Протокол вскрытия коровы при пироплазмозе
Обновлено: 23.04.2024
Энциклопедия Животноводства
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
НАВИГАЦИЯ: Главная Ветеринарная паразитология Ветеринарная протозоология ПИРОПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
ПИРОПЛАЗМОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Пироплазмоз - остро протекающее заболевание, вызываемое Piroplasma bigeminum.
Возбудитель.В крови больных обнаруживается в виде овальных, кольцевидных и парных грушевидных форм. Паразиты занимают центральное положение в эритроците. Грушевидные формы крупные, лежат во весь эритроцит, соединены между собой узкими концами и расположены под острым углом. Величина пироплазм от 2,2 до 4,5 мкм, грушевидных - 6 мкм. При окраске мазков по Романовскому-Гимза цитоплазма пироплазм окрашивается в голубой, а хроматиновая масса в красный цвет.
Жизненный цикл. Пироплазмы в организме крупного рогатого скота размножаются прямым делением материнской клетки на две дочерних. При питании клещей на животных пироплазмы попадают к ним с кровью. Попав в кишечник клеща, пироплазмы размножаются в различных тканях беспозвоночного путем шизогонии. В дальнейшем они проникают в гемолимфу клеща и заносятся в половую систему самки, при откладке яиц последней пироплазмы и попадают через яйцо потомству клеща. Из яиц выходят уже инвазированные личинки, которые весной нападают на животных, питаются их кровью, линяют (превращаются в нимфу, имаго) и заражают скот пироплазмозом.
Эпизоотологические данные. У нас в стране пироплазмоз крупного рогатого скота распространен на Северном Кавказе, в Крыму, в Закавказье и в Средней Азии. Основной переносчик в этих зонах - однохозяйный клещ Boophilus calcaratus. На Северном Кавказе и в Крыму этот клещ за выпасной сезон дает две генерации - весеннюю и летнюю, вызывая две вспышки пироплазмозов (летняя сильнее). В более южных зонах (Дагестанская АССР и Закавказские республики) у этого клеща три генерации - весенняя, летняя и осенняя. Пироплазмоз регистрируют также в отдельных райопах Воронежской и Курской областях, где переносчиком является треххозяйный клещ - Haemaphysalis punctata. Последний передает пироплазм в имагинальной фазе.
Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. При стойловом содержании животных возможны отдельные случаи заболеваний, если в помещения заносятся клещи с травой. На долголетних культурных пастбищах, а также на высокогорных (выше 900-1200 м над уровнем моря) клещипереносчики отсутствуют. В зонах распространения клеща Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешапной инвазии с возбудителем франсаиеллеза - F. colchica (паразитоценоз).
Иммунитет. К возбудителю пироплазмоза восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы и зебувидные животные, но последние породы переносят пироплазмоз чаще доброкачественно.
Болеют пироплазмозом коровы, телята могут заражаться, но у них инвазия протекает бессимптомно. У переболевших животных возникает нестерильный иммунитет. Длительность его зависит так же, как и при бабезиозе, от вирулентности возбудителя и степени переболевания животного. Однако при пироплазмозе создается иммунитет не более 6-8 мес.
Клинические признаки. При заражении пироплазмозом через клещей инкубационный период 2-3 недели. Затем отмечают повышение температуры тела до 41-42°, общее угнетение. Больные отказываются от корма, появляется жажда. С повышением температуры тела снижается удой молока. Сердечный толчок усилен, пульс учащен до 100- 120 ударов в 1 мин. Дыхание учащено. Слизистые конъюнктивы в начале болезни гиперемированы, затем становятся анемичными и желтушными, животные стоят понуро, с опущенной головой и нередко из глаз текут слезы. На второй день температурного подъема проявляется гемоглобинурия (красная моча). На 3-4-й день болезнь прогрессирует, животные кажутся исхудавшими, больше лежат, от корма и воды отказываются. Слизистые бледные, желтушные, с точечными кровоизлияниями. Перистальтика кишечника и рубца замедляется, а затем и совсем прекращается, жвачка отсутствует. При отсутствии лечения смерть может наступить на 5-7-й день.
Патологоанатомнческие изменения. Павшие животные истощены. Слизистые оболочки бледные, с желтушным оттенком и покрыты точечными кровоизлияниями. Лимфатические узлы инфильтрированы, на разрезе красного цвета, с точечными разлитыми кровоизлияниями. Селезенка увеличена, темно-красного цвета, с кровоизлияниями под капсулой, пульпа размягчена - дряблая. Печень увеличена, глинистого цвета, желтушная и дряблая. Почки увеличены, капсула легко снимается, под капсулой точечные кровоизлияния. Мочевой пузырь наполнен мочой темно-красного цвета. Книжка переполнена сухими массами и твердая. Легкие отечны, особенно та часть, на которой лежало животное. Сердце увеличено, мышца бледная и дряблая, с массовыми кровоизлияниями.
Диагноз ставят па основании комплекса исследований. Учитывают эпизоотологические данные (сезонность болезни, пастбищное содержание и наличие клещей В. calcaratus, были ли заболевания в прошлые годы), анализируют клинические признаки и патологоанатомические изменения. От больных животных берут мазки, окрашивают их и микроскопируют. При дифференциальной диагностике оопоставляют данное заболевание с лептоспирозом, гематурией и франсаиеллезом.
Лечение. Больных оставляют в помещении или под навесом. Назначают хорошее сено (ранней весной) или зеленую траву, корнеплоды. Исключают из рациона концентраты. Назначают специфическую химиотерапию: внутримышечно вводят 7%-ный раствор азидина в дозе 0,0035 г/кг.
Данный препарат можно заменить трипафлавином пли флавакридином в дозе 0,003-0,004 г/кг в 1%-ном разведении внутривенно. При тяжелом состоянии больного трипафлавин применяют дробно, в два приема, через 3 или 4 ч. Одновременно назначают симптоматическое лечение: сердечные - кофеин, слабительные - глауберову соль с отваром льняного семени или овсяным.
Профилактика проводится по тому же припципу, как и при бабезиозе крупного рогатого скота; создание долголетних культурных пастбищ, при выпасе на заклещованных пастбищах животных обрабатывают (купают в ваннах или опрыскивают) акарицидными препаратами один раз в 7 дней.
Азидин или беренил с профилактической целью применяют один раз в 12 дней.
Пироплазмоз (Pirophlasmoses) — остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся высокой температурой, анемией и желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и расстройством деятельности многих органов и систем.
Наиболее восприимчивы к пироплазмозу коровы, буйволы и зебу; молодняк данных видов животных также болеет, но в легкой или бессимптомной форме.
Этиология. Возбудитель – Piroplasma bigeminum. Локализуется в эритроцитах, в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и парных грушевидных форм. Паразиты располагаются в центре эритроцита. Преобладают парные грушевидные с расположением особей под острым углом. Длина грушевидных и вытянутых особей больше радиуса эритроцита. Количество паразитов в эритроците 1-2, реже 3-4, иногда больше. В начале болезни чаще встречаются одиночные формы паразита, потом появляется много парногрушевидных. Пораженность эритроцитов при пироплазмозе составляет 5-15%. При развитии паразитемии пораженность эритроцитов может доходить до 40%, а в эритроцитах кровеносных сосудов головного мозга и почек до 80-100%. В крови вне организма пироплазмы сохраняют жизнеспособность при температуре 19-20°С до 24часов, а при температуре 35-40°С погибают через двое суток, но сохраняются при температуре минус 196°С (в сосудах Дьюара).
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено преимущественно в южных зонах на всех континентах земного шара, где имеются клещи-переносчики. На территории бывшего СССР пироплазмоз распространен в Крыму, Северном Кавказе, Закавказье в Воронежской, Курской областях и республиках Средней Азии. Переносчиком возбудителя пироплазмоза являются клещи: однохозяйный – Boophilus calcaratus, двуххозяйный – Rhipicephalus bursa и треххозяйный — Haemaphysalis punctata. Основную роль в эпизоотологии пироплазмоза играет однохозяйный клещ – B. calcaratus. В Крыму и на Северном Кавказе этот клещ дает две генерации. В Дагестане и южнее этот клещ может давать 3 генерации. В тех регионах, где данный клещ может давать 2 генерации, у животных бывает две энзоотических вспышки: весенняя – в апреле – мае и летняя – в июле – начале августа. В регионах, где клещ может давать 3 генерации, ветеринарные специалисты отмечают весеннею, летнюю и осеннюю вспышки; наиболее интенсивной бывает летняя вспышка. При стойловом содержании животных ветеринарные специалисты иногда регистрируют заболевание пироплазмозом, если с травой заносятся в помещение клещи — переносчики.
Местный аборигенный скот болеет легче, чем завезенный из других регионов и стран. Старые, истощенные и утомленные перегонами животные переболевают пироплазмозом тяжелее. Стельные животные могут абортировать.
Пироплазмозом заражается крупный рогатый скот на естественных заклещованных пастбищах. В тех регионах, где распространен Boophilus calcaratus возбудитель пироплазмоза чаще встречается в виде смешанной инвазии с бабизиозом и франсаиеллезом.
Патогенез. Патологический процесс в организме больного животного развивается по мере размножения паразитов в крови и накопления в организме животного продуктов их жизнедеятельности. Массовый распад эритроцитов приводит к гемоглобинурии. С усилением интоксикации происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, нарушается кровообращение, обмен веществ и возникают необратимые дегенеративные процессы в почках, печени, селезенке и других внутренних органах и тканях.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают преимуницию (нестерильный иммунитет), который у животных переболевших пироплазмозом длится от 4 месяцев до года. В крови больных и переболевших животных появляются антитела, которые выявляются в реакции РСК и РИФ.
У молодняка крупного рогатого скота до года, а также местного аборигенного скота пироплазмоз протекает значительно легче, иногда без выраженных клинических признаков. Ветеринарными специалистами замечено, что при весенней вспышке пироплазмоз протекает более легко, чем при летней и осенней вспышке. При клиническом осмотре таких больных животных ветеринарные специалисты отмечают повышение температуры тела, ухудшение аппетита, гипотонию преджелудков, незначительное покраснение и желтушность видимых слизистых оболочек.
В том случае, когда пироплазмоз протекает одновременно с франсаиеллезом, лептоспирозом и другими болезнями, то ветеринарный врач отмечает наличие и других клинических признаков свойственных той или иной болезни животного.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных обычно истощены. Ветеринарный специалист отмечает резкую желтушность слизистых оболочек, подкожной клетчатки, межмышечной соединительной ткани, фасций, сухожилий, жира. Резко выраженные явления геморрагического диатеза. Кровоизлияния в лимфатических узлах, на слизистой сычуга, толстого и тонкого кишечника. Кровь жидкая, плохо свернувшаяся. На серозных и слизистых оболочках кровоизлияния. Селезенка увеличенная, дряблая, на разрезе темно-вишневого цвета. Почки увеличены, размягчены, на разрезе рисунок сглажен. Печень увеличена. Желчный пузырь наполнен густой желчью. В мочевом пузыре моча красного цвета (гемоглобинурия); кишечник гиперемирован. Легкие отечные, иногда находим кровоизлияния. Сердце увеличено, околосердечный жир резко желтушен, сердечная мышца дряблая, под эпи- и эндокардом, полосчатые и пятнистые кровоизлияния, сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом желтого цвета, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Головной мозг и его оболочки гиперемированы, несколько отечны, иногда усеяны точечными кровоизлияниями.
Диагноз на пироплазмоз ставят на основании эпизоотологических и клинических данных, сезонности болезни с обязательным исследованием мазков крови при жизни животного или мазков из органов и крови трупа. Необходимо иметь в виду, что в трупах и тушах вынужденно убитых животных морфология паразитов несколько изменяется и нахождение характерной формы сопряжено с трудностями (особенно в мазках, взятых позднее, чем через сутки после падежа животного). У погибших животных пораженность эритроцитов паразитами достигает 20-40%.
Дифференциальный диагноз. Пироплазмоз необходимо дифференцировать от бабезиоза, тейлериоза, франсаиеллеза, анаплазмоза, лептоспироза, сибирской язвы, отравлений и других заболеваний.
Лечение. Больных животных изолируют от других животных и оставляют в помещение скотного двора или под навесом. Больному животному предоставляют покой, хорошо усваиваемый корм, частый водопой. В рацион кормления вводят сыворотку молока, кислое молоко, микроэлементы (хлорид кобальта, сульфат меди, железосодержащие препараты) витамин В12. Проводят специфическое, симптоматическое и патогенетическое лечение. При проведении специфической химиотерапии применяют азидин(беринил) в дозе 0,0035г или 3,5 мг/кг подкожно или внутримышечно в виде 7%-ного раствора. Хороший лечебный эффект оказывает внутривенное введение трипафлавина или флавакридина в 1%-ном разведение в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного. При тяжелом течении трипафлавин или флавакридин вводят дробно в два приема через 3-4часа. Гемоспоридин – 0,5 мг/кг подкожно в 2%-ном растворе 1-2 раза с интервалом 24 часа, пироплазмин (акарин) – 1 мг/кг в 5%-ном растворе подкожно 1-2 раза с интервалом 24часа.
Одновременно ветеринарные специалисты применяют симптоматические лекарственные средства: сердечные, слабительные соли, при атониях отвары с солевыми слабительными.
Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны выпасать своих животных на незаклещеванных, преимущественно культурных пастбищах. Перегонять животных из мест неблагополучных по пироплазмозу, в благополучные хозяйства необходимо в зимнее время года. В случае необходимости перевода животных в теплое время, их необходимо перед отправкой трижды обработать с промежутком в 5 дней акарицидными препаратами(севин, мышьяковистокислый натрий, хлорофос).
В энзоотических очагах пироплазмоза в начале вспышки болезни с целью профилактики животным вводят беренил, трипансинь; данные препараты способны предохранить животного от заболевания в течение 2-3 недель.
Сельскохозяйственные предприятия должны проводить борьбу с клещами путем уничтожения биотипов клещей с помощью агротехнических и мелиоративных мероприятий. Владельцы животных снижения численности клещей могут добиться путем смены выпасов, выпасая животных не более 25 дней на одном участке, начиная с весны. Желательно иметь 4 сменяемых участка.
Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий должны иметь в виду, что клещи могут паразитировать на собаках, лошадях и других животных, а также возможен занос их с пастбищ.
Бабезиоз крупного рогатого скота – остро протекающая трансмиссивная болезнь, сопровождающаяся лихорадкой, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией, нарушением деятельности сердечно-сосудистой и пищеварительных систем а также продуктивности животных.
К бабезиозу наиболее восприимчивы коровы и молодняк от года и старше. Молодняк до года иногда болеет в легкой форме. Для бабезиоза характерно сезонность, заболевание встречается преимущественно летом, иногда осенью.
Этиология. Возбудитель болезни –Babesia bovis. Локализуется в эритроцитах, иногда возбудителя можно найти в лейкоцитах и плазме крови в виде овальных, кольцевидных, амебовидных и грушевидных форм. Иногда лабораторным работникам приходится встречать анаплазмоидные формы в виде круглых точечных включений, имеющих меньшие размеры, встречаются преимущественно в начале болезни. В эритроцитах паразит наиболее часто занимает периферическое положение. Грушевидные формы меньше радиуса эритроцита, располагаются под тупым углом и лежат на периферии эритроцита, как бы оседлав его. Размеры грушевидных форм меньше радиуса эритроцита и составляет (1,5-2,4 х 0,75-1,12 мкм. В одном эритроците находится 1-2, иногда 3-4 возбудителя бабезиоза. Зараженность эритроцитов достигает 40-57% и более. Для бабезиоза характерна способность циркулировать в организме длительное время.
Babesia bovis переносится клещами Ixodes ricinus и Ixodes pesulcatus, как в стадии личинки, нимфы, так и имаго. Клещи чаще всего встречаются в заболоченных, сырых местах с большим количеством мелкого кустарника.
В организме животных паразит сохраняется до 1-3лет, при этом известны случаи его исчезновения из крови через несколько месяцев после переболевания (Л.П.Дьяконов, Н.Е. Косминков, 1999).
Тяжесть бабезиоза у животного зависит от патогенности возбудителя, резистентности организма, количества паразитирующих клещей и других факторов. Во внешней среде бабезии в результате высыхания быстро погибают.
Эпизоотологические данные. Заболевание распространено во многих странах Европы. В России заболевание часто наблюдается у крупного рогатого скота в Карелии, областях северо-западной зоны, средней полосе России, реже – на Северном Кавказе и в Закавказье. К болезни восприимчивы все породы крупного рогатого скота. Наиболее восприимчивы к бабезиозу взрослые животные, телята переболевают сравнительно легко, в то же время у молодняка 1-2летнего возраста бабезиоз протекает тяжело. Заболевание у животных регистрируют в пастбищный период; при зимнее-стойловом содержании бабезиоз встречается очень редко в результате заноса клещей в помещение с сеном или в случае обострения паразитоносительства.
Патогенез. Патологический процесс в организме больных животных развивается по мере размножения попавших в кровь возбудителей и накопления в крови продуктов их жизнедеятельности. Образовавшиеся токсины воздействуют на нервно-рефлекторный механизм, нарушая терморегуляцию, а в дальнейшее и обмен веществ. Во время размножения паразита в организме инвазированного животного происходит массовый распад эритроцитов, в результате чего их количество в крови резко уменьшается, у больного животного развиваются симптомы анемии. При этом в разрушение эритроцитов играют свою роль, как сами паразиты, так и их токсины. В результате массового распада эритроцитов в крови образуется большое количество гемоглобина, часть которого из организма животного выделяется через почки, придавая моче красный цвет (гемоглобинурия). В дальнейшем с усилением интоксикации организма, происходит увеличение порозности кровеносных сосудов, развиваются застойные явления, вследствие чего развивается нарушение кровообращения, газовый и белковый обмен.
Нарушение окислительно- восстановительных процессов у больного животного вызывает развитие аноксемии. В крови увеличивается количество остаточного азота и продуктов распада белка, что приводит к интоксикации животного. Развивающееся нарушение деятельности центральной нервной системы вызывает у больного животного общую депрессию или же симптомы временного возбуждения. У больного животного развивается мышечная дрожь, атония преджелудков и кишечника, иногда наступает парез конечностей.
С первых дней заболевания у животного регистрируем нарушение функции желудочно- кишечного тракта. В начале болезни у животного наблюдается понос, который сменяется стойкой атонией преджелудков. Заболевшее животное быстро худеет, больше лежит, с трудом поднимается. Кровь у больного животного становится водянистой, количество эритроцитов в 1мл уменьшаетсяна 50-60%, гемоглобина – до 30 и ниже процентов. Среди эритроцитов наблюдаются анизоциты, пойкилоциты, полихроматофилы, нормобласты и нередко базофильная зернистость. При исследовании лейкоцитов в лейкограмме регистрируем сдвиг влево до миелоцитов и юных нейтрофилов.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших животных истощены. Слизистые оболочки глаз, ротовой полости и носа анемичны и желтушны. Подкожная клетчатка отечная, с желтым оттенком. Скелетные мышцы дряблые, имеют вид вареного мяса. Серозные оболочки органов брюшной полости желтушны, местами с кровоизлияниями. Лимфатические узлы сочные, красноватые. Селезенка увеличена в объеме в 1,5-2 раза, края тупые, поверхность гладкая, капсула напряжена, на разрезе пульпа имеет темно-вишневый цвет, легко снимается тупой частью ножа. У отдельных павших животных возможен прижизненный разрыв селезенки. Печень увеличена в объеме, на ощупь дряблая, глинистого цвета, на разрезе сочная. Желчный пузырь увеличен и переполнен густой зеленоватой желчью, зернистой на ощупь. Почки увеличены, капсула с почек снимается легко, под капсулой массовые кровоизлияниями, паренхима дряблая, граница между корковым и мозговым слоями стертая. Мочевой пузырь наполнен красной мочой; на слизистой оболочке могут быть кровоизлияния. Книжка увеличена в объеме, на ощупь плотная, набита кормом. Слизистая оболочка сычуга и кишечника покрыта слизью, иногда с кровоизлияниями. В грудной полости содержится до 4 литров красноватой жидкости. Сердце гипертрофировано, сердечная мышца дряблая, часто имеет вид вареного мяса. На перикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие отечные. Сосуды головного мозга переполнены кровью.
Диагноз на бабезиоз ветеринарные специалисты ставят на основании эпизоотологических данных, сезонности заболевания, клинических признаков болезни, результатов патологоанатомического вскрытия павшего животного, обязательным исследованием мазков крови. Для мазка берут каплю крови из уха животного и окрашивают по Романовскому-Гимза.
Дифференциальный диагноз. Бабезиоз необходимо дифференцировать от сибирской язвы, лептоспироза, анаплазмоза, пироплазмоза, франсаиеллеза и отравления минеральными ядами.
Иммунитет. У переболевших бабезиозом животных создается нестерильный иммунитет (премуниция), напряженность и длительность которого находится в зависимости от вирулентности возбудителя, вызвавшего заболевание, тяжести перенесенного заболевания и состояния организма животного. При легком течении бабезиоза у животного имеет место менее продолжительный и менее напряженный иммунитет (до года). Иммунитет против бабезиоза в организме животного имеется пока в самом организме переболевшего животного находятся в небольшом количестве кровепаразит.
Вакцинация крупного рогатого скота против В.bovis проводится во многих странах мира. Для нее используется кровь от животных- доноров, которые недавно выздоровели от бабезиоза. Каждая доза вакцины содержит около 10млн. паразитов. Вакцину применяют для крупного рогатого скота в возрасте после года, в неблагополучных по бабезиозу местностях.
Лечение. Больных животных оставляют в помещении скотного двора, предоставив им полный покой. До оказания лечебной помощи животных нельзя перегонять на значительные расстояния.
Для химиотерапии заболевшим животным назначают следующие препараты:
- гемоспоридин — подкожно или внутримышечно в дозе 0,0005г/кг массы животного в виде 1-2% водного раствора;
- азидин (беренил) — в дозе 0,0035 г/кг массы в виде 7%-ного раствора внутримышечно или подкожно;
- флавакридина гидрохлорид (трипофлавин) – в дозе 0,003- 0,004 г/кг массы животного в виде 1%-ного раствора;
- диамидин (имидокарб, имидозолин) – в дозе 0,002 г/кг массы в 1-7%-ном растворе внутримышечно или подкожно.
Дополнительно при лечении бабезиоза у животных применяют альбаргин, тиорген, акаприн, наганин, и др. Перед применением специфических лекарственных средств животным вводятся сердечные препараты (кофеин,камфора). Проводится симптоматическое лечение больных животных. Больному животному в рацион кормления вводится луговое сено, мелко измельченные корма, парное или обезжиренное молоко. При атонии преджелудков задают глауберовую соль (250-300г), отвар льняного семени, растительное масло, настойку чемерицы 10мл в 500мл воды внутрь, 40° спирт (водку) 300-500мл. При наличии у больного животного стойкой атонии преджелудков хороший терапевтический эффект можно получить от внутривенного введения 200-300мл 10% гипертонического раствора натрия хлорида. Применяют лекарственные препараты, стимулирующие у больного животного гемопоэз (витамин В12,антианемин, кампалон и другие).
Профилактика и меры борьбы. С целью профилактики бабезиоза владельцам ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий необходимо по возможности выпасать на культурных пастбищах. В регионах, где имеются заклещеванные пастбища, выпасаемых животных необходимо периодически обрабатывать акарицидами. С профилактической целью всем животным один раз в 12дней проводить химиопрофилактику путем введения азидина или гемоспоридина. Лучше данные препараты применять в сочетании с наганином.
Протокол патологоанатомического вскрытия трупа собаки. Наружный, внутренний осмотр. Анализ диагностического случая болезни. Определение болезни, этиология, патогенез и иммунитет. Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений.
| Рубрика | Сельское, лесное хозяйство и землепользование |
| Вид | курсовая работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 19.01.2016 |
| Размер файла | 498,0 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
ТОМСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ - ФИЛИАЛ
Студентка: 4 курса 1161 группы
Научный руководитель: ст. преп. Рунов В.Е.
Оглавление
патологоанатомический собака болезнь
1. Протокол патологоанатомического вскрытия трупа собаки
3. Анализ диагностического случая болезни
Введение
Актуальность темы. В последние годы в нашей стране активно развивается собаководство.
Ряд изменения в экологической и социально-экономической сферах, а также в связи с изменившимися условиями ведения сельскохозяйственного производства, привели к увеличению числа биотопов, благоприятных для иксодовых клещей. Количество последних резко возросло, что в свою очередь привело к ухудшению эпизоотической ситуации по пироплазмозу собак, одним из переносчиков возбудителя которого являются иксодовые клещи рода Dermacentor.
Пироплазмоз, как и многие заболевания собак, имеет также и социальное значение, поскольку последние постоянно находятся в тесном контакте (особенно в городах) с владельцами и членами их семей. Собаки помогают людям в повседневной жизни, а заболевание домашних животных, в особенности пироплазмозом, часто приводят к изменению психологического статуса семьи в отрицательную сторону. Пироплазмоз собак наносит ощутимый ущерб и домашнему бюджету, так как требуются большие затраты на лечение больных животных. Следует учитывать, что в 99% случаев заболевание собак пироплазмозом при отсутствии лечения приводит к гибели животных.
Проблема борьбы с пироплазмозом собак усугубляется тем, что имеющиеся в нашей стране пироплазмецидные препараты, не всегда оказывают эффект при этом заболевании.
Остаются нерешенными некоторые вопросы профилактики этого заболевания, так как несмотря на довольно широкий выбор акарицидов, применяемых в борьбе с иксодовыми клещами на сельскохозяйственных животных, способы и дозы их применения для обработки собак не разработаны.
Задачи:
- провести патологоанатомическое вскрытие трупа животного;
- составить протокол вскрытия;
- провести анализ полученной патологоанатомической картины.
1. Протокол патологоанатомического вскрытия
Вводная часть
Вид животного: собака лабрадор
Владелец: Захарова Ольга Николаевна
Адрес проживания: улица 3-я Рабочая, дом 9
Вскрытие произведено 8.10.2015 в 15:20 ч. при искусственном освещении в помещении ветеринарной клиники Центр Ветеринарной Медицины доктора Недзельского, студенткой 5 курса очного отделения ТСХИ Целищевой Т.С., под руководством главного ветеринарного врача Ким Е.С.. , в присутствии врача Юдиной Н.Л.
Животное поступило в клинику в 14ч. 6.10.2015г.
Со слов хозяина: животное содержалось в квартире, кормление полноценное. Проводились регулярные вакцинации согласно плану против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, аденовирусной инфекции, парагриппа собак, лептоспироза и бешенства.
С животного сняли примерно неделю назад клеща. Первые симптомы появились 7 дней назад: повышенная температура - 41°С, отказ от еды, вялость, угнетение. Обратились в клинику. Начали лечение, поставили Пиро-Стоп через два дня. В процессе лечения улучшений не наблюдалось. Появились отеки, мочится мало.
На момент осмотра температура тела 37,3°С. Взятие биохимического и общего анализа крови, а также мазок крови. Была рекомендована гемотрансфузия.
· Фуросемид 6 мл в/в - в 12:00
· УЗМ: мочевой пузырь 42х18мм; почки 87х44мм,корковый слой 8 мм - 12:00
· Гемотрансфузия 200 мл цельной крови;
· УЗИ: 14:30 - мочевой пузырь: 64х28мм
· Маннит 300 мл в/в
· Фуросемид 6мл; 10 мл; 4мл; 6мл; 10мл в/в
Мочилась два раза - небольшими порциями - не более 300мл за два раза.
7.10.2015. Температура тела снижена - 37°С. Диурез: объем мочи 50мл. Неукротимая рвота. Анемия.
· Фуросемид 10мл - 9:00; 10мл - 12:00; 10 мл 15:00; 10 мл - 18:00;
· Маннит 400мл в/в
· Ондосетрон 2 мл в/в
8.10.2015. Температура - 37,1°С. Повторное взятие крови для биохимического анализа
· Маннит 200мл в/в
· Фуросемид 2мл в/в - каждый час
· Ондонсетрон 2мл в/в
· NaCl 0,9% - 200мл в/в
Ответа на лечение нет. Состояние стабильно тяжелое. Животное пало 8.10.2015г. в 22ч.25мин.
Описательная часть
Наружный осмотр:
1. Опознавательные признаки:
труп породистой собаки - лабродор, возраст 3 года, сука, телосложение правильное, труп истощен.
2. Трупные изменения:
труп холодный, окоченение отсутствует, трупные пятна на правой половине живота.
3. Общее состояние трупа, его наружные покровы и слизистые оболочки:
Слизистые оболочки полости рта анемичные и желтушные.
Коньюктива глаз желтушная, с небольшими кровоизлияниями.
Кожа бледная, волосяной покров гладкий, матовый.
Подкожная жировая клетчатка в области живота и подгрудка отечная, с желтоватым оттенком.
Кровавые выделения из влагалища, анальное отверстие загрязнено фекалиями.
Внутренний осмотр:
Брюшная полость: серозные покровы органов брюшной полости желтушны, в области ободочной кишки обнаружены единичные точечные кровоизлияния. Обнаружен экссудат красноватого цвета в количестве 150мл. Диафрагма целая, разрывов и повреждений не имеет.
В грудной полости около 170мл прозрачной красноватой жидкости. Лимфатические узлы: увеличены в объеме, на разрезе сочные, гиперемированны.
Мочевой пузырь: наполнен, на слизистой оболочке точечные кровоизлияния, содержит мочу красного цвета (гемоглобинурия).
Легкие: увеличены в объеме, неспавшиеся, темно-красного с синюшным оттенком цвета, с поверхности и на разрезе гладкие, при пальпации остается вмятина. С поверхности разреза стекает кровянистая жидкость. Под плеврой и внутри паренхимы видны кровоизлияния. Плевра желтушного цвета. В бронхиолах жидкость розово-соломенного цвета.
Сердце: правый отдел сердца расширен, сердечная мышца дряблой консистенции, тусклая на разрезе, под эпикардом и эндокардом заметны полосчатые кровоизлияния, в полостях сердца рыхло свернувшаяся кровь. Сердечная сорочка растянута скопившимся транссудатом.
Печень: увеличена в объеме, дрябловатая на ощупь, буро-желтоватого цвета, поверхность её разреза сочная, полнокровная. Желчный пузырь сильно растянут, стенки его утолщены, отечны, на серозной оболочке обнаружены точечные кровоизлияния, переполнен густой желчью оранжевого цвета. Проходимость желчного протока не нарушена.
Почки: увеличены в объеме, красновато-коричневого цвета, капсула легко снимается, в корковом веществе точечные кровоизлияния. Мозговой слой окрашен светлее коркового. На разрезе рисунок сглажен.
Половые органы: слизистые желтушные, без видимых изменений.
Селезенка: увеличена в 2 раза, на разрезе вишнево-красного цвета, соскоб кашицеобразный, поверхность бугристая, края тупые, капсула напряженная, с множественными точечными гемморагиями, консистенция мягкая, тестоватая.
Поджелудочная железа: без видимых изменений.
Желудок: без содержимого, слизистая набухшая, покрыта слизью, попадаются редкие точечные кровоизлияния.
Тонкий и толстый кишечник: слизистая в некоторых участках немного набухшая, местами точечные кровоизлияния, серозные покровы желтушные.
Кровь: жидкая, плохо свернувшаяся.
Головной мозг и его оболочки: отечны, сосуды расширены, имеются точечные кровоизлияния, поверхность разреза серого и белого вещества сочная.
Заключительная часть
Патологоанатомический диагноз:
1. Острая гиперемия, точечные кровоизлияния селезенки, гемосидероз и гиперплазия селезенки.
2. Острое расширение правого отдела сердца, серозный перекардит.
3. Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени.
4. Геморрагическое воспаление, гиперемия и отек легких.
5. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого и толстого кишечника.
6. Гиперемия и гиперплазия лимфатических узлов.
7. Гемоглобинурия, острая почечная недостаточность.
8. Общая анемия, желтуха.
Результаты лабораторных исследований.
Во взятом мазке крови были обнаружены парногрушевидной формы паразиты. Зараженные эритроциты крупные, бледные.
Заключение: На основании результатов патологоанатомического вскрытия, а также результатов исследования крови, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пироплазмоза. Смерть животного наступила от асфиксии, обусловленной пироплазмозом.
2. Акт вскрытия
Центр Ветеринарной Медицины доктора Недзельского
Акт вскрытия № 1
Место вскрытия - помещение ветеринарной клиники Центра Ветеринарной Медицины доктора Недзельского.
Клинико-анамнестические данные и клинический диагноз.
Животное содержалось в квартире, кормление полноценное. Проводились регулярные вакцинации согласно плану против чумы плотоядных, парвовирусного энтерита, аденовирусной инфекции, парагриппа собак, лептоспироза и бешенства.
С животного сняли примерно неделю назад клеща. Первые симптомы появились 7 дней назад: повышенная температура - 41°С, отказ от еды, вялость, угнетение.
Было произведено взятие крови для общего и биохимического анализа.
Взят мазок крови: были обнаружены парногрушевидной формы паразиты. Зараженные эритроциты крупные, бледные.
При вскрытии обнаружено:
1. Острая гиперемия, точечные кровоизлияния селезенки, гемосидероз и гиперплазия селезенки. 2. Острое расширение правого отдела сердца, серозный перекардит. 3.Острая застойная гиперемия и зернистая дистрофия печени. 4. Геморрагическое воспаление, гиперемия и отек легких. 5. Катарально-геморрагическое воспаление тонкого и толстого кишечника. 6. Гиперемия и гиперплазия лимфатических узлов. 7.Гемоглобинурия, острая почечная недостаточность. 8. Общая анемия, желтуха.
Утилизация: труп отправлен в крематорий.
Заключение: на основании результатов проведенного вскрытия трупа собаки, породы лабрадор, кличка - Зена, следует заключить, что патологоанатомические изменения характерны для пироплазмоза.
Предложения: принимать меры защиты от клещей (капли, ошейники) для своих питомцев; осматривать животное после прогулок; ограничить прогулки в лесу.
При вскрытии присутствовали:
3. Анализ диагностического случая болезни
Определение болезни и ее этиология
Пироплазмоз (бабезиоз) - это опасная болезнь различных видов животных, в том числе и собак, вызываемая простейшими паразитами.
Пироплазмоз собак распространен повсеместно. Кроме собак болеют енотовидные собаки, лисицы и другие пушные звери. Возбудитель этого заболевания относится к семейству Babesiidae, локализуется в эритроцитах, иногда встречается в плазме крови, нейтрофилах и др.
Возбудитель Piroplasma (Babesia) canis имеет блыпие размеры по сравнению с размерами пироплазм других животных. Почти полностью заполняют весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм. В некоторых эритроцитах может быть до 16 особей, но чаще 1--2. В организме животного пироплазмы в первую очередь размножаются во внутренних органах, а потом в периферической крови.
Вторая бабезия, встречающаяся у собак на Востоке- Babesia gibsoni. Это мелкая бабезия, вызывающая бабезиоз, протекающий более хронически и менее поддающийся химитерапии.
Патогенез и иммунитет.
Поражение печени у больных собак приводит к расстройству пищеварения и ослаблению нейтрализации образующихся в организме токсических веществ. Дистрофия почек уменьшает выделение из организма токсических продуктов. Патоморфологические изменения в сердце способствуют ослаблению функции миокарда и дальнейшему расстройству кровообращения. В результате развивается отек легких, нарушается газообмен, увеличиваются гипоксемия, ацидоз крови и других тканей.
Необратимые изменения происходят в центральной нервной системе. В таких случаях прогноз исхода болезни неблагоприятный. У переболевших собак вырабатывается нестерильный иммунитет продолжительностью 1--2 года.
Взаимосвязь клинических признаков болезни и патологоанатомических изменений
Различают острое, а у лисиц еще и сверхострое, и хроническое течение болезни.
Острое течение характеризуется повышением температуры тела до 41--42 °С, удерживающимся в течение 2--3 сут. Собаки становятся апатичными, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.
Слизистые оболочки ротовой полости и глаз гиперемированы, а затем становятся анемичными, с желтушным оттенком. В тяжелых случаях Зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 120--160 ударов в минуту), дыхание учащенное, затруднено (до 36--48 движений в минуту). На 2--5-е сутки появляется гемоглобинурия. Животному тяжело двигаться, особенно ослабевают задние конечности, могут наступить парез и паралич. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируют в течение 3--7 сут. Затем температура снижается до субнормальной 35--36 °С и болезнь заканчивается летально.
Хроническое течение болезни наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40--41 °С только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные вялые, быстро утомляются, аппетит ухудшается. Улучшение состояния сменяется депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки -- прогрессирующая анемия и кахексия. Болезнь продолжается 3--6 нед. Выздоровление наступает медленно -- от 3 нед до 3 мес.
На основании анамнеза и патологоанатомического вскрытия, а также исследований крови можно считать, что у собаки был пироплазмоз.
Пироплазмоз в диагностируемом случае протекал с развитием геморрагического воспаления, гиперемией и отеком легких; серозного перекардита; катарально-геморрагического воспаления тонкого и толстого кишечника; гиперплазией селезенки; гемоглобинурией; острой почечной недостаточностью; острой застойной гиперемией и зернистой дистрофией печени.
Диагноз и дифференциальный диагноз
Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита.
При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе -- гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется).
При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем.
Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушносгью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
При диагностике бабезиоза собак учитывают сезон (весна-лето-осень), эпизоотическую ситуацию (отмечались ли ранее в данной местности случаи пироплазмоза), клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты микроскопического исследования мазков крови. При сборе анамнестических данных уточняют, не снимали ли клещей с собаки в предыдущие 1- 3 недель.
Окончательный диагноз ставят только при обнаружении парных грушевидных форм паразита при микроскопическом исследовании мазков периферической крови. При окраске мазков крови по Романовскому-- Гимзе обнаруживают Babesia canis различной формы: грушевидной, овальной, округлой, амебовидной, а также парную грушевидную. Все формы могут различно ассоциироваться в одном эритроците.
Рис. Piroplasma canis.
В последнее время для диагностики бабезиоза собак применяют серологические исследования (РДСК, РНГА , ИФА и даже ПЦР).
Бабезиоз дифференцируют от лептоспироза, чумы, инфекционного гепатита. При лептоспирозе наблюдают гематурию (в моче отстаиваются эритроциты), при бабезиозе -- гемоглобинурию (при отстаивании моча не просветляется). При чуме на первый план выходят поражения пищеварительной, дыхательной и нервной систем. Инфекционный (вирусный) гепатит протекает с постоянной лихорадкой, анемичностью и желтушностью слизистых оболочек, но цвет мочи, как правило, не меняется.
Библиографический список
1. Жаров А.В. Патологоанатомическая анатомия животных: Учебник для вузов. - М:Колос, 2006 - 662с.
2. Кудряшов А. Патогенез и патологическая анатомия инфекционных болезней собак и кошек, 1997
3. Жаров А.В., Иванов И.В., Стрельников А.П. Вскрытие и патоморфологическая диагностика болезней животных: Учебников для вузов, 2000
Подобные документы
Протокол вскрытия трупа животного. Анализ диагностического случая парвовирусного энтерита. Основные клинико-анатомические формы течения болезни и патоморфологическая характеристика. Взаимосвязь клинических признаков и патологоанатомических изменений.
курсовая работа [27,0 K], добавлен 12.02.2015
Понятие и основное содержание протокола патологоанатомического вскрытия, порядок его составления, типы осмотра: наружный, внутренний. Клинико-анатомический анализ диагностического случая заболевания. Порядок и принципы постановки окончательного диагноза.
отчет по практике [28,2 K], добавлен 13.04.2014
Проявления пироплазмоза у собак, переносчики возбудителя, эпизоотологические данные, пути заражения. Симптомы болезни, описание ее клинических проявлений, результатов анализов и лечения болезни у собаки, зараженной пироплазмозом путем укуса клеща.
история болезни [39,7 K], добавлен 25.11.2010
Протокол патологоанатомического вскрытия трупа бычка с целью установления диагноза заболевания и причины смерти. Сущность и этиология токсической диспепсии молодняка, ее патогенез и клинико-морфологические формы. Дифференциальная диагностика болезни.
курсовая работа [34,9 K], добавлен 22.10.2013
Определение и история изучения болезни. Патологоанатомические изменения при пироплазмозе у собак. Морфология и биология возбудителя, патогенез и клинические симптомы заболевания, методы диагностики и лечение. Меры борьбы и профилактика пироплазмоза.
Пироплазмоз лошадей (Piroplasmosis) – остро протекающая трансмиссивная протозойная болезнь сопровождающаяся лихорадкой постоянного типа, анемией, желтушностью слизистых оболочек, гемоглобинурией и потерей работоспособности.
Возбудителя пироплазмоза лошадей впервые в крови обнаружил в 1899году итальянский ученый Гульельми.
В России первыми подробно пироплазмоз у лошадей изучили в 1906—1908годах А.В. Белицер и Е.И. Марциновский .
Пироплазмоз лошадей регистрируется в странах, где встречаются клещи рода Dermacentor и Hyalomma. До 30-40-х годов 20века пироплазмоз лошадей был очень широко распространен в СССР. В 50-60-х годах в связи с массовым проведением распашки целинных и залежных земель, интенсивной борьбой с клещами и разработкой эффективных химиопрофилактических мероприятий заболеваемость лошадей пироплазмозом в СССР резко снизилось.
Биология пироплазм. Размножение пироплазм происходит путем простого деления пополам и путем двойного почкования, это можно видеть в мазках, окрашенных по Романовскому. В результате такого деления происходит образование двух самостоятельных грушевидных особей. При разрушение эритроцита паразиты освобождаются, внедряются в новые эритроциты, в которых размножение начинается снова. Питание гемоспоридий происходит путем осмоса.
Устойчивость пироплазм, находящихся в крови в не организма, к физическим и химическим факторам слабая; высыхание и загнивание крови приводит к гибели паразитов. Нагревание до 50°С и выше также приводит к гибели пироплазм, вызывая их лизис. У переболевшей пироплазмозом лошади паразиты остаются жизнеспособными до 41месяца.
Эпизоотология. К пироплазмозу больше восприимчивы лошади, ослы и мулы более устойчивы к данной болезни. Переносчиком пироплазмоза лошадей являются половозрелые клещи рода Dermacenter : D. pictus, D. Marginatus, D. silvarum,D nuttali, Hyalomma plumbeum (marginatum). Каждому роду и виду клеща свойственна природная очаговость и некоторая зональность.
Клещи рода Dermacenter присасываются преимущественно в области гривы, челки, на ганашах, подгрудке и на хвосте у основания волос, клещи Hyalomma – преимущественно в местах не покрытых шерстью (вымя, половые органы), а также в паховой области, реже на подгрудке и других местах.
Нападение клещей на животных совершается активно и зависит главным образом от температуры окружающего воздуха. Клещи имеют ярко выраженный термотаксис; у клещей хорошо развито обоняние и другие приспособительные реакции (к свету, влаге).
Сезон и динамика заболевания целиком зависит от климатических условий местности, отсюда различна для разных широт. В средних широтах России пироплазмоз лошадей регистрируется весной с появлением клещей (с 10-15 апреля по 1-15 июня) и может протекать у лошадей в виде энзоотических вспышек. Наибольшее количество заболеваний лошадей пироплазмозом приходится на конец апреля и первую декаду мая. В августе и сентябре, с появлением осенней генерации клещей, у лошадей вновь появляются случаи заболевания пироплазмозом.
В латентных зонах заболевают преимущественно вновь завезенные лошади, в зонах энзоотического пироплазмоза пироплазмозом могут заболеть и местные лошади.
Иммунитет. Переболевание лошадей пироплазмозом сопровождается образованием у них нестерильного иммунитета (премуниции). Премуниция поддерживается обязательным наличием паразитов в организме переболевшего животного(носительство). С исчезновением возбудителя пироплазмоза у животного полностью исчезает премуниция, и данная лошадь становится вновь восприимчивой к пироплазмозу и переболевает остро. При пироплазмозе длительность носительства пироплазм после однократного переболевания лошади достигает 4-х лет. Продолжительность и стойкость преимуниции варьируют; преимуниция тем сильнее и продолжительнее, тем тяжелее протекало заболевание животного.
С течением времени, при отсутствии реинвазии, иммунитет ослабевает, несмотря на наличие паразитов в организме. Лошадь, переболевшая 1-2 года назад, не обладающая достаточным иммунитетом, может вновь заболеть пироплазмозом, но в более легкой форме; у таких лошадей имеет место суперинвазия.
Иммунитет наиболее стоек у лошадей при их естественном переболевании, вызванном заражением через клещей.
Патогенез. Сущность и течение болезни у больной пироплазмозом лошади определяется вредоносным действием паразита и степенью реактивности организма животного. Патологический процесс развивается постепенно, по мере размножения паразита и возрастания его болезнетворности. Заболевание начинается в первую очередь с расстройства нервно-рефлекторного механизма, регулирующего обмен веществ. По мере увеличения количества паразитов и их болезнетворного влияния у животного развивается лихорадка и появляются нарушения в сердечно-сосудистой системе. У лошади повышается температура тела, появляется эритропения, которая вызывает недостаточное снабжение всех тканей организма кислородом, в результате нарушается нормальный ход окислительно-восстановительных процессов. На возникшие нарушение, чтобы компенсировать недостаток кислорода в крови, лошадь реагирует учащением дыхания и пульса, сердечный толчок становится стучащим. В патологический процесс при пироплазмозе вовлекается центральная и вегетативная нервная система, которая регулирует деятельность внутренних органов. Анемия при пироплазмозе носит гемолитический характер, резкой анемии ветеринарные специалисты не отмечают, количество эритроцитов снижается не более чем на 25%, доходя до 4-3 миллионов в 1 мм³.
Гидремия, возникающая в результате количественных и качественных изменений в крови, а также кислородного голодания клеток тканей и в результате действия токсинов вызывает порозность капилляров, что приводит к появлению кровоизлияний.
Большая часть гемоглобина освобожденного в результате лизиса эритроцитов отлагается во внутренних органах, главным образом в печени, где перерабатывается в желчные пигменты. В результате большого поступления желчных пигментов (билирубина) в кровь наступает желтушность слизистых оболочек, апоневрозов и подкожной клетчатки.
Ослабление сердечной деятельности, падение тонуса сердечно-сосудистой системы, гидремия, вместе с нарушением общего обмена и кислотно- щелочного равновесия (ацидоз) приводит к развитию в организме застойных явлений и отеков. В результате застоя в малом кругу кровообращения у лошади появляется цианоз и одышка, вплоть до отека легких.
Недостаточность функции печени приводит к нарушению деятельности желудочно-кишечного тракта (запор, понос, метеоризм и др.).
Видимые слизистые оболочки, которые в начале болезни были слегка гиперемированные, при осмотре становятся бледными и желтушными, в дальнейшем желтуха становится более выраженной. Симптом желтушности остается доминирующим на весь период болезни лошади. Ветеринарный специалист при клиническом исследовании больной лошади отмечает цианотичность и желтушность слизистых оболочек десен и губ, которая особенно ярко выражена на конъюнктиве или на слизистой оболочке третьего века.
При аускультации сердца, сердечный толчок усилен, пульс 72- 80 ударов в минуту, слабого наполнения, не ритмичный. Иногда прикасаясь рукой к области сердца можно наблюдать пульсацию яремных вен и дрожание грудной клетки. У отдельных больных животных регистрируются симптомы миокардита.
Дыхание учащенное (30-50 и более в минуту), тип дыхания брюшной или смешанный. Во время болезни аппетит у лошади ослаблен, а во время сильного угнетения больные лошади совсем отказываются от корма. Такие больные лошади обычно стоят с опущенной головой и несколько расставленными конечностями, вяло реагируют или совсем не реагируют на окружающее. Шерстный покров взъерошенный, глаза полузакрыты, из носовой полости отмечаем слизистые истечения.
Учитывая, что при пироплазмозе в патологический процесс вовлекается кишечник, при клиническом осмотре больного животного регистрируем его катаральное состояние, метеоризм; иногда понос чередуется с запором. У лошади наступает исхудание.
В тяжелых и запущенных случаях пироплазмоза у больной лошади отмечаем шаткость походки, отеки конечностей и нижних участках туловища. Моча мутная и сильно желтушная. При этом гемоглобинурия или гематурия у лошади регистрируется редко. Большинство жеребых кобыл абортирует. Смерть больной лошади наступает при резко выраженной слабости сердца и отеке легких.
Молодняк в возрасте до 1-2 года пироплазмоз переносят легко. Ослы и мулы пироплазмозом болеют легко, иногда даже бессимптомно.
Патологоанатомические изменения. Трупы павших лошадей обычно истощены. Отмечаем желтушность почти во всех органах и тканях павшей лошади. Из носовых отверстий вытекает желтоватая пенистая жидкость, Одновременно с желтушностью подкожной клетчатки, регистрируем студневидную инфильтрацию в области подгрудка, пахов и нижней стенке живота. При осмотре слизистых оболочек глаз и ротовой полости, кроме желтухи, отмечаем бледность и кровоизлияния. Многочисленные кровоизлияниях находим в большинстве внутренних органов.
В брюшной полости содержится красноватая жидкость. Слизистая оболочка тонких кишок и отдельные участки большой ободочной и слепой кишки гиперемированы, набухшие, покрыты слизью, с кровоизлияниями; кровоизлияния также находим в пилорической части желудка. В мочевом пузыре содержится желтая, иногда красно-желтая моча. Почки увеличены в размере, дряблые, отечные, бледно-желтушные. Рисунок почек на разрезе несколько сглажен, в корковом слое – кровоизлияния.
Селезенка сильно увеличена в объеме, пульпа размягчена, на разрезе имеет вид зернистой темно-красной массы или стекает, края селезенки притуплены, капсула напряжена, под капсулой точечные кровоизлияния. Печень увеличена в объеме, буро-глинистого цвета с синеватым оттенком, полнокровна; с поверхности разреза стекает светло-красная кровянистая жидкость.
Лимфатические узлы сочные, несколько увеличенные, покрасневшие, местами имеются кровоизлияния.
Легкие отечные, местами эмфизематозны; легочная ткань имеет желто- красный цвет; с поверхности разреза обильно стекает пенистая желтовато-красная жидкость. Слизистая оболочка бронхов и трахеи желтушна, покрыта пенистой кремового цвета жидкостью, на поверхности слизистой находим пятнистые и точечные кровоизлияния.
В сердечной сорочке содержится увеличенное количество светло-желтой жидкости; сердце увеличено в объеме, миокард на разрезе бледный, дряблый, цвета вареного мяса. Кровь в полостях сердца жидкая, плохо свернувшаяся. Стенки крупных кровеносных сосудов (аорта и др.) желтушны, имеются кровоизлияния. Сосуды мягкой мозговой оболочки сильно наполнены кровью.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарному специалисту необходимо исключить у лошади нутталлиоз, инфекционную анемию лошадей, лептоспироз и другие болезни лошадей.
Лечение. Лечение пироплазмоза лошади основано на применение специфических и симптоматических средств. Лечение заболевшей лошади необходимо начинать с предоставления ей покоя, отдельного помещения и самого внимательного ухода. Владельцы лошади немедленно должны освободить заболевшего животного не только от работы, но и от лишних передвижений. Постоянный уход в сельхозпредприятие должен быть обеспечен конюхом, которому ветврач дает необходимые указания. Больная лошадь должна быть освобождена от клещей; ей необходимо предоставить лучший по качеству корм и давать его небольшими порциями как можно чаще. Поить больную лошадь необходимо свежей доброкачественной водой на месте, поднося ее через каждые 1-2 часа т.к. при пироплазмозе у лошади повышенная жажда.
Во время проведения лечения ветеринарный специалист должен свое внимание сконцентрировать на трех основных моментах:
1. Борьба с пироплазмами (химиотерапия) и восстановление физиологического состояния крови;
2. Профилактика расстройств сердечно-сосудистой системы, путем регулирования ее деятельности;
3. Профилактика расстройств желудочно-кишечного тракта(путем правильного кормления) и устранение функциональной недостаточности.
В качестве специфического средства при пироплазмозе хороший результат дает применение трипансинь (трипанблау) в дозе 0,005г на 1кг живого веса лошади внутривенно. Обычно применяют 1-1,5г препарата на лошадь среднего веса, в 1% разведении в горячей дистиллированной воде с добавлением 0,4% поваренной соли. Профильтрованный и простерилизованный на водяной бане раствор трипансини вводят в вену после того, как он остынет до температуры тела лошади.
Раствор трипансини готовят в день его применения. В том случае, если высокая температура тела не снижается, и нет улучшения общего состояния лошади, введение препарата в той же дозе можно повторить через 1-2 дня.
Против пироплазмоза хорошо действует флавакридин, пироплазмин и гемоспоридин.
Гемоспоридин применяют подкожно в дозе 5-6мл 2% раствора в стерильной дистиллированной воде(в среднем 0,1г препарата на лошадь).
В последние годы ветеринарные специалисты в своей практике чаще используют наиболее эффективные препараты — азидин(беренил) и диамидин(имидокарб), который при двухкратном введении оказывает стерилизующее действие. Азидин и беренил применяют внутримышечно в виде 7%-го раствора в дозе 5мл на каждые 100кг живой массы животного (3,5мг/кг). Диамедин с лечебной целью применяют внутримышечно в виде 10%-го раствора в дозе 2 мг/кг живой массы, а для стерилизации организма лошади от пироплазма в дозе 4мг/кг живой массы дважды с интервалом в 24часа.
Проводя специфическое лечение пироплазмоза, ветеринарный специалист не должен игнорировать и симптоматическое лечение, направленное не только на устранение имеющихся патологических изменений, но и на их предупреждение. Ветеринарный специалист, выбирая симптоматическое средство должен исходить из состояния организма, учитывая период болезни и возраст лошади. Так путем внутривенного введения со 2-4 дня болезни 100-200мл 10% раствора хлористого кальция может профилактировать расстройства сердечно-сосудистой системы, в частности кровоизлияний. Применение 20% раствора кофеина регулирует работу сердца, тонизирует сосуды и этим улучшает кровоснабжение.
При наличие у больной лошади симптомов слабости сердца, высокой температуре, одышке, отеков и сильного угнетения хорошее действие оказывает подкожное введение камфары в малых и средних дозах (10-15г, с повторением в дни кризиса болезни до четырех раз) или в форме камфорно-глюкозного раствора (2г камфоры растворяют в 80мл спирта; 30-40г глюкозы растворяют в 500мл горячей стерильной дистиллированной воды; оба раствора смешивают, фильтруют через стерильную вату и, подогрев до температуры тела лошади, медленно вводят в вену).
Камфора оказывает на сосудодвигательный и дыхательный центр больной лошади возбуждающее действие, приводит к повышению кровяного давления, усиливает кровоснабжение сердечной мышцы в результате расширения коронарных сосудов. Одновременно камфора выделяясь через дыхательные пути профилактирует у лошади возможные осложнения со стороны легких.
Ветеринарный специалист должен регулярно, не менее двух раз в сутки, проверять у больной лошади путем аускультации состояние желудочно-кишечного тракта и в зависимости от его состояния применять те или иные лекарственные препараты. Больной лошади ни в коем случае нельзя давать легко бродящий корм.
С профилактической целью для поддержания щелочного баланса и улучшения переваримости и всасываемости корма рекомендуется дача искусственной карлсбадской соли или двууглекислой соды с поваренной солью по одной столовой ложке с овсом один раз в день.
Профилактика. Профилактика пироплазмоза лошадей проводится путем специальной обработки пастбищ, на которых имеются клещи с самолета. Владельцы лошадей должны стремится выпасать своих животных на незаклещенных пастбищах. Для уничтожения клещей на теле лошади практиковать применение химических препаратов применяемых для их уничтожения. При массовом появление клещей,лошадей обрабатывают каждые 5-6 дней акарицидными препаратами. После того как больная лошадь выздоровела ее содержат в прохладном помещении, к работе лошадь допускают через 15-20 дней. Владельцы лошадей должны иметь в виду, что приобретая лошадей на юге России, можно завести себе внешне здоровых лошадей, в то время как они являются носителями пироплазм, и могут быть источником пироплазмоза для местных лошадей.
Читайте также: