Профессиональные отравления свинцом ртутью марганцем хромом бериллием

Обновлено: 24.04.2024

Нейротоксикозы -профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций нервной системы.

Встречаются острые и хронические нейротоксикозы, что зависит от интенсивности и длительности токсического воздействия, а также от характера накопления токсического вещества в организме. Ядовитые вещества, медленно поступающие и депонируемые в организме, обычно дают нарастающие в своем развитии клинические картины, тогда как при массированном поступлении яда, как, например, при удушающих газах, вся клиническая симптоматика развертывается молниеносно и протекает бурно с токсической комой, судорожными припадками, состоянием оглушения.

Клиника отравления свинцом.

Астеноневротическое состояние с жалобами на тупую головную боль, легкое головокружение, повышенную утомляемость, вялость, раздражительность, снижение внимания и памяти, боли в руках и ногах, легкое дрожание пальцев кисти. импрегнация десневой ткани сернистым свинцом, бледно-сероватый цвет лица, малокровие с базофильной зернистостью эритроцитов, повышенное содержание в моче порфиринов (цвета розового вина), токсический гепатит с желтушным оттенком кожных покровов.

резкое малокровие, спастический запор и свинцовые колики, выражающиеся в мучительных схваткообразных болях в области живота по типу вегетативных кризов с вовлечением солнечного сплетения. Больные кричат от боли, обливаются холодным потом. Исподволь нарастая, развиваются неврологические симптомы, свидетельствующие о поражении головного и спинного мозга, а также, что особенно характерно, периферических нервов или мышц (токсический миозит).

Обычно возникает поражение лучевого и малоберцового нервов, что дает картину висящей кисти и висящей стопы. В последнем случае отмечается и "петушиная походка" (от чрезмерного приподнимания ноги). Симметричные - с висящими кистями и стопами - дистальные параличи обычно входят в картину множественного поражения двигательной части периферических нервов, т.е. двигательного полиневрита, а вернее, в картину миелополирадикулоневрита со спинальной локализацией процесса, преимуществнно в передних рогах.

Лечение после отравления свинцом.

Общее лечение при отравлении сводится к внутривенным вливаниям тиосульфата натрия (20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней); эффективен пеницилламин по 1 г в сутки, на курс 15-25 г; введение так называемых комплексонов. Это динатриевая и ди- и трикальцевые соли этилендиаминтетрауксусной кислоты, которые вводят внутривенно капельно в виде 5-20% растворов на 5% растворе глюкозы, и тиосульфат натрия (внутривенно 20 мл 25% раствора в течение 20-25 дней). При полиневритах, учитывая дефицит витамина группы В, больным показаны внутривенные вливания 4 мл 40% раствора глюкозы с 2 мл 5% раствора витамина В.

Внутримышечно можно вводить по 0,5-1 мл 1% раствора галантамина 1-2 раза в день - 30 инъекций. Физиотерапия: сухое тепло, УВЧ, токи Бернара, ионогальванизация с новокаином, лечебная физкультура, массаж, парафин, озокерит.

Лица, работающие со свинцом, должны проходить врачебный контроль.

Симптомы отравления ртутью.

Ранними симптомами интоксикации ртутью являются своеобразные трофические нарушения в виде ртутных гингивитов, стоматитов, выпадения волос, ломкости ногтей. Отмечается повышенная потливость, сосудистая неустойчивость, гиперфункция щитовидной железы, субфебрилитет, дисменорея и висцероневрозы типа гастритов и колитов.

В начальных стадиях ртутной интоксикации отмечаются раздражительная слабость, утомляемость, снижение памяти, нарушение ритма сна с бессонницей по ночам и дневной сонливостью; особенно же характерным считается эмоциональная неустойчивость, приводящая к картине ртутного эретизма, который проявляется тем, что больной испытывает в присутствии посторонних резкое волнение, сопровождающееся покраснением лица, сердцебиением, потливостью; он не выносит, когда за его работой кто-нибудь наблюдает, пуглив, склонен к депрессии.

Вторым характерным неврологическим симптомом является тремор пальцев вытянутых рук. В начальных стадиях он непостоянен, по мере нарастания интоксикации он усиливается, охватывает руки и ноги, голову и туловище. При легком дрожании рук будет отмечаться изменение почерка, при нарастании этого симптома больной вообще не может писать. Походка носит атактический характер, речь дизартрична и скандирована, отмечается горизонтальный нистагм.




Внутривенно назначают 25% тиосульфат натрия, показаны сероводородные ванны, применение унитиола (или британского антилюизита - БАЛ) - по 0,5 г 2 раза в день по 3-4 дня (2-3 курса).

Симптомы отравления марганцем.

Начавшись после латентного периода, мышечная ригидность нарастает довольно быстро, в первую очередь в ногах. Походка становится связанной, неловкой, выражены явления пропульсии и ретропульсии. При общей скованности, бради- и олигокинезии, маскообразности лица и амимии отмечаются эмоциональные и интеллектуальные расстройства. Больные малоактивны, недостаточно критичны к своему состоянию, умственно деградируют, эмоционально тупы, неадекватно смеются. Речь монотонная и дизартричная.

Весьма характерным является переплетение синдрома паркинсонизма с симптомами полиневрита, бульбарного паралича, поражения головного и спинного мозга. Помимо разной степени интеллектуальных нарушений, у таких больных отмечаются слабость в руках с дистальным расстройством чувствительности, повышение мышечного тонуса с гиперрефлексией и патологическими стопными рефлексами.

Несмотря на прекращение контакта с марганцем, патологические явления могут нарастать в течение нескольких месяцев, иногда приводя больного к полной инвалидности.

Больным назначают инъекции витамина В и симптоматические средства, применяемые при паркинсонизме.

Введение комплексонов здесь менее эффективно, чем при отравлениях свинцом.

Симптомы отравления мышьяком.

Наряду с рассеянным поражением нервной системы бывает и множественное поражение периферических нервов типа полиневрита, причем это последнее встречается значительно чаще, так что все поражения нервной системы при мышьяковых, отравлениях без особой погрешности можно объединить в понятие "мышьяковый полиневрит".

Мышьяковый полиневрит развивается остро в течение нескольких дней после бурно протекающих симптомов отравления - рвоты, поноса, болей в желудке и кишечнике.

В картине болезни наряду с нарастающим к дистальным отделам выпадением движений и чувствительности и с сухожильной арефлексией отчетливо выступают резкие парестезии и боли, особенно в подошвах, и обилие сосудистых и трофических расстройств.

Здесь можно наблюдать различные высыпания на коже, пигментацию, шелушение, неправильный усиленный рост ногтей и волос, отеки, появление на ногтях поперечных белых полосок - полоски Мееса.

Из-за резких болей в конечностях больные выбирают защитные позы, что при склонности к трофическим расстройствам способствует развитию ранних контрактур, особенно в голеностопных суставах.

Резкое снижение мышечно-суставной чувствительности в, некоторых случаях является преобладающим клиническим симптомом, вызывая значительную атаксию.

При остром отравлении мышьяком у пострадавшего, если он находится в сознании, необходимо вызвать рвоту при помощи сиропа ипекакуаны. Если больной находится в бессознательном состоянии, ему следует промыть желудок. Активированный уголь неэффективен, слабительные средства противопоказаны. Прежде всего необходимо стабилизировать состояние сердечнососудистой системы. Димеркапрол (унитиол) связывается с мышьяком, образуя нерастворимые комплексы, экскретируемые почками. При слабых симптомах отравления и небольшом увеличении концентрации мышьяка в сыворотке крови и моче димеркапрол вводят в дозе 2-3 мг/кг каждые 6 ч в течение 24 ч и затем каждые 12-24 ч в течение 10 дней. Адекватность усиления выделения мочи подтверждается измерением концентрации мышьяка в сыворотке крови. При более высоких дозах развиваются токсические проявления действия димеркапрола (повышение артериального давления, тахикардия, тошнота, рвота, головная боль, ощущение жжения на губах, раздражение слизистых оболочек, кома и судороги).

К нейроинтоксикациям, или нейротоксикозам относят профессиональные, бытовые или лекарственные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и периферической системы.

Нейроинтоксикации – стойкие или переходящие нарушения функций НС, возникающие в результате воздействия на организм ядовитых химических веществ.

Хроничсекие

К ядам, действующим преимущественно на НС, относятся:

Амино-, нитро- и хлорсоединения ароматического ряда

Бензол и его производные (гомологи бензола, стирол)

Галоидпроизводные углеводороды жирного ряда

Гидразин и его соединения

Ртуть и ее соединения

Характер поражения НС

При острой и хронической интоксикации нейротропными ядами в патологический процесс вовлекаются различные отделы центральной и периферической нервной системы.

Зависит от химического строения вещества, суммарной дозы, полученной организмом, а также способов поступления этих веществ в организм.

При острых отравлениях легкой и умеренной степени выраженности общемозговые симптомы, связанные с нейроциркуляторными нарушениями, претерпевают обратное развити, что объясняется значительной пластичностью коры головного мозга.

Однако при этом нередко остаются очаговые изменения, преимущественно в подкорково-гипоталамических отделах.

Клинически очаговые нарушения могут выявиться спустя определенный промежуток времени после острого отравления.

Патогенез

Изменение тонуса сосудов головного мозга преимущественно в сторону гипотензии с гипоксией мозговой ткани.

Блокирующее влияние на сульфгидрильные группы ферментных систем.

Значительные нарушения в содержании медиаторов в различных отделах НС и биосубстратах.

Существенное значение имеет функциональной состояние системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников. Фоновый уровень экскреции ГКС снижается по мере утяжеления интоксикации.

При тяжелых токсических энцефалопатиях обнаруживается вторичная недостаточность коры надпочечников, свидетельствующяя о выраженных нарушениях нейрогуморальной регуляции.

Клиника

Головная боль, повышенная возбудимость, раздражительность, утомляемость, слезливость, эмоциональная неустойчивость, лабильность настроения, снижение трудоспособности.

Нарушение обменных процессов в нейронах и их отростках, глиоцитах.

Влияние на гемато-, микро- и ликвороциркуляцию

Нарушение основных корковых процесов – торможения и возбуждения.

Вегето-сосудистая дистония: колебания АД, сердцебиение, повышенная потливость, зябкость, чувствительность к изменениям метеоусловий, непереносимость духоты, жары, даже малых доз алкоголя, запахов, физиотерапевтических процедур, вестибулярных нагрузок, ухудшение состояния накануне месячных.

В основе – воздействие на таламо-гипоталамическую область, неустойчивость содержания катехоламинов, глюкокортикоидов, минералокортикоидов, калия, натрия и других биохимических показателей.

Токсическая энцефалопатия с мозжечково-вестибулярным синдромом(головокружение, неустойчивость походки, непереносимость вестибулярных нагрузок):

К нейроинтоксикациям относятся профессиональные, бытовые или лекарствен­ные интоксикации, при которых клиническая картина характеризуется нарушением функций центральной и (или) периферической нервных систем.

Характер токсического действия яда определяется его физико-химическими свойствами, дозой, продолжительностью действия, способностью к кумуляции, пу­тями проникновения и выведения яда и индивидуальной чувствительностью орга­низма. Различают острые — однократное воздействие токсической дозы и хрони­ческие интоксикации — систематическое воздействие малых доз. Выделяют ла­тентный период и период токсического действия, который делится на легкую, сред­нюю и тяжелую степени течения. Клиническая картина характеризуется сочетани­ем неспецифических неврологических синдромов и отдельных специфических для каждого яда проявлений.

Основные неврологические синдромы:

Астено-невротический и астено-вегетативный (токсическая астения), харак­теризуются головными болями, головокружением, общей слабостью, утомляемо­стью, повышенной раздражительностью, пониженным фоном настроения, внима­ния, диссомническими нарушениями, общим гипергидрозом, лабильностью арте­риального давления, пульса, температуры кожных покровов и т.д.

Энцефалопатический синдром. На фоне токсической астении могут разви­ваться: токсическая кома, острый психоз (делирий, галлюцинаторно-бредовой,корсаковский) или психопатологические нарушения (интеллектуально-мнестическое снижение и т.д.), эпилептиформный синдром. Наиболее характерные очаго­вые сицдромы: экстрапирамидный (паркинсонический и (или) гиперкинетический), мозжечково-вестибулярный (головокружение, атаксия, координаторные наруше­ния, нистагм, мышечная гипотония) и гипоталамический (перманентные и пароксизмальные вегетативные нарушения, эндокринные расстройства: нарушения менструального цикла, функций щитовидной железы, жирового и углеводного обменов),

4. Миелопатический синдром: центральные или периферические (проксималь­ные) парезы конечностей, мышечные фибрилляции, парез сфинктеров, проводни­ковые нарушения чувствительности, трофические нарушения.

Часто встречаются сочетанные нарушения в виде знцефаломиелополирадику-лоневропатического синдрома.

Общие принципы лечения

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия: промывание желудка (воз­можно с введением 50—100 мл 5% р-ра унитиола), слабительные ср-ва, форсиро­ванный диурез, ощелачивание плазмы, гемосорбция, гемодиализ.

Специфическая антидотная терапия.

Патогенетическая и симптоматическая терапия неврологических синдромов.

Марганец. Отравление возможно при переработке марганцевой руды, в ста­лелитейном производстве, электросварке. Пути поступления: через верхние ды­хательные пути, желудочно-кишечный тракт, реже через кожу. Выделяется ЖКТ и почками. Обладает кумулятивными свойствами: накапливается в паренхиматоз­ных органах, железах внутренней секреции, костях, в подкорковых узлах голо­вного мозга. Патогенез: первичное поражение марганцем нервных клеток и сосу­дов подкорковых узлов головного мозга, где нарушается синтез дофамина, накап­ливается ацетилхолин.

В клинике ведущим является синдром хронической энцефалопатии. На пер­вой стадии преобладают астеноневротический и вегетативный синдромы, особен­но характерны сонливость, общий гипергидроз и гиперсаливация. Сужается круг, интересов, снижается память и критика к болезни. На второй стадии нарастают сим­птомы энцефалопатии: появляются выраженные интеллектуально-мнестические на­рушения и экстрапирамидные симптомы. Третья стадия — выраженный марганце­вый паркинсонизм (гипокинезия, экстрапирамидная мышечная ригидность), грубые нарушения интеллекта, насильственные эмоции. Отличительные черты: грубо стра­дает критика к болезни, не наблюдаются глазные симптомы, не характерен тремор и односторонность поражения. На второй и третьей стадиях может появ­ляться сенсомоторная полиневропатия.

Течение хронической интоксикации неблагоприятное, процесс прогрессирует и после прекращения контакта с марганцем.

Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р по 20 мл в/в №15, унитиол 5% р-р 5 мл в/м №10, D-пеницилламин 450—600 мг/сут (однако лечение данными препаратами малоэффективно) и патогенетическая терапия паркинсонического синдрома.

Мышьяк. Встречается при производстве пестицидов, красителей, в медепла­вильной промышленности. Пути поступления: через верхние дыхательные пути,-желудочно-кишечный тракт, кожу. Выводится почками, ЖКТ, сальными и молоч­ными железами.

Мышьяк блокирует сульфгидрильные группы ферментов, в результате нару­шается углеводный, жировой обмен и тканевое дыхание, обладает каппиляротоксическими и гемолитическими свойствами и раздражающим действием на кожу и слизистые. Острое отравление. Экстраневральные проявления: стоматит, тошно­та, рвота, боли в животе, мышечные спазмы, в тяжелых случаях — острая почеч­ная недостаточность. Со стороны нервной системы развиваются: острая энцефало­патия, для которой характерны делириозный психоз, эпилептиформный синдром,в тяжелых случаях — токсическая кома, из очаговых симптомов чаще всего на­блюдаются экстрапирамидные нарушения; острый миелопатический и острый по­линевропатический синдромы.

Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание мышьяка в волосах и ногтях (> 0,1 мг/кг) и в моче и кале (>0,1 мг/л).

Лечение. При острых отравлениях показана неспецифическая дезинтоксикационная терапия. Антидотная и выделительная терапия показана и при острых и при хронических отравлениях: унитиол 5% р-р по 5—15 мл/сут в/м в течение 4— 6 суток, тетацин-кальция 10% р-р 30 мл или пентацин-кальция 5% р-р 5—30 мл на 5% р-ре глюкозы в/в кап. Патогенетическая и симптоматическая терапия поли­невропатий.

Ртуть. Источником токсичных солей и паров ртути могут быть химические, красильные и бумажные производства, наибольшую опасность для ЦНС представ­ляют органические соединения ртути, которые образуются в качестве отходов при производстве пластмасс и сельскохозяйственных фунгицидов. Пути поступления: ингаляционный, через ЖКТ и кожу. Выделяется почками, слюнными железами.-Патогенез: ртуть является тиоловым ядом, блокирует сульфгидрильные группы ферментных и тканевых белков.

Острые отравления встречаются редко и проявляются стоматитом, металли­ческим вкусом во рту, язвами языка и неба, нарушениями желудочно-кишечного тракта, острой почечной недостаточностью и неврологическими синдромами: асте­ническим и энцефалопатическим, в виде возбуждения, сменяющегося сонливос­тью, гиперрефлексией, мозжечково-вестибулярными симптомами. В тяжелых слу­чаях может развиться эпилептиформный синдром, токсическая кома с летальным исходом.

При хронических отравлениях могут наблюдаться те же экстраневральные на­рушения. Со стороны нервной системы возникают астено-вегетативный и энцефалопатический синдромы, последний проявляется гипоталамическим синдромом, психопатологическими изменениями в виде ртутного эретизма — болезненная па­тологическая стеснительность, неуверенность в себе в сочетании с аффективны­ми расстройствами по типу взрывчатости и раздражительности, может формиро­ваться параноическая настроенность. Очаговые симптомы: экстрапирамидно-мозжечковые — ртутный тремор (мелкоамплитудный пальцев вытянутых рук), хоре­ические гиперкинезы, атаксия, нистагм. Возможно развитие дизартрии, дисфагии, сужение полей зрения, полиневропатии.

Органические соединения ртути могут проходить через плаценту и вызывать задержку развития у плода, при этом у матери симптомов отравления может не быть.

Подтверждением диагноза является наличие ртути в моче и калии.

Лечение. Антидотная терапия: гипосульфит натрия 30% р-р 20 мл в/в №15-20, унитиол 5% р-р 5мл в/м№ 8—12, сукцимер 30 мк/кг • сут в 3 приема — 5 дней, D-пеницилламин. Одновременно проводят патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и энцефалопатического синдромов.

Свинец. Свинцовые интоксикации возможны при добыче свинцовых руд, на свинцовоплавильных заводах, производстве пуль, белил, хрусталя, фарфора, ка­бельных, аккумуляторных, полиграфических производствах. Содержится в крас­ках для наружных работ. Пути проникновения: ингаляционный и через желудоч­но-кишечный тракт; выводится почками, ЖКТ, слюнными железами. Депонирует­ся в костной и нервной ткани. Патогенез: нарушением биосинтеза порфиринов и гема, развивается гипохромная анемия. Патогенез неврологических расстройств связан с непосредственным действием металла на нервную клетку, нарушение порфиринового обмена, может нарушать миелинизацию. Вторичные факторы — спазм капилляров, дисциркуляторные и нейротрофические изменения в нервной ткани, мышцах, фиброзных тканях и коже. Острые отравления не описаны. Существует бессимптомное носительство. В связи с этим диагноз хронического отравления свин­цом ставится только при наличии кардинальных симптомов: темно-серой каймы по краю десен, свинцового (серо-голубого) колорита кожи, ретикулоцитоза и базофильной зернистости эритроцитов, обнаружения порфиринов и свинца в моче, свинцовой колики (токсического солярита). Из других экстраневральных проявлений часто встречается токсический гепатит. Основные неврологические проявления: астено-невротический синдром и моторно-сенсорная полиневропатия с развитием парезов, преимущественно в разгибателях кистей. Больные испытывают мучительные ною­щие боли в мышцах, костях, периартикулярных тканях, сочетающиеся с дистальными ангиотрофическими нарушениями. Возможно развитие менингопатии. Энцефалопатический синдром в современных условиях встречается крайне редко.

Диагноз верифицируется токсикологическими исследованиями на содержание свинца в крови (>8 мкг/100 мл), определением эритроцитарного протопорфирина, рентгенологическим определением в длинных костях свинцовых полосок.

Лечение. Антидотная терапия: 10% р-р тетацин-кальция 20мл или 5% р-р пентацин-кальция 40мл в/в 3 дня, с интервалом в 3—5 дней (2—3 цикла), сукцимер 30 мк/кг-сут, D-пеницилламин 450—900 мг/сут — 10—14 дней. Патогенетическое и симптоматическое лечение астено-вегетативного и полиневропатического синдромов.

Тетраэтилсвинец. Органическое соединение свинца (антидетонатор), которое входит в состав этиловой жидкости, добавляемой в моторное топливо. Отравле­ние встречается при его производстве, хранении и транспортировке. Пути поступ­ления в организм: верхние дыхательные пути, ЖКТ и кожа. Выводится медленно легкими, а также почками и ЖКТ. Патогенез: проникает с кровью через гематоэн-цефалический барьер и непосредственно нарушает метаболизм головного мозга, кумулируется в корково-подкорковых структурах, области гипоталамуса, ретику­лярной формации ствола.

Вызывает как острые, так и хронические отравления.

Хроническая интоксикация характеризуется на начальной стадии развитием астено-вегетативного синдрома (клинические проявления аналогичны начальной ста­дии острого отравления). Далее развивается хроническая энцефалопатия, с нару­шениями психики в виде тревожности, витальных страхов, тактильных галлюцина­ций, экстрапирамидными нарушениями, чаще в виде акинетико-ригидного синдро­ма, атаксии, могут развиваться парезы. В исходе как острой, так и хронической энцефалопатии может остаться стойкий дефект психики, снижение интеллекта.

Лечение. Специфической антидотной терапии нет. Лечение направлено на улуч­шение метаболизма и кровоснабжения головного мозга, борьбу с психическими нарушениями (противопоказано введение морфина, бромистых препаратов, хло­ралгидрата).

Сероуглерод. Применяется в производстве искусственного волокна, шелка, целлофана, в резиновой промышленности, в качестве инсектицида и растворите­ля. Пути поступления: через дыхательные пути, через кожу, откуда по лимфати­ческим и периневральным путям может распространяться в центростремительном направлении.Выводится почками, ЖКТ, потовыми железами. Обладает кумулятив­ным эффектом, депонируется в жировой ткани, паренхиматозных органах, в цент­ральной и периферической нервной системах. Патогенез: связывается с аминокис­лотами, нарушая их метаболизм в головном мозге. При хронических интоксика­циях блокирует медьсодержащие ферменты: МАО, церулоплазмин, уменьшает ко­личество витаминов В6 и РР, увеличивает содержание серотонина.

Острые отравления возможны в аварийных ситуациях, развивается энцефало­патия, с интоксикационным шизофреноподобным психозом, параноидно-галлюци­наторным синдромом, элементами синдрома Кандинского—Клерамбо, мозжечко­вой атаксией. Далее возбуждение сменяется сонливостью, апатией, заторможен­ностью, возможно развитие токсической комы с летальным исходом. Острые от­равления могут приводить к острому миелопатическому синдрому, с преимуще­ственным поражением задних столбов спинного мозга и к острому полиневропа­тическому синдрому.

Лечение. Глутаминовая кислота, витамины В6, РР, используют препараты, улуч­шающие кровоснабжение и метаболизм мозга, адаптогены, транквилизаторы, пре­параты для лечения полиневропатий.

На начальной стадии возникает головная боль, головокружение, обмороки, тош­нота, рвота, тахикардия, подъем артериального давления. Окраска кожи алая. Да­лее развиваются интоксикационный психоз в виде корсаковского синдрома, нару­шения памяти, дезориентация во времени и пространстве, экстрапирамидные на­рушения. При тяжелом отравлении — эпилептиформный синдром, токсическая кома, отек мозга, нарушения дыхания, может наступить смерть. В патологический процесс могут вовлекаться периферические нервы по типу моно-, плексо- и поли­невропатий. Полное восстановление функций возможно только при своевремен­ной помощи, иначе формируется стойкий неврологический дефект, чаще экстра­пирамидный. Иногда, спустя 1—3 недели после выздоровления, развивается мас­сивная прогрессирующая подострая демиелинизация головного мозга.

Хронические интоксикации , связанные с длительным вдыханием малых концентраций СО диагностируется редко и отмечается у пользователей оборудования работающих на углеводородах ( например на пропане или пропан-бутане ). Опасность представляют автомобили на газовом топливе, бытовые газовые водонагревательные и отопительные приборы. Основными клиническими проявлениями являются головная боль, слабость, повышенная утомляемость, головокружение и тошнота.

Лечение. Удалить пострадавшего из зоны с высокой концентрацией СО. К спе­цифической терапии относится гипербарическая оксигенация, которая позволяет в 10—15 раз ускорить диссоциацию карбоксигемоглобина и повысить содержание кислорода в плазме. В тяжелых случаях проводят до 4-х сеансов в сутки. Лечение отека легких и мозга, купирование судорожного синдрома. Патогенетическое и симптоматическое лечение энцефалопатии.

Фосфорорганические соединения (тиофос, карбофос, хлорофос и др.).

Используются в качестве инсектофунгицидов в сельском хозяйстве и быту. Пути поступления: через ЖКТ, кожу, верхние дыхательные пути. Выводится: в неизме­ненном виде легкими и почками и около 50% в виде токсичных метаболитов поч­ками. Патогенез: ФОС являются необратимыми ингибиторами холинэстеразы, ток­сическое действие на нервную систему является мускарино- и никотиноподобным.

Вызывают острое отравление. Легкая степень — стадия возбуждения, через

15—20 мин. после отравления развиваются головная боль, головокружение, бес­покойство, миоз, гипергидроз, саливация, бронхорея, спастические боли в живо­те, подъем артериального давления и тахикардия. Средняя и тяжелая степень — стадия гиперкинезов и судорог, характеризуется нарастающим мускариноподобным эффектом, падает давление, брадикардия, непроизвольная диаррея, появляются хо­реические и миоклонические гиперкинезы, тонические судороги. Крайне тяжелая степень — развитие глубокой атонической комы, коллапс, паралич дыхательной мускулатуры и угнетение дыхательного центра. Хроническая интоксикация проявляется астено-невротическим синдромом с упорными височными головными бо­лями и энцефалопатией со снижением интеллекта, рассеянной микроочаговой симп­томатикой, судорожным синдромом.

Диагноз подтверждается определением снижения уровня холинэстеразы в крови.

Лечение. Неспецифическая дезинтоксикационная терапия.

Антидотная терапия: 1. Введение холинолитиков: атропин 0,1% р-р от 3 мл п/к при легкой степени до 20—30 мл в/в кап при крайне тяжелой. 2. Введение антагонистов ФОС: реактиваторы холинэстеразы периферического действия- дипироксим по 1мл 15% р-ра п/к или в/в до 10 мл/сут и центрального действия — изонитрозин 2—3 мл 40% р-ра в/м повторно через 30—40 мин. Симптоматичес­кая терапия.

· Свинец это мягкий и тяжелый металл, который является элементом и принадлежит к группе IV b периодической таблицы.

· Свинец (Pb) не метаболизируется, но может накапливаться и вызывать повреждение органов.

· Острое отравление свинцом (сатурнизм) – это наиболее распространенный вид интоксикации тяжелыми металлами, который приводит к повреждению костного мозга, нервной системы, печени, почек, фертильности и эндокринных органов.

· Источники воздействия тяжелых металлов обнаруживаются дома, на рабочем месте и в окружающей среде, но сатурнизм, тем не менее, является редким заболеванием.

· Явное отравление Pb можно лечить с хорошим эффектом.

Источники свинца

· Ежегодно в атмосферу попадает почти один миллиард тонн свинца из промышленности.

· Сжигание бензина (особенно тетраалкильных соединений) было наиболее важным источником с 1920-х годов.

· По статистике переход на неэтилированный бензин способствовал снижению содержания тяжелых металлов в плазме крови у американцев на 60-80%.

· Дорожная пыль ранее содержала большое количество Pb, на данный момент этот показатель снизился во многих странах.

· Воздействие веществ с возможностью отравления встречается как в промышленности (профессиональное), так и дома (бытовое).

Профессиональное отравление

Его можно получить на работе, связанной со следующей деятельностью:

· Лакокрасочная и химическая промышленность.

· Производство трубопроводов ПВХ.

· Сортировка лома и отходов.

· Изготовление гончарных изделий.

· Мероприятия по очистке.

· Добыча Pb (свинцовые рудники).

· Производство ювелирных изделий.

· Сварка, плавка, пайка.

Также существует вероятность получить отравление из загрязненных воздуха и воды, свинцовых игрушек, косметики, дорожной пыли, старой краски, боеприпасов.

Риск отравления свинцом

Поглощение организмом и возможность отравления зависит от нескольких факторов, таких как:

  1. Фактический источник воздействия (содержание и тип свинца).
  2. Абсорбционный путь (желудочно-кишечный тракт, легкие или кожа).
  3. Поведение человека (индивидуальное использование средств защиты).

Риск отравления повышен у:

  • маленьких детей, которые исследуют окрестности и тянут все в рот.
  • работников опасных производств, пренебрегающих техникой безопасности.

Поглощение и распределение Pb

Тяжелый металл поступает в организм человека 3 путями – посредством вдыхания, через кожу или систему пищеварения.

Ингаляция

· При воздействии свинца наиболее опасным является вдыхание через легкие.

· Поглощение Pb при вдыхании составляет 30-90%.

· Абсорбция зависит от типа соединения свинца (органического или неорганического), концентрации, размера частиц и дыхательного объема человека.

Из пищеварительного тракта

· У взрослых около 10%, а у детей - 30-50% Pb поступает с пищей или питьем.

· Абсорбция зависит от таких факторов, как количество, тип соединения и концентрация, и увеличивается при голодании и приеме соединений Pb с высокой растворимостью в желудочной кислоте.

· Недостаток железа, кальция и цинка увеличивает усвоение свинца.

Через кожу

Впитывание через кожу происходит, но редко является причиной отравления.

Распределение в органах

При динамическом равновесии показано такое распределение Pb в органах:

  1. 1% в крови, где 90% в эритроцитах и 10% в плазме.
  2. Менее 10% в мягких тканях - почки, нервная система, печень, селезенка, костный мозг.
  3. Более 90% отложено в скелете.

Воздействие, метаболизм и экскреция

· Метаболизм: Pb не метаболизируется в организме человека.

· Экскреция: почечная экскреция зависит от концентрации в плазме. Свинец в плазме и мягких тканях легче секретировать (T1 / 2 составляет 35 и 40 дней соответственно), чем Pb в скелете (T1 / 2 составляет 20-30 лет).

· Кроветворение: свинец блокирует ферменты в синтезе гема в предшественниках эритроцитов, таких как синтетаза d-амино-левулиновой кислоты (ALA-S), дегидрогеназа d-амино-левулиновой кислоты (ALA-DH) и феррокелатаза, которая является последней стадией синтеза гема. Это приводит к накоплению нескольких метаболитов, включая амино-лейколевую кислоту (АЛК), протопорфирины и копропорфирины. Пациент получает нормо- или микроцитарную анемию с базофильной пункцией эритроцитов за счет агрегатов рибосом. Было показано, что ингибирование синтеза грыжи начинается уже на уровне 0,5-1 ммоль / л в плазме и проявляется при значениях выше 3,5 ммоль / л.

· Периферическая нервная система. Pb вызывает сегментарную демиелинизацию и аксональную дегенерацию моторных нейронов периферических нервов с расслабленным парезом. Как правило, из-за этого опускают руки ( Radialis) и опускают ноги ( Peroneus), оба из которых уже были описаны во времена Гиппократа. Снижение скорости нервной проводимости регистрируется при уровнях в плазме 1,5-2 ммоль / л.

· Центральная нервная система. На нее также влияет Pb, который приводит к нейропсихологической токсичности с пониженной концентрацией, реактивностью, интеллектом и успеваемостью в школе. Поражение центральной нервной системы встречается чаще всего и более выражено у детей, чем у взрослых.

· Почки. Клетки в проксимальных канальцах почек уязвимы для действия свинца. Свинцово-белковые комплексы могут быть обнаружены в качестве основных ядер включения с помощью микроскопии. Почечная функция постепенно уменьшается. Кислотный ревматизм может возникать до разрушения канальцев с сопутствующим фиброзом и приводит к необратимой почечной недостаточности.

· Другие условия. Сатурнизм приводит к систолической гипертонии и снижению фертильности, как у женщин, так и у мужчин. Также известно, что Pb проходит через плаценту и накапливается у плода.

Диагностические критерии

Диагноз трудно установить, если не подозревать отравление свинцом. Диагностическими критериями при различных стадиях сатурнизма выступают:

· Симптомы и клинические признаки возникают в течение нескольких дней или недель.

· Основным симптомом является брюшная колика.

· У детей тяжелая энцефалопатия, судороги, кома и смерть.

· Реже встречаются выраженная слабость, снижение способности к концентрации внимания, потеря слуха, головная боль, запоры, периферическая невропатия и анемия.

· При медленном и низком уровне поглощения, накопление свинца происходит постепенно.

· Симптомы и результаты развиваются коварно, и часто начальная фаза является субклинической.

· Симптомы и результаты отравления значительно варьируются от неопределенных до летального состояния.

· Основным признаком является летаргия из-за анемии, обесцвечивание десен и кожи.

Симптомы отравления

Три наиболее часто поражаемые системы органов при отравлении свинцом - это кроветворная система, нервная система и почки. Ухудшение состояния проявляется в виде следующих симптомов:

· Расстройства центральной нервной системы.

· Проблемы с речью.

· Снижение мелкой моторики.

· Нарушение проводимости периферических нервов.

· Уменьшенное время реакции.

· У мужчин репродуктивная недостаточность: уменьшение либидо, снижение количества сперматозоидов (морфология и подвижность), понижение уровня тестостерона.

· У женщин: бесплодие, самопроизвольный аборт, преэклампсия, порок развития плода.

· Нормо- или микроцитарная анемия с базофильной пункцией эритроцитов.

Диагностика

· Микроскопия костного мозга часто обнаруживает ризидробласты и дисплазию эритроцитов, а также пункцию базофилов.

· Симптомы со стороны почек и мочевыводящих путей - почечная недостаточность (повышенный креатинин и мочевина).

· Измерение уровня Pb в крови. На ранней стадии воздействия уровень свинца в плазме отражает количественные изменения в воздействии и поглощении и менее выражен по общему содержанию свинца в организме. Определение содержания Pb в цельной крови обычно приводит к значениям > 2 мкмоль / л из-за повышенной экспозиции и абсорбции.

· Измерение уровня свинца в моче. Тесты для определения ALA, PBG и порфиринов в моче, порфиринов в фекалиях и порфиринов в эритроцитах (порфирин-деаминазы) и свинца в крови при подозрении на порфирию.

Последствия отравления

Уровень свинца в крови и наблюдаемые биологические эффекты.

· 7,5 мкмоль / л – смерть.

· 5 мкмоль / л – энцефалопатия, нефропатия, анемия, колика.

· 1,5 мкмоль / л - уменьшается метаболизм Витамин D.

· 1,0 мкмоль / л - скорость нервной проводимости уменьшается, увеличивается, содержание эри-протопорфирина, умственное развитие снижается, IQ уменьшается.

· 0,5 мкмоль / л - потеря слуха, снижение роста.

· 5 мкмоль / л – энцефалопатия, тяжелая анемия, ожидаемая продолжительность жизни уменьшается.

· 2,5 мкмоль / л - уменьшается синтез гемоглобина, периферическая невропатия.

· 2,0 мкмоль / л - бесплодие (мужчины), нефропатия.

· 1,5 мкмоль / л - повышается кровяное давление, слух ослаблен, увеличивается содержание эри-протопорфирина.

· 1,0 мкмоль / л - содержание Ery-protoporphyrin увеличено (женщины).

· 0,5 мкмоль / л – гипертония.

Терапия

Цели лечения - предотвращение травм и смерти органов. Для этого проводятся следующие процедуры и мероприятия:

· Желудочное опорожнение от острого отравления.

· Атропин при коликах.

· Диазепам от судорог.

· Устранение источника свинца при хронических отравлениях.

Показания к лечению хелаторами

Хелаторное лечение зависит от уровня свинца в крови.

1. На уровне Pb ниже 2 микромолей / л достаточно общего наблюдения, контроля содержания элемента в крови и устранения текущих источников отравления. В случае появления симптомов следует рассмотреть хелаторное лечение, особенно у детей и беременных женщин. Тем не менее, исследование показало, что лечение детей с умеренно повышенными показателями содержания свинца не имело клинического эффекта.

2. На уровне Pb 2-3 мг / л. следует рассматривать хелаторную терапию в зависимости от тяжести состояния и проявления симптоматики.

3. При уровне Pb выше 3 мг / л лечение хелаторами обязательно.

Схема хелаторного лечения

Хелаторное лечение проводится такими препаратами, как димеркапторная кислота, Ca-EDTA, пеницилламин.

Димеркапторная кислота

· При лечении хелаторами мезо - 2,3-димеркапторная кислота (DMSA / Succimerum) вводится 30 мг / кг / сут перорально в трех дозах (как для взрослых, так и для детей).

· Доступны капсулы по 100 мг и 200 мг, но также можно использовать раствор для инъекций (35 мг / мл) для парентерального применения.

· Лечение проводится в сроки от 5 до 21 дня. Продолжительность зависит от тяжести, контроля образца крови и клинических условий.

· Сообщалось о незначительных и легких побочных эффектах, в основном, о желудочно-кишечных симптомах и крапивнице.

Ca-EDTA

· Ca-EDTA (Edetat) может быть альтернативой, когда DMSA не доступен, или в дополнение к энцефалопатии.

· Обычно 15-50 мг / кг / сут делят на 3-4 дозы, каждая в течение 1-2 часов в 500 мл глюкозы 5% или NaCl 0,9% внутривенно (альтернативно, добавляется доза лидокаина внутримышечно) в течение пяти дней, после чего следует перерыв лечения 1-2 недели.

· Максимальная суточная доза составляет 4 г для взрослых.

· Рекомендуется максимум четыре процедуры.

· При появлении признаков нового повреждения почек (белок / гематурия) или поражения печени (увеличение трансаминаз) лечение прекращают.

Пеницилламин

· Пеницилламин не одобрен для отравления свинцом, однако он упоминается в международной литературе как альтернатива вышеуказанному лечению.

· Рекомендуемое количество для взрослых установлено в дозе 250 мг x 4 перорально ежедневно в течение 4 дней, а для детей 30 мг / кг / день, разделенная на 4 дозы ежедневно в течение 4 дней и перерывом на 1 неделю между каждым периодом лечения.

· Капсулы выпускаются по 125 и 250 мг.

· Лечение прекращается при наличии признаков почечной травмы (белок / гематурия).

· Сообщалось о гематологических побочных эффектах и кожной сыпи.

Прогноз на выздоровление

Лечение прекращают, когда уровень свинца в крови ниже 2 микромолей / л. Для мониторинга эффективности и возможных побочных эффектов рекомендуется проводить измерение содержания свинца в крови и моче, тесты функции почек и печени и образцы мочи 24 часа в сутки и непосредственно перед каждым лечением.

Осложнения - сатурнизм повреждает костный мозг, нервную систему, печень, почки и эндокринные органы.

Прогноз - без лечения и в больших дозах отравление Pb может привести к летальному исходу.

Читайте также: