Профилактика гельминтозов ленточных червей

Обновлено: 27.03.2024

Паразитарные поражения печени. Механизмы

Паразитарные болезни с поражением печени нередко вызывают трудности диагностики, в основном связанные с недостаточной информацией клиницистов. Представления об ареалах распространения заболеваний не учитывают миграционных процессов населения и риска завоза возбудителей в среднюю климатическую полосу. Примерами служат случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза, гименолипедоза.

Паразитарные болезни включают в себя заболевания, вызванные протозойной инфекцией и глистной инвазией. При большинстве таких заболеваний в патологигеский процесс вовлекается печень.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся прежде всего амебиаз, малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз.

К гельминтозам относят нематодозы, трематодозы и цестодозы.
Нематодозы (паразиты — круглые черви): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (сосальщики): описторхоз, клонорхоз и фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококк.

Вариантность и динамика клинических проявлений болезней, вызванных гельминтами и простейшими, обусловлены многообразием стационарной локализации, циклами развития паразитов, стадиеспецифической локализацией мигрирующих личинок, а также иммунным ответом организма хозяина. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желгных протоков характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Сосальщики паразитируют в желчных протоках, желчном пузыре, протоках поджелудочной железы.

паразитарные поражения печени

Вследствие механического повреждения стенок присосками образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные изменения желчных протоков, холестаз, вторичное инфицирование с исходом в ангиохолит. Личинки фасциол прежде, чем проникнуть в гепатобилиарную систему, мигрируют двумя путями: по сосудам системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, затем в желчные протоки, где превращаются во взрослых особей. В процессе дальнейшей миграции паразиты травмируют ткань печени и желчные протоки, вызывая микроабсцессы, микронекрозы, холестаз.
Поражением желчных путей может сопровождаться аскаридоз.

Объемные поражения печени образуют личиночная стадия эхинококков (киста печени), трофозоиты кишечной амебы.
Фиброз печени формируется при кишечных шистосомозах.

При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях манифестируют признаки поражения паренхимы печени, печеногной недостатогности.
Своеобразие поражений печени при паразитарных и протозойных болезнях определяется в первую очередь жизненным циклом паразита.

В целом поражения печени при большинстве гельминтозов и протозоозов имеют иммунную природу и свидетельствуют о неспецифигеской природе развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазматигеской пролиферации, грануломатоза и своеобразных сосудистых поражений. Иммунологические реакции, переходя границы адекватного физиологического ответа, принимают характер иммунопатологических, приводящих к тяжелым органным поражениям. Ведущая роль в развитии иммунопатологических реакций принадлежит сенсибилизации организма ребенка соматическими, экскреторными и секреторными антигенами гельминтов.

В острой фазе гельминтозов происходит фиксация иммунных комплексов антиген — антитело на тучных клетках, что приводит к выделению биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонинов и других. В результате наступают микроциркуляторные расстройства, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие органной патологии.

паразитарные поражения печени

Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, вызывают лизис нейтрофилов, происходит освобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения коагуляции, которые приводят к тяжелым сосудистым поражениям, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, геморрагиям, отложению фибрина на базальной мембране сосудистых стенок с исходом в геалиноз или фибриноидный некроз. Повышенная проницаемость сосудистых стенок под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию органных поражений.

Личинки гельминтов оказывают также воздействие выделяемыми ими ферментами: гиалуронидазой, протеолитическими ферментами, способствующими активации системы комплемента, выделению простогландинов клетками окружающих гельминта тканей хозяина. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом, запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начинающийся с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием чего является преобладание процессов чрезмерного синтеза и накопления экстрацеллюлярного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе процессы фиброгенеза начинают превалировать.

Образование гранулем при гельминтозах обусловлено аллергической реакцией замедленного типа. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых паразитов, внедрившихся в ткани.

Кроме того, в патогенезе ряда инфекционных и паразитарных болезней существенная роль отводится системе цитокинов геловека. Цитокины — эндогенные биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, в синтезе которых принимают участие фибробласты, эндотелиальные, эпителиальные и другие клетки. Клинически значимы интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН альфа, бета, гамма); факторы некроза опухоли (ФНО альфа, бета); колониостимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.

В развитии и течении паразитарных болезней с поражением печени принимают активное участие следующие цитокины.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами, эпителиоцитами.

ИЛ-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (ФРГ —HGF). Продуцируют HGF фибробласты, сосудистый эндотелий, активированный в результате повреждения печени, макрофагами и активированные Т-лимфоциты. Фактор является сильным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF супрессирует ген экспрессии тромбоцитарного фактора роста, повышает коллагеназную активность и угнетает апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.

В повседневной клинической практике педиатра диагностика поражений печени при гельминтозах и протозоозах сопряжена с определенными трудностями. Задача усложнилась в последие годы в связи с миграцией детей из других регионов, эндемичных по различным контагиозным болезням, отсутствием информации об эпидемиологической ситуации в местах прежнего пребывания и посещаемых ребенком, отсутствием медицинской документации и достоверных анамнестических данных.

Гастроэнтерология

Ленточные черви, или цестоды – один из классов многотысячного таксона червей, за миллионы лет практически идеально приспособившихся к паразитическому образу жизни в организмах человека, животных и даже растений. Для человека опасны три класса таких гельминтов (глистов). Кроме ленточных червей, в человеческом организме могут паразитировать также трематоды (сосальщики) и нематоды (круглые черви), – а всего потенциальных паразитов насчитывается, по разным источникам, от 250 до 400 видов, но в любом случае это несколько сотен возможных вариантов гельминтоза.

Цестодозы (заболевания, вызываемые ленточными червями) обнаруживают как общие для всех гельминтозов черты, так и собственную специфику.

2. Причины

Кроме грязных рук, в качестве эпидемиологических факторов следует привести также общее загрязнение в регионе, особенно если оно сочетается с низким социально-экономическим уровнем и благоприятным для паразитов климатом. Не случайно наиболее тяжелая эпидемиологическая ситуация по гельминтозам, – в том числе цестодозам, – наблюдается в беднейших странах Африки и Азии.

3. Симптомы и диагностика

Цестодозная инвазия длительное время может протекать латентно, малосимптомно или с имитацией клинической картины других заболеваний.

Типичная симптоматика цестодоза неспецифична и обусловлена тремя факторами: механическое поражение кишечника, интоксикация продуктами жизнедеятельности паразита и иммунно-аллергическая реакция. В острой фазе преобладает именно иммунный ответ на антигены попавших в организм личинок: могут наблюдаться явления лихорадки, мышечно-суставные боли, увеличение селезенки и печени, отеки, пневмония, иногда менингоэнцефалит.

Постоянное же, хроническое присутствие паразитов сказывается на метаболизме – снижаются масса тела, работоспособность, общий иммунитет, содержание гемоглобина в крови и необходимых организму витаминов и микроэлементов, которые к хозяину просто не попадают. Значительно выраженной может быть психоневрологическая симптоматика, которую обычно связывают с иными, непаразитарными причинами – или попросту затрудняются квалифицировать, относя к идиопатической патологии либо направляя пациента для дальнейшего профильного обследования к смежным специалистам (что, конечно, более правильно).

Исследуется и обсуждается неоднократно поднимавшийся паразитологами вопрос о возможном канцерогенном влиянии гельминтозной (в частности, цестодозной) инвазии.

Очень опасен эхинококкоз – заболевание, вызываемое личинками одного из ленточных червей. При эхинококкозе образуются замкнутые, кишащие паразитом кисты, которые могут присутствовать в организме годами, в некоторых случаях – десятилетиями, пока внезапный разрыв кисты не приводит к быстрым и чаще всего катастрофическим последствиям.

Учитывая, что эхинококковая колония может быть локализована в печени, головном и спинном мозгу, легких, почках, изредка в сердце или костных структурах – неудивительно, что выброс кистозного содержимого может оказаться причиной фульминантного (молниеносного) менингита, перитонита, острой дыхательной, почечной и сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда и других тяжелейших осложнений вплоть до внезапной смерти.

Диагностика цестодоза подразумевает копроскопию, т.е. обнаружение оторвавшихся члеников или мигрирующих личинок при микроскопическом исследовании каловых масс, иммунологические анализы, рентгенографию (так, эхинококковые кисты в холодной, бессимптомной фазе чаще обнаруживаются на рентгенограмме случайно, при обследовании по другому поводу). В различных ситуациях (в зависимости от того, какой именно паразит предположительно присутствует в организме) может быть информативным и целесообразным анализ крови, желчи и других биологических жидкостей, а также серологические анализы, визуализирующие инструментальные методы.

4. Лечение

В наиболее тяжелых случаях (см. выше) необходимо срочное или экстренное хирургическое вмешательство по жизненным показаниям. В остальных ситуациях проводится этиотропное лечение антигельминтными препаратами (самолечение категорически исключается!), спектр которых на данном этапе весьма широк, действие избирательно и прицельно, а побочные эффекты минимизированы – что позволяет успешно и радикально изгнать практически любого гельминта из организма. Важными задачами, однако, остаются исключение реинвазии (с этой целью в ряде случаев назначается обследование и лечение всей семьи с одновременной санацией бытовых условий), а также соматическая и иммунная реабилитация пациента.

Инфицирование ленточными червями: диагностика, лечение, профилактика

Для человека патогенны два вида червей: свиной (Taenia solium) и бычий (Taenia saginata) цепни. Заражение происходит при употреблении недостаточно термически обработанного мяса, содержащего тканевые формы паразитов.

Патогенез и клинические признаки инфицирования ленточными червями рода Taenia. Ленточные черви конкурируют с хозяином за питательные вещества, при этом обычно заболевание протекает бессимптомно.

Свиной цепень использует человека в качестве промежуточного и окончательного хозяина. Из кишечника человека личинки распространяются по всему организму, образовывая кистоподобные очаги в коже, мышцах и головном мозге (цистицеркоз). Высвобождение антигенов из церебральных паразитарных кист приводит к развитию воспалительного процесса и возникновению эпилептических припадков.

свиной цепень

Диагностика инфицирования ленточными червями рода Taenia. Исследование кала пациента с целью обнаружения яиц паразита. Цистицеркоз диагностируют с помощью ИФА и подтверждают при рентгенологическом исследовании, компьютерной или магнитно-резонансной томографии.

Лечение и профилактика инфицирования ленточными червями рода Taenia. Для лечения применяют празик-вантел. Лечение церебрального цистицеркоза необходимо проводить под строгим врачебным контролем в связи с высоким риском развития осложнений.

Diphyllobothrium latum. Окончательный хозяин Diphyllobothrium latum — человек. Заражение происходит при употреблении недоваренной речной рыбы. Паразит конкурирует с хозяином за питательные вещества и вызывает дефицит витамина В12. Диагностика основана на обнаружении яиц гельминта в кале. Для лечения применяют празиквантел.

Hymenolepis nana. Единственный хозяин этого мелкого ленточного червя — человек. Заболевание обычно протекает бессимптомно; диагностика основана на обнаружении яиц возбудителя в кале. Для лечения рекомендован празиквантел.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Тканевые гельминтозы Clonorchis sinensis, Fasciola hepatica, Paragonimus westermani, Paragonimus mexicanus: клиника, диагностика

Тканевой гельминтоз вызванный Clonorchis sinensis (opisthorchis sinensis). Заражение Clonorchis sinensis (opisthorchis sinensis) происходит при употреблении непроваренной рыбы, содержащей метацеркарии. Взрослые особи живут в жёлчных протоках у инфицированных людей, а их яйца попадают в кал.

Заболевание распространено на Дальнем Востоке, но из-за экспорта инфицированной рыбы случаи заражения регистрируют по всему миру. Лёгкая инфекция протекает бессимптомно, а более тяжёлая сопровождается холангитом и панкреатитом, при этом высока вероятность развития обструкции жёлчных путей и цирроза.

Со временем может возникнуть холангиокарцинома. Диагностика основана на обнаружении яиц паразита в фекалиях. Для лечения используют празиквантел. Профилактика состоит в тщательной термической обработке рыбы.

Возбудитель гельминтоза - Fasciola hepatica

Возбудитель гельминтоза - Fasciola hepatica

Тканевой гельминтоз вызванный Fasciola hepatica. Человек — случайный хозяин для Fasciola hepatica, в основном поражающего овец и крупный рогатый скот. Контагиозные формы обитают на пресноводных растениях (водяной кресс), употребляемых в пищу в сыром виде. В кишечнике из них выходят личинки, а взрослые особи (после миграции и созревания личинок) поражают печень.

Пациенты жалуются на высокую температуру и постепенно проходящие боли в правом верхнем квадранте живота. Прогрессирующее заболевание манифестирует слабовыраженными симптомами поражения жёлчного пузыря и фиброзом печени. Для лечения применяют празиквантел.

Тканевой гельминтоз вызванный гельминтами рода Paragonimus. Представители рода поражают лёгкие (Paragonimus westermani) и головной мозг (Paragonimus mexicanus). Заражение происходит редко при употреблении недоваренных ракообразных.

После возникновения неспецифических симптомов (лихорадка, боль в животе, крапивница) развиваются характерные боли в груди, диспноэ и кровохаркание, а также признаки поражения центральной нервной системы.

В основе диагностики — обнаружение яиц паразита в мокроте; серологическое и микроскопическое исследование биоптатов тканей. Для лечения заболеваний, вызванных лёгочными сосальщиками, применяют празиквантел, а при церебральных расстройствах назначают комлексную терапию, включающую хирургическое и медикаментозное лечение.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Читайте также: