Профилактика двс синдрома при сепсисе

Обновлено: 22.04.2024

Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Как правило, системные отеки развиваются в результате гипопротеинемии и снижения КОД плазмы крови. Известно также, что гипопротеинемия может приводить к выраженным нарушениям функции желудочно-кишечного тракта. Нередко при развитии системных отеков наблюдается развитие стрессорных язв. Имеются также данные, указывающие на существование корелляции между гипоальбуминемией и отеком стенки кишечника, что приводит к неэффективности энтерального зондового питания. Даже умеренные гипоонкотические состояния могут сопровождаться увеличением интерстициального давления в кишечнике и нарушением всасывания, что сопровождается диареей. Скопление жидкости в толстом кишечнике приводит к рефлекторному снижению его перистальтики и нарушению функции тонкого кишечника. Для улучшения перистальтики кишечника и уменьшения его отека рекомендуется использовать инфузию альбумина. Следствием отека кишечника и нарушения всасывания является транслокация бактерий через слизистую кишечника в мезентериальные лимфатические узлы, что повышает риск развития септических осложнений. Считается, что нарушение функций кишечника также является одним из определяющих факторов, приводящих к развитию синдрома системной и полиорганной недостаточности.

Таким образом, первостепенной задачей восполнения дефицита ОЦК является восстановление адекватного сердечного выброса и транспорта кислорода. В целом ряде клинических ситуаций выбор жидкости для восполнения дефицита ОЦК не является определяющим. Первостепенное значение имеет быстрота восстановления адекватного артериального транспорта кислорода.

Важное значение имеет обоснованное использование инвазивного гемодинамического мониторинга. Это позволяет не только оптимизировать сам процесс восполнения дефицита ОЦК, но и снизить риск перегрузки жидкостью.

Выбор раствора должен зависеть от конкретной клинической ситуации. В этом отношении не может быть всеобъемлющих рекомендаций. Пример: молодой пациент, получивший травму, может быть успешно пролечен как коллоидными, так и кристалло-идными растворами, однако в этом случае адекватное восполнение кристаллоидами предпочтительно, поскольку оно связано с меньшими финансовыми затратами. Вместе с тем мы являемся сторонниками сбалансированной инфузионной терапии, суть которой заключается в рациональном сочетании коллоидных и кристаллоидных растворов.

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

Наряду с характерными для ДВС изменениями лабораторных показателей важное место в диагностике этого синдрома занимают его клинические проявления. В тяжелых случаях, когда у пациента развивается циркуляторная, дыхательная недостаточность, снижается диурез, появляются кожные петехии, экхимозы, носовые, десневые кровотечения установить диагноз нетрудно. Однако нередко при подостром и хроническом течениях синдрома клиническая манифестация ДВС нетипична, а лабораторные исследования малоинформативны.

Диагностика ДВС-синдрома основывается на анализе:
• клинических данных;
• показателей системы гемостаза, позволяющих определить формы и стадии синдрома;
• реакции системы гемостаза на проводимую терапию. Ранняя диагностика основана на выявлении заболеваний и патологических состояний, при которых развитие ДВС-синдрома закономерно. При отсутствии подтверждающих ДВС тестов методом идентификации может служить биопсия пораженных органов, при которой выявляются множественные микрососудистые тромбозы. Наряду с поражением органов-мишеней при ДВС происходят изменения и в коже. Кожа — это орган, который наиболее активно (после почек и легких) вовлекается в патологический процесс. Максимальная выраженность поражения кожи имеет место при молниеносной форме ДВС. В прижизненных биоптатах кожи определяются признаки ангиита, гиалиновые тромбы в просветах мелких сосудов (преимущественно венул), расположенных в сосочковом и сетчатом слоях дермы, в подкожной клетчатке.

Основные типичные клинические проявления ДВС обусловлены распространенными геморрагаями и/или тромбозами и полиорганной дисфункцией (недостаточностью). ПОН развивается вследствие тромбогеморрагических повреждений органов, имеющих хорошо развитую микроциркуляторную сеть, в первую очередь легких, почек, головного мозга, кожи, надпочечников, печени. Необходимо отметить, что в большинстве случаев превалирующей клинической симптоматикой ДВС является ПОН, тогда как геморрагическая симптоматика встречается лишь в 24 % случаев.

Легочная система. Первым симптомом поражения легких является диспноэ и падение артериальной оксигенации. Острая дыхательная недостаточность (в разной степени выраженности) развивается вследствие:
А — сосудистого микротромбирования;
Б — высвобождения из тромбоцитов вазоактивных субстанций.

Капилляры и бронхиолы под воздействием вазоактивных субстанций сужаются, падает артериальная оксигенация, нарастает рС02, увеличивается частота дыхания, возникает острая легочная гипертензия. В случае своевременного устранения патологического триггерного механизма прогноз благоприятен, так как эндотелий сосудов легких обладает очень высокой фибринолитической активностью, которая позволяет лизировать образовавшиеся микротромбы в легочных капиллярах в течение нескольких часов.

При неадекватной терапии, либо при развитии инфекционных или других осложнений имеет место отсроченный микроэмболический синдром. Этот синдром характеризуется интенсивным длительным процессом микротромбирования в системе легочного кровообращения. Фибринолитическая активность эндотелия легочных сосудов истощается, что является важным патогенетическим фактором. Система фибринолиза не в состоянии разрушить микротромбы, происходит замедление выведения продуктов деградации фибрина и медиаторов воспаления. Накопление ПДФ вызывает длительную вазоконстрикцию, в результате которой повышается сосудистая проницаемость для жидкости, белков плазмы, возникает интерстициальный, альвеолярный отек легких. Продукты распада лейкоцитов осложняют патологический процесс дополнительной вазоконстрикцией, усугубляя повреждение альвеоло-капиллярных мембран.

Таким образом, ДВС-синдром является одной из причин развития острого респираторного дистресс-синдрома. Вследствие повреждения альвеоло-капиллярных мембран применение диуретиков мало- или неэффективно.

Почки. Отложение фибрина в гломерулярных сосудах почек приводит к почечной недостаточности; периоду олигурии иногда предшествует полиурия. В кортикальном слое почек появляются множественные билатеральные некрозы, что проявляется микро- и макрогематурией. Осмолярность мочи, как правило, не меняется; диуретическая терапия оказывает слабо выраженный эффект. Гемодиализ показан при высоких цифрах мочевины, креатинина крови, при выраженной гипергидратации и серьезных электролитных нарушениях.

Центральная нервная система. Степень выраженности энцефалопатии определяется тяжестью состояния. В случае фулминантного ДВС возможно менингиальное кровотечение, которое проявляется явлениями менингизма. Очаговая неврологическая симптоматика развивается при паренхиматозных кровоизлияниях в головной или спинной мозг.

Кожа, слизистые оболочки. Микротромбирование сосудов кожи приводит к локальным геморрагическим некрозам, которые локализуются на лице, конечностях. Для ДВС характерны петехиальный, гематомный тип кровоточивости, носовые, десневые кровотечения, кровотечения из мест инъекций. Такая кровоточивость обусловлена формированием неплотных, легко лизирующихся сгустков.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

Профилактика ДВС синдрома. Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме

Пациенты, у которых диагностирован ДВС-синдром, а особенно его острая или молниеносные формы — это пациенты реанимационного профиля, нуждающиеся в лечении в условиях отделения интенсивной терапии с обязательным привлечением к лечебному процессу трансфузиологов и специалистов по патологии системы гемостаза.

Пациентам, попадающим в группу риска по ДВС, обязателен мониторинг лабораторных показателей и функций жизненно важных органов, который включает в себя контроль:
• почасового диуреза;
• показателей КЩС, Ра02, содержания лактата;
• мочевины и креатинина крови, ДДГ;
• электролитов;
• клинического анализа крови + тромбоцитов;
• АЧТВ;
• протромбинового времени;
• AT III;
• D-димеров фибриногена, ПДФ, РКФМ.

Данные лабораторных показателей в первые часы заболевания могут не выходить за пределы физиологических параметров. Однако регулярный их контроль в течение нескольких часов способствует ранней диагностике ДВС, определению стадии и активности патологического процесса, а также осуществлению контроля за эффективностью выбранной терапии.

Основополагающий принцип при терапии ДВС — максимально раннее устранение триггерного фактора:
• антибиотикотерапия гнойно-септических состояний и осложнений, хирургическая санация, дренирование очагов инфекции;
• адекватная инфузионная терапия гиповолемии;
• коррекция анемии;
• кардиопрессорная терапия при различных вариантах шока;
• хирургическое лечение акушерской и гинекологической патологий и другие лечебные мероприятия.

Таким образом, основой профилактики ДВС является ранняя терапия патологии, обусловившей тяжесть состояния больного. Особое значение в профилактике ДВС отводится быстрому восстановлению перфузии тканей, улучшению реологических свойств крови и ее кислородтранспортной функции.

Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме

Гепарин — наиболее часто применяемый препарат для профилактики и лечения тромбоэмболических состояний. Использование гепарина оправдано на любой стадии лечения ДВС-синдрома. Гепарин противодействует развитию внутрисосудистого тромбообразования.

Назначение антикоагулянтов при терапии ДВС преследует следующие цели:
• восстановление нормального гемостаза;
• профилактика дальнейшего тромбообразования;
• удаление образовавшихся тромбов и восстановление функций пораженных органов.

Гепарин — сульфатизированный полисахарид, относящийся к семейству глюкозоаминогликанов, молекулярной массой 4000—30 000 Дальтон, средняя молекулярная масса — 13 000 Дальтон. Гепарин — антикоагулянт прямого действия, блокирует биосинтез тромбина, снижает агрегационную способность тромбоцитов, незначительно активизирует фибринолиз. Кофактором гепарина является AT III. При дефиците этого естественного антикоагулянта гепарин не оказывает антикоагуляционного действия. Следует иметь в виду, что гепарин обладает рядом побочных эффектов, наиболее опасными из которых являются:
• Тенденция к повышенной кровоточивости, что особенно опасно в послеоперационном периоде.
• Гепарининдуцированная тромбоцитопения. Через 2—10 суток гепаринотерапии возникает незначительная тромбоцитопения. Как правило, уровень содержания тромбоцитов при этом остается выше 100 000 в 1 мкл и гепаринотерапия может быть продолжена. Однако в ряде случаев через 6—12 суток внутривенного или подкожного введения гепарина возникает тяжелая отсроченная тромбоцитопения, очевидно, иммунного происхождения. При повторном назначении гепарина у больных, получавших его ранее, в течение нескольких часов или суток может развиться тяжелая тромбоцитопения, которая сопровождается артериальными тромбозами. У всех больных, получающих гепарин, необходимо периодически определять количество тромбоцитов. При возникновении тяжелой тромбоцитопении препарат необходимо отменить. Не рекомендуется такой категории больных форсированно назначать тромбоконцентрат из-за высокого риска рикошетных артериальных тромбозов.
• Усугубление дефицита AT III. Комплекс AT III + гепарин быстро выводится из циркуляторного русла. При использовании больших доз гепарина запасы AT III быстро истощаются и наступает рикошетная гиперкоагуляция.

В ряде случаев гепаринотерапия не оказывает ожидаемого эффекта несмотря на увеличение дозы антикоагулянта.
Следует понимать, что нет необходимо транспортировать тяжелого пациента в Мюнхен, Германию, Баварию для лечения в современном медицинском центре за рубежом. Как правило, на сегодняшний день имеется возможность организации консультативных методов лечения специалистами иностранных медицинских центров до полного стабилизирования состояния пациента. После стабилизации решается вопрос о переводе пациента. Упомянутое ранее состояние называется гепаринорезистентностью и во многом обусловлено дефицитом AT III. В подобных ситуациях для восстановления антикоагулянтного действия гепарина необходимо восполнить дефицит AT III, а не увеличивать дозу гепаринотерапии.

Назначение гепарина при ДВС-синдроме необходимо начинать с малых доз — 500 мЕ в час в виде постоянной инфузии, затем дозу вводимого препарата при необходимости можно постепенно увеличить.

Основной способ введения гепарина при терапии ДВС-синдрома — внутривенный капельный (в изотоническом растворе хлорида натрия, с плазмой). В некоторых случаях внутривенное введение можно дополнить подкожными инъекциями гепарина в клетчатку передней брюшной стенки.

Тактика гепаринотерапии, доза и частота введения препарата зависят от течения и фазы ДВС-синдрома. Важное значение при назначении гепарина имеют такие факторы, как наличие или отсутствие у больного раневой поверхности, кровотечения (из желудочно-кишечного тракта, маточного, из распадающейся опухоли и т. д.). Так, при наличии у больного свежей раны гепарин следует применять с большой осторожностью.

Если при остром течении ДВС-синдрома, для того чтобы разорвать порочный круг — внутрисосудистое свертывание — кровотечение, часто бывает достаточно однократного применения минимальной дозы гепарина, то подострое течении ДВС-синдрома требуется повторных введений гепарина.

Доза гепарина также может варьироваться в достаточно широких пределах в зависимости от формы и фазы ДВС-синдрома. Первую дозу 5 000-10 000 ЕД вводят внутривенно болюсно, а затем капельно, желательно при помощи инфузомата. Необходимую дозировку гепарина подбирают по лабораторным показателям.

Оценить эффективность гепаринотерапии после в/в введения 5000 ЕД можно по динамике следующих лабораторных показателей:
а) время свертывания крови — удлинение в 1,5 раза по сравнению с нормальными значениями;
б) АСТ-тест — удлинение до 160—170 с (N = 110—120 с);
в) АЧТВ — удлинение в 1,5—2,5 раза по сравнению с нормальными показателями (N = 35—45 с).

Как было сказано выше, неэффективность гепарина также связана с блокадой и/или снижением содержания в плазме больного плазменного кофактора гепарина — антитромбина III.

В III стадии ДВС-синдрома — в фазе глубокой гипокоагуляции гепарин используется под прикрытием трансфузиями СЗП в гораздо меньших дозировках, например, в начале каждой трансфузии вводят 2500—5000 ЕД гепарина внутривенно или капельно. С целью снижения дозировки гепаринотерапии успешно применяют следующую схему: непосредственно перед трансфузией СЗП в нее добавляют 0,1-0,25 ЕД гепарина на 1 мл плазмы. Данная схема позволяет значительно снизить не только объем трансфузии плазмы, но и дозу гепаринотерапии.

В результате применения гепарина должно улучшиться состояние больного, возрасти концентрация фибриногена, число тромбоцитов и снизиться содержание ЦДФ. Обязателен контроль времени свертывания крови, терапевтический эффект возможен при удлинении времени свертывания в 1,5—2 раза.

ДВС-синдром – расстройство гемостаза, связанное с гиперстимуляцией и дефицитом резервов свертывающей системы крови, приводящее к развитию тромботических, микроциркуляторных и геморрагических нарушений. При ДВС-синдроме наблюдается петехиально-гематомная сыпь, повышенная кровоточивость, дисфункция органов, а в острых случаях – развитие шока, гипотонии, сильных кровотечений, ОДН и ОПН. Диагноз устанавливают по характерным признакам и лабораторным тестам системы гемостаза. Лечение ДВС-синдрома направлено на коррекцию гемодинамики и нарушений свертывающей системы (антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы, гемотрансфузии, плазмаферез и др.).

Общие сведения

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание, тромбогеморрагический синдром) – геморрагический диатез, характеризующийся чрезмерным ускорением внутрисосудистой коагуляции, образованием рыхлых сгустков крови в микроциркуляторной сети с развитием гипоксических и дистрофически-некротических измерений в органах. ДВС-синдром представляет опасность для жизни пациента из-за риска возникновения обширных, плохо купируемых кровотечений и острой дисфункции органов (главным образом, легких, почек, надпочечников, печени, селезенки), имеющих обширную микроциркуляторную сеть.

ДВС-синдром можно рассматривать, как неадекватную защитную реакцию, направленную на ликвидацию кровотечения при повреждении кровеносных сосудов и изоляцию организма от пораженных тканей. Встречаемость ДВС-синдрома в различных отраслях практической медицины (гематологии, реаниматологии, хирургии, акушерстве и гинекологии, травматологии и др.) достаточно велика.

Причины ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается на фоне заболеваний, протекающих с повреждением тканей, эндотелия сосудов и клеток крови, сопровождаемых микрогемодинамическими нарушениями и сдвигом гемостаза в сторону гиперкоагуляции. Основной причиной ДВС-синдрома выступают септические осложнения бактериальных и вирусных инфекций, шок любой природы. ДВС-синдром часто сопутствует акушерской патологии - тяжелому гестозу, предлежанию и преждевременной отслойке плаценты, внутриутробной гибели плода, эмболии амниотической жидкостью, ручному отделению последа, атоническим маточным кровотечениям, а также операции кесарево сечение.

Развитие тромбогеморрагического синдрома могут инициировать метастазирующие злокачественные опухоли (рак легкого, рак желудка), обширные травмы, ожоги, серьезные хирургические вмешательства. Нередко ДВС-синдром сопровождает трансфузию крови и ее компонентов, трансплантацию тканей и органов, протезирование сосудов и клапанов сердца, применение искусственного кровообращения.

Способствовать возникновению ДВС-синдрома могут сердечно-сосудистые заболевания, протекающие с гиперфибриногенемией, увеличением вязкости и снижением текучести крови, механическим препятствием кровотоку атеросклеротической бляшкой. К ДВС-синдрому могут приводить прием медикаментов (ОК, ристомицина, диуретиков), острые отравления (например, ядом змеи) и острые аллергические реакции.

Патогенез ДВС-синдрома

Несостоятельность гемостаза при ДВС-синдроме возникает за счет гиперстимуляции свертывающей и быстрого истощения антикоагулянтной и фибринолитической систем гемостаза.

Развитие ДВС-синдрома обуславливается различными факторами, которые появляются в кровяном русле и напрямую активируют процесс свертывания, либо осуществляют это через медиаторы, воздействующие на эндотелий. В качестве активаторов ДВС-синдрома могут выступать токсины, ферменты бактерий, околоплодные воды, иммунные комплексы, стрессовые катехоламины, фосфолипиды, снижение сердечного выброса и кровотока, ацидоз, гиповолемия и др.

Развитие ДВС-синдрома происходит с последовательной сменой 4-х стадий.

I - начальная стадия гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток. Обусловлена выбросом в кровь тканевого тромбопластина или веществ, обладающих тромбопластиноподобным действием и запускающих внутренний и внешний пути свертывания. Может продолжаться от нескольких минут и часов (при острой форме) до нескольких дней и месяцев (при хронической).

II - стадия прогрессирующей коагулопатии потребления. Характеризуется дефицитом фибриногена, кровяных пластинок и плазменных факторов вследствие их избыточного расхода на тромбообразование и недостаточного возмещения.

III - критическая стадия вторичного фибринолиза и выраженной гипокоагуляции. Отмечается разбалансировка гемостатического процесса (афибриногенемия, накопление патологических продуктов, разрушение эритроцитов) с замедлением свертывания крови (вплоть до полной неспособности к свертыванию).

IV - стадия восстановления. Наблюдаются либо остаточные очаговые дистрофические и некротические изменения в тканях тех или иных органов и выздоровление, либо осложнения в виде острой органной недостаточности.

Классификация ДВС-синдрома

По выраженности и скорости развития ДВС-синдром может быть острым (в т.ч., молниеносным), подострым, хроническим и рецидивирующим. Острая форма тромбогеморрагического синдрома возникает при массивном выбросе в кровь тромбопластина и ему подобных факторов (при акушерской патологии, обширных операциях, травмах, ожогах, синдроме длительного сдавления тканей). Характеризуется ускоренной сменой стадий ДВС-синдрома, отсутствием нормального защитного антикоагуляционного механизма. Подострая и хроническая формы ДВС-синдрома связаны с обширным изменением поверхности эндотелия сосудов (например, вследствие атеросклеротических отложений), выступающим в роли активирующей субстанции.

ДВС-синдром может проявляться локально (ограниченно, в одном органе) и генерализованно (с поражением нескольких органов или всего организма). По компенсаторному потенциалу организма можно выделить компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ДВС-синдром. Компенсированная форма протекает бессимптомно, микросгустки лизируются за счет усиления фибринолиза, факторы свертывания восполняются из резервов и путем биосинтеза. Субкомпенсированная форма проявляется в виде гемосиндрома средней степени тяжести; декомпенсированная - характеризуется каскадными реакциями реактивного фибринолиза, несостоятельностью коагуляционных процессов, несворачиваемостью крови.

ДВС-синдром может протекать с одинаковой активностью прокоагулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звеньев гемостаза (смешанный патогенез) или с преобладанием активности одного из них.

Симптомы ДВС-синдрома

Клинические проявления ДВС-синдрома определяются темпом развития и распространенностью поражения, стадией процесса, состоянием компенсаторных механизмов, наслоением симптомов заболевания-индуктора. В основе ДВС-синдрома лежит комплекс тромбогеморрагических реакций и дисфункции органов.

При острой манифестной форме быстро (за несколько часов) развивается генерализованный ДВС-синдром, для которого характерно шоковое состояние с гипотонией, потерей сознания, признаками отека легких и острой дыхательной недостаточности. Гемосиндром выражается нарастающей кровоточивостью, массивными и профузными кровотечениями (легочными, маточными, носовыми, желудочно-кишечными). Характерно развитие очагов ишемической дистрофии миокарда, панкреонекроза, эрозивно-язвенного гастроэнтерита. Молниеносная форма ДВС-синдрома свойственна эмболии околоплодными водами, когда коагулопатия стремительно (в течение нескольких минут) переходит в критическую стадию, сопровождаясь кардиопульмонарным и геморрагическим шоком. Летальность матери и ребенка при этой форме ДВС-синдрома приближается к 80%.

ДВС-синдром сопровождается астеническим синдромом, плохим заживлением ран, присоединением гнойной инфекции, развитием келоидных рубцов. К осложнениям ДВС-синдрома относятся гемокоагуляционный шок, острая дыхательная недостаточность, ОПН, некроз печени, язвенная болезнь желудка, инфаркт кишечника, панкреонекроз, ишемический инсульт, острая постгеморрагическая анемия.

Диагностика ДВС-синдрома

Для установления ДВС-синдрома необходимы тщательный сбор анамнеза с поиском этиологического фактора, анализ клинической картины и данных лабораторных исследований (общего анализа крови и мочи, мазка крови, коагулограммы, паракоагуляционных проб, ИФА). Важно оценить характер кровоточивости, уточнить стадию коагулопатии, отражающую глубину нарушений.

Для ДВС-синдрома характерна петехиально-гематомная кровоточивость, геморрагии сразу из нескольких мест. При малосимптомном течении гиперкоагуляция выявляется только лабораторными методами. К обязательным скрининговым тестам относятся определение количества тромбоцитов, фибриногена, АПТВ, протромбинового и тромбинового времени, времени свертывания по Ли-Уайту. Исследование маркеров внутрисосудистого свертывания - РФМК и ПДФ, D-димера методом ИФА и паракоагуляционных проб помогает подтвердить ДВС-синдром.

Лечение ДВС-синдрома

Успех лечения ДВС-синдрома возможен при его ранней диагностике. Активные лечебные мероприятия требуются при выраженной симптоматике в виде кровотечений и органной недостаточности. Больных с ДВС-синдромом следует госпитализировать в ОРИТ и при необходимости проводить ИВЛ, активную противошоковую терапию. При малосимптомном ДВС-синдроме основным представляется лечение фоновой патологии, коррекция параметров гемодинамики и функциональных нарушений органов.

Острый ДВС-синдром требует срочного устранения его первопричины, например, экстренного родоразрешения, гистерэктомии - при акушерской патологии или антибиотикотерапии – при септических осложнениях. Для ликвидации гиперкоагуляции показано введение антикоагулянтов (гепарина), дезагрегантов (дипиридамола, пентоксифиллина), фибринолитиков. Больные должны находиться под постоянным динамическим контролем показателей гемостаза.

В качестве заместительной терапии при ДВС-синдроме применяются трансинфузии свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной или эритроцитарной массы (при падении уровня тромбоцитов или Hb); криопреципитата (при сердечной недостаточности), физраствора. При кровотечениях, угрожающих жизни, возможно назначение антифибринолитических средств (аминокапроновой к-ты, ингибиторов протеаз). При кожных геморрагиях и ранах накладываются повязки с этамзилатом, гемостатическая губка.

По показаниям применяют кортикостероиды, оксигенотерапию, плазмаферез. Для восстановления микроциркуляции и нарушенных функций органов назначают ангиопротекторы, ноотропные препараты, посиндромную терапию. В случае ОПН проводят гемодиализ, гемодиафильтрацию. При хроническом ДВС-синдроме целесообразно использование дезагрегантов, вазодилататоров, в послеоперационном периоде - гепаринотерапии.

Прогноз и профилактика ДВС-синдрома

Прогноз ДВС-синдрома - вариативный, зависит от основного, этиологически значимого заболевания, тяжести нарушений гемостаза и своевременности начатого лечения. При остром ДВС-синдроме не исключен летальный исход в результате некупируемой большой кровопотери, развития шока, ОПН, острой дыхательной недостаточности, внутренних кровоизлияний. Предупреждение ДВС-синдрома заключается в выявлении пациентов группы риска (особенно, среди беременных и лиц пожилого возраста), лечении фонового заболевания.

Постспленэктомический сепсис — септическое состояние, которое возникает после спленэктомии и патогенетически связано с операцией. Проявляется молниеносным развитием гриппоподобного синдрома с последующим резким падением АД, уменьшением диуреза, судорогами, нарушением сознания. Диагностируется с помощью бактериального посева крови, ПЦР, прокальцитонинового теста, рентгенографии грудной клетки. Для лечения используют антибиотики, внутривенные иммуноглобулины, прессорные амины, антикоагулянты, антиагреганты, проводят интенсивную дезинтоксикационную, инфузионную терапию.

МКБ-10

Общие сведения

Возникновение постспленэктомического сепсиса (ОРSI-синдрома, отягощенной постспленэктомической инфекции) — наиболее тяжелое инфекционное осложнение, вызванное гипоспленизмом после перенесенной спленэктомии. Впервые молниеносное септическое состояние у детей, которые перенесли удаление селезенки, было описано 1952 году. Сепсис в постспленэктомическом периоде возникает у 0,23-2,4% пациентов, прооперированных по поводу травматического повреждения органа, и более чем у 20% — при наличии гематологических заболеваний. Патология может выявляться через разные временные промежутки после выполнения операции, по результатам наблюдений, минимальный из известных сроков составляет 24 дня, максимальный — 65 лет. Возможно повторное возникновение ОРSI-синдрома у одного и того же пациента.

Причины постспленэктомического сепсиса

Септическое расстройство у пациентов, перенесших удаление селезенки, обусловлено быстрой генерализацией локальной инфекции вследствие послеоперационного иммунодефицита. В 50-90% случаев возбудителями сепсиса при OPSI-синдроме становятся пневмококки, реже заболевание вызывается гемофильной палочкой типа B, менингококками. В спорадических случаях из крови больных высеивается кишечная палочка, псевдомонады, стрептококки, стафилококки, сальмонеллы. По мнению специалистов в сфере инфекционных болезней, общей хирургии, гастроэнтерологии, основным фактором, способствующим возникновению постспленэктомического септического воспаления, является угнетение различных звеньев иммунитета:

Уменьшение количества Т-клеток. Из-за отсутствия антигензависимой пролиферации и дифференцировки, которые в норме происходят в периартериальных тимусозависимых зонах селезенки, в крови пациентов снижается уровень зрелых эффекторных Т-лимфоцитов (Т-хелперов, Т-киллеров). В результате нарушается быстрая элиминация клеток, поврежденных бактериями, уменьшается стимуляция В-лимфоцитов, моноцитов, NK-клеток.
Дефицит иммуноглобулинов и комплемента. Одним из проявлений постспленэктомического гипоспленизма, связанным с нарушениями созревания и стимуляции В-клеток, является снижение количества IgA, IgE сразу после операции, падение уровней IgG, IgM в отдаленном периоде. При дефиците антител возникают условия для быстрого развития бактериемии. Ситуация усугубляется снижением уровня общего комплимента, С3-, С4-фракций.
Тафтсиновая недостаточность. В крови больных с удаленной селезенкой в 3 раза снижается концентрация тафтсина (тафцина) — тетрапептидного опсонина, который синтезируется преимущественно в селезенке, усиливает миграцию и дифференциацию макрофагов, стимулирует их переваривающую способность. Тафтсиновый дефицит, при котором отмечается незавершенный фагоцитоз, становится предпосылкой к развитию фатальных инфекций.

Патогенез

Для большинства возбудителей постспленэктомического сепсиса характерен длительный период бессимптомного носительства: пневмококки высеиваются у 5-70% здоровых людей, менингококки — у 4-15%, гемофильные палочки В-типа — у 4,5-6% и т. д. Пусковым моментом заболевания становится активизация бактерий за счет снижения иммунитета, особенно – падения уровня типозависимых иммуноглобулинов JgM. Возможно заражение воздушно-капельным путем от носителя инфекции. Первичный очаг поражения обычно формируется в носоглотке, воспаление отличается выраженным аллергическим компонентом при недостаточном иммунном и макрофагально-фагоцитарном.

Из-за быстрого накопления эндотоксинов, большого количества медиаторов воспаления, массивной деструкции тканей нарастает токсемия, возникает гиперреактивный синдром системной воспалительной реакции с гемодинамическими, микроциркуляторными нарушениями, гиперкоагуляционным состоянием. Попадание микробных агентов в системный кровоток приводит к их быстрому распространению по организму, оседанию в различных органах с формированием вторичных гнойных очагов, усугубляет системные и полиорганные расстройства. Пиемические очаги становятся постоянными источниками вирулентных бактерий, поддерживают состояние патологической реактивности.

Симптомы постспленэктомического сепсиса

Клиническая картина болезни возникает внезапно. У пациента появляется фебрильная лихорадка, озноб и повышенная потливость, интенсивные головные боли, миалгии, тошнота и рвота, незначительные катаральные признаки (кашель, боль в горле). При прогрессировании сепсиса наблюдается быстрое нарастание симптоматики и ухудшение общего состояния со значительным снижением артериального давления, уменьшением выделения мочи, нарушением сознания, судорогами. В структуре постспленэктомического септического состояния могут проявляться симптомы менингита (светобоязнь, неукротимая рвота, ригидность мышц затылка) и пневмонии (боли в грудной клетке, одышка, кашель с выделением мокроты, цианоз кожных покровов).

Осложнения

В рамках септического состояния зачастую возникает ДВС-синдром, обусловленный избыточным потреблением факторов свертывания в начальной фазе, что приводит к тяжелой гипокоагуляции и системной кровоточивости. При распространении инфекции могут формироваться абсцессы в головном мозге, легких, других органах. Наиболее опасным осложнением постспленэктомического сепсиса является развитие синдрома Уотерхауса-Фридериксена (острой недостаточности надпочечников), который проявляется падением АД вплоть до коллапса, потерей сознания, тотальным цианозом.

Диагностика

Заподозрить развитие постспленэктомического сепсиса можно при наличии анамнестических сведений об удалении селезенки, сочетающихся с характерной клинической картиной (короткий продромальный период и быстрое ухудшение состояния пациента). Для верификации диагноза проводится комплексное обследование. Наиболее информативными при постспленэктомическом септическом синдроме являются:

Бактериологический посев крови. Забор венозной крови до начала антибиотикотерапии и посев полученного материала на различные питательные среды позволяет обнаружить возбудителя сепсиса. Дополнительно определяют чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
ПЦР-диагностика. Проведение полимеразной цепной реакции выявляет в плазме ДНК возбудителя, что служит подтверждением постспленэктомического заражения крови. Метод отличается высокой чувствительностью, специфичностью, быстрым получением результатов (в течение 1 дня).
Прокальцитониновый тест. Определение концентрации прокальцитонина в крови необходимо для оценки степени тяжести постспленэктомических осложнений. Показатель выше 10 нг/мл является прогностически неблагоприятным и свидетельствует о системном гнойно-септическом процессе.
Рентгенография грудной клетки. В ходе рентгенологического исследования в передней и боковой проекциях обнаруживают признаки пневмонии, которая зачастую сочетается с сепсисом. На рентгенограмме визуализируется гомогенное затемнение, занимающее несколько сегментов или долю легкого.

В клиническом анализе крови при сепсисе определяется высокий лейкоцитоз (более 15 Г/л) или лейкопения, увеличение СОЭ, снижение количества тромбоцитов и эритроцитов. При проведении биохимического исследования крови выявляется снижение концентрации альбуминов, повышение уровня общего билирубина и мочевины, уменьшение концентрации хлоридов. В иммунограмме количество активированных моноцитов составляет менее 30%, что является признаком септического процесса. В общем анализе мочи обнаруживаются лейкоциты, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Дифференциальная диагностика осуществляется с сепсисом другой этиологии, анафилактическим шоком, малярией, системной красной волчанкой, лимфомой Ходжкина, системными васкулитами, госпитальной инфекцией, гнойно-резорбтивной лихорадкой, туберкулезом. Помимо инфекциониста пациенту необходимы консультации хирурга, гастроэнтеролога, пульмонолога, гематолога, иммунолога.

Лечение постспленэктомического сепсиса

Синдром отличается высокой терапевтической резистентностью. Пациентам рекомендовано комбинированное лечение, направленное на борьбу с инфекционным агентом, коррекцию последствий возникшей гиперреактивной реакции. Основу терапевтической схемы составляют лекарственные средства, которые непосредственно воздействуют на возбудителя сепсиса:

Антибактериальные препараты. Обычно базовая терапия включает цефалоспорины 2-3 поколения в комбинации с аминогликозидами. С учетом чувствительности микрофлоры лечение дополняют фторхинолонами последних поколений, парентеральными карбапенемами, полусинтетическими уреидопенициллинами, ингибиторами β-лактамазы.
Внутривенные иммуноглобулины (IVIG). Эффективность пассивной иммунизации при постспленэктомическом варианте сепсиса остается дискуссионной темой. Однако по наблюдениям инфузия больших и повторных доз готовых антител положительно сказывается на элиминации микробной флоры и улучшает общее состояние пациента.

Для устранения общей интоксикации назначают инфузии плазмозамещающих веществ, форсированный диурез, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ. С противовоспалительной целью применяют кортикостероиды. При значительном падении АД рекомендованы прессорные амины. С учетом выраженности метаболических и энергетических нарушений проводят активную инфузионную терапию с вливанием коллоидных, кристаллоидных растворов, протеиновых и жировых эмульсий. При нарушениях гемостаза показаны антиагреганты, прямые и непрямые антикоагулянты, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы. Хирургические методы лечения используют только при формировании обширных вторичных пиемических очагов, поддерживающих интоксикацию и гиперреактивность.

Прогноз и профилактика

Исход сепсиса после спленэктомии зависит от своевременности диагностики и назначения комплексной терапии. Прогноз заболевания зачастую неблагоприятный, из-за снижения реактивности организма уровень летальности достигает 50-80%. Для профилактики постспленэктомического сепсиса рекомендовано выполнение хирургического вмешательства по удалению селезенки строго при наличии соответствующих показаний, назначение антибактериальных препаратов широкого спектра действия до и после операции, тщательное послеоперационное наблюдение за пациентом. Эффективно введение вакцины против менингококка, пневмококка, гемофильной палочки перед спленэктомией и после вмешательства по схеме вакцинации, применение тафтсинсодержащих средств в послеоперационном периоде. Риск постспленэктомических инфекционных осложнений уменьшается 3-3,5 раза при аутотрансплантации лиенальной паренхимы во время операции.

1. Постспленэктомический сепсис/ Шапкин Ю.Г.. Масляков В.В.. Чалык Ю.В.// Вестник хирургии – 2009 – Т.168, №5.

2. Многофункциональное обоснование операций на гастроспленопанкреатическом комплексе и профилактика осложнений при вынужденной спленэктомии: диссертация/ Алексеев В.С. – 2016.

3. Диагностика и лечение закрытых повреждений селезенки у детей/ Катько В.А., Аверин В.И., Свирский А.А. – 2009.

Читайте также: