение носительства стафилококков у работников пищевых предприятий (санация носителей стафилококка в носоглотке и на кожных покровах, лечение хронических воспалительных заболеваний миндалин и верхних дыхательных путей). Необходимо отстранение от работы, непосредственно связанной с обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции. Большое значение имеют контроль за соблюдением санитарно-гигиенического режима на пищевых предприятиях и лечебно-профилактических учреждениях, соблюдение правил личной гигиены, постоянное проведение санитарно-просветительной работы. Важно правильно хранить пищевые продукты, исключить размножение в них возбудителей пищевых токсикоинфекций. Чрезвычайно важны термическая обработка пищевых продуктов, кипячение молока и соблюдение сроков их реализации.

Мероприятия в эпидемическом очаге
Аналогичны таковым при других острых кишечных инфекциях. Диспансерное наблюдение за переболевшими не регламентировано.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Пищевые токсикоинфекции :

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Пищевых токсикоинфекций , ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору .

К нейроинтоксикациям, или нейротоксикозам относят профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и периферической системы.

Нейроинтоксикации – стойкие или переходящие нарушения функций НС, возникающие в результате воздействия на организм ядовитых химических веществ.

Хроничсекие

К ядам, действующим преимущественно на НС, относятся:

Амино-, нитро- и хлорсоединения ароматического ряда

Бензол и его производные (гомологи бензола, стирол)

Галоидпроизводные углеводороды жирного ряда

Гидразин и его соединения

Ртуть и ее соединения

Характер поражения НС

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы.

Зависит от химического строения вещества, суммарной дозы, полученной организмом, а также способов поступления этих веществ в организм.

При острых отравлениях легкой и умеренной степени выраженности общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, претерпевают обратное развити, что объясняется значительной пластичностью коры головного мозга.

Однако при этом нередко остаются очаговые изменения, преимущественно в подкорково-гипоталамических отделах.

Клинически очаговые нарушения могут выявиться спустя определенный промежуток времени после острого отравления.

Патогенез

Изменение тонуса сосудов головного мозга преимущественно в сторону гипотензии с гипоксией мозговой ткани.

Блокирующее влияние на сульфгидрильные группы ферментных систем.

Значительные нарушения в содержании медиаторов в различных отделах НС и биосубстратах.

Существенное значение имеет функциональной состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Фоновый уровень экскреции ГКС снижается по мере утяжеления интоксикации.

При тяжелых токсических энцефалопатиях обнаруживается вторичная недостаточность коры надпочечников, свидетельствующяя о выраженных нарушениях нейрогуморальной регуляции.

Клиника

Головная боль, повышенная возбудимость, раздражительность, утомляемость, слезливость, эмоциональная неустойчивость, лабильность настроения, снижение трудоспособности.

Нарушение обменных процессов в нейронах и их отростках, глиоцитах.

Влияние на гемато-, микро- и ликвороциркуляцию

Нарушение основных корковых процесов – торможения и возбуждения.

Вегето-сосудистая дистония: колебания АД, сердцебиение, повышенная потливость, зябкость, чувствительность к изменениям метеоусловий, непереносимость духоты, жары, даже малых доз алкоголя, запахов, физиотерапевтических процедур, вестибулярных нагрузок, ухудшение состояния накануне месячных.

В основе – воздействие на таламо-гипоталамическую область, неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей.

Токсическая энцефалопатия с мозжечково-вестибулярным синдромом(головокружение, неустойчивость походки, непереносимость вестибулярных нагрузок):

Читайте также: