Профилактика клиника диагностика и лечение острых отравлений в войсках 2010

Обновлено: 24.04.2024

Острые отравления. Общие принципы лечения острых отравлений.

Показаниями для госпитализации пациентов с острыми отравлениями в ОРИТ являются отсутствие сознания, тяжелый судорожный синдром, ОДН (РаСО2 более 45 мм рт. ст., РаО2 менее 50 мм рт. ст. на фоне спонтанного дыхания атмосферным воздухом), артериальная гипотензия (систолическое артериальное давление ниже 80-90 мм рт. ст.), тахикардия более 125 в минуту, удлинение комплекса QRS до 0,12 с.

Общие принципы лечения острых отравлений.

Промывание желудка. После введения зонда в желудок (у больных в бессознательном состоянии обязательна интубация трахеи) промьюают желудок путем фракционного введения 300-400 мл теплой воды до тех пор, пока вытекающая из зонда жидкость не становится чистой. Обычно требуется 6-10 л воды. Промывание желудка в первые сутки после тяжелых отравлений осуществляется 3-4 раза.

Вызов рвоты. Вызов рвоты путем раздражения задней стенки глотки или энтерального приема больным максимально возможного количества воды допустим только у пациентов, находящихся в сознании. В случае отравления едкими веществами и выраженной артериальной гипертензии этот метод противопоказан.

После промывания желудка для уменьшения всасывания и ускорения пассажа токсического вещества по кишечнику рекомендуется использование адсорбирующих веществ и слабительных средств.

В качестве адсорбирующего вещества, наиболее эффективного в течение первого часа отравления, используется активированный уголь, который вводится через зонд в начальной дозе 1 г/кг массы тела, а затем по 50 г каждые 4 часа до его появления в экскрементах. Активированный уголь хорошо адсорбирует бензодиазепины, снотворные, сердечные гликозиды, антигистаминные препараты, антидепрессанты. При отравлении алкоголем, кислотами, щелочами, препаратами железа, фосфорорганическими соединениями эффективность угля значительно ниже.

К слабительным средствам, используемым при отравлениях, относится 25% раствор сульфата магния, применяемый в объеме 100-150 мл и вазелиновое масло (150 мл), которое, не всасываясь в ЖКТ, активно связывает жирорастворимые токсические вещества.
Наряду со слабительными средствами при отравлениях используют сифонные клизмы.

Эффективным, но значительно более трудоемким является очрпцение ЖКТ методом кишечного лаважа. Для выполнения этой процедуры под контролем фиброгастроскопа на 50 см за связку Трейца вводится двухпросветный зонд. В один просвет зонда вводится подогретый до 40 °С солевой раствор, содержащрш 2,5 г однозамещенного фосфата натрия, 3,4 г хлорида натрия, 2,9 г ацетата натрры, и 2 г хлорида калия на 1000 мл воды, а также 150 мл 25% раствора сульфата магния. Инфузия раствора осуществляется со скоростью 100 мл в мршуту. Через некоторое время от начала инфузии по второму просвету зонда начинает отходить кишечное содержимое, а спустя 60—90 минут у больного появляется жидкий стул. Для полного очищения кишечника трубуется введение 25-30 л солевого раствора (400-450 мл/кг).

Для усиления элиминации яда из организма, особенно при отравлении водорастворимыми лекарственными веществами, весьма эффективен метод форсированного диуреза. Методика выполнения форсированного диуреза описана в главе IV. Метод применяется почти при всех видах отравлений, но особенно эффективен при экзогенной интоксикации барбитуратами, опиоидами, фосфорорганическими соединениями, солями тяжелых металлов.

В ряде случаев достаточно эффективной является проведение антидотной терапии. Токсические вещества и антидоты к ним представлены на таблице.
Наиболее распространенными методами эфферентной терапии острых отравлений являются гемодиализ и гемосорбция.

Гемодиализ показан при отравлениях лекарственными веществами с небольшой молекулярной массой, низкими белковым связыванием и жирорастворримостью: барбитуратами, солями тяжелых металлов, мышьяка, фосфороорганическими соединениями, хинином, метанолом, салицилатами. Хорошую эффективность гемодиализ показал при отравлениях анилином, атропином, противотуберкулезными препаратами, уксусной эссенцией.

Гемосорбция (1,5-2,0 ОЦК), выполненная в первые 10 часов от отравления, эффективно купирует экзогенную интоксикацию барбитуратами, пахикарпином, хинином, фосфорорганическими соединениями, эуфиллином.

Информация на сайте подлежит консультации лечащим врачом и не заменяет очной консультации с ним.
См. подробнее в пользовательском соглашении.

К.В. МУЗУРОВ, Ю.Ш. ХАЛИМОВ, А.В. ФОМИЧЕВ, О.В. ВЕТРЯКОВ

Военно-медицинская академия им. С.М. Кирова, 194044, г. Санкт-Петербург, ул. Боткинская, д. 17, лит. А

В статье рассматриваются клинические аспекты острого отравления изониазидом ― противотуберкулезным препаратом первого ряда. Острые интоксикации данным препаратом проявляются повторяющимися генерализованными тонико-клоническими судорогами, тяжелым метаболическим ацидозом и комой. В статье описан клинический случай тяжелого острого отравления изониазидом с суицидной целью, который сопровождался всеми классическими проявлениями ― судорогами, угнетением сознания и ацидозом. 29-летняя женщина поступила в стационар с угнетением сознания и приступами судорог, после употребления 7,5 г изониазида. Экспозиция составила 2,5 часа. Пациентке был проведен комплекс лечебных мероприятий, включающий зондовое промывание желудка, введение энтеросорбента, форсированный диурез, антидотная, симптоматическая и патогенетическая терапия. В результате проведенного лечения пациентка была экстубирована через 14 часов после отравления. Осложнений со стороны органов и систем выявлено не было. Пациентка полностью восстановилась.

Ключевые слова: изониазид, передозировка, отравление, судороги, ацидоз, угнетение сознания.

K.V. MUZUROV, Yu.Sh. KHALIMOV, A.V. FOMICHOV, O.V. VETRYAKOV

Military Medical Academy named after S.M. Kirov, 17/A Botkinskaya St., Saint-Petersburg, Russian Federation, 194044

Suicidal Isoniazid poisoning: case report

The article deals with the clinical aspects of acute poisoning with isoniazid ― primary anti-TB drug. Acute intoxication with the drug is manifested in repeating generalized tonic clonic seizures, severe metabolic acidosis and coma. This article describes a clinical case of severe acute poisoning with isoniazid with suicidal purpose, which was accompanied by all the classic symptoms ― convulsions, depression of consciousness and acidosis. After ingesting 7,5 g of isoniazid, a 29-year-old female was transferred to a hospital with depression of consciousness and convulsive attacks. The exposure lasted for 2.5 hours. The patient underwent a complex of therapeutic measures, including probe gastric lavage, introduction of enterosorbent, forced dieresis, antidotal, symptomatic and pathogenetic therapy. She was extubated after 14 hours post-overdose. No complications from the organs and systems. The patient is fully recovered.

Key words: isoniazid; overdose; poisoning; seizure, acidosis, depression of consciousness.

Изониазид ― противотуберкулезный препарат, гидразид изоникотиновой кислоты. Изониазид с 1952 г. широко используется в клинической практике и в настоящее время относится к противотуберкулезным препаратам первого ряда [1]. Имея низкую стоимость, широко доступен населению, что повышает вероятность случаев отравления данным препаратом. Смертельными для человека считаются дозы 80-150 мг/кг [2]. Эффективная терапевтическая концентрация (EC) изониазида в крови составляет от 0,5 до 10 мг/л, летальная концентрация (LC) ― более 20 мг/л [2].

Механизм токсического действия продуктов, образующихся в организме в процессе метаболизма изониазида, схож с действием несимметричного 1,1-диметилгидразина (гептил) ― компонента ракетного топлива. Гептил широко применяется в ракетной технике различных стран, в том числе и в российской; в двигательных установках пилотируемых кораблей, спутников, орбитальных и межпланетных станций, а также некоторых баллистических ракет. В связи с широким использованием гептила существует вероятность отравления лиц, занимающихся обслуживанием данной техники, в случае возникновения аварийных ситуаций с разливом топлива.

Изониазид хорошо абсорбируется из желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), максимальная концентрация (C_max) достигается через 1-3 ч. Объем распределения ― 0,57-0,76 л/кг. Связывание с белками плазмы очень низкое (0-10%), поэтому при гемодиализе удаляются значительные количества изониазида (в течение 5 ч. ― до 73%); эффективность перитонеального диализа ограничена [2].

Изониазид ингибирует превращение лактата в пируват, который в свою очередь приводит к развитию молочнокислого ацидоза. Приступы судорожной активности, усугубляет накопление лактата, что приводит к усугублению молочнокислого ацидоза [7]. Изониазид, встраиваясь в молекулу никотинамидадениндинуклеотида (НАД), образует ее неактивный аналог, тем самым блокируя определенные шаги в цикле Кребса, в которых участвует НАД, что приводит к гипергликемии [2, 7]. Таким образом, токсичность изониазида проявляется поражением центральной нервной системы (судорогами, комой), печеночной недостаточностью, метаболическим ацидозом, гипергликемией и гиперкалиемией [2, 7, 10-12].

В результате такого токсического действия изониазида происходят нарушения практически во всех органах и системах, так в литературе встречаются описания клинических случаев отравления изониазидом с развитием почечной недостаточности и рабдомиолиза [7, 13-17].

Лечение отравления изониазидом основывается на основных принципах лечения отравлений: удаление невсосавшегося яда, удаление всосавшегося яда, антидотная терапия, патогенетическая и симптоматическая терапия, реабилитация. В связи с особенностью клинических проявлений отравления изониазидом первоначально принимают меры для купирования судорожного синдрома. Для подавления судорог используют диазепам, оксибутират натрия, ГАМК, барбитураты [2, 18]. В дальнейшем проводят антидотную терапию внутривенным введением пиридоксина из расчета 1 г препарата на 1 г принятого изониазида, если его количество известно. Если доза вещества неизвестна, то назначается пиридоксин внутривенно из расчета 70 мг/кг в максимальной дозировке 5 г [2]. В дальнейшем для удаления возможного остатка препарата в желудке выполняют зондовое промывание желудка по общим правилам [19]. Удаление препарата циркулирующего в крови возможно выполнять форсированием диуреза. Этот способ предпочтительнее при сохраненной функции почек, так как период полувыведения препарата колеблется от 1 до 3 часов [7]. В том случае если функция почек нарушена, используют экстракорпоральные методы детоксикации [7, 11, 14].

В приводимомом клиническом случае сообщается об остром тяжелом отравлении изониазидом с благоприятным исходом.

Больная А., 29 лет, масса тела 79 кг, поступила с диагнозом: острое отравление изониазидом тяжелой степени; судорожный синдром; кома I степени.

Со слов мужа, пациентка с суицидной целью выпила 25 таблеток изониазида по 300 мг (7,5 г). Смертельная доза, по литературным данным, для ее массы составляет от 6,4 г до 12 г. Время экспозиции составило около 2,5 часов.

На догоспитальном этапе сознание было угнетено до комы I степени. Частота сердечных сокращений (ЧСС) ― 104 в минуту, артериальное давление (АД) 105/70 мм рт. ст. Содержание глюкозы в крови ― 4,8 ммоль/л. Дыхание самостоятельное, частотой (ЧД) 14-16 в минуту. Сатурация крови кислородом (SрO₂) 97%. Отмечались эпизоды психомоторного возбуждения и тонико-клонических судорог. Медицинская помощь на догоспитальном этапе оказана в объеме мониторинга витальных функций, зондового промывания желудка, энтеросорбции. Выполнена интубация трахеи трубкой 7,5 мм, начата респираторная поддержка в режиме вентиляции с перемежающимся положительным давлением (IPPV), внутривенное введение кристаллоидных растворов, введено 200 мг пиридоксина, 40 мг диазепама.

При поступлении в стационар сознание пациентки на уровне сопора с периодами психомоторного возбуждения; зрачки одинаковые по 3 мм, реакция вялая; кожные покровы бледные, сухие; видимые слизистые бледные, без высыпаний, сухие. Пульс ритмичный, 90 ударов в минуту. Тоны сердца ослаблены. АД 90/55 мм рт. ст.

Дыхание самостоятельное через интубационную трубку с ЧДД ― 14-16 в минуту. SрO₂ 97-100%. Живот обычной формы, мягкий, на пальпацию не реагирует. Размеры печени по Курлову: 12х9х7 см.

При токсико-химическом исследовании (ТХИ) биосред качественным методом в моче обнаружен изониазид. При количественном определении в крови пациентки при поступлении концентрация изониазида составляла 40,5 мг/л, в моче ― 2092 мг/л.

В общем анализе крови отмечался лейкоцитоз до 13х10 9 /л (норма: 4,5-8,5х10 9 /л), лимфопения до 8,3% (норма: 19-37%), повышение скорости оседания эритроцитов до 17 мм/ч (норма: до 15 мм/ч), отмечалась анемия ― гемоглобин 101 г/л (норма: 120-140 г/л), гематокрит 30,9% (норма: 36-42%), эритроциты 3,99х10 12 /л (норма: 3,5-4,5х10 12 /л).

В общем анализе мочи отмечалась микроальбуминурия 0,066 г/л (норма: до 0,002 г/л).

По данным коагулограммы без значимых отклонений.

По данным кислотно-основного состояния (КОС) крови отмечался умеренный компенсированный смешанный ацидоз рН ― 7,361 (норма: 7,35-7,45); рСО₂ ― 41,4 мм рт. ст. (норма: 35,0-45,0 мм рт. ст.); рО₂ ― 65,3 мм рт. ст. (норма: 83-108 мм рт. ст.), ВЕ ― 2,5 ммоль/л (норма: -2,0/+3,0 ммоль/л).

На электрокардиограмме пациентки: ритм синусовый с ЧСС ― 75 уд/мин. Очаговая внутрижелудочковая блокада. Признаки синдрома ранней реполяризации желудочков.

Таким образом, учитывая выявленные изменения со стороны органов и систем, состояние пациентки было расценено как тяжелое, тяжесть состояния обусловлена энцефалопатией смешанного генеза, неврологическим дефицитом, судорожным синдромом. Сознание угнетено до сопора.

В отделении начата интенсивная терапия, направленная на удаление невсосавшегося яда ― повторное зондовое промывание желудка с введением энтеросорбента. Проводилась профилактика судорожного синдрома внутривенным введением натрия оксибутирата 20% через шприцевой насос со скоростью 25 мг/кг*ч. Антидотная терапия внутривенным введением пиридоксина со скоростью 4,5 мг/кг*ч. Гепатопротекторная терапия ― адеметионином. Гастропротективная терапия ― эзомепразол. Коррекцию КОС проводили гидрокарбонатом натрия (NaHCO₃). Инфузионная терапия кристаллоидными растворами. Форсированный диурез фуросемидом 20 мг/сут под контролем центрального венозного давления (ЦВД) (12-17 смН₂О (норма: 6-12 смН₂О)). Антикоагулянтная терапия гепарином 5 тЕД 4 раза в сутки. Препараты лактулозы для ускорения выведения токсиканта из ЖКТ. Кардиометаболическая терапия триметазидином.

Выполнена рентгенография ОГК, по данным которой в легких свежих очаговых и инфильтративных изменений не выявлено. УЗИ-органов брюшной полости и забрюшинного пространства: диффузные изменения печени, спленомегалия. УЗИ-почек: каликоэктазия справа.

Выполнено УЗИ сердца: Клапанный аппарат сохранен. Патологических токов крови нет. Камеры сердца не увеличены. Размеры миокарда не изменены. Локальных зон гипокинезии не выявлено. Глобальная систолическая и диастолическая функция миокарда левого желудочка сохранены. Фракция выброса по Тейхольцу 65% (норма: 55-81%).

В динамике общее состояние пациентки оставалось тяжелым. Пациентка была консультирована нефрологом-трансфузиологом. С учетом короткого периода полувыведения токсиканта до 3-х часов, сохраненной функции почек и отсутствия у пациентки жизнеугрожающих нарушений метаболизма принято решение воздержаться от применения методов экстракорпоральной детоксикации. Продолжена консервативная терапия.

На фоне проводимой терапии отмечена положительная динамика, которая выражалась в купировании судорожного синдрома, эпизодов психомоторного возбуждения. Через 14 часов отменена инфузия оксибутирата натрия, после санации полости рта при адекватном восстановлении дыхания, гемодинамики и изменении уровня сознания до уровня умеренного оглушения больная была экстубирована. Пульс 90 в минуту, АД: 112/60 мм рт. ст., ЧДД ― 14-16 в минуту. SpO₂ 96-98%. Диурез за период наблюдения 5950 мл, гидробаланс отрицательный (900 мл).

По данным газового состава крови после экстубации отклонений от нормальных значений не выявлено. При повторном ТХИ качественным методом через 20 часов в моче обнаружены следы изониазида. Терапия продолжена в прежнем объеме.

Пациентка осмотрена неврологом: на момент осмотра данных за органическое поражение ЦНС не получено. Состояние с положительной динамикой в виде прояснения сознания, отсутствия клиники отравления. Нормализации показателей КОС, электролитного состава крови. Пациентка осмотрена психиатром. Вынесено заключение, что на момент осмотра у пациентки имеются проявления депрессивного синдрома (F32.2). Пациентке показан строгий надзор.

Динамика концентрации изониазида в крови от момента поступления (Ч+0), отражена на графике (см. рис. ).

Рисунок.

Концентрация изониазида в крови, мг/л

При повторном ТХИ качественным методом через 48 часов в моче изониазид не обнаружен. Инфузия пиридоксина была отменена.

Через 4 дня с момента поступления пациентка в удовлетворительном состоянии была переведена в психиатрический стационар.

Таким образом, острое тяжелое отравление изониазидом проявлялось судорогами, угнетением сознания и ацидозом. Своевременная комплексная терапия, направленная на купирование и профилактику судорожного синдрома введением натрия оксибутирата; профилактику гепатотоксичности изониазида применением адеметионина; антидотная терапия пиридоксином; позволила избежать развития осложнений со стороны внутренних органов и обеспечила быстрое восстановление состояния пациентки.
ЛИТЕРАТУРА

1. Яблонский П.К. Клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у взрослых / П.К. Яблонский и др. ― СПб: Национальная ассоциация фтизиатров, 2013. ― 48 c.

2. Макарова И.В. Клиническая токсикология детей и подростков / И.В. Макарова, В.В. Афанасьев, Э.К. Цыбулькин. ― СПб: ИНТЕРМЕДИКА, 2008. ― 304 c.

3. Mitchell J.R. Isoniazid liver injury: clinical spectrum, pathology, and probable pathogenesis. / J.R. Mitchell et al. // Ann. Intern. Med. ― 1976. ― Vol. 84, №2. ― P. 181-192.

4. Metushi I.G. Direct oxidation and covalent binding of isoniazid to rodent liver and human hepatic microsomes: humans are more like mice than rats / I.G. Metushi, T. Nakagawa, J. Uetrecht // Chem. Res. Toxicol. ― 2012. ― Vol. 25. ― №11. ― P. 2567-2576.

6. James L. Isoniazid hepatotoxicity: progress in understanding the immunologic component / L. James, D. Roberts // Hepatology. ― 2014. ― Vol. 59, №3. ― P. 746-748.

7. Sridhar A. Fatal poisoning by isoniazid and rifampicin / A. Sridhar et al. // Indian J. Nephrol. ― 2012. ― Vol. 22, №5. ― P. 385-387.

9. Schrestha S. Isoniazid-induced psychosis / S. Schrestha, A. Alao // Psychosomatics. ― 2009. ― Vol. 50, №6. ― P. 640-641.

11. Tai W.-P. Coma caused by isoniazid poisoning in a patient treated with pyridoxine and hemodialysis / W.-P. Tai, H. Yue, P.-J. Hu // Adv. Ther. ― 2008. ― Vol. 25, №10. ― P. 1085-1088.

12. Agrawal R.L. Accidental isoniazid poisoning-a report / R.L. Agrawal et al. // Indian J. Tuberc. ― 2008. ― Vol. 55, №2. ― P. 94-96.

13. Hainer M.I. Fatal hepatorenal failure associated with hydrazine sulfate / M.I. Hainer et al. // Ann. Intern. Med. ― 2000. ― Vol. 133, №11. ― P. 877-880.

14. Skinner K. Isoniazid poisoning: Pharmacokinetics and effect of hemodialysis in a massive ingestion / K. Skinner et al. // Hemodial. Int. ― 2015. ― Vol. 19, №4. ― P. E37-E40.

16. Panganiban L.R. Rhabdomyolysis in isoniazid poisoning / L.R. Panganiban, I.R. Makalinao, N.P. Corte-Maramba // J. Toxicol. Clin. Toxicol. ― 2001. ― Vol. 39, №2. ― P. 143-151.

17. Blowey D.L. Isoniazid-associated rhabdomyolysis / D.L. Blowey, D. Johnson, Z. Verjee // Am. J. Emerg. Med. ― 1995. ― Vol. 13, №5. ― P. 543-544.

18. Minns A.B. Isoniazid-induced status epilepticus in a pediatric patient after inadequate pyridoxine therapy / A.B. Minns, N. Ghafouri, R.F. Clark // Pediatr. Emerg. Care. ― 2010. ― Vol. 26, №5. ― P. 380-381.

19. Гребенюк А.Н. Профилактика, клиника, диагностика и лечение острых отравлений в войсках / А.Н. Гребенюк и др. / под ред. А.Б. Белевитина. ― М.: ГВМУ МО РФ, 2010. ― 352 c.

1. Yablonskiy P.K. et al. Klinicheskie rekomendatsii po diagnostike i lecheniyu tuberkuleza organov dykhaniya u vzroslykh [Clinical guidelines for the diagnosis and treatment of pulmonary tuberculosis in adults]. Saint Petersburg: Natsional’naya assotsiatsiya ftiziatrov, 2013. 48 p.

2. Makarova I.V., Afanas’ev V.V., Tsybul’kin E.K. Klinicheskaya toksikologiya detey i podrostkov [Clinical Toxicology of children and adolescents]. Saint Petersburg: INTERMEDIKA, 2008. 304 p.

3. Mitchell J.R. et al. Isoniazid liver injury: clinical spectrum, pathology, and probable pathogenesis. Ann. Intern. Med, 1976, vol. 84, no. 2, pp. 181-192.

4. Metushi I.G., Nakagawa T., Uetrecht J. Direct oxidation and covalent binding of isoniazid to rodent liver and human hepatic microsomes: humans are more like mice than rats. Chem. Res. Toxicol, 2012, vol. 25, no. 11, pp. 2567-2576.

6. James L., Roberts D. Isoniazid hepatotoxicity: progress in understanding the immunologic component. Hepatology, 2014, vol. 59, no. 3, pp. 746-748.

7. Sridhar A. et al. Fatal poisoning by isoniazid and rifampicin. Indian J. Nephrol, 2012, vol. 22, no. 5, pp. 385-387.

9. Schrestha S. Isoniazid-induced psychosis. Psychosomatics, 2009, vol. 50, no. 6, pp. 640-641.

11. Tai W.-P., Yue H., Hu P.-J. Coma caused by isoniazid poisoning in a patient treated with pyridoxine and hemodialysis. Adv. Ther, 2008, vol. 25, no. 10, pp. 1085-1088.

12. Agrawal R.L. et al. Accidental isoniazid poisoning-a report. Indian J. Tuberc, 2008, vol. 55, no. 2, pp. 94-96.

13. Hainer M.I. et al. Fatal hepatorenal failure associated with hydrazine sulfate. Ann. Intern. Med, 2000, vol. 133, no. 11, pp. 877-880.

14. Skinner K. et al. Isoniazid poisoning: Pharmacokinetics and effect of hemodialysis in a massive ingestion. Hemodial. Int, 2015, vol. 19, no. 4, pp. E37-E40.

16. Panganiban L.R., Makalinao I.R., Corte-Maramba N.P. Rhabdomyolysis in isoniazid poisoning. J. Toxicol. Clin. Toxicol, 2001, vol. 39, no. 2, pp. 143-151.

17. Blowey D.L., Johnson D., Verjee Z. Isoniazid-associated rhabdomyolysis. Am. J. Emerg. Med, 1995, vol. 13, no. 5, pp. 543-544.

18. Minns A.B., Ghafouri N., Clark R.F. Isoniazid-induced status epilepticus in a pediatric patient after inadequate pyridoxine therapy. Pediatr. Emerg. Care, 2010, vol. 26, no. 5, pp. 380-381.

19. Grebenyuk A.N. et al. Profilaktika, klinika, diagnostika i lechenie ostrykh otravleniy v voyskakh [Prevention, clinical picture, diagnosis and treatment of acute poisoning in the army]. Moscow: GVMU MO RF, 2010. 352 p.

Клиника острых отравлений. Неотложная помощь при острых отравлениях.

Клиническая картина острых отравлений многих острых отравлений не имеет четких, определяющих (достоверных) симптомов и синдромов, что приводит к значительным диагностическим трудностям.

Наиболее частыми причинами отравлений в настоящее время по данным Республиканского центра г.Казани являются: этанол-содержащие жидкости, медикаменты.

Обычно не вызывает затруднений диагностика в токсикогенной фазе отравления прижигающими жидкостями (следы ожога, ожоговый шок), фосфорорганическими соединениями (узкие зрачки, гиперсаливация, бронхорея). Чаще приходится проводить дифференциальную диагностику синдромов нарушения психической активности, комы, гастроэнтероколита, сосудистой и дыхательной недостаточности, что позволяет подойти к определению группы препаратов по механизму действия.

Основными клиническими синдромами острых отравлений в соматогенную фазу интоксикации, требующими дифференциальной диагностики, являются острая почечная и печеночная недостаточность.

Хорошо налаженная лабораторная токсикологическая диагностика позволяет провести качественное и количественное определение (идентификацию) токсического вещества; исследование крови и мочи на наличие токсических препаратов.

Основными принципами лечения острых отравлений являются:
- мероприятия по выведению яда;
- специфическая (антидотная) терапия;
- мероприятия, направленные на поддержание функции жизненно важных органов и систем.

Мероприятия по выделению яда делятся на две большие группы: первая - прекращение воздействия и удаление токсических веществ из организма, удаление токсических веществ из кровеносного русла (промывание желудка, сифонные клизмы при пероральном поступлении токсического вещества; форсированный диурез);
вторая - методы внепочечного очищения - различные виды диализа (ранний гемодиализ - с целью выведения токсических веществ, гемосорбция, перитонеальный диализ).

Антидотная терапия эффективна только в ранней токсикоген-ной фазе острых отравлений. При тяжелых степенях поражения она приобретает силу лишь после реанимационных мероприятий.

Антидоты делятся на три группы:
- препараты, влияющие на физико-химическое состояние токсических веществ в организме (в желудочно-кишечном тракте и гуморальной среде): унитиол, кислота и щелочи, сорбенты (животный уголь, энтеродез и др.);
- препараты, являющиеся фармакологическими антагонистами веществ, вызывающих отравление (атропин при отравлении ФОС и др.);
- препараты, выгодно влияющие на метаболизм токсических веществ в организме (этиловый спирт при отравлении этиленгли-колем и др.).

Мероприятия, направленные на поддержание функций жизненно важных органов, проводятся по общим принципам и касаются, прежде всего, профилактики и лечения коллапса, шока, дыхательной недостаточности, судорожного синдрома, психоневрологических расстройств, гемолиза, острой почечной недостаточности, нарушений функции печени.

Читайте также: