Профессиональные отравления окисью углерода сернистым газом нитрогазами

Обновлено: 23.04.2024

С наступлением холодного времени года холодов возрастает не только количество пожаров, но и количество отравлений угарным газом, которые нередко приводят к гибели людей. Доля отравлений угарным газом в Республике Алтай стабильно занимает ведущее место в структуре отравлений химической этиологии и характеризуются высоким уровнем смертности. С 2014 года от отравлений угарным газом в Республике Алтай пострадало 328 человек, 85 из которых погибли (в том числе 5 детей).

За прошедший период года от отравлений угарным газом пострадало 49 человек, из них 12 человек погибли. Следует отметить, что 51% от пострадавших по данной причине – это дети до 17 лет, из них 48% приходится на детское население дошкольного возраста до 6 лет. За 10 месяцев 2018 года высокий уровень отравлений угарным газом отмечается в г.Горно-Алтайске; Кош-Агачском; Улаганском; Турочакском; Онгудайском районах, где наблюдается превышение республиканского уровня отравлений оксидом углерода.

Управление Роспотребнадзора по Республике Алтай предупреждает о рисках отравления угарным газом и мерах профилактики.

Угарный газ не имеет ни цвета, ни запаха, для жертвы его присутствие так и остается незамеченным. При этом распространяется газ быстро, смешиваясь с воздухом без потери своих отравляющих свойств.

Механизм действия угарного газа на организм:

1.Угарный газ считается кровяным ядом, так как первостепенно поражает клетки крови (эритроциты). В норме эритроциты переносят кислород органам и тканям с помощью специального белка – гемоглобина. Попадая в кровь, угарный газ плотно связывается с гемоглобином, образуя губительное соединение – карбоксигемоглобин, блокируя при этом процесс доставки кислорода к органам и тканям. Весь организм начинает испытывать кислородное голодание (гипоксию).

2. Помимо гемоглобина, который содержится в крови, оксид углерода способен связываться и с миоглобином , который находится в мышечных тканях. В результате этого также образуется соединение, которое теряет способность выполнять свою первоначальную функцию обеспечения мышечных волокон кислородом. Так, появляются симптомы со стороны мышечной и сердечно-сосудистой систем. К ним относятся: одышка, увеличение ЧСС, нитевидный пульс, общая мышечная слабость.

Симптомы отравления:

Так как нервные клетки наиболее чувствительны к недостатку кислорода, первые симптомы отравления угарным газом связаны с нарушением работы нервной системы, т.е. появляется головная боль, давление в области висков и лба, тошнота, рвота однократная, головокружение, слуховые галлюцинации, нарушение координации движения; действие оксида углерода на мышечную ткань ( в том числе сердечную) приводит к появлению на начальном этапе таких симптомов как частое сердцебиение, давящие боли в груди, одышка.

В зависимости от тяжести отравления угарным газом, клиническая картина ухудшается - при средней степени тяжести наблюдается полный или частичный парез и паралич. Пострадавший сонлив, слух у него снижен; при тяжелой степени тяжести пострадавший находится в критическом состоянии, наблюдаются судороги, потеря сознания, дыхание поверхностное, в конечном итоге может наступить летальный исход.

Первая помощь и меры профилактики отравлений угарным газом:

При первых признаках отравления необходимо пострадавшего немедленно вынести на свежий воздух, на голову и грудь положить холодный компресс, дать понюхать нашатырный спирт и доставить в лечебное учреждение.

Во избежание отравления угарным газом соблюдайте элементарную технику безопасности, которая позволит вам обезопасить себя от случайного отравления угарным газом:

- использовать только исправные устройства, работающие на горючем топливе (газовые плиты, газовые водонагреватели, камины и дровяные печи);

- регулярно проверять состояние печных труб, дымоходов и вентиляционных люков;

- не закрывать заслонку в дымоходе камина или печи, пока огонь полностью не погаснет;

- не пользоваться обогревателями, работающими на керосине или пропане в закрытом помещении (в автофургоне, прицепе, или палатке);

- не использовать газовую печь для отопления дома;

- не оставлять машину с работающим двигателем в гараже, не спите в машине с работающим двигателем;

- во избежание пожаров - спички и воспламеняющие предметы храните в недоступных для детей местах;

- при первых симптомах отравления угарным газом необходимо немедленно оказать первую медицинскую помощь и доставить пострадавшего в лечебное учреждение.

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Алтай, 2006—2015 г.

Все права на материалы, размещенные на сайте, охраняются в соответствии с законодательством РФ, в том числе об авторском праве и смежных правах.
При использовании материалов сайта необходима ссылка на источник

Адрес: 649002, Республика Алтай, г. Горно-Алтайск, проспект Коммунистический, 173


Эл. почта:

В организм оксид углерода поступает ингаляционным путем, при этом в крови образуется карбоксигемоглобин, вызывающий состояние гипоксемии.

Отравления оксидом углерода могут быть острые и хронические. Острые интоксикации по тяжести могут иметь различные формы.

В производственных условиях встречается преимущественно лёгкая форма отравления, которая может возникнуть при кратковременной экспозиции при концентрации нескольких сотен мг/м3. Характеризуется объективными расстройствами (головная боль, тошнота, слабость), наличием гипотонии. Содержание карбоксигемоглобина в крови может достигнуть 20%.

Отравления средней тяжести сопровождаются потерей сознания (уровень карбоксигемоглобина до 30%). Тяжелая форма интоксикации возникает при концентрации оксида углерода в воздухе порядка нескольких тысяч мг/м3. Характеризуется длительным коматозным состоянием. Содержание карбоксигемоглобина в крови может быть более 30%.

Хроническая интоксикация оксидом углерода имеет 2 стадии.

1-я стадия (начальная) характеризуется астеновегетативными нарушениями с явлениями ангиодистонического синдрома.

2-я стадия встречается редко и имеет характер начальных изменений токсической энцефалопатии. Концентрация оксида углерода, при наличии которой возникает хроническая интоксикация, соответствует нескольким десяткам мг/м3.

Профилактика отравлений оксидом углерода состоит прежде всего в герметизации технологических процессов, связанных с его образованием. Технологический процесс должен обеспечивать максимальное сгорание топлива и удаление образующихся газов в котельных, кузницах и др.

В горячих цехах для борьбы с оксидом углерода и другими токсическими соединениями широко используется естественная вентиляция. В ряде случаев обязательно устройство эффективной местной вентиляции. Необходимо проводить постоянный лабораторный контроль за состоянием воздушной среды и присутствием в ней оксида углерода. Используется автоматическая сигнализация для определения опасных концентраций газа в воздухе рабочей зоны.

К работам, связанным с возможностью вдыхания оксида углерода, не должны допускаться лица с заболеваниями крови, легочной патологией и заболеваниями нервной системы. ПДК оксида углерода в воздухе рабочей зоны 20 мг/м3.

Сернистый ангидрид SO2 - бесцветный газ с удушливым запахом и кислым вкусом. Тяжелее воздуха в 2,3 раза. Хорощо растворим в воде, в метиловом и этиловом спиртах.

ПДК для воздуха рабочей зоны составляет 10 мг/м3.

Поступает в организм ингаляционным путем. Раздражает слизистые оболочки глаз и преимущественно верхние дыхательные пути. Может поражать и легкие. SO2 оказывает и общее действие, нарушая обменные и ферментативные процессы. В организме его можно обнаружить в крови. SO2, циркулирующий в крови, растворяется в плазме и превращается в сернистую кислоту.

Острое отравление характеризуется раздражением слизистых оболочек глаз, верхних дыхательных путей, бронхов. При очень больших концентрациях возможен острый бронхит, одышка, цианоз, потеря сознания, отек легких.

Резорбтивное действие сернистого ангидрида проявляется в раздражении кроветворных органов (эритроцитоз и лейкоцитоз), биохимических изменениях крови.

Для хронических отравлений характерны атрофический ринит, токсический бронхит, анемия, нарушение функции печени, угнетение функции щитовидной железы, нарушение менструального цикла.

Свинец - тяжелый металл серого цвета, пластичный при обработке. Начинает испаряться при температуре 400 - 500 ºС. Применяется свинец для изготовления химической аппаратуры, аккумуляторов, свинцовых пигментов, тетраэтилсвинца, для покрытия электрических кабелей, изготовления бронз, латуней, баббитов, припоев и типографского сплава - гарта, для защиты от γ-излучения. В производственных условиях опасность представляет не только свинец, но и его соединения.

Основным путем поступления свинца и его соединений в организм в производственных условиях являются дыхательные пути; меньшее значение имеют желудочно-кишечный тракт и кожные покровы. В наибольших количествах свинец накапливается в печени, почках, паджелудочной железе и костях. Выделяется в основном через кишечник и почки, но его можно обнаружить в слюне, молоке и других секретах.

Свинец и его соединения относятся к политропным ядам, действующим на все органы и системы, но особенно тяжелые изменения возникают преимущественно в системе крови, нервной и сердечно-сосудистой системах, а также в желудочно-кишечном тракте и печени.

Токсичность различных соединений свинца и характер действия зависят от неодинаковой растворимости соединений в жидкостях организма, и особенно в желудочном соке. Клиника свинцовых отравлений полиморфна.

Свинец может вызывать медленно развивающееся хроническое отравление (сатурнизм), характеризующееся разнообразной симптоматикой и полисиндромностью течения. Характерно изменение порфиринового обмена с появлением в моче фермента – аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина. В настоящее время различают следующие формы его проявления:

· начальная форма, протекающая малосимптомно (изменения периферической крови и порфиринового обмена);

· легкая форма (функциональное нарушение ЦНС в виде астеновегетативного синдрома и начальной полиневропатии; изменения периферической крови);

· выраженная форма (анемия, дальнейшее развитие полиневропатии, поражения желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно-сосудистой системы, астеновегетативный синдром, энцефалопатия).

Изменения в нервной системе первоначально характеризуются астеническим синдромом. При более выраженных стадиях отравления - полиневропатия, возможна энцефалопатия с микроорганическими и органическими симптомами. Иногда развивается полиневрит - двигательная форма в виде паралича разгибателей кисти и пальцев рук. В настоящее время практически не встречаются.

Гематологические сдвиги при свинцовой интоксикации в основном происходят в красной крови и развиваются в определенной последовательности: вначале появляется ретикулоцитоз и базофильная зернистость эритроцитов, затем – анемия со снижением гемоглобина до 100 - 90 г/л и ниже.

Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется в жалобах на диспепсию (плохой аппетит, тошнота, изжога), изменение секреции желудочного сока, чаще в сторону ее усиления. В наиболее тяжелых случаях возникает свинцовая колика, т. е. схваткообразные, интенсивные боли, запор, не поддающийся действию слабительных. Такие проявления сейчас также встречаются редко.

Поражение печени протекает по типу токсического гепатита с нарушением пигментной, углеводной, антитоксической и других функций. Возможно развитие билирубинемии вследствие изменения активности фермента трансферазы в микросомах печеночных клеток.

При хронических отравлениях свинцом поражается также сердечно-сосудистая система. Развиваются атеросклеротические процессы в сосудах, повышается артериальное давление, отмечается изменение ЭКГ. Возникают эндокринно-обменные нарушения.

Профилактические мероприятия по предупреждению свинцовых интоксикаций включают технические, санитарно-технические, санитарно-гигиенические и лечебно-профилактические мероприятия. Радикальное улучшение условий труда достигается путем внедрения рациональных технологических процессов и оборудования, позволяющих обеспечить высокую герметизацию и автоматизацию процессов.

Ограничено изготовление и применение свинцовых красок, запрещено применение глазури, содержащей свинцовые соединения.

Из санитарно-технических мероприятий важную роль играет общеобменная, а также местная вытяжная вентиляция.

При работе со свинцом обязательно устройство бытовых помещений по типу санпропускника, предусматривающих очистку спецодежды. В ряде производств обязательным является применение средств индавидуальной защиты органов дыхания. Важную роль в профилактике свинцовых отравлений играют меры личной гигиены: предусматривающие санацию полости рта, обязательное мытье в душе после работы, запрещение приема пищи и курения в производственных помещениях, удаление свинца с рук и других загрязненных участков тела с помощью 1% раствора уксусной кислоты или отмывочной пастой. Раздельное хранение в индивидуальных шкафчиках личной одежды и спецодежды. Рекомендуется включение в рацион питания пектиносодержащих продуктов. Лечебно-профилактические мероприятия включают проведение предварительных и периодических медицинских осмотров, которые проводятся с участием терапевта и невропатолога. Сроки медицинских осмотров зависят от характера производства и видов работ со свинцом и проводятся раз в 12 или 24 мес. Наиболее ранним симптомом свинцовой интоксикации является нахождение фермента аминолевулиновой кислоты (АЛК) и копропорфирина в моче.

Противопоказаниями к работе со свинцом являются: пониженное содержание гемоглобина, хронические заболевания периферической нервной системы, облитерирующий эндартериит, наркомании и хронический алкоголизм, эндогенные психозы и др.

По законодательству на ряд свинцовых производств (выплавка свинца, производство красок и др.) не допускаются женщины и подростки.

ПДК свинца и его неорганических соединений 0,01 мг/м3.

В группу органических растворителей условно объединены различные органические химические соединения (летучие жидкости), применяемые для растворения твердых веществ как низкомолекулярных, так и полимерных (резин, каучуков, смол, пластических масс, красок, лаков). Растворители применяются также для изготовления клеев, экстракции и растворения жиров, воска, обезжиривания металлических поверхностей и т. п.

В качестве растворителей применяют преимущественно нефтяные и коксохимические углеводороды, терпены, спирты, эфиры, кетоны, хлорированные углеводороды, a также их смеси в разных сочетаниях, обычно выпускаемые под определенным номером или маркой.

По летучести (быстроте испарения) растворители принято делить на 3 группы: легколетучие, среднелетучие и малолетучие.

К группе легколетучих растворителей относятся: ацетон, бензин, бензол, сероуглерод и др.

К группе среднелетучих растворителей - бутиловый спирт (бутанол), ксилол и др. Относительно малолетучими растворителями являются тетралин, декалин и др.

Легколетучие растворители создают наибольшую опасность загрязнения воздушной среды производственных помещений. Растворители более токсичные, но менее летучие, могут быть менее опасны при работе с ними, чем менее токсичные, но быстрее испаряющиеся. Определенное значение имеет скорость поступления, насыщения и выделения этих веществ из организма. Чем ниже коэффициент растворимости паров в воде (бензол, толуол, сероуглерод и др.), тем больше возможность развития острого отравления. С другой стороны вещества с большим коэффиентом растворимости паров в воде могут попадать в организм в больших количествах (в результате растворения в сыворотке крови и в других биологических средах), нежели вещества с малым коэффициентом растворимости. Наибольшую опасность отравления через кожу представляют липоидорастворимые вещества.

Почти все растворители оказывают на ЦНС наркотическое действие. Помимо этого, некоторые растворители (ацетон, бензин и др.) обладают способностью раздражать слизистые оболочки глаз и ВДП, а также могут вызывать кожные заболевания воспалительного и аллергического характера (декалин, тетралин).

Окись углерода является наиболее распространенным промышлен­ным ядом и встречается везде, где имеются процессы неполного сгорания углерода. Опасность отравления рабочих СО существует в доменных, мартеновских, кузнечных, литейных, термических цехах, при работе на автотранспорте (выхлопные газы содержат значительные количества СО), на химических предприятиях, где оксид углерода является сырьем (синтез фосгена, аммиака, метилового спирта и др.)

Оксид углерода поступает в организм ингаляционным путем, быстро проникает через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь, связывается с Fe + гемоглобина, образуя стойкое соединение - карбоксигемоглобин, который не способен выполнять нормальные функции, в результате чего развивается гипоксемия. Сродство СО к гемоглобину в 300 раз выше, чем у кислорода. Кроме того, СО взаимодействует с миоглобином, закисной формой цитохромоксидазы и другими медь- и железосодержащими фер­ментами, в связи с чем нарушается снабжение мышц кислородом.

Отравление оксидом углерода может протекать в острой и хрониче­ской форме. При остром отравлении и очень высокой концентрации СО отмечается потеря сознания, судороги и смерть (молниеносная фор­ма). В более легких случаях (замедленная форма) выделяют три степени тяжести клинической картины:

I. Легкая степень. Сильная головная боль, головокружение, шум в ушах, слабость, сердцебиение, одышка, тошнота, рвота. Наблюдается повы­шение давления, расширение зрачков, потеря ориентации во времени и пространстве, эйфория. Содержание НЬСО в крови 10-30 %.

II. Средняя степень. Симптомы резко усиливаются, сознание затемнено, характерна выраженная сонливость, слабость, апатия. Кожные покро­вы и слизистые приобретают багровый оттенок, одышка усиливается, АД падает, развивается эйфория. Содержание НЬСО в крови 30-50 %.

III. Тяжелая степень. Характерны потеря сознания, утрата рефлексов, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, судороги клонического и тонического характера, дыхание Чейн-Стокса. Содержание НЬСО в крови 50-70 %.

При хроническом отравлении СО страдает преимущественно ЦНС, что проявляется головной болью, головокружениями, раздражительно­стью, бессонницей и тд. Также могут возникать тошнота, снижение аппе­тита, сердцебиения и др.

Профилактика отравления оксидом углерода включает в себя:

1. Технологические меры - обеспечение автоматизации и герметизации производственных процессов, не допускающих попадания СО в рабо­чую зону.

2. Санитарно-технические меры - прежде всего оборудование производ­ственных помещений эффективной приточно-вытяжной вентиляцией, установление систем контроля за содержанием газа в воздухе произ­водственных помещений и тд.

3. Гигиеническое нормирование - установление и соблюдение ПДК СО в воздухе производственных помещений (20 мг/м ).

4. Лечебно-профилактические мероприятия - проведение предваритель­ных и периодических медицинских осмотров.

14. Химические вещества, действующие преимуще­ственно на кожу. Профессиональные дерматозы, их профилактика.

Профессиональные дерматозы представляют собой заболевания кожи и ее придатков в результате действия профессиональных вредностей. Поражение кожи в промышленных условиях может иметь несколько механизмов:

 Раздражающее действие на кожу едких химических веществ.

 Действием ультрафиолетового облучения на кожу, предварительно сенсибилизированную под действием фотосенсибилизаторов (явление фотосенсибилизации)

Таким образом, выделяют 3 фуппы веществ, воздействующих преимущественно на кожу.

· Угарный газ (СО) - это газ, который не пахнет, не имеет вкуса и цвета.

· Возникает в результате неполного сгорания углеводородов. Газ быстро и эффективно всасывается через легкие.

· СО связывается с гемоглобином, но имеет гораздо более высокое сродство, чем кислород, и образует обратимый комплекс, монооксид углерода, гемоглобин CO-Hb.

· Уменьшает способность крови переносить кислород и вызывает общую гипоксию.

· Угарный газ оказывает прямое пагубное влияние на клеточный уровень. Количество свободного CO в плазме вызывает широкий спектр симптомов, наблюдаемых при отравлении, и не всегда коррелируются изменением уровня CO-Hb.

Этиология и патогенез

Первая помощь должна быть оказана максимально оперативно, так как угарный газ быстро диффундирует через легочную капиллярную мембрану и связывается с железной частью гемма. Это происходит с примерно в 240 раз большей аффинностью, чем с кислородом.

Степень гемоглобинемии окиси углерода (CO-Hb) является функцией относительного количества СО и кислорода в воздухе, продолжительности воздействия и объема дыхания в минуту.

Некурящие могут иметь до 3% СО в крови, в то время как курильщики имеют уровни 10-15%.

Когда СО связывается с гемом, способность выделять кислород непосредственно в периферическую ткань организма снижается. Таким образом, дефицит кислорода происходит в тканях. CO влияет на периферическое потребление кислорода несколькими способами.

Концентрация СО в атмосфере обычно ниже 0,001%, но она выше в городских районах и в закрытых помещениях.

Большинство смертельных отравлений угарным газом происходит из-за пожаров, утечек в печах, портативных источников питания, работающих на бензине, гриля в помещении, выхлопных газов автомобилей. Угарный газ быстро всасывается в легкие. Выделение зависит от степени оксигенации и, в меньшей степени, минутного объема.

· Период полувыведения СО, когда человек дышит обычным воздухом, составляет около 300 минут.

· Если вы дышите богатым кислородом воздухом через маску, которая фильтрует выдыхаемый воздух, период полураспада составляет около 90 минут.

· При 100% гипербарическом кислороде это около 30 минут.

Вероятность смертельного исхода отравления возрастает при отсутствии своевременной помощи.

Повреждение органов

Повреждение органов вызывается как минимум двумя механизмами:

  1. Угарный газ оказывает наибольшее влияние на органы с самыми высокими потребностями в кислороде - мозг и сердце. Отравление угарным газом вызывает активацию тромбоцитов, образование свободных радикалов и перекисное окисление липидов в мозге и других тканях, с помощью иммунологического механизма. Это провоцирует острое повреждение тканей мозга, сердца и других органов.
  2. У пациентов с отравлением угарным газом происходит острая травма миокарда, приводящая к повышенной смертности. CO связывается с сердечным миоглобином с большей аффинностью, чем гемоглобин, увеличивая риск депрессии и гипотонии миокарда, что, в свою очередь, усугубляет гипоксию тканей.

Причина последствий отравления угарным газом до конца не выяснена, однако частота неврологических осложнений составляет 12-68%. Эта цифра напрямую зависит от скорости и квалифицированности оказания первой помощи.

Признаки отравления и диагностические критерии

Острое отравление угарным газом подозревается из истории болезни. Диагноз подтверждается обнаружением повышенного уровня CO-Hb.

Это приводит к дифференцированным проявлениям в виде следующих признаков:

· Инфекция верхних дыхательных путей.

История болезни

Отравление угарным газом имеет очень разнообразные и неспецифические симптомы:

· Пациенты с отравлением угарным газом от легкой до умеренной степени могут иметь головную боль, летаргию, тошноту и головокружение.

· Они также чувствуют одышку и боль в груди.

· Постепенно может возникнуть растерянность и потеря сознания.

· Хроническое отравление угарным газом дает неопределенные симптомы, которые могут быть истолкованы как вирусное заболевание.

Клинические данные

Клинические проявления отравления угарным газом обычно ограничиваются изменениями психического статуса при отсутствии других травм или ожогов:

· Пациент может находиться в состоянии от легкого замешательства до комы.

· Тяжелое отравление угарным газом вызывает неврологические симптомы, такие как судороги, обмороки или кому.

· Сердечно-сосудистые и метаболические проявления, такие как ишемия миокарда, желудочковые аритмии, отек легких и выраженный лактат-ацидоз.

Важно знать о возможности острого повреждения миокарда и отсроченных неврологических последствиях.

Примерно у 40% пациентов со значительным воздействием СО наблюдается состояние с задержкой нервно-психического синдрома. Они могут возникать через 3–240 дней после выздоровления пациента.

· Различной степенью когнитивной недостаточности.

· Очаговыми неврологическими последствиями.

Синдром обычно возникает в течение 20 дней после отравления угарным газом, и результаты могут наблюдаться в течение года. Развитие синдрома плохо коррелирует с уровнями CO-Hb, хотя большинство случаев связано с этим.

Дополнительные исследования

Считается, что летальная концентрация CO-Hb находится в диапазоне > 40%. Младенцы, беременные и пожилые люди имеют более низкую толерантность к CO и могут иметь опасные для жизни отравления при более низких уровнях CO-Hb. Для хронических курильщиков это значение до 10%.

  1. Газы артериальной крови. PO2 в крови часто будет нормальным, потому что PO2 отражает O2, растворенный в крови, и CO не влияет на этот процесс.
  2. Кислотное состояние. Метаболический ацидоз возникает вторично по отношению к лактоацидозу в результате ишемии.
  3. ЭКГ показывает ишемические признаки и аритмии. Маркеры инфаркта берутся при подозрении на повреждение миокарда.
  4. Состояние крови, тропонин, креатинкиназа МБ, миоглобин, электролиты, глюкоза, печеночные пробы, уровень цианидов.

Помимо вышеперечисленного проводятся и другие исследования:

  1. Рентгенограмма грудной клетки. В случае неясной картины болезни исследование обычно нормальное.
  2. КТ головного мозга. Может иметь отношение к исключению дифференциальных диагнозов.
  3. Нейропсихиатрический тест.

Куда направляют пациента

Пациенты с CO-Hb > 40%, с сердечно-сосудистыми или неврологическими расстройствами должны проходить обследование в учреждении с гипербарической кислородной терапией. Если через 4 часа после лечения нормобарическим кислородом у пациента возникают стойкие нарушения, его следует перевести в гипербарический центр.

Цели терапии

Терапия направлена на ускорение выброса угарного газа из крови и профилактику церебральных и сердечных осложнений.

· CO удаляется почти исключительно благодаря циркуляции легких через конкурентное связывание гемоглобина с кислородом.

· Основным действием при отравлении угарным газом является немедленное удаление пациента от его источника и начало подачи кислорода через лицевую маску.

· Коматозный пациент с тяжелым нарушенным психическим состоянием должен быть интубирован как можно скорее, и механически вентилирован 100% кислородом.

· Для пациентов с отравлением угарным газом после вдыхания дыма важно оценить, есть ли сопутствующее отравление цианидом, которое может еще больше усугубить оксигенацию тканей и степень клеточной гипоксии.

Пациент должен быть госпитализирован в случаях, когда симптомы не уменьшают оксигенацию, когда ЭКГ или лабораторные анализы указывают на тяжелое отравление или когда у пациента есть другие медицинские или социальные причины.

Неотложная помощь при отравлении угарным газом

Чтобы помочь пациенту, который надышался угарным газом, следует предпринять следующие меры.

  1. Удалить человека от источника воздействия.
  2. Немедленно начать лечение кислородом, желательно с маской, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух.
  3. Коматозного пациента интубировать.
  4. Установить мониторинг сердца.
  5. Уведомить больницу о пациенте, чтобы там могли подготовить перевод в центр, который обеспечит гипербарическую кислородную терапию.
  6. Взять образец крови для последующего измерения СО. Тем не менее, это не рекомендуется, если задерживает начало кислородной обработки и транспортировки.
  7. Если возможно, рассчитайте оценку времени воздействия.
  8. Избегайте усилий, которые потребляют дополнительное количество кислорода.

Лечен ие

Гипербарическая кислородная терапия включает лечение пациента со 100% кислородом в условиях супер-атмосферы. Чем раньше начинается лечение, тем лучше.

Обоснование

При вдыхании обычного воздуха период полураспада СО составляет ок. 300 минут. Если дыхание происходит с воздухом, богатым кислородом, через маску, которая отфильтровывает выдыхаемый воздух, период полураспада составляет ок. 90 минут. При 100% гипербарическом кислороде это всего лишь 30 минут. Лечение также восстанавливает оксигенацию тканей, улучшает функцию митохондрий и изменяет воспалительные реакции, вызванные СО.

Показания к применению

Время обработки

Оно обычно составляет 90-120 мин. Продолжайте лечение до тех пор, пока содержание CO-Hb не станет

Заявленное лечение предотвращает отсроченные нейрокогнитивные реакции, но результаты исследований различаются. Позаботьтесь о лечении ацидоза при рН> 7,15, поскольку ацидоз вызывает правильное смещение кривой диссоциации оксигемоглобина и увеличивает выделение кислорода в ткани. Ацидоз улучшается в связи с кислородным лечением.

Дальнейшие действия

· Пациенту следует воздержаться от тяжелой физической нагрузки следующие 2-4 недели.

· Провести повторные измерения CO-Hb и мониторинг сердца. Внезапная смерть может наступить в результате аритмии.

· Повторная ЭКГ и измерение тропонина по неопределенности в отношении повреждения миокарда.

· Особенно, если пациент страдает с сердечно-сосудистыми заболеваниями и исходные значения CO-Hb превышают 15% .

· Неврологический мониторинг, так как может возникнуть отек мозга.

· Повторные неврологические осмотры, КТ или МРТ.

Прогресс, осложнения и прогноз

При отсутствии первой помощи и квалифицированного медицинского лечения состояния пациента быстро ухудшается.

Осложнения

· Аритмия может быть вторичной по отношению к гипоксии, ишемии или инфаркту.

· Осложнения гипербарической оксигенотерапии.

· Симптомы декомпрессии, баротравмы против пазух и среднего уха, судороги, пневмоторакс, возможно, усугубляется пневмотораксом клапана, газовая эмболия, обратимые изменения зрительной рефракции.

Прогноз

Критическое отравление угарным газом смертельно. Почти 40% пациентов, которые выживают при отравлении угарным газом, получают повреждения миокарда, и подвержены высокой смертности. Снижение когнитивной функции происходит через 10-30% после тяжелого отравления угарным газом.

Окись углерода (угарный газ) - бесцветный газ без вкуса и запаха. Окись углерода может образоваться везде, где создаются условия для неполного сгорания углеродсодержащих веществ ( газа, дров, угля, автомобильного топлива и т.д.). В бытовых условиях отравления окисью углерода возможны при пожарах, в гаражах при работающем моторе, при неправильной топке печей или неправильном пользовании газовыми плитами и газовыми колонками.

Поступление и выделение из организма - через органы дыхания в неизмененном виде. Вследствие высокого сродства к гемоглобину вызывает блокаду гемоглобина (образование карбоксигемоглобина) и нарушение транспорта кислорода. Тормозит диссоциацию оксигемоглобина, угнетает тканевое дыхание (смешанная гемически-тканевая гипоксия), вызывает гипокапнию. Окись углерода быстро проникает через гематоэнцефалический барьер. Действие на центральную нервную систему обусловлено как гипоксией, так и непосредственным действием окиси углерода.

Симптомы при острых интоксикациях

Симптомы при интоксикациях средней тяжести

Потеря сознания в течение нескольких часов или значительные провалы памяти. Потеря критики. Резкая адинамия. Нарушение координации движений, дрожание. По возвращении сознания - выраженное астеническое состояние.

Симптомы при тяжелой форме интоксикации

Затяжное коматозное состояние (до 5-7 сут и более). Поражения головного мозга, ригидность мышц конечностей, клонические и тонические судороги, припадки. Непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Цианоз конечностей, общий гипергидроз. Цвет лица ярко-алый (такую окраску придает карбоксигемоглобин). Дыхание прерывистое, может быть типа Чейна — Стокса. Пульс 110-120 ударов в 1 мин, гипотония, наклонность к коллапсу. Температура 39-40°С (возможна гипотермия), нейтрофильный лейкоцитоз, пониженная СОЭ. Возможна смерть от паралича дыхания. По выходе из комы - длительное состояние оглушения. Апатия. Могут быть кратковременное делириозное состояние, резкое двигательное возбуждение, бред, полная ретроградная амнезия. Прогноз определяется в основном глубиной и длительностью коматозного состояния. Нарастание явлений угнетения центральной нервной системы на 2-е сутки делает прогноз неблагоприятным. При средней и тяжелой степени интоксикации возможны мононевриты локтевого, срединного или общего малоберцового нерва, возможны парезы, параличи.

Нарушение зрения

Двойное видение, цветовая слепота; отечность соска зрительного нерва и сетчатки, атрофия зрительного нерва (редко).

Поражение кожи и волос

Изменения в системе кровообращения и дыхания

С первых же часов интоксикации угарным газом возникают выраженные изменения в системе кровообращения и дыхания. Сначала функциональные нарушения - тахикардия, лабильность пульса, экстрасистолия, может наблюдаться и коронарная недостаточность. При отравлениях средней и тяжелой степени - токсическое поражение миокарда (в результате как гипоксии, так и непосредственного действия окиси углерода на сердечную мышцу) с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности. На ЭКГ - диффузные мышечные изменения, через несколько дней принимающие очаговый характер типа инфаркта. Различные расстройства проводимости, вплоть до частичной или полной блокады. Очаговые изменения миокарда держатся до 1,5 месяца, возникают нередко у молодых людей (до 30 лет). Коронарная недостаточность клинически может не определяться (болевой синдром может полностью отсутствовать). Восстановление медленное. Возможны обострения.

Изменения в бронхолегочном аппарате

Бронхит, в средней и тяжелой степени интоксикации - токсическая пневмония, отек легких, развивающиеся в течение 1-х - реже 2-х суток. Клиническая симптоматика весьма скудна и не соответствует выраженности рентгенологических данных.

Изменения крови

Высокое содержание гемоглобина и эритроцитов. При токсическом отеке легких - нейтрофильный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг; СОЭ не увеличена (если лет инфицирования) ; повышение уровня сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, мочевины, активности трансфераз, понижение щелочного резерва. Иногда быстрое развитие анемии.

Возможные последствия острой интоксикации

Подкорковый синдром (паркинсонизм) через 2-3 недели по выходе из комы, гемипарезы (капсулярные и экстрапирамидные), корсаковский синдром, мозжечковые расстройства, продолжительные головные боли и головокружения, расстройства периферической нервной системы (мононевриты, радикулиты и др.), нарушение зрения (диплопия, сужение полей зрения и др.), снижение остроты слуха и нарушения функций вестибулярного аппарата, вегетативно-сосудистые кризы, диэнцефальная эпилепсия.

Встречается развитие психозов, оптико-вестибулярных, эндокринных нарушений. При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода.

Наблюдаются аритмии, расстройства внутрисердечней проводимости, вплоть до блокады, дегенеративные изменения сердечной мышцы, коронарные тромбозы: очаговый нефрит, тиреотоксикоз, склонность к инфекциям.

Хроническая интоксикация

Жалобы на головные боли, шум в голове, головокружения, повышенную утомляемость, раздражительность, плохой сон, ухудшение памяти, кратковременное расстройство ориентировки, сердцебиение, боли в области сердца, одышку, обморочные состояния, расстройства кожной чувствительности, обоняния, слуха, функции вестибулярного аппарата, зрения (нарушение цветоощущения, сужение поля зрения, нарушение аккомодации). Упадок питания. Функциональные расстройства центральной нервной системы - астения, вегетативная дисфункция с ангиодистоническим синдромом, наклонностью к сосудистым спазмам, гипертензией, в дальнейшем возможно развитие гипертонической болезни. Миокардиодистрофия, явления стенокардии. На ЭКГ - изменения очагового и диффузного характера, коронарные нарушения.

Хроническое отравление способствует развитию атеросклероза и утяжеляет течение последнего, если он уже имел место до интоксикации. Эндокринные нарушения, в частности тиреотоксикоз.

Возможны нарушения менструального цикла, неблагоприятное течение беременности, ослабление половой функции у мужчин.

Иногда возникают сосудистые церебральные, диэнцефальные кризы. Развитие токсической энцефалопатии наблюдается редко. Обострение туберкулезного процесса, снижение устойчивости к инфекциям.

В крови - увеличение количества гемоглобина и эритроцитов, реже - умеренная анемия, ретикулоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, возможно возрастание в сыворотке уровня холестерина, сахара, кальция.

Некоторое диагностическое значение имеет определение содержания карбоксигемоглобина в крови, однако параллелизма между его количеством и выраженностью интоксикации нет. Быстрота развития, степень выраженности острых и хронических интоксикаций могут зависеть от индивидуальных особенностей организма и от наличия других заболеваний. Отравления протекают тяжелее у молодых людей и беременных женщин, при заболеваниях легких и сердца, нарушениях кровообращения, при анемии, сахарном диабете, болезнях печени, неврастении, хроническом алкоголизме.

При нахождении в воздушной среде некоторых других токсических веществ - бензина, бензола, окислов азота, цианидов, сероводорода - происходит суммирование, потенцирование токсического действия.

Усиливают неблагоприятное действие окиси углерода повышенная физическая нагрузка, вибрация, шум, понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления кислорода.

Первая помощь и лечение

Вынести больного в лежачем положении (даже при возможности самостоятельного передвижения) на свежий воздух. Покой. Обязательно согревание (грелки, горчичники к ногам). Раннее и длительное вдыхание кислорода.

При тяжелых интоксикациях угарным газом - неотложная гипербарическая оксигенотерапия в течение 1-1,5 ч при общем давлении 0,3 мПа (3 кгс/см2), в случае необходимости данную процедуру повторить.

На фоне оксигенотерапии проводят медикаментозную терапию. В легких случаях – осторожное вдыхание паров нашатырного спирта для возбуждения дыхательного центра.

При одновременном отсутствии пульса и остановке дыхания - массаж области сердца, искусственное дыхание. Неотложную терапию необходимо проводить до полного восстановления функции сердечно-сосудистой и дыхательной систем.

Профилактика отравлений в быту.

1.Обеспечение доступа кислорода для горения газа при пользовании бытовыми газовыми приборами (обязательно при открытых окнах или фрамугах).

2. Проверка тяги перед каждым включением газовой колонки.

3. Не закрывать заслонки у печей раньше, чем перестанут тлеть угли.

4. Не закрывать двери гаража, если включен двигатель.

лабораторией ФБУЗ «Центр гигиены и эпидемиологии

(c) Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Калужской области, 2006-2022 г.

Если Вы не нашли необходимую информацию, попробуйте зайти на старую версию сайта

Читайте также: