Противоэпидемические мероприятия при токсоплазмозе

Обновлено: 24.04.2024

Токсоплазмоз паразитарное заболевание, которое имеет повсеместное распространение среди людей и животных.

По оценкам всемирной организации здравоохранения в мире инвазировано токсоплазмами более 2 миллиардов человек и ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев врожденного токсоплазмоза.

Люди заражаются от больных животных. Резервуаром паразитов являются многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц. Источником возбудителей являются кошки. За 2 недели заболевания кошка может выделить до 2 миллиардов цист, которые в течение многих месяцев могут выживать в почве дворов, садов, огородов, в песке, в том числе и детских песочницах.

Пути передачи токсоплазмоза

Заражение человека токсоплазмозом, как правило, происходит алиментарным путем: при заглатывании цист, содержащихся в сыром или недостаточно термически обработанном мясе, при опробовании мясного фарша, при заглатывании ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук песком, почвой, при уходе за кошками).

В случае свежего заражения токсоплазмами во время беременности может происходить внутриутробное инвазирование плода.

Классификация токсоплазмоза

Выделяют врожденный и приобретенный токсоплазмоз. Попав в человеческий организм, токсоплазмы начинают размножаться в кишечнике. С током крови они попадают во внутренние органы, провоцируя воспалительные процессы в них. Микроорганизмы поражают нервную систему, сетчатку глаза, печень, селезенку, лимфатические узлы, сердечную мышцу. Не смотря на то, что для взрослой части населения в подавляющем большинстве случаев токсоплазмоз не несет угрозы, он является очень опасным для беременных женщин. Опасность состоит в том, что он несет серьезную угрозу для жизни и здоровья плода.

Симптомы токсоплазмоза

Тяжелее всего протекает врожденный токсоплазмоз. Возникает в результате трансплацентарной передачи возбудителя при заражении женщин во время беременности. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает в виде общего генерализованного заболевания. Для него характерны: выраженная интоксикация, повышение температуры тела, желтушность кожи, слабость, увеличение печени, лимфатических узлов, селезенки. У многих детей на этом фоне развиваются тяжелый энцефалит и поражение глаз. При переходе врожденного токсоплазмоза в хроническую форму наблюдаются последствия энцефалита в виде гидроцефалии, слабоумия, судорог, а также различные поражения органов зрения. При заражении на ранних сроках беременности чаще наступает гибель плода и самопроизвольный выкидыш или мертворождение. Женщина может передать токсоплазменную инфекцию плоду только один раз в жизни. Это означает, что мать, родившая однажды ребенка с врожденным токсоплазмозом, может, не опасаясь повторения подобной угрозы, иметь новую беременность.

Приобретенный токсоплазмоз чаще протекает без выраженных клинических проявлений. В редко возникающих случаях клинически ярко выраженного токсоплазмоза заболевание начинается через 3–10 дней после заражения. Больные жалуются на высокую температуру тела, озноб, слабость, головные боли, болезненное ощущение в суставах и мышцах, увеличение печени, селезенки, лимфатических узлов (чаще шейных). Возможно развитие пневмонии, миокардита, энтероколита, поражение глаз. В ближайшие дни острой стадии появляются симптомы энцефалита. При отсутствии специфической терапии большинство таких больных погибает в течение нескольких недель. Все проявления острого приобретенного токсоплазмоза (кроме энцефалита) имеют тенденцию к спонтанному затуханию. В подавляющем большинстве случаев острая стадия инфекции заканчивается полным выздоровлением. У ряда больных процесс может сопровождаться длительным повышением температуры, слабостью, головными, сердечными болями, преходящими болями в мышцах и суставах, увеличением лимфоузлов, печени, изменениями со стороны глаз.

Последствия токсоплазмоза

У здоровых людей болезнь заканчивается полным выздоровлением с формированием иммунитета на всю дальнейшую жизнь и не имеет каких – либо последствий. Тяжелые поражения разных органов и систем при токсоплазмозе развиваются у людей с дефектами иммунитета, например ВИЧ инфицированных.

Профилактика токсоплазмоза включает мероприятия:

– лечение инфицированных домашних кошек и ограничение контакта с кошками особенно в период беременности;

– соблюдение правил личной гигиены для предупреждения попадания ооцист через загрязненные руки после работы в саду, огороде, даче, а детям после игры в песочницах и на детской площадке;

– исключение из пищи сырого и недоваренного мяса, дегустации сырого мясного фарша, употребления немытых овощей, ягод, зелени;

– обследование на токсоплазмоз (иммунологическое) всех беременных женщин при их первом обращении в женскую консультацию.

Избежать заражения токсоплазмозом очень просто, если соблюдать правила личной гигиены и культуру питания.

Важно помнить, что система мер по профилактике приобретенного токсоплазмоза – это одновременно и предупреждение врожденного токсоплазмоза.

Что такое токсоплазмоз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, паразитолога со стажем в 14 лет.

Над статьей доктора Александрова Павла Андреевича работали литературный редактор Маргарита Тихонова , научный редактор Сергей Федосов

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз — это острое и хроническое паразитарное заболевание человека в виде манифестных форм или носительства, вызываемое простейшими внутриклеточными паразитами — токсоплазмами, которые попадая в организм человека могут при условиях иммунодефицита поражать нервную ткань, среды глаза, сердечно-сосудистую и ретикулоэндотелиальную системы, вызывая поражение организма той или иной степени тяжести. Болезнь относится к группе TORCH-комплекса, т. е. вызывает врождённую патологию.

Этиология

Таксономия:

Вид — Toxoplasma gondii

Токсоплазмы обитают в мире в трёх формах:

трофозоиты (тахизоиты);
цисты (брадизоиты);
ооцисты.

Трофозоиты достигают 4-7 мкм в длину и 2-4 мкм в ширину. Их тело по форме напоминает полумесяц с заострённым передним и закруглённым задним концами, состоит из пелликулы (покровной ткани) и различных органелл. Такие паразиты обитают во всех клетках млекопитающих кроме эритроцитов, размножаются путём деления. Могут создавать движение, активно проникая в клетки хозяина через клеточную мембрану или посредством фагоцитоза (захвата и переваривания клетки). Обнаруживаются в тканях в острой стадии инфекции. Их скопление внутри одной клетки называют псевдоцистой. Трофозоиты неустойчивы вне клетки и во внешней среде, быстро погибают при высушивании, прогревании и применении дезинфицирующих средств. Хорошо окрашиваются по Романовскому. Чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Цисты размерами до 100 мкм отличаются плотной оболочкой, через которую не могут проникнуть антитела или лекарственные препараты. Внутри оболочки сосредоточено 3000-5000 паразитов, со временем они увеличиваются. Цисты формируются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, миокарде и ЦНС) и живут там десятки лет. Чрезвычайно устойчивы к воздействиям внешних факторов. При адекватной иммунной системе могут пожизненно находиться в состоянии функционального покоя и не приносить никакого вреда организму человека.

Ооцисты играют основную роль в передаче инфекции. Они представляют собой овальные образования 10-12 мкм в диаметре. Их развитие и формирование длится 3-24 дня и проходит в слизистой оболочке тонкой кишки кошек. Затем в течение 7-20 дней паразиты выделяются с испражнениями, после этого срока новые фекалии кошки уже не заразны. За сутки с испражнениях животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Спустя 2-3 дня при температуре 24 °C происходит споруляция ооцист — образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы сохраняются во внешней среде до года и дольше.

Существует множество штаммов токсоплазм, одни из которых отличаются высокой вирулентностью, а другие относительно маловирулентны. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Учитывая большое количество латентных форм, заболевание не поддаётся общему исчислению — им может быть заражено не менее 1,5 миллиардов человек. Только ежегодно регистрируется около 200 тысяч случаев внутриутробного инфицирования.

Распространение возбудителя повсеместное — токсоплазма обнаружена на всех материках. После заражения паразиты способны пожизненно сохранятся в организме большинства животных и птиц. Количество случаев приобретённого токсоплазмоза в разных странах колеблется: от 85 % во Франции и Мадагаскаре до 15 % в США и Англии.

Фекально-оральный:
водный и пищевой путь — при недостаточной термической обработке, чаще при употреблении сырого мяса и фарша;
контактно-бытовой путь — при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при общении с кошками.
Вертикальный путь (от матери к плоду) — преимущественно при первичном заражении матери во время беременности, часто у ВИЧ-инфицированных в стадии СПИДа.
Артифициальный путь — при пересадке органов, в которых расположены цисты, пациенту с плохим иммунитету.
Аэрогенный путь — при попадании инфицированной ооцистами пыли в рот человека.
Контактный путь — при повреждении целостности кожных покровов. Встречается крайне редко, в основном у работников лабораторий и скотобоен, отмечен лишь в некоторых источниках, явного практического значения не имеет.

От человека к человеку заболевание не предаётся (кроме случаев каннибализма). Нельзя заразиться посредством укуса насекомых и при половом контакте.

Инфицирование токсоплазмой вызывает устойчивый пожизненный иммунитет к повторному заражению, однако известны случаи рецидива первичной инфекции при заражении другим высоковирулентным штаммом (у беременных, заразившихся при употреблении сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период при манифестных формах (явных проявлениях болезни) длится от двух недель до двух месяцев.

Специфичных симптомов, характерных именно для токсоплазмоза, не существует.

В большинстве случаев приобретённого токсоплазмоза заболевание протекает бессимптомно или со стёртой клиникой, напоминающей нетяжёлое ОРЗ: кратковременная лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 °C, увеличение периферических лимфоузлов, небольшое увеличение печени и селезёнки.

Доказано, что токсоплазма может оказывать влияние на психику человека. Это выражается в учащении рискованных действий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у лиц с тяжёлым острым или длительным хроническим активным течением повышен риск развития шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной глазной формой — длительно текущие увеиты, иридоциклиты и хориоретиниты. Как правило, эти нарушения являются поздними проявлениями нераспознанного ранее врождённого процесса.

У людей с выраженным иммунодефицитом (ВИЧ, пересадка органов с последующей цитостатической терапией) возможно развитие генерализованного процесса с поражением нескольких органов (головного мозга, сердца, печени, почек, лёгких), нередко очень тяжёлого течения, проявляющегося в виде синдрома полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и представляет опасность не столько для самой беременной (исключая тяжело протекающие патологии у беременных со СПИДом), сколько для плода.

При первичном заражении беременной токсоплазмозом имеет значение срок гестации:

При инфицировании в первом триместре передача возбудителя плоду происходит лишь в 4 % случаев (к 13 неделе — в 6 %), но заканчивается, как правило, гибелью плода и выкидышем на ранних сроках. Если первичная инфекция у матери в первом триместре доказано, но выкидыш до 13 недели беременности не произошёл, то крайне высока вероятность, что внутриутробной передачи не было и ребёнок будет здоров.
При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделях) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40 %, причём сопровождается развитием тяжёлых проявлений заболевания — одновременное увеличение селезёнки и печени, воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза, поражения ЦНС в виде гидроцефалии, кальцификация, сыпь, миокардит, пневмония и другие.
При заражении матери в третьем триместре передача инфекции ребёнку происходит с частотой до 90 %, однако проявления заболевания являются латентными или субклиническими и могут появиться спустя годы после рождения (отставание в развитии, нарушения зрения). [1][2][4][9]

Патогенез токсоплазмоза

По мере развития и размножения токсоплазм поражённые клетки разрушаются, происходит заражение новых здоровых клеток, и при попадании возбудителя в кровоток паразиты разносятся по всему организму. Образуются некрозы с формированием фиброзной ткани и кальцификацией (отложение солей кальция в организме).

Под воздействием иммунитета безоболочечные трофозоиты превращаются в брадизоиты (оболочечные скопления токсоплазм), т.е. в тканевые цисты, которые сохраняются десятками лет в неактивном состоянии и при значительном снижении иммунитета способны к обратной трансформации с развитием обострения.

При первичной инфекции у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причём в разные периоды развития наблюдается различный характер воспаления: у эмбриона происходит лишь альтерация (дистрофия и некроз ткани без фиброза), в раннем фетальном периоде дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем фетальном периоде присоединяется сосудистый компонент. Отсюда вытекают различные по характеру и тяжести поражения плода, которые зависят от сроков инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

По течению процесса токсоплазмоз бывает:

острым — до одного месяца;
подострым - 1-3 месяц;
хроническим — более трёх месяцев.

По клиническим признакам выделяют пять форм заболевания:

Врождённый острый токсоплазмоз:
манифестная форма (с указанием ведущих проявлений);
субклиническая форма (с указанием способа верификации диагноза).
Врождённый хронический токсоплазмоз:
обострение / ремиссия;
с резидуальными (остаточными) явлениями / без резидуальных явлений.
Врождённый латентный токсоплазмоз.
Приобретённый острый токсоплазмоз.
Приобретённый хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

лёгким;
среднетяжёлым;
тяжёлым (врождённая инфекция, токсоплазмоз при СПИДе).

По наличию осложнений выделяют:

осложнённый токсоплазмоз;
неосложнённый токсоплазмоз.

В Международной классификации болезней 10 пересмотра выделены шесть типов заболевания:

B58.0 Токсоплазмозная окулопатия;
B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0*);
B58.2 Токсоплазмозный менингоэнцефалит (G05.2*);
B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3*);
B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов;
B58.9 Токсоплазмоз неуточнённый. [1][2][3]

Осложнения токсоплазмоза

При врождённой форме может возникнуть гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими расстройствами — косоглазием, судорогами, трудностью с сидением и держанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развивается слепота, снижение остроты зрения и воспалительные явления всех сред глаза. Причём возможно как рождение с грубыми дефектами зрения, так и появление воспалительных явлений и нарушения зрения спустя много лет после рождения.

Токсоплазмоз у иммунокомпрометированных людей осложняется шизофренией, токсоплазменный энцефалитом и полиорганной недостаточностью — тяжёлой патологией различных органов при выраженном иммунодефиците. При этом свойственна картина тяжёлого энцефалита. Прогноз, как правило, неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

Клинический анализ крови: снижение уровня тромбоцитов, увеличение количества лимфоцитов и эозинофилов.
Биохимический анализ крови: возможно повышение уровня трансаминаз и билирубина.
Иммуноферментный анализ (ИФА):
Выявление специфических антител класса M — острая инфекция или её реактивация. Имеет ряд недостатков — низкая специфичность, длительная циркуляция в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует производить при помощи метода "двойной сэндвич" или "иммунозахват" IgM ELISA.
Выявление специфических антител класса G (клеток памяти) — носительство, инфицированность — появляются в среднем со второй недели заболевания и достигают пика на 1-2 месяце, сохраняются пожизненно, за исключением СПИД-ассоциированных заболеваний.
Авидность IgG — уточнение давности заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что зачастую приводит к различным ошибкам интерпретации. Наибольшее значение имеет высокая авидность, остальные результаты низкой и слабой авидности могут быть ошибочными и не должны трактоваться как недавно перенесённое заболевание при отсутствии других подтверждающих этот факт тестов.
ПЦР-диагностика: выявление ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого организма. Особенно информативна в диагностике генерализованного, глазного и врождённого токсоплазмоза, в т. ч. в антенатальном периоде путём проведения амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недели беременности).
УЗИ-диагностика: внутриутробное выявление гидро- и микроцефалии, кальцификатов, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1][2][4][5][6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз — это инфекция с необычайно разнообразными проявлениями, поэтому ввиду неспецифичности проявлений основное место в дифференциальной диагностике отводиться лабораторному обследованию, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

туберкулёз — длительное постепенное начало, лёгкий субфебрилитет (до 38,0 °C), ночная потливость, нездоровый румянец на щеках, кашель, специфические изменения в лёгких, положительные пробы на туберкулёз, выявление бациллы Коха в мокроте;
лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы) — специфические изменения при биопсии поражённой ткани (лимфоузлов);
ВИЧ-инфекция — наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительная серология;
саркоидоз — специфические изменения в лёгких, положительные результаты гистологического исследования. [1][2][5]

Лечение токсоплазмоза

Большинство случаев приобретённого токсоплазмоза протекают в лёгкой или бессимптомной форме, они не регистрируются и, по-видимому, не нуждаются в каком-либо лечении.

Необходимость проведения специфической этиотропной терапии возникает лишь у некоторых групп пациентов:

беременные с доказанным первичным инфицированием (в ряде случаев при реактивации хронической инфекции);
дети с врождённой формой токсоплазмоза (при наличии явных клинических и лабораторных проявлений заболевания, субклинических и инаппарантных формах) — сроки и объём терапии зависят от конкретных данных;
иммунокомпрометированные люди, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает с выраженными клинико-лабораторными проявлениями. Основное направление воздействия в этом случае должно быть на устранение причины иммунодефицита, повышение уровня СД4 клеток.

Проведение лечения может осуществляться как в стационаре, так и амбулаторно в зависимости от выраженности процесса, реакции пациента на вводимые препараты, необходимости тех или иных вариантов патогенетического и симптоматического обеспечения. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретённом токсоплазмозе у иммунокомпетентных лиц прогноз благоприятный, у иммунокомпрометированных лиц (СПИД) прогноз серьёзен, нередки летальные исходы.

При врождённом токсоплазмозе исход заболевания зависит от сроков инфицирования плода:

при инфицировании в первом триместре, как правило, происходит выкидыш;
в более поздние сроки последствия варьируются от тяжёлых до резидуальных форм.

Основным методом профилактики приобретённого и врождённого токсоплазмоза является соблюдение санитарно-гигиенических правил, особенно беременными, не имеющими антител класса G к токсоплазмам:

ограничение контакта с кошками;
запрет на употребление сырого мяса, фарша и морепродуктов;
тщательная промывка зелени, фруктов и овощей;
мытьё рук перед едой;
работа на приусадебном участке только в перчатках.

Для беременных особенно важен скрининг антител к токсоплазме, позволяющий выявить активно протекающее заболевание или риск его возникновения, а также вовремя провести медикаментозную профилактику острого токсоплазмоза беременной и снизить риск врождённой инфекции на 60 %. При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо отслеживать антитела IgM и IgG не только в тертьем, но и во втором триместре беременности.

В очаге токсоплазмоза противоэпидемические мероприятия не проводятся, вакцина на разработана. [2] [3]

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание зоонозной природы, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений, склонностью к хроническому течению и различной выраженностью симптомов – от здорового носительства до тяжелейших летальных форм.

Тканевая фаза происходит во всех органах и тканях промежуточного хозяина и характеризуется бесполым размножением, включающим эндодиогению, эндополигению и шизогонию. Стадиями бесполого развития являются эндозоиты и цистозоиты или цисты. Эндозоиты характерны для раннего периода токсоплазмоза и обнаруживаются главным образом в цитоплазме клеток эндотелия, гистеоцитах, лимфоцитах, пневмоцитах, являются строгими внутриклеточными паразитами, способны размножаться только в живых клетках. В ходе инфекционного процесса под действием факторов иммунитета и неспецифической резистентности организма происходит постепенный переход в цистные формы существования возбудителя. Оболочка цисты непроницаема для антител, антипротозойных средств, однако проницаема для продуктов жизнедеятельности токсоплазм. Жизнеспособные паразиты могут сохраняться в цистах неопределенно долгое время, чаще пожизненно. Одна циста содержит от 5 до 10 тысяч жизнеспособных токсоплазм. Внутри цист также происходит их размножение, хотя и не такое интенсивное, как эндозоитов. Цисты чаще обнаруживаются в тканях головного мозга, глаза, мышцах.

Кишечная фаза соответствует половому типу размножения – гаметогонии. Половой цикл развития происходит в эпителии тонкого и толстого кишечника окончательного хозяина токсоплазм – домашней кошки и некоторых других представителей семейства кошачьих (тигр, рысь). Кишечная фаза инициируется попаданием в кишечник кошки бесполых стадий развития токсоплазм, т. е. при поедании промежуточных хозяев. В этом случае через 2-8 дней после заражения на всем протяжении тонкого и толстого кишечника кошки обнаруживаются гаметоциты. При заражении кошки ооцистами кишечник через 10-18 дней освобождается от неизмененных паразитов, однако почти все внутренние органы оказываются зараженными токсоплазмами вегетативного размножения. Только с 25-го дня в кишечнике появляются свежие ооцисты, т. е. часть бесполых стадий возвращается в кишечник и приступает к развитию гамонтов. Стадиями полового размножения являются микро- и макрогаметоциты. Микрогаметоциты составляют 2-4 % всех гаметоцитов, которые многократно делятся и превращаются в микрогаметы. Макрогаметоциты увеличиваются в размерах и превращаются в макрогаметы без деления ядра. В результате их слияния образуется зигота, которая вскоре превращается в ооцисту. Ооциста разрушает клетки эпителия толстого кишечника и выводится во внешнюю среду с испражнениями в неспорулированном состоянии. Дальнейшее развитие ооцисты до инвазионной стадии происходит вне организма кошки в процессе спорогонии. Споруляция при благоприятных условиях происходит в течение 1-5 дней. В результате ооциста приобретает инвазионность. Каждая ооциста содержит две спороцисты, в каждой из которых содержится по четыре спорозоита.

Таким образом, существуют три формы паразитирования токсоплазм: эндозоиты, цисты и ооцисты. Особенно важно то, что все эти формы инвазивны для человека и животных практически без видовых ограничений.
Устойчивость токсоплазм во внешней среде зависит от стадии жизненного цикла паразита. Эндозоиты как строгие внутриклеточные паразиты вне организма погибают очень быстро (минуты, часы). В трупном материале могут сохраняться до нескольких дней. Цисты токсоплазм, благодаря наличию оболочки, сохраняются значительно дольше: например, в мясе при температуре 4-6°С – до 24 дней, в ткани мозга при такой же температуре – до 2 месяцев. Замораживание до -20°С приводит к быстрой гибели цист. Цисты устойчивы к действую пищеварительных ферментов и химиопрепаратов, используемых при лечении больных токсоплазмозом.

Токсоплазмоз относится к группе зоонозов, при которых сохранение возбудителя как биологического вида возможно только в популяции животных. В естественных условиях носительство токсоплазм обнаружено у 293-301 видов животных и 137-145 видов птиц. Источники инвазии по степени эпидемиологической опасности для человека делятся на: а) основные, от которых в большинстве случаев заражается человек (кошка и сельскохозяйственные животные); б) дополнительные, которые обеспечивают, в основном, сохранение возбудителя в природе (дикие животные, грызуны и птицы).

Кошка – основной хозяин токсоплазм. Кошки заражаются не ранее 3-4 месяца жизни, когда начинают охотиться самостоятельно. Инвазированность кошек колеблется от 20 до 62 процентов. Они заражаются при скармливании сырого мяса. Ооцистовыделение продолжается, как правило, не более 3 недель. При этом за день кошка выделяет от 1 до 10 миллионов ооцист, каждая из которых инвазионна для человека и животных. Взрослые иммунные кошки выделяют ооцисты редко.

Сельскохозяйственные животные в антропургических очагах инвазированы в среднем в 20 % случаев. Наиболее высокие уровни инвазии отмечаются у крупного рогатого скота – до 32,9 % и лошадей – до 35 %. Сельскохозяйственные животные являются промежуточными хозяевами токсоплазм и, следовательно, служат источником инвазии для человека только при употреблении их мяса в пищу. Значение прямого контакта с ними для заражения человека, несмотря на выделение эндозоитов в острой стадии токсоплазмоза, минимально.
Дикие животные и птицы имеют высокую спонтанную зараженность в природе и при употреблении в пищу являются дополнительным источником инвазии для человека.

Роль человека как источника инвазии подтверждается наличием врожденного токсоплазмоза. Не исключена и постнатальная передача. Эндозоиты обнаруживаются в различных секретах и экскретах больных: мокроте, слюне, слизи из носоглотки, влагалищном секрете, лохиях, околоплодных водах, фекалиях. Описаны случаи заражения при уходе за больным острой формой токсоплазмоза. Четко выявляется большая зараженность персонала роддомов и больниц. В очагах зараженность в 2 раза выше, чем вне очагов.
Так как возбудитель сохраняется в организме неопределенно долго, чаще пожизненно, период заразительности совпадает с продолжительностью индивидуальной жизни источника инвазии.

Механизм заражения.
Заражение человека может быть осуществлено: 1) пероральным, 2) перкутанным, 3) трансплацентарным, 4) гемотрансфузионным путями.
Главный путь, на долю которого приходится до 98 % установленных случаев заражения токсоплазмозом, – пероральный. Перорально можно заразиться любой стадией жизненного цикла токсоплазм: алиментарно –эндозоитами и цистами, в результате употребления сырого или недостаточно термически обработанного мяса; геоконтактно – ооцистами через овощи, грязные руки, при работе с землей, контакте с кошками.

Восприимчивость и иммунитет.
К токсоплазмозу восприимчивы люди всех возрастов, но наиболее тяжело болеют дети и пожилые люди. Восприимчивость повышается при белковой и витаминной недостаточности. Применение иммунодепрессантов может активизировать латентную инфекцию вплоть до генерализации процесса.
Иммунитет – нестерильный. Антитела сохраняются в организме только одновременно с наличием в нем возбудителя. Через 3-5 недель после заражения продуцируемые цистами антигенные метаболиты приводят к развитию гиперчувствительности замедленного типа. Основную роль при токсоплазмозе играют клеточные факторы защиты. Однако и антитела имеют важное значение. Они активно стимулируют разрушение паразитов макрофагами, лишают эндозоитов возможности внедряться в новые клетки, препятствуют развитию истинных рецидивов и реинвазии. Антитела класса IgM появляются в крови обычно c 3-5 дня от момента заражения с пиком на второй неделе. В конце второй – начале третьей недели после заражения начинается продукция IgG. Отмечается угнетение активности Т- и В-иммунокомпетентных систем при хроническом токсоплазмозе.

Основные клинические проявления.
На исход заражения оказывают влияние: вирулентность штамма; доза возбудителя; путь проникновения; состояние макроорганизма. Высоко вирулентные штаммы возбудителя обычно активно проникают в клетку при гематогенной диссеминации из первичного очага в мезентериальных лимфоузлах. Мало вирулентные варианты возбудителя проникают в клетку по типу фагоцитоза. Через 1-2 недели после заражения в головном мозге, глазах, скелетных и сердечных мышцах могут появляться цисты с медленно развивающимися цистозоитами и у человека или животных развивается хроническая инвазия. Размножаясь, токсоплазмы изменяют метаболизм клеток и разрушают их быстрее, чем происходит собственный жизненный цикл клеток, в результате чего наступает некроз. Очаги некроза отмечаются в тканях печени, лимфатической системы, мозга, глаза, тогда как в клетках эпителия кишечника, отличающихся более быстрым темпом размножения, такие изменения вызвать трудно.

У подавляющего большинства инвазированных (95-99 %) токсоплазмоз клинически никак не проявляется. Сразу формируется латентная инфекция, проявлением которой является лишь гиперсенсибилизация замедленного типа к токсоплазменным аллергенам и продукция гуморальных антител. Переход в манифестные формы происходит редко. На долю клинически выраженных форм приходится лишь 1-5 % от числа инвазированных. Так как токсоплазмоз – чаще латентная инфекция, инкубационный период определить очень сложно. При внутрилабораторных заражениях он составляет 3-9 дней, при естественном инвазировании длительность инкубационного периода – 4-21 день.

Токсоплазмоз принято делить на врожденный и приобретенный. По характеру течения – на острый, подострый, хронический и инаппарантный. На долю острых и острейших форм с вовлечением центральной нервной системы, глаз, сердца приходится только 0,3-0,5 % клинически выраженных форм. Чаще заболевание начинается постепенно. Иногда единственным симптомом является длительный субфебрилитет. Второй наиболее частый признак – увеличение различных групп лимфоузлов (генерализованная лимфоаденопатия). В ряде случаев отмечается розеолезно-папулезная сыпь, гепато-лиенальный синдром.

Хронический токсоплазмоз характеризуется вовлечением ряда органов и систем, прежде всего, центральной нервной системы – в виде базального арахноидита, гипертензионного, диэнцефального синдрома. У 6,5 % больных к ведущим поражениям центральной нервной системы присоединяется патология сердечно-сосудистой системы. У женщин имеют место специфические поражения гениталий – сальпингоофориты, привычные выкидыши. Поражения глаз носят чаще двухсторонний характер: хориоретиниты, реже – неврит зрительного нерва, кератит. Могут поражаться легкие, кишечник, печень, скелетные мышцы. При длительном хроническом течении токсоплазмоза формируются иммунодефициты, иммунологическая ареактивность. В настоящее время токсоплазмоз отнесен в группу оппортунистических болезней, являющихся основной причиной смерти людей при СПИДе.

Врожденный токсоплазмоз может возникнуть только при инвазии, приобретенной во время настоящей беременности. Передачи не происходит при заражении матери до или в первые два месяца беременности. Исход внутриутробной инвазии связан со сроками заражения беременной, активностью и концентрацией материнских антител и неспецифических факторов защиты. При попадании токсоплазм в неиммунный плод может развиться генерализованная форма заболевания, приводящая к гибели плода или к различным поражениям органов и систем.

Врожденный токсоплазмоз – всегда генерализованная инвазия, как результат гематогенной диссеминации возбудителя. При заражении плода в поздние сроки беременности ребенок рождается с острым или подострым токсоплазмозом, который проявляется как тяжелый сепсис с поражением висцеральных органов в первом случае, либо как активный энцефалит – во втором. При заражении плода в более ранние сроки ребенок рождается уже с хроническим врожденным токсоплазмозом, зачастую с необратимыми изменениями различных органов. У детей с врожденным токсоплазмозом может иметь место характерная тетрада симптомов: гидроцефалия с последующим исходом в микроцефалию, судорожный синдром, кальцификаты в головном мозге, хориоретинит. У части новорожденных с бессимптомным врожденным токсоплазмозом впоследствии могут развиться тяжелые поздние проявления: ослабление зрения, задержка психического развития, эпилептиформные припадки. Манифестация глазной патологии может развиться на втором и даже третьем десятилетии жизни. В хронической стадии болезни они не имеют тенденции к улучшению.

Проявления эпидемического процесса.
Токсоплазмоз встречается во всех географических зонах. Очаги токсоплазмоза не имеют ни пространственных границ, ни определенного ограниченного круга хозяев как звеньев циркуляции вида в природе. Они являются убиквитарными, повсеместно распространенными: от зоны вечной мерзлоты до тропиков, от горных ландшафтов до пустынь, хотя распространенность токсоплазмоза неравномерна и отличается зональностью. Наиболее благоприятные условия для распространения а наблюдаются в южной таежно-лесной зоне умеренного пояса, где наиболее высока и среднегодовая интенсивность передачи токсоплазмоза человеку.

Пораженность населения токсоплазмозом колеблется в широких пределах – от 6 до 90 %. В южных районах пораженность выше, чем на севере. В долинах пораженность выше, чем в предгорьях, минимальные показатели регистрируются в горах. Сельское население инвазировано больше городского. Инвазированность увеличивается с возрастом. В ряде европейских стран в возрасте 16-19 лет токсоплазмами инвазировано до 20 % населения, а в возрасте старше 40 лет – 44,5-46 %. Женщины заражаются в 1,5-2 раза чаще, чем мужчины, что связано с большим участием женщин в приготовлении пищи, дегустацией фарша. Повышенная зараженность регистрируется среди ряда профессиональных групп (работники скотобоен, родильных домов, больниц). Врожденный токсоплазмоз в различных странах встречается с частотой от 0,2 до 8,0 на 1000 новорожденных.

Профилактика.
Система профилактики и борьбы с токсоплазмозом включает медико-санитарные и санитарно-ветеринарные мероприятия.
Медико-санитарные мероприятия прежде всего направлены на предупреждение врожденного токсоплазмоза. Эти меры основываются на положении о том, что беременная женщина может передать токсоплазмоз плоду лишь при заболевании, возникшем во время данной беременности. Поэтому предупреждение внутриутробного заражения плода должно быть целью первичной профилактики, т. е. исключения возможности свежего заражения беременных. Беременные женщины должны: а) исключить из пищи сырое и недоваренное мясо; б) исключить дегустацию сырого мясного фарша; в) мыть руки после контакта с сырым мясом; г) мыть руки после контакта с почвой на огороде, в саду и т. п.; д) не содержать в доме кошку или удостовериться у ветеринара в отсутствии у нее ооцист в фекалиях; е) не кормить кошку сырым мясом и субпродуктами; ж) ежедневно очищать и дезинфицировать кипятком туалет кошки. Вторичная профилактика врожденного токсоплазмоза основана на иммунологическом скрининге женщин детородного возраста или только беременных женщин. Целью скрининга является отбор серонегативных женщин, которые могут заразиться токсоплазмами в период беременности. К группе риска следует отнести беременных женщин, отрицательно реагирующих на кожную пробу. Неиммунные беременные должны быть взяты на диспансерный учет и обследоваться уже с помощью серологических реакций на протяжении всей беременности, как минимум, один раз в триместр. В случае сероконверсии их необходимо превентивно лечить вне зависимости от наличия клинической симптоматики. Дети, родившиеся от этих женщин, подлежат обследованию и, при наличии показаний, – специфическому лечению. Диспансерное наблюдение за такими детьми осуществляется на протяжении 10 лет.

Профилактика приобретенного токсоплазмоза лежит, главным образом, в области гигиенического воспитания и заключается в соблюдении указанных ранее мер личной профилактики. Предупреждение профессиональных заражений обеспечивается проведением санитарно-просветительной работы с представителями эпидемически значимых профессий. Профессиональными группами с высоким риском заражения являются: 1) животноводы, ветеринарные работники, персонал боен, мясокомбинатов, птицеферм, звероводческих и животноводческих хозяйств; 2) персонал специализированных лабораторий, 3) медицинский персонал отделений родовспоможения, хирургических, инфекционных, стоматологических, отделений для недоношенных детей. Их защита обеспечивается внедрением барьерных методов работы, наличием спецодежды для персонала, дезинфекцией рабочих поверхностей, помещений, оборудования, а также отходов.

Санитарно-ветеринарные мероприятия в системе профилактики токсоплазмоза включают: ветеринарно-санитарный надзор за сельскохозяйственными животными, который предполагает: а) карантинирование вновь вводимых животных; б) периодическое выборочное серологическое обследование скота; в) выявление острых эпизоотий; г) оздоровление неблагополучных хозяйств, выявление и изоляция больных животных. В периоды отелов и опоросов необходимо проводить: дезинфекцию или сжигание навоза и отбросов, дезинфекцию инструментария и уборочного инвентаря, мест содержания животных, забой больных животных на санитарных бойнях, вывоз трупов на скотомогильники.
Важное значение имеет ветеринарно-санитарный надзор за домашними плотоядными животными (выявление, изоляция и лечение животных с острой формой токсоплазмоза; решение проблемы бродячих животных; исключение контакта кошек с пищевыми продуктами). Необходимо проводить дератизацию в жилых помещениях и животноводческих хозяйствах. Следует строго соблюдать требования технологии при переработке продуктов и сырья животного происхождения.

Категории МКБ: Амебиаз (A06), Анкилостомоз (B76.0), Аскаридоз (B77), Дикроцелиоз (B66.2), Дифиллоботриоз (B70.0), Другие инвазии, вызванные цестодами (B71), Инвазия, вызванная taenia saginata (B68.1), Инвазия, вызванная taenia solium (B68.0), Некатороз (B76.1), Описторхоз (B66.0), Стронгилоидоз неуточненный (B78.9), Токсоплазмоз (B58), Трихинеллез (B75), Трихуроз (B79), Фасциолез (B66.3), Цистицеркоз (B69), Энтеробиоз (B80)

Общая информация

Краткое описание

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ КЫРГЫЗСКОЙ РЕСПУБЛИКИ

ДЕПАРТАМЕНТ ПРОФИЛАКТИКИ ЗАБОЛЕВАНИЙ И ГОСУДАРСТВЕННОГО САНИТАРНО-ЭПИДЕМИОЛОГИЧЕСКОГО НАДЗОРА

КЫРГЫЗСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ ИНСТИТУТ ПЕРЕПОДГОТОВКИ И ПОВЫШЕНИЯ КВАЛИФИКАЦИИ

КЫРГЫЗСКО-РОССИЙСКИЙ СЛАВЯНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ им. Б.Н.ЕЛЬЦИНА

ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА ПАРАЗИТАРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Клинические протоколы

Клинические протоколы (КП) по диагностике, профилактике и лечению паразитарных заболеваний приняты Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов от 15.12.2017 г. и утверждены приказом Министерства здравоохранения Кыргызской Республики (МЗ КР) № 42 от 18 января 2017 г.

Клиническая проблема
Кишечные гельминтозы, протозоозы и тканевые паразитозы

Название документа
Диагностика, профилактика и лечение паразитарных заболеваний

Этапы оказания помощи
1-3 уровни медицинской помощи

Клинические протоколы применимы
к пациентам с кишечными гельминтозами, протозоозами и тканевыми паразитозами.

Целевые группы
Врачи-инфекционисты, семейные врачи, педиатры, аллергологи, окулисты, пульмонологи, эпидемиологи, паразитологи, лабораторные специалисты, организаторы здравоохранения, специалисты Фонда обязательного медицинского страхования (ФОМС), ординаторы, аспиранты, студенты и др.

Планируемая дата обновления
Проведение следующего пересмотра КП планируется в 2020 г., либо раньше, по мере появления новых ключевых доказательств по лабораторной, клинической диагностике и/или лечению паразитарных болезней.

В связи с тем, что новая стратегия по противорецидивной, консервативной терапии эхинококкоза и альвеококкоза находится на стадии разработки, клинические протоколы лечения данных личиночных гельминтозов исключены из данного сборника протоколов. После рассмотрения экспертным советом и утверждения МЗ КР, они будут изданы как дополнение к данному сборнику. В процессе апробации и рецензирования клинического протокола были получены комментарии и рекомендации, которые были учтены при его доработке.

Ожидаемый результат от внедрения данного клинического протокола
Внедрение в практическое здравоохранение профилактического лечения круглых червей – нематодов у всех членов семьи, включая беременных женщин с 3 триместра в эпидемиологически неблагополучных регионах (область, район, село), обеспечит оздоровление от нематодозов всей семьи и предупреждению риска постоянного перекрестного инвазирования членов семьи друг от друга, а также от других членов сообщества (в детских садах, школах, коллективах и тд). Лечение женщин во время беременности приведет к оздоровлению будущей мамы и снижению риска передачи инвазии детям грудного и раннего возраста.

Введение
Гельминтные инвазии в основном бывают двух типов: передаваемые через воду и передаваемые через почву ‒ геогельминты. Последние принадлежат к двум группам: нематодам (круглые черви) и платигельминтам (плоские черви) и живут в кишечнике человека, ежедневно выделяя тысячи яиц, которые попадают в почву с фекалиями инфицированных людей. При этом, яйца проглатываются детьми, которые берут грязные пальцы в рот после игр на земле (контакт с почвой); вместе с овощами, если овощи, не моются, не очищаются и не готовятся надлежащим образом; с водой из загрязненных источников и т. д. 1 .

После развития зрелых гельминтов в организме человека, они могут вызвать нарушение переваривания жиров, снижение абсорбции витаминов (особенно витамина А), временную непереносимость лактозы, снижение гемоглобина и железа, подавление аппетита и иммунной реакции, оказывают воздействие на рост, вес и познавательные функции инфицированных детей. Некоторые нематоды, в частности Trichuris trichiura, присасываются в слизистую оболочку кишечника и питаются кровью. Они выделяют антикоагулянты, вследствие чего повреждения кровоточат, что в итоге вызывает железодефицитную анемию.

Таким образом, паразиты могут быть опасными как для здоровья каждого человека, так и для всего сообщества в целом, в связи с чем большинство стран мира осуществляют различные программы, рекомендованные ВОЗ по профилактике и лечению паразитозов среди населения, особенно среди групп риска 1

Стратегия ВОЗ по борьбе с геогельминтами 1
ВОЗ рекомендует проводить ПЛ раз в год в случае, если распространенность гельминтозов, передаваемых через почву превышает 20% и дважды в год в случае, если этот показатель в сообществе превышает 50%.

Данная стратегия преследует глобальную цель – профилактическое лечение (ПЛ), по меньшей мере, 75% всех детей школьного возраста, подвергающихся риску заболевания геогельминтами. Направлена на профилактику и установление контроля над заболеваемостью геогельминтами путем проведения периодического ПЛ населения без предварительного индивидуального диагностического исследования всех людей из групп риска (дети дошкольного возраста, дети школьного возраста, включая подростков, а также беременные женщины со 2-го триместра) в эндемичных районах. Освобождение организма от гельминтов, путем ПЛ приводит к улучшению аппетита, что может способствовать увеличению роста и прибавки веса, также снижает заболеваемость и бремя болезни, вызванное наличием паразитов.

Важно отметить, что прием препаратов, используемых для ПЛ, детьми в возрасте до 12-месячного возраста не рекомендуется, так как безопасность и эффективность этих препаратов у детей данной возрастной группы не были подтверждены.

Профилактическое лечение однократной дозой альбендазола (400 мг) или мебендазола (500 мг) рекомендуется для беременных женщин после первого триместра, проживающих в районах, где распространенность нематодозов и/или трихоцефалеза составляет 20% или более (40% и более среди беременных женщин) и где анемия является серьезной проблемой общественного здравоохранения (условная рекомендация, среднее качество доказательств) 2 или в качестве лечения инфицированных беременных женщин в неэндемичных районах 3 .

Рекомендуемые ВОЗ лекарственные средства: альбендазол (400 мг) и мебендазол (500 мг) — эффективны, недороги и просты для распространения немедицинским персоналом (например, учителями). Они прошли экстенсивное тестирование на безопасность и использовались среди миллионов людей, при этом наблюдалось лишь незначительное количество умеренных побочных эффектов.

Роспотребнадзор напоминает, что токсоплазмоз – паразитарное заболевание человека и животных, вызываемое токсоплазмами Toxoplasma gondii, в подавляющем большинстве случаев протекающее бессимптомно.

Окончательным хозяином являются домашние кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, оцелот, бенгальский кот, ягуар и др.)

Источником возбудителей при приобретенном токсоплазмозе для людей являются кошки, рассеивающие фекалии, содержащие ооцисты, в окружающую среду. От сельскохозяйственных животных и птиц заразиться токсоплазмозом можно только при употреблении в пищу их мяса, реже молока или яиц, если они употребляются в сыром или недостаточно термически обработанном виде.

Контакт с промежуточными хозяевами (собаками, сельскохозяйственными животными) к инфицированию людей не приводит. Больной человек не выделяет возбудителя во внешнюю среду и никакой опасности для окружающих не представляет.

Показатель инфицированности населения токсоплазмозом чрезвычайно высок: в России, Европе и Северной Америке он составляет 25-50%; в странах Африки, Южной и Латинской Америки – до 90%. Огромную опасность токсоплазмоз представляет для беременных женщин и лиц со сниженным иммунитетом. В первом случае может происходить внутриутробное инфицирование плода с самопроизвольным прерыванием беременности, мертворождением или рождением ребенка с тяжелым поражением нервной системы, глаз и других органов. Нередко, при врожденном токсоплазмозе у ребенка наблюдается тяжелая олигофрения.

У лиц со сниженным иммунитетом токсоплазмоз приобретает тяжелое течение.

Диагноз может быть поставлен на основании тщательного клинического обследования и положительных результатов серологических и аллергических реакций.

Профилактика заболевания токсоплазмозом заключается в следующем:

- Ограничение контактов с кошками;

- Соблюдение правил личной гигиены - мытье рук после работы (особенно важно при контакте с сырым мясом);

- Запрещение употребления (опробования) сырого мясного фарша, а также мясных блюд без достаточной термической обработки.

- Предупреждение инфицирования женщин во время беременности, а также тщательное обследование беременных на токсоплазмоз;

- Люди, по роду занятий соприкасающиеся с животными, а также занятые обработкой продуктов животноводства, должны пользоваться спецодеждой, перчатками, соблюдать правила личной гигиены.

- Не рекомендуется кормить домашних кошек сырым мясом

- Фекалии домашних кошек нужно ежедневно уничтожать, чтобы не допустить созревания содержащихся в них ооцист;

Читайте также: