Профессиональные отравления свинцом ртутью марганцем хромом бериллием
Обновлено: 24.04.2024
Нейротоксикозы -профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций нервной системы.
Встречаются острые и хронические нейротоксикозы, что зависит от интенсивности и длительности токсического воздействия, а также от характера накопления токсического вещества в организме. Ядовитые вещества, медленно поступающие и депонируемые в организме, обычно дают нарастающие в своем развитии клинические картины, тогда как при массированном поступлении яда, как, например, при удушающих газах, вся клиническая симптоматика развертывается молниеносно и протекает бурно с токсической комой, судорожными припадками, состоянием оглушения.
Клиника отравления свинцом.
Астеноневротическое состояние с жалобами на тупую головную боль, легкое головокружение, повышенную утомляемость, вялость, раздражительность, снижение внимания и памяти, боли в руках и ногах, легкое дрожание пальцев кисти. импрегнация десневой ткани сернистым свинцом, бледно-сероватый цвет лица, малокровие с базофильной зернистостью эритроцитов, повышенное содержание в моче порфиринов (цвета розового вина), токсический гепатит с желтушным оттенком кожных покровов.
резкое малокровие, спастический запор и свинцовые колики, выражающиеся в мучительных схваткообразных болях в области живота по типу вегетативных кризов с вовлечением солнечного сплетения. Больные кричат от боли, обливаются холодным потом. Исподволь нарастая, развиваются неврологические симптомы, свидетельствующие о поражении головного и спинного мозга, а также, что особенно характерно, периферических нервов или мышц (токсический миозит).
Обычно возникает поражение лучевого и малоберцового нервов, что дает картину висящей кисти и висящей стопы. В последнем случае отмечается и "петушиная походка" (от чрезмерного приподнимания ноги). Симметричные - с висящими кистями и стопами - дистальные параличи обычно входят в картину множественного поражения двигательной части периферических нервов, т.е. двигательного полиневрита, а вернее, в картину миелополирадикулоневрита со спинальной локализацией процесса, преимуществнно в передних рогах.
Лечение после отравления свинцом.
Общее лечение при отравлении сводится к внутривенным вливаниям тиосульфата натрия (20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней); эффективен пеницилламин по 1 г в сутки, на курс 15-25 г; введение так называемых комплексонов. Это динатриевая и ди- и трикальцевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, которые вводят внутривенно капельно в виде 5-20% растворов на 5% растворе глюкозы, и тиосульфат натрия (внутривенно 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней). При полиневритах, учитывая дефицит витамина группы В, больным показаны внутривенные вливания 4 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина В.
Внутримышечно можно вводить по 0,5-1 мл 1% раствора галантамина 1-2 раза в день - 30 инъекций. Физиотерапия: сухое тепло, УВЧ, токи Бернара, ионогальванизация с новокаином, лечебная физкультура, массаж, парафин, озокерит.
Лица, работающие со свинцом, должны проходить врачебный контроль.
Симптомы отравления ртутью.
Ранними симптомами интоксикации ртутью являются своеобразные трофические нарушения в виде ртутных гингивитов, стоматитов, выпадения волос, ломкости ногтей. Отмечается повышенная потливость, сосудистая неустойчивость, гиперфункция щитовидной железы, субфебрилитет, дисменорея и висцероневрозы типа гастритов и колитов.
В начальных стадиях ртутной интоксикации отмечаются раздражительная слабость, утомляемость, снижение памяти, нарушение ритма сна с бессонницей по ночам и дневной сонливостью; особенно же характерным считается эмоциональная неустойчивость, приводящая к картине ртутного эретизма, который проявляется тем, что больной испытывает в присутствии посторонних резкое волнение, сопровождающееся покраснением лица, сердцебиением, потливостью; он не выносит, когда за его работой кто-нибудь наблюдает, пуглив, склонен к депрессии.
Вторым характерным неврологическим симптомом является тремор пальцев вытянутых рук. В начальных стадиях он непостоянен, по мере нарастания интоксикации он усиливается, охватывает руки и ноги, голову и туловище. При легком дрожании рук будет отмечаться изменение почерка, при нарастании этого симптома больной вообще не может писать. Походка носит атактический характер, речь дизартрична и скандирована, отмечается горизонтальный нистагм.
Внутривенно назначают 25% тиосульфат натрия, показаны сероводородные ванны, применение унитиола (или британского антилюизита - БАЛ) - по 0,5 г 2 раза в день по 3-4 дня (2-3 курса).
Симптомы отравления марганцем.
Начавшись после латентного периода, мышечная ригидность нарастает довольно быстро, в первую очередь в ногах. Походка становится связанной, неловкой, выражены явления пропульсии и ретропульсии. При общей скованности, бради- и олигокинезии, маскообразности лица и амимии отмечаются эмоциональные и интеллектуальные расстройства. Больные малоактивны, недостаточно критичны к своему состоянию, умственно деградируют, эмоционально тупы, неадекватно смеются. Речь монотонная и дизартричная.
Весьма характерным является переплетение синдрома паркинсонизма с симптомами полиневрита, бульбарного паралича, поражения головного и спинного мозга. Помимо разной степени интеллектуальных нарушений, у таких больных отмечаются слабость в руках с дистальным расстройством чувствительности, повышение мышечного тонуса с гиперрефлексией и патологическими стопными рефлексами.
Несмотря на прекращение контакта с марганцем, патологические явления могут нарастать в течение нескольких месяцев, иногда приводя больного к полной инвалидности.
Больным назначают инъекции витамина В и симптоматические средства, применяемые при паркинсонизме.
Введение комплексонов здесь менее эффективно, чем при отравлениях свинцом.
Симптомы отравления мышьяком.
Наряду с рассеянным поражением нервной системы бывает и множественное поражение периферических нервов типа полиневрита, причем это последнее встречается значительно чаще, так что все поражения нервной системы при мышьяковых, отравлениях без особой погрешности можно объединить в понятие "мышьяковый полиневрит".
Мышьяковый полиневрит развивается остро в течение нескольких дней после бурно протекающих симптомов отравления - рвоты, поноса, болей в желудке и кишечнике.
В картине болезни наряду с нарастающим к дистальным отделам выпадением движений и чувствительности и с сухожильной арефлексией отчетливо выступают резкие парестезии и боли, особенно в подошвах, и обилие сосудистых и трофических расстройств.
Здесь можно наблюдать различные высыпания на коже, пигментацию, шелушение, неправильный усиленный рост ногтей и волос, отеки, появление на ногтях поперечных белых полосок - полоски Мееса.
Из-за резких болей в конечностях больные выбирают защитные позы, что при склонности к трофическим расстройствам способствует развитию ранних контрактур, особенно в голеностопных суставах.
Резкое снижение мышечно-суставной чувствительности в, некоторых случаях является преобладающим клиническим симптомом, вызывая значительную атаксию.
При остром отравлении мышьяком у пострадавшего, если он находится в сознании, необходимо вызвать рвоту при помощи сиропа ипекакуаны. Если больной находится в бессознательном состоянии, ему следует промыть желудок. Активированный уголь неэффективен, слабительные средства противопоказаны. Прежде всего необходимо стабилизировать состояние сердечнососудистой системы. Димеркапрол (унитиол) связывается с мышьяком, образуя нерастворимые комплексы, экскретируемые почками. При слабых симптомах отравления и небольшом увеличении концентрации мышьяка в сыворотке крови и моче димеркапрол вводят в дозе 2-3 мг/кг каждые 6 ч в течение 24 ч и затем каждые 12-24 ч в течение 10 дней. Адекватность усиления выделения мочи подтверждается измерением концентрации мышьяка в сыворотке крови. При более высоких дозах развиваются токсические проявления действия димеркапрола (повышение артериального давления, тахикардия, тошнота, рвота, головная боль, ощущение жжения на губах, раздражение слизистых оболочек, кома и судороги).
К нейроинтоксикациям, или нейротоксикозам относят профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и периферической системы.
Нейроинтоксикации – стойкие или переходящие нарушения функций НС, возникающие в результате воздействия на организм ядовитых химических веществ.
Хроничсекие
К ядам, действующим преимущественно на НС, относятся:
Амино-, нитро- и хлорсоединения ароматического ряда
Бензол и его производные (гомологи бензола, стирол)
Галоидпроизводные углеводороды жирного ряда
Гидразин и его соединения
Ртуть и ее соединения
Характер поражения НС
При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы.
Зависит от химического строения вещества, суммарной дозы, полученной организмом, а также способов поступления этих веществ в организм.
При острых отравлениях легкой и умеренной степени выраженности общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, претерпевают обратное развити, что объясняется значительной пластичностью коры головного мозга.
Однако при этом нередко остаются очаговые изменения, преимущественно в подкорково-гипоталамических отделах.
Клинически очаговые нарушения могут выявиться спустя определенный промежуток времени после острого отравления.
Патогенез
Изменение тонуса сосудов головного мозга преимущественно в сторону гипотензии с гипоксией мозговой ткани.
Блокирующее влияние на сульфгидрильные группы ферментных систем.
Значительные нарушения в содержании медиаторов в различных отделах НС и биосубстратах.
Существенное значение имеет функциональной состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Фоновый уровень экскреции ГКС снижается по мере утяжеления интоксикации.
При тяжелых токсических энцефалопатиях обнаруживается вторичная недостаточность коры надпочечников, свидетельствующяя о выраженных нарушениях нейрогуморальной регуляции.
Клиника
Головная боль, повышенная возбудимость, раздражительность, утомляемость, слезливость, эмоциональная неустойчивость, лабильность настроения, снижение трудоспособности.
Нарушение обменных процессов в нейронах и их отростках, глиоцитах.
Влияние на гемато-, микро- и ликвороциркуляцию
Нарушение основных корковых процесов – торможения и возбуждения.
Вегето-сосудистая дистония: колебания АД, сердцебиение, повышенная потливость, зябкость, чувствительность к изменениям метеоусловий, непереносимость духоты, жары, даже малых доз алкоголя, запахов, физиотерапевтических процедур, вестибулярных нагрузок, ухудшение состояния накануне месячных.
В основе – воздействие на таламо-гипоталамическую область, неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей.
Токсическая энцефалопатия с мозжечково-вестибулярным синдромом(головокружение, неустойчивость походки, непереносимость вестибулярных нагрузок):
К нейроинтоксикациям относятся профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и (или) периферической нервных систем.
Характер токсического действия яда определяется его физико-химическими свойствами, дозой, продолжительностью действия, способностью к кумуляции, путями проникновения и выведения яда и индивидуальной чувствительностью организма. Различают острые — однократное воздействие токсической дозы и хронические интоксикации — систематическое воздействие малых доз. Выделяют латентный период и период токсического действия, который делится на легкую, среднюю и тяжелую степени течения. Клиническая картина характеризуется сочетанием неспецифических неврологических синдромов и отдельных специфических для каждого яда проявлений.
Основные неврологические синдромы:
Астено-невротический и астено-вегетативный (токсическая астения), характеризуются головными болями, головокружением, общей слабостью, утомляемостью, повышенной раздражительностью, пониженным фоном настроения, внимания, диссомническими нарушениями, общим гипергидрозом, лабильностью артериального давления, пульса, температуры кожных покровов и т.д.
Энцефалопатический синдром. На фоне токсической астении могут развиваться: токсическая кома, острый психоз (делирий, галлюцинаторно-бредовой,корсаковский) или психопатологические нарушения (интеллектуально-мнестическое снижение и т.д.), эпилептиформный синдром. Наиболее характерные очаговые сицдромы: экстрапирамидный (паркинсонический и (или) гиперкинетический), мозжечково-вестибулярный (головокружение, атаксия, координаторные нарушения, нистагм, мышечная гипотония) и гипоталамический (перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения, эндокринные расстройства: нарушения менструального цикла, функций щитовидной железы, жирового и углеводного обменов),
4. Миелопатический синдром: центральные или периферические (проксимальные) парезы конечностей, мышечные фибрилляции, парез сфинктеров, проводниковые нарушения чувствительности, трофические нарушения.
Часто встречаются сочетанные нарушения в виде знцефаломиелополирадику-лоневропатического синдрома.
Общие принципы лечения
Неспецифическая дезинтоксикационная терапия: промывание желудка (возможно с введением 50—100 мл 5% р-ра унитиола), слабительные ср-ва, форсированный диурез, ощелачивание плазмы, гемосорбция, гемодиализ.
Специфическая антидотная терапия.
Патогенетическая и симптоматическая терапия неврологических синдромов.
Марганец. Отравление возможно при переработке марганцевой руды, в сталелитейном производстве, электросварке. Пути поступления: через верхние дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже через кожу. Выделяется ЖКТ и почками. Обладает кумулятивными свойствами: накапливается в паренхиматозных органах, железах внутренней секреции, костях, в подкорковых узлах головного мозга. Патогенез: первичное поражение марганцем нервных клеток и сосудов подкорковых узлов головного мозга, где нарушается синтез дофамина, накапливается ацетилхолин.
В клинике ведущим является синдром хронической энцефалопатии. На первой стадии преобладают астеноневротический и вегетативный синдромы, особенно характерны сонливость, общий гипергидроз и гиперсаливация. Сужается круг, интересов, снижается память и критика к болезни. На второй стадии нарастают симптомы энцефалопатии: появляются выраженные интеллектуально-мнестические нарушения и экстрапирамидные симптомы. Третья стадия — выраженный марганцевый паркинсонизм (гипокинезия, экстрапирамидная мышечная ригидность), грубые нарушения интеллекта, насильственные эмоции. Отличительные черты: грубо страдает критика к болезни, не наблюдаются глазные симптомы, не характерен тремор и односторонность поражения. На второй и третьей стадиях может появляться сенсомоторная полиневропатия.
Течение хронической интоксикации неблагоприятное, процесс прогрессирует и после прекращения контакта с марганцем.
Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р по 20 мл в/в №15, унитиол 5% р-р 5 мл в/м №10, D-пеницилламин 450—600 мг/сут (однако лечение данными препаратами малоэффективно) и патогенетическая терапия паркинсонического синдрома.
Мышьяк. Встречается при производстве пестицидов, красителей, в медеплавильной промышленности. Пути поступления: через верхние дыхательные пути,-желудочно-кишечный тракт, кожу. Выводится почками, ЖКТ, сальными и молочными железами.
Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы ферментов, в результате нарушается углеводный, жировой обмен и тканевое дыхание, обладает каппиляротоксическими и гемолитическими свойствами и раздражающим действием на кожу и слизистые. Острое отравление. Экстраневральные проявления: стоматит, тошнота, рвота, боли в животе, мышечные спазмы, в тяжелых случаях — острая почечная недостаточность. Со стороны нервной системы развиваются: острая энцефалопатия, для которой характерны делириозный психоз, эпилептиформный синдром,в тяжелых случаях — токсическая кома, из очаговых симптомов чаще всего наблюдаются экстрапирамидные нарушения; острый миелопатический и острый полиневропатический синдромы.
Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание мышьяка в волосах и ногтях (> 0,1 мг/кг) и в моче и кале (>0,1 мг/л).
Лечение. При острых отравлениях показана неспецифическая дезинтоксикационная терапия. Антидотная и выделительная терапия показана и при острых и при хронических отравлениях: унитиол 5% р-р по 5—15 мл/сут в/м в течение 4— 6 суток, тетацин-кальция 10% р-р 30 мл или пентацин-кальция 5% р-р 5—30 мл на 5% р-ре глюкозы в/в кап. Патогенетическая и симптоматическая терапия полиневропатий.
Ртуть. Источником токсичных солей и паров ртути могут быть химические, красильные и бумажные производства, наибольшую опасность для ЦНС представляют органические соединения ртути, которые образуются в качестве отходов при производстве пластмасс и сельскохозяйственных фунгицидов. Пути поступления: ингаляционный, через ЖКТ и кожу. Выделяется почками, слюнными железами.-Патогенез: ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы ферментных и тканевых белков.
Острые отравления встречаются редко и проявляются стоматитом, металлическим вкусом во рту, язвами языка и неба, нарушениями желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточностью и неврологическими синдромами: астеническим и энцефалопатическим, в виде возбуждения, сменяющегося сонливостью, гиперрефлексией, мозжечково-вестибулярными симптомами. В тяжелых случаях может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом.
При хронических отравлениях могут наблюдаться те же экстраневральные нарушения. Со стороны нервной системы возникают астено-вегетативный и энцефалопатический синдромы, последний проявляется гипоталамическим синдромом, психопатологическими изменениями в виде ртутного эретизма — болезненная патологическая стеснительность, неуверенность в себе в сочетании с аффективными расстройствами по типу взрывчатости и раздражительности, может формироваться параноическая настроенность. Очаговые симптомы: экстрапирамидно-мозжечковые — ртутный тремор (мелкоамплитудный пальцев вытянутых рук), хореические гиперкинезы, атаксия, нистагм. Возможно развитие дизартрии, дисфагии, сужение полей зрения, полиневропатии.
Органические соединения ртути могут проходить через плаценту и вызывать задержку развития у плода, при этом у матери симптомов отравления может не быть.
Подтверждением диагноза является наличие ртути в моче и калии.
Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р 20 мл в/в №15-20, унитиол 5% р-р 5мл в/м№ 8—12, сукцимер 30 мк/кг • сут в 3 приема — 5 дней, D-пеницилламин. Одновременно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и энцефалопатического синдромов.
Свинец. Свинцовые интоксикации возможны при добыче свинцовых руд, на свинцовоплавильных заводах, производстве пуль, белил, хрусталя, фарфора, кабельных, аккумуляторных, полиграфических производствах. Содержится в красках для наружных работ. Пути проникновения: ингаляционный и через желудочно-кишечный тракт; выводится почками, ЖКТ, слюнными железами. Депонируется в костной и нервной ткани. Патогенез: нарушением биосинтеза порфиринов и гема, развивается гипохромная анемия. Патогенез неврологических расстройств связан с непосредственным действием металла на нервную клетку, нарушение порфиринового обмена, может нарушать миелинизацию. Вторичные факторы — спазм капилляров, дисциркуляторные и нейротрофические изменения в нервной ткани, мышцах, фиброзных тканях и коже. Острые отравления не описаны. Существует бессимптомное носительство. В связи с этим диагноз хронического отравления свинцом ставится только при наличии кардинальных симптомов: темно-серой каймы по краю десен, свинцового (серо-голубого) колорита кожи, ретикулоцитоза и базофильной зернистости эритроцитов, обнаружения порфиринов и свинца в моче, свинцовой колики (токсического солярита). Из других экстраневральных проявлений часто встречается токсический гепатит. Основные неврологические проявления: астено-невротический синдром и моторно-сенсорная полиневропатия с развитием парезов, преимущественно в разгибателях кистей. Больные испытывают мучительные ноющие боли в мышцах, костях, периартикулярных тканях, сочетающиеся с дистальными ангиотрофическими нарушениями. Возможно развитие менингопатии. Энцефалопатический синдром в современных условиях встречается крайне редко.
Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание свинца в крови (>8 мкг/100 мл), определением эритроцитарного протопорфирина, рентгенологическим определением в длинных костях свинцовых полосок.
Лечение. Антидотная терапия: 10% р-р тетацин-кальция 20мл или 5% р-р пентацин-кальция 40мл в/в 3 дня, с интервалом в 3—5 дней (2—3 цикла), сукцимер 30 мк/кг-сут, D-пеницилламин 450—900 мг/сут — 10—14 дней. Патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и полиневропатического синдромов.
Тетраэтилсвинец. Органическое соединение свинца (антидетонатор), которое входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в моторное топливо. Отравление встречается при его производстве, хранении и транспортировке. Пути поступления в организм: верхние дыхательные пути, ЖКТ и кожа. Выводится медленно легкими, а также почками и ЖКТ. Патогенез: проникает с кровью через гематоэн-цефалический барьер и непосредственно нарушает метаболизм головного мозга, кумулируется в корково-подкорковых структурах, области гипоталамуса, ретикулярной формации ствола.
Вызывает как острые, так и хронические отравления.
Хроническая интоксикация характеризуется на начальной стадии развитием астено-вегетативного синдрома (клинические проявления аналогичны начальной стадии острого отравления). Далее развивается хроническая энцефалопатия, с нарушениями психики в виде тревожности, витальных страхов, тактильных галлюцинаций, экстрапирамидными нарушениями, чаще в виде акинетико-ригидного синдрома, атаксии, могут развиваться парезы. В исходе как острой, так и хронической энцефалопатии может остаться стойкий дефект психики, снижение интеллекта.
Лечение. Специфической антидотной терапии нет. Лечение направлено на улучшение метаболизма и кровоснабжения головного мозга, борьбу с психическими нарушениями (противопоказано введение морфина, бромистых препаратов, хлоралгидрата).
Сероуглерод. Применяется в производстве искусственного волокна, шелка, целлофана, в резиновой промышленности, в качестве инсектицида и растворителя. Пути поступления: через дыхательные пути, через кожу, откуда по лимфатическим и периневральным путям может распространяться в центростремительном направлении.Выводится почками, ЖКТ, потовыми железами. Обладает кумулятивным эффектом, депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в центральной и периферической нервной системах. Патогенез: связывается с аминокислотами, нарушая их метаболизм в головном мозге. При хронических интоксикациях блокирует медьсодержащие ферменты: МАО, церулоплазмин, уменьшает количество витаминов В6 и РР, увеличивает содержание серотонина.
Острые отравления возможны в аварийных ситуациях, развивается энцефалопатия, с интоксикационным шизофреноподобным психозом, параноидно-галлюцинаторным синдромом, элементами синдрома Кандинского—Клерамбо, мозжечковой атаксией. Далее возбуждение сменяется сонливостью, апатией, заторможенностью, возможно развитие токсической комы с летальным исходом. Острые отравления могут приводить к острому миелопатическому синдрому, с преимущественным поражением задних столбов спинного мозга и к острому полиневропатическому синдрому.
Лечение. Глутаминовая кислота, витамины В6, РР, используют препараты, улучшающие кровоснабжение и метаболизм мозга, адаптогены, транквилизаторы, препараты для лечения полиневропатий.
На начальной стадии возникает головная боль, головокружение, обмороки, тошнота, рвота, тахикардия, подъем артериального давления. Окраска кожи алая. Далее развиваются интоксикационный психоз в виде корсаковского синдрома, нарушения памяти, дезориентация во времени и пространстве, экстрапирамидные нарушения. При тяжелом отравлении — эпилептиформный синдром, токсическая кома, отек мозга, нарушения дыхания, может наступить смерть. В патологический процесс могут вовлекаться периферические нервы по типу моно-, плексо- и полиневропатий. Полное восстановление функций возможно только при своевременной помощи, иначе формируется стойкий неврологический дефект, чаще экстрапирамидный. Иногда, спустя 1—3 недели после выздоровления, развивается массивная прогрессирующая подострая демиелинизация головного мозга.
Хронические интоксикации , связанные с длительным вдыханием малых концентраций СО диагностируется редко и отмечается у пользователей оборудования работающих на углеводородах ( например на пропане или пропан-бутане ). Опасность представляют автомобили на газовом топливе, бытовые газовые водонагревательные и отопительные приборы. Основными клиническими проявлениями являются головная боль, слабость, повышенная утомляемость, головокружение и тошнота.
Лечение. Удалить пострадавшего из зоны с высокой концентрацией СО. К специфической терапии относится гипербарическая оксигенация, которая позволяет в 10—15 раз ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и повысить содержание кислорода в плазме. В тяжелых случаях проводят до 4-х сеансов в сутки. Лечение отека легких и мозга, купирование судорожного синдрома. Патогенетическое и симптоматическое лечение энцефалопатии.
Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, хлорофос и др.).
Используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Пути поступления: через ЖКТ, кожу, верхние дыхательные пути. Выводится: в неизмененном виде легкими и почками и около 50% в виде токсичных метаболитов почками. Патогенез: ФОС являются необратимыми ингибиторами холинэстеразы, токсическое действие на нервную систему является мускарино- и никотиноподобным.
Вызывают острое отравление. Легкая степень — стадия возбуждения, через
15—20 мин. после отравления развиваются головная боль, головокружение, беспокойство, миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея, спастические боли в животе, подъем артериального давления и тахикардия. Средняя и тяжелая степень — стадия гиперкинезов и судорог, характеризуется нарастающим мускариноподобным эффектом, падает давление, брадикардия, непроизвольная диаррея, появляются хореические и миоклонические гиперкинезы, тонические судороги. Крайне тяжелая степень — развитие глубокой атонической комы, коллапс, паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра. Хроническая интоксикация проявляется астено-невротическим синдромом с упорными височными головными болями и энцефалопатией со снижением интеллекта, рассеянной микроочаговой симптоматикой, судорожным синдромом.
Диагноз подтверждается определением снижения уровня холинэстеразы в крови.
Лечение. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.
Антидотная терапия: 1. Введение холинолитиков: атропин 0,1% р-р от 3 мл п/к при легкой степени до 20—30 мл в/в кап при крайне тяжелой. 2. Введение антагонистов ФОС: реактиваторы холинэстеразы периферического действия- дипироксим по 1мл 15% р-ра п/к или в/в до 10 мл/сут и центрального действия — изонитрозин 2—3 мл 40% р-ра в/м повторно через 30—40 мин. Симптоматическая терапия.
· Свинец это мягкий и тяжелый металл, который является элементом и принадлежит к группе IV b периодической таблицы.
· Свинец (Pb) не метаболизируется, но может накапливаться и вызывать повреждение органов.
· Острое отравление свинцом (сатурнизм) – это наиболее распространенный вид интоксикации тяжелыми металлами, который приводит к повреждению костного мозга, нервной системы, печени, почек, фертильности и эндокринных органов.
· Источники воздействия тяжелых металлов обнаруживаются дома, на рабочем месте и в окружающей среде, но сатурнизм, тем не менее, является редким заболеванием.
· Явное отравление Pb можно лечить с хорошим эффектом.
Источники свинца
· Ежегодно в атмосферу попадает почти один миллиард тонн свинца из промышленности.
· Сжигание бензина (особенно тетраалкильных соединений) было наиболее важным источником с 1920-х годов.
· По статистике переход на неэтилированный бензин способствовал снижению содержания тяжелых металлов в плазме крови у американцев на 60-80%.
· Дорожная пыль ранее содержала большое количество Pb, на данный момент этот показатель снизился во многих странах.
· Воздействие веществ с возможностью отравления встречается как в промышленности (профессиональное), так и дома (бытовое).
Профессиональное отравление
Его можно получить на работе, связанной со следующей деятельностью:
· Лакокрасочная и химическая промышленность.
· Производство трубопроводов ПВХ.
· Сортировка лома и отходов.
· Изготовление гончарных изделий.
· Мероприятия по очистке.
· Добыча Pb (свинцовые рудники).
· Производство ювелирных изделий.
· Сварка, плавка, пайка.
Также существует вероятность получить отравление из загрязненных воздуха и воды, свинцовых игрушек, косметики, дорожной пыли, старой краски, боеприпасов.
Риск отравления свинцом
Поглощение организмом и возможность отравления зависит от нескольких факторов, таких как:
- Фактический источник воздействия (содержание и тип свинца).
- Абсорбционный путь (желудочно-кишечный тракт, легкие или кожа).
- Поведение человека (индивидуальное использование средств защиты).
Риск отравления повышен у:
- маленьких детей, которые исследуют окрестности и тянут все в рот.
- работников опасных производств, пренебрегающих техникой безопасности.
Поглощение и распределение Pb
Тяжелый металл поступает в организм человека 3 путями – посредством вдыхания, через кожу или систему пищеварения.
Ингаляция
· При воздействии свинца наиболее опасным является вдыхание через легкие.
· Поглощение Pb при вдыхании составляет 30-90%.
· Абсорбция зависит от типа соединения свинца (органического или неорганического), концентрации, размера частиц и дыхательного объема человека.
Из пищеварительного тракта
· У взрослых около 10%, а у детей - 30-50% Pb поступает с пищей или питьем.
· Абсорбция зависит от таких факторов, как количество, тип соединения и концентрация, и увеличивается при голодании и приеме соединений Pb с высокой растворимостью в желудочной кислоте.
· Недостаток железа, кальция и цинка увеличивает усвоение свинца.
Через кожу
Впитывание через кожу происходит, но редко является причиной отравления.
Распределение в органах
При динамическом равновесии показано такое распределение Pb в органах:
- 1% в крови, где 90% в эритроцитах и 10% в плазме.
- Менее 10% в мягких тканях - почки, нервная система, печень, селезенка, костный мозг.
- Более 90% отложено в скелете.
Воздействие, метаболизм и экскреция
· Метаболизм: Pb не метаболизируется в организме человека.
· Экскреция: почечная экскреция зависит от концентрации в плазме. Свинец в плазме и мягких тканях легче секретировать (T1 / 2 составляет 35 и 40 дней соответственно), чем Pb в скелете (T1 / 2 составляет 20-30 лет).
· Кроветворение: свинец блокирует ферменты в синтезе гема в предшественниках эритроцитов, таких как синтетаза d-амино-левулиновой кислоты (ALA-S), дегидрогеназа d-амино-левулиновой кислоты (ALA-DH) и феррокелатаза, которая является последней стадией синтеза гема. Это приводит к накоплению нескольких метаболитов, включая амино-лейколевую кислоту (АЛК), протопорфирины и копропорфирины. Пациент получает нормо- или микроцитарную анемию с базофильной пункцией эритроцитов за счет агрегатов рибосом. Было показано, что ингибирование синтеза грыжи начинается уже на уровне 0,5-1 ммоль / л в плазме и проявляется при значениях выше 3,5 ммоль / л.
· Периферическая нервная система. Pb вызывает сегментарную демиелинизацию и аксональную дегенерацию моторных нейронов периферических нервов с расслабленным парезом. Как правило, из-за этого опускают руки ( Radialis) и опускают ноги ( Peroneus), оба из которых уже были описаны во времена Гиппократа. Снижение скорости нервной проводимости регистрируется при уровнях в плазме 1,5-2 ммоль / л.
· Центральная нервная система. На нее также влияет Pb, который приводит к нейропсихологической токсичности с пониженной концентрацией, реактивностью, интеллектом и успеваемостью в школе. Поражение центральной нервной системы встречается чаще всего и более выражено у детей, чем у взрослых.
· Почки. Клетки в проксимальных канальцах почек уязвимы для действия свинца. Свинцово-белковые комплексы могут быть обнаружены в качестве основных ядер включения с помощью микроскопии. Почечная функция постепенно уменьшается. Кислотный ревматизм может возникать до разрушения канальцев с сопутствующим фиброзом и приводит к необратимой почечной недостаточности.
· Другие условия. Сатурнизм приводит к систолической гипертонии и снижению фертильности, как у женщин, так и у мужчин. Также известно, что Pb проходит через плаценту и накапливается у плода.
Диагностические критерии
Диагноз трудно установить, если не подозревать отравление свинцом. Диагностическими критериями при различных стадиях сатурнизма выступают:
· Симптомы и клинические признаки возникают в течение нескольких дней или недель.
· Основным симптомом является брюшная колика.
· У детей тяжелая энцефалопатия, судороги, кома и смерть.
· Реже встречаются выраженная слабость, снижение способности к концентрации внимания, потеря слуха, головная боль, запоры, периферическая невропатия и анемия.
· При медленном и низком уровне поглощения, накопление свинца происходит постепенно.
· Симптомы и результаты развиваются коварно, и часто начальная фаза является субклинической.
· Симптомы и результаты отравления значительно варьируются от неопределенных до летального состояния.
· Основным признаком является летаргия из-за анемии, обесцвечивание десен и кожи.
Симптомы отравления
Три наиболее часто поражаемые системы органов при отравлении свинцом - это кроветворная система, нервная система и почки. Ухудшение состояния проявляется в виде следующих симптомов:
· Расстройства центральной нервной системы.
· Проблемы с речью.
· Снижение мелкой моторики.
· Нарушение проводимости периферических нервов.
· Уменьшенное время реакции.
· У мужчин репродуктивная недостаточность: уменьшение либидо, снижение количества сперматозоидов (морфология и подвижность), понижение уровня тестостерона.
· У женщин: бесплодие, самопроизвольный аборт, преэклампсия, порок развития плода.
· Нормо- или микроцитарная анемия с базофильной пункцией эритроцитов.
Диагностика
· Микроскопия костного мозга часто обнаруживает ризидробласты и дисплазию эритроцитов, а также пункцию базофилов.
· Симптомы со стороны почек и мочевыводящих путей - почечная недостаточность (повышенный креатинин и мочевина).
· Измерение уровня Pb в крови. На ранней стадии воздействия уровень свинца в плазме отражает количественные изменения в воздействии и поглощении и менее выражен по общему содержанию свинца в организме. Определение содержания Pb в цельной крови обычно приводит к значениям > 2 мкмоль / л из-за повышенной экспозиции и абсорбции.
· Измерение уровня свинца в моче. Тесты для определения ALA, PBG и порфиринов в моче, порфиринов в фекалиях и порфиринов в эритроцитах (порфирин-деаминазы) и свинца в крови при подозрении на порфирию.
Последствия отравления
Уровень свинца в крови и наблюдаемые биологические эффекты.
· 7,5 мкмоль / л – смерть.
· 5 мкмоль / л – энцефалопатия, нефропатия, анемия, колика.
· 1,5 мкмоль / л - уменьшается метаболизм Витамин D.
· 1,0 мкмоль / л - скорость нервной проводимости уменьшается, увеличивается, содержание эри-протопорфирина, умственное развитие снижается, IQ уменьшается.
· 0,5 мкмоль / л - потеря слуха, снижение роста.
· 5 мкмоль / л – энцефалопатия, тяжелая анемия, ожидаемая продолжительность жизни уменьшается.
· 2,5 мкмоль / л - уменьшается синтез гемоглобина, периферическая невропатия.
· 2,0 мкмоль / л - бесплодие (мужчины), нефропатия.
· 1,5 мкмоль / л - повышается кровяное давление, слух ослаблен, увеличивается содержание эри-протопорфирина.
· 1,0 мкмоль / л - содержание Ery-protoporphyrin увеличено (женщины).
· 0,5 мкмоль / л – гипертония.
Терапия
Цели лечения - предотвращение травм и смерти органов. Для этого проводятся следующие процедуры и мероприятия:
· Желудочное опорожнение от острого отравления.
· Атропин при коликах.
· Диазепам от судорог.
· Устранение источника свинца при хронических отравлениях.
Показания к лечению хелаторами
Хелаторное лечение зависит от уровня свинца в крови.
1. На уровне Pb ниже 2 микромолей / л достаточно общего наблюдения, контроля содержания элемента в крови и устранения текущих источников отравления. В случае появления симптомов следует рассмотреть хелаторное лечение, особенно у детей и беременных женщин. Тем не менее, исследование показало, что лечение детей с умеренно повышенными показателями содержания свинца не имело клинического эффекта.
2. На уровне Pb 2-3 мг / л. следует рассматривать хелаторную терапию в зависимости от тяжести состояния и проявления симптоматики.
3. При уровне Pb выше 3 мг / л лечение хелаторами обязательно.
Схема хелаторного лечения
Хелаторное лечение проводится такими препаратами, как димеркапторная кислота, Ca-EDTA, пеницилламин.
Димеркапторная кислота
· При лечении хелаторами мезо - 2,3-димеркапторная кислота (DMSA / Succimerum) вводится 30 мг / кг / сут перорально в трех дозах (как для взрослых, так и для детей).
· Доступны капсулы по 100 мг и 200 мг, но также можно использовать раствор для инъекций (35 мг / мл) для парентерального применения.
· Лечение проводится в сроки от 5 до 21 дня. Продолжительность зависит от тяжести, контроля образца крови и клинических условий.
· Сообщалось о незначительных и легких побочных эффектах, в основном, о желудочно-кишечных симптомах и крапивнице.
Ca-EDTA
· Ca-EDTA (Edetat) может быть альтернативой, когда DMSA не доступен, или в дополнение к энцефалопатии.
· Обычно 15-50 мг / кг / сут делят на 3-4 дозы, каждая в течение 1-2 часов в 500 мл глюкозы 5% или NaCl 0,9% внутривенно (альтернативно, добавляется доза лидокаина внутримышечно) в течение пяти дней, после чего следует перерыв лечения 1-2 недели.
· Максимальная суточная доза составляет 4 г для взрослых.
· Рекомендуется максимум четыре процедуры.
· При появлении признаков нового повреждения почек (белок / гематурия) или поражения печени (увеличение трансаминаз) лечение прекращают.
Пеницилламин
· Пеницилламин не одобрен для отравления свинцом, однако он упоминается в международной литературе как альтернатива вышеуказанному лечению.
· Рекомендуемое количество для взрослых установлено в дозе 250 мг x 4 перорально ежедневно в течение 4 дней, а для детей 30 мг / кг / день, разделенная на 4 дозы ежедневно в течение 4 дней и перерывом на 1 неделю между каждым периодом лечения.
· Капсулы выпускаются по 125 и 250 мг.
· Лечение прекращается при наличии признаков почечной травмы (белок / гематурия).
· Сообщалось о гематологических побочных эффектах и кожной сыпи.
Прогноз на выздоровление
Лечение прекращают, когда уровень свинца в крови ниже 2 микромолей / л. Для мониторинга эффективности и возможных побочных эффектов рекомендуется проводить измерение содержания свинца в крови и моче, тесты функции почек и печени и образцы мочи 24 часа в сутки и непосредственно перед каждым лечением.
Осложнения - сатурнизм повреждает костный мозг, нервную систему, печень, почки и эндокринные органы.
Прогноз - без лечения и в больших дозах отравление Pb может привести к летальному исходу.
Читайте также: