Протокол вскрытия собаки при бешенстве

Обновлено: 19.04.2024

Протокол патологоанатомического вскрытия (шаблон)

формат doc
размер 34.48 КБ
добавлен 22 июня 2016 г.

Кострома: КГСА, 2007. — 19 с. Автор не известен. Готовый шаблон для составления протокола патологоанатомического вскрытия, для курсовой по пат.анатомии. Содержание: Протокол вскрытия. Регистрационная часть. Краткая характеристика животного. Анамнез. Описательная часть. Сведения о трупе. Наружный осмотр. Внутренний осмотр. Грудная клетка. Брюшная полость. Черепная полость и спинно-мозговой канал. Заключительная часть. Патологоанатомический диагноз.

Протокол патологоанатомического вскрытия лошади. Расширение желудка

формат doc
размер 18,09 КБ
добавлен 15 июня 2016 г.

М.: МГАВМиБ имени Скрябина, 2007. — 11 с. Кузуб А.В. Диагноз расширение желудка. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия поросенка-боровка

формат rtf
размер 15,85 КБ
добавлен 22 мая 2016 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. — 8 с. Содержание: Анамнестические и клинические данные. Внутренний осмотр. Органы кроветворения и иммунитета. Сердечно-сосудистая система. Органы дыхания. Органы пищеварения. Органы мочеотделения. Половые органы. Паталогоанатомический диагноз. Лабораторные исследования. Заключение.

Протокол патологоанатомического вскрытия поросенка. Отечная болезнь

формат doc
размер 35,05 КБ
добавлен 05 января 2014 г.

Казань: КГАВМ, 2010. — 25 с. Диагноз отечная болезнь. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия поросенка. Сальмонеллез

формат doc
размер 21.8 КБ
добавлен 08 января 2014 г.

Воронеж: ВГАУ, 2007. — 13 с. Диагноз сальмонеллёз. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия поросенка. Энзоотическая пневмония

формат doc
размер 6,67 КБ
добавлен 19 ноября 2013 г.

Выходные данные не приведены, — 4 стр. Протокол вскрытия поросенка возраста 2 мес. Из анамнестических данных не чего не известно. Окончательный диагноз: Энзоотическая пневмония Наружный осмотр Внутренний осмотр Патологоанатомический диагноз Заключение

Протокол патологоанатомического вскрытия свиньи. Гемофилезная плевропневмония свиней

формат doc
размер 25,33 КБ
добавлен 06 июня 2016 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. — 22 с. Диагноз гемофилезная плевропневмония свиней . Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия свиньи. Постгеморрагическая анемия

формат doc
размер 34,80 КБ
добавлен 04 декабря 2013 г.

Воронеж: ВГАУ, 2008. — 22 с. Диагноз постгеморрагическая анемия. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия собаки

формат doc
размер 21,89 КБ
добавлен 29 апреля 2014 г.

Выходные данные не приведены, — 5 стр. Клинический диагноз- дистрофия миокарда. Вводная часть Описательная часть Общий вид трупа и посмертные изменения по органам и системам Заключительная часть. Патологоанатомические диагнозы. Заключение о причине смерти

Протокол патологоанатомического вскрытия собаки. Новообразование в области поясницы в забрюшинном пространстве

формат doc
размер 27,60 КБ
добавлен 30 декабря 2013 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. — 19 с. Диагноз новообразование в области поясницы в забрюшинном пространстве. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия собаки. Парвовирусный энтерит

формат doc
размер 20,50 КБ
добавлен 04 июня 2016 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. — 20 с. Диагноз парвовирусный энтерит. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Приложение. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия тёлки. Фасциолез

формат doc
размер 16,44 КБ
добавлен 03 января 2014 г.

Выходные данные не приведены. Автор не известен. — 11 с. Диагноз фасциолез. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол патологоанатомического вскрытия трупа кошки

формат doc
размер 18,70 КБ
добавлен 08 июня 2012 г.

Протокол патологоанатомического вскрытия цыплёнка. Мочекислый диатез (висцеральная форма)

формат doc
размер 26,24 КБ
добавлен 07 июня 2016 г.

Витебск: ВГАВМ. — 10 с. Диагноз мочекислый диатез. Протокол вскрытия. Анализ результатов вскрытия. Список используемой литературы.

Протокол №1 СО/14 патологоанатомического вскрытия трупа хорька

формат doc
размер 13,19 КБ
добавлен 19 июня 2016 г.

МГАВМиБ им. К.И. Скрябина, 2013. — 5 стр. Патологоанатомическое вскрытие трупа хорька с опухолью тимуса (тимома)

Проблема борьбы с бешенством до настоящего времени остается одной из важнейших в мире. Особая опасность бешенства состоит в том, что до настоящего времени не найдено эффективных средств лечения уже развившегося болезнетворного процесса. Поэтому, больных бешенством животных, лечить запрещено, узаконено их немедленное уничтожение.

Содержание

Введение
I Обзор литературы
II Основная часть
2.1. Протокол вскрытия трупа животного
2.2. Эпикриз
III Заключение
IV Список литературы

Работа содержит 1 файл

Бешенство.doc

Возбудитель бешенства - вирус, который но особенностям морфологии включен в семейство Rhabdoviridae. В состав вируса входят РНК, белки, липиды и углеводы. Вирус бешенства обладает антигенными, иммуногенными и гемаглютинирующими свойствами.

Известны два варианта вируса бешенства: уличный ("дикий") и фиксированный, полученный Пастером при адаптации уличного вируса к организму кролика в измененных условиях заражения.

Вирус бешенства патогенен для человека и всех видов теплокровных животных, а также птиц. Согласно экспериментальным данным, наибольшей восприимчивостью к бешенству обладают лисы, а среди лабораторных животных - сирийский хомяк.

Размножение вируса бешенства in vitro и in vivo сопровождается формированием специфических включений - телец Бабеша-Негри, имеющих размер 0,5-2,5 нм, округлую, овальную, реже - веретенообразную форму, расположенных в цитоплазме нейронов. Они окрашиваются кислыми красками в рубиновый цвет и имеют базофильную внутреннюю структуру. Устойчивость вируса бешенства невелика. Кипячение в течение 2 мин убивает его. Растворы лизола или хлорамина (2-3%), а также 0,1% раствор сулемы быстро и надежно обеззараживают загрязненные вирусом материалы. Вирус хорошо сохраняется лишь при низкой температуре и после вакуумного высушивания в замороженном состоянии.

Чаще вирус проникает через поврежденную кожу или слизистую оболочку, неповрежденная кожа непроницаема для вируса. Дальнейшее распространение и размножение возбудителя зависит от характера поражения ткани и места его внедрения, особенно большую роль играет иннервация пораженного участка. Чем богаче нервными окончаниями ткань в области ворот инфекции, тем больше возможность развития болезни.

После проникновения в организм вирус некоторое время находится в

тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается

обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час. В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного животного распространяется не только

по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития

инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия. Также может размножаться и накапливаться в канальцах слюнных желез.

Парезы и параличи, возникающие при бешенстве, объясняют соответствующими поражениями спинного мозга и мозгового ствола. Другие клинические явления трудно связать с конкретной локализацией вируса Пароксизмы бешенства некоторые авторы объясняют учением Ухтомского о доминанте. Согласно этому учению, повышение возбудимости высших вегетативных центров гипоталамуса, продолговатого мозга и подкорковых образований создает доминанту, поглощающую все другие раздражения. Поэтому на любое раздражение следует ответ в виде пароксизма бешенства.

Патологическая анатомия

Трупы истощены, могут быть следы укусов, расчёсов кожи, а у плотоядных — травмы губ, повреждения зубов. При вскрытии отмечают застойную гиперемию внутр. органов. Желудок обычно пуст, но иногда содержит различные несъедобные предметы, что особенно характерно для плотоядных. Нередко слизистая оболочка желудка и тонких кишок катарально воспалена, с кровоизлияниями. Головной мозг и его оболочки отёчны , с точечными кровоизлияниями. При гистол. исследовании устанавливают диффузный негнойный энцефалит. Характерно наличие телец Бабеша—Негри в цитоплазме ганглиозных клеток. Иммунитет

Вирус бешенства содержит два антигенных компонента - S и V. S-антиген является общим для всех представителей рода лиссовирусов и вызывает образование комплементсвязывающих и преципитируюших антител. V-антиген (поверхностный) индуцирует образование нейтрализующих антител и ответствен за формирование иммунитета.

Естественный иммунитет к бешенству существует у хладнокровных животных. Редко наблюдающаяся невосприимчивость человека и теплокровных животных свидетельствуют о наличии естественного иммунитета, более выраженного у птиц, чем у млекопитающих. Естественный приобретенный иммунитет к бешенству неизвестен, так как случаи выздоровления от болезни достоверно не доказаны. Показано, что вирус бешенства вызывает продукцию интерферона в культуре ткани и организме лабораторных животных.

Клиническая картина

В течении заболевания различают следующие периоды: инкубационный, продромальный, период развившейся болезни, или стадию возбуждения, период параличей, заканчивающийся летальным исходом.

Инкубационный период (период от укуса до начала заболевания) в среднем составляет 30-50 дней, хотя может длится 10-90 дней, в редких случаях - более 1 года. Причем чем дальше место укуса от головы, тем больше инкубационный период. Особую опасность представляют собой укусы в голову и руки, а также укусы детей. Дольше всего длится инкубационный период при укусе в ноги.

Выделяют 3 стадии болезни: I - начальную, II - возбуждения, III - паралитическую. Первая стадия начинается с общего недомогания, головной боли, небольшого повышения температуры тела, мышечных болей, сухости во рту, снижения аппетита, болей в горле, сухого кашля, может быть тошнота и рвота. В месте укуса появляются неприятные ощущения - жжение, покраснение, тянущие боли, зуд, повышенная чувствительность. Больной подавлен, замкнут, отказывается от еды, у него возникает необъяснимый страх, тоска, тревога, депрессия, реже - повышенная раздражительность. Характерны также бессонница, кошмары, обонятельные и зрительные галлюцинации.

Через 1-3 дня у больного бешенством наступает вторая стадия - возбуждения. Появляется беспокойство, тревога, и, самое характерное для этой стадии, приступы водобоязни. При попытке питья, а вскоре даже при виде и звуке льющейся воды, появляется чувство ужаса и спазмы мышц глотки и гортани. Дыхание становиться шумным, сопровождается болью и судорогами. На этой стадии заболевания человек становится раздражительным, возбудимым, очень агрессивным, "бешенным". Во время приступов больные кричат и мечутся, могут ломать мебель, проявляя нечеловеческую силу, кидаться на людей. Отмечается повышенное пото- и слюноотделение, больному сложно проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Данный период обычно длится 2-3 дня.

Далее наступает третья стадия заболевания, для начала которой характерно успокоение - исчезает страх, приступы водобоязни, возникает надежда на выздоровление. После этого повышается температура тела свыше 40 - 42 градусов, наступает паралич конечностей и черепных нервов различной локализации, нарушения сознания, судороги. Смерть наступает от паралича дыхания или остановки сердца. Таким образом, продолжительность заболевания редко превышает неделю.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основе клинико-эпизоотологических, патологоанатомических данных. Учитывается благополучие по бешенству местности, анамнез об укусах животных.

Клинические признаки типичны - возбуждение, агрессивность,

слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных

исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и

Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Реакция диффузной преципитации в агаровом геле (Бучнева) в материале выявляют вирусный антиген при помощи заведомо известного преципитирующего антирабического глобулина - антитела.

Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале.

Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых

заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

Профилактика

При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.

Важно своевременное выявление больных животных, изоляция

подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.

С целью профилактики "дикого бешенства" - отлов, отстрел, дегазация

нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места,одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими - 10 дней.

Все это меры борьбы с бешенством.

К сожалению, на сегодняшний день, определенных методов лечения бешенства не существует. Если заболевание уже находится на первой стадии, как правило, больного бешенством человека спасти не удастся.

Но существует способ остановить заболевание, блокировав его в самом зародыше. Это способ специфической терапии - применение специального препарата против бешенства, не позже 14 суток от времени заражения. Эффективной специфической профилактикой является введение в организм определенного иммуноглобулина или специфическая вакцинация.

Наилучшего эффекта от вакцинации можно добиться если делать инъекции в дельтовидную мышцу плеча или в бедро. В случае, если пациент заражен, но до инфицирования был вакцинирован по приведенной выше схеме, и у него сохранился достаточно сильный иммунитет, его вакцинируют по определенной схеме без введения иммуноглобулина.

Лечение может быть остановлено, если доказано, что укусившее животное остается в здоровом состоянии в течение 10 суток времени наблюдения или при доказанном отсутствии вируса в крови животного.

Определенным людям (ветеринарам, кинологам), входящим в группу риска, следует провести вакцинацию заранее. Прививки делают по определенной схеме: через год после первой вакцинации и в дальнейшем каждые 5 лет.

В настоящее время в Казахстане по бешенству определяется как эпизоотия природного типа. Вследствие большой миграции диких животных возникли новые очаги рабической инфекции. Установлено, что эпизоотии природного типа происходят с трехлетней цикличностью и имеют ландшафтную приуроченность к зонам степей, лесостепей, тундры, лесотундры. Свободной от бешенства пока остается обширная зона северной тайги.

Анализ ситуации по бешенству в Казахстане показал, что в эпизоотии вовлечены различные представители диких млекопитающих из отряда хищных, парнокопытных, зайцеобразных, рукокрылых, грызунов. По мнению большинства исследователей, основным резервуаром и переносчиком бешенства являются дикие хищники семейства псовых - лисица, енотовидная собака, волк, корсак, а в тундровой зоне - песец.

История учения бешенства чрезвычайно интересна и богата многочисленными фактами, открытиями, которые, в конечном счете, привели к тому, что вследствие изобретения надежных вакцин для предупреждения бешенства. И в этой связи необходимо вспомнить и почтить бесценную заслугу перед человечеством Л. Пастера - создателя первой вакцины против бешенства.

Вложенные файлы: 1 файл

курсавая паталогия моя.docx

Решающую роль в поддержании эпизоотии играют определенные виды диких животных. В России уничтожение волков, запрещение охоты на лисиц привело к увеличению их числа, они стали резервуаром бешенства в природе. В нашем регионе чаще всего распространяют бешенство: красная лисица, корсаки, реже - волки, енотовидная собака. Лисица вовлекает в эпизоотическую цепь представителей семейства куньих, барсуков (общие норы с лисицами) и домашних животных, которые кусают на пастбищах скот или проникают в населенные пункты, животноводческие помещения, где на лисиц нападают собаки, заражаясь бешенством.

Лисицы и корсаки с наступлением холодов проникают на места стоянок скота, представляя опасность распространения бешенства, они могут мигрировать на 30-40 и до 70 км. В связи с тем, что источником возбудителя инфекции являются дикие животные, среди них вирус бешенства циркулирует, передается от животных одной популяции из поколения в поколение, а от диких передается домашним животным и человеку.

Болезнь протекает у с-х животных чаще всего спорадически, но иногда отмечают энзоотии.

После проникновения в организм вирус некоторое время находится в тканях не размножаясь, а затем исчезает, через 24-96 часов его не удается обнаружить в ткани ворот инфекции. Оболочка вириона лизируется и он проникает в нервную ткань, по которой продвигается к центральной нервной системе по периферическим нервам со скоростью 3 мм/час (это еще установлено Ру и Пастером).

В мозге происходит размножение вируса. Достигнув определенной концентрации по нервным волокнам, вирус проникает во внутренние органы, чем ближе к голове орган, тем раньше в него попадает вирус, вызывая генерализацию процесса, охватывая всю вегетативную и периферическую нервную систему. Так он попадает в слюнные железы и слюну.

Вирус в организме зараженного животного распространяется не только по нервным путям, но и по лимфогематогенным, о чем в ходе развития инфекционного процесса свидетельствует непродолжительная виремия.

Что же происходит в клетках. Когда вирус проникает в клетку он вступает в тесную взаимосвязь с клеткой. Вирус специфическая РНК диффузно синтезируется в цитоплазме клетки и аккумулируется в форме крупных включений РНК. Эти включения окрашиваются по Гимза в синий цвет. Скопления вируса и гомогенные вещества - тельца Бабеша-Негри и образуются, как в самом нейроне, так и снаружи.

Вирус, воздействуя на важнейшие отделы головного мозга - клетки аммоновых рогов, продолговатого мозга, мозжечка ядра черепно-мозговых нервов, вызывает их раздражение, что обуславливает повышенную рефлекторную возбудимость, агрессивность, судороги. В клетках происходят дегенеративные процессы, они необратимы, а это сопровождается параличами.

Воспалительно-дегенеративные процессы в клетках продолговатого мозга приводят к повышению температуры, усиленному отделению пота, слюны.

По данным Н.Ф. Гамалея через 3 недели в крови больных животных удается обнаружить рабицидные антитела. В молоке и моче вирус чаще всего не содержится (редко в моче).

Иммунная перестройка. Вирус бешенства содержит гликопротеидный антиген вирусной мембраны, он способен вызывать образование вируснейтрализующих антител, защищающих животных от заражения. Нуклеокапсидный антиген - продуцирует преципитирующие и комплемент связывающие антитела, не обладающие нейтрализующей способностью. Кроме этого, появляются литические антитела, разрушающие клетки, зараженные вирусом.

Вирус бешенства способен вызывать образование интерферона, с помощью которого животные могут защищаться от инфекции экзогенным и эндогенным интерфероном. Одним из свойств интерферона обладает вакцина.

6. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРОЯВЛЕНИЕ

Инкубационный период разной продолжительности - от 10-14 дней до 3 месяцев, а иногда до 18 месяцев и зависит он от следующих причин:

1) от возраста животного, чем моложе животное, тем период короче;

2) степени индивидуальной восприимчивости (так 1% собак естественно устойчивы к вирусу бешенства);

3) характера укуса - наличие или отсутствие нервно- рецепторной зоны, глубины укуса;

4) условий содержания, ослабляющих центральную нервную систему - утомление, голод;

5) количества и биологических свойств, попавшего в организм вируса бешенства.

Клинические формы бешенства. Абортивная - после появления типичных признаков наступает выздоровление. Атипичная - хроническая с прогрессирующим исходом, атрофией мускулатуры. Буйная (наиболее типична): три периода - предвестников, возбуждения и параличей. Тихая - менее выражен или отсутствует период возбуждения.

Клинические признаки у разных видов животных.

У сельскохозяйственных животных абортивное течение наблюдают редко, оно заканчивается либо выздоровлением, либо возвратным бешенством.

У крупного рогатого скота - буйство характеризуется стремлением сорваться с привязи, хриплым ревом, безудержным движением вперед. Животные бьют ногами землю, бросаются на людей и других животных. Слюнотечение, глаза на выкате, зрачки расширены. Буйство сменяется состоянием покоя, развиваются параличи нижней челюсти, языка, мускулатуры задних конечностей.

Можно наблюдать паралитическую форму, при которой клинические признаки слабо выражены. Отмечают хриплое мычание, извращение аппетита, отсутствие жвачных периодов, быстрое развитие параличей и гибель на 2-4 день.

У овец болезнь протекает, как и у крупного рогатого скота, но возбуждение выражено слабее. Агрессивность. Быстро развиваются параличи и на 3-5 день наступает смерть, козы гибнут на 3-8 день.

У свиней болезнь обычно протекает при резко выраженной буйной форме. Отмечается слюнотечение, извращенный аппетит и агрессивность. Иногда свиньи двигаются на согнутых передних конечностях. Быстро развиваются параличи, и животное гибнет на 2-4 день.

7. ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ

Патологоанатомические изменения не специфичны, но вместе с клиническими признаками могут представлять диагностическое значение.

Труп вскрывать следует с предосторожностью! Труп истощен, шерсть взъерошена, обильно смочена в отдельных местах слюной, кожа часто травмирована.

Цианоз или гиперемия слизистых оболочек. Иногда на слизистой оболочке ротовой полости находят язвы и эрозии. В желудке кормовых масс чаще нет, зато можно обнаружить несъедобные предметы. На слизистой оболочке множественные кровоизлияния. Отек мягкой мозговой оболочки, извилины головного мозга сглажены.

При гистологическом исследовании головного мозга в цитоплазме нейронов - тельца Бабеша-Негри, обнаруживаемые только при бешенстве, но не во всех случаях, а лишь у 70-40% животных. В одной клетке их может быть несколько, различной формы - округлые, удлиненные, плотной консистенции, устойчивы к гниению. Чем дольше продолжается болезнь, тем больше возможности их обнаружить. У взрослых животных включений больше, чем у молодых. Если животное убито в начале болезни, то тельца не находят, поэтому собак не убивают при неясных клинических признаках, а наблюдают за ними 10 дней, дают проявиться клиническим признакам. У диких животных тельца обнаруживают реже, лишь у 30% больных животных.

Клинические признаки типичны - возбуждение, агрессивность, слюнотечение, параличи глотки, гортани, нижней челюсти.

Но окончательный диагноз ставят только по результатам лабораторных исследований, а правильность его зависит от правильности отбора и транспортировки материала (ст.8 п.6 инструкции).

Гистологическое исследование с целью обнаружения телец Бабеша-Негри.

Метод флюоресцирующих антител основан на обнаружении вирусного антигена в патматериале.

Реакция нейтрализации. Биопробу проводят на белых мышах, которых заражают интрацеребрально и подкожно, наблюдают 50-60 дней.

Выздоровевшие животные повторно бешенством не болеют. Иммунитет образуется через 10 дней после вакцинации, при этом в крови появляются вирус нейтрализующие антитела. Сущность искусственной иммунизации при бешенстве сводится к активной выработке антител, которые нейтрализуют вирус в месте проникновения его в организм до внедрения в нервные элементы или при вынужденной иммунизации нейтрализуют вирус по пути к центральной нервной системе.

В иммунитете при бешенстве развивается явление интерференции, когда на внедрившийся в клетку вирус вырабатывается интерферон - вещество, исключающее возможность жизнедеятельности вируса.

Вот почему при данной болезни возможна постинфекционная вакцинация, фикс вирус, проникая в нервные клетки раньше, чем полевой штамм, заставляет их вырабатывать интерферон, который инактивирует вирус дикого бешенства. На фикс вирус раньше вырабатываются антитела, так как он раньше (в течение 6-7 дней) достигает лимфоидных органов и мозга.

В настоящее время для иммунизации домашних животных применяют две вакцины - антирабическая сухая вакцина и антирабическая вакцина АЗВИ.

Первую применяют при вынужденных прививках по схеме - 1-2 раза - три дня подряд, а вторую используют для профилактической вакцинации.

Так как в эпизоотическую цепь включаются дикие животные, то встает вопрос о создании у них иммунитета.

В Белоруссии проводится довольно эффективная иммунизация волков против бешенства.

10. ПРОФИЛАКТИКА И МЕРЫ БОРЬБЫ

При выявлении больного животного, его убивают, а материал направляют на исследование.

Важно своевременное выявление больных животных, изоляция подозреваемых в заболевании и заражении. Охрана сельскохозяйственных животных от нападения больных, утилизация трупов.

С целью профилактики "дикого бешенства" - отлов, отстрел, дегазация нор, пероральная иммунизация, аэрозольная иммунизация летучих мышей в пещерах, иммунизация крупного рогатого скота.

Убой бродячих собак, кошек, вакцинация. Трупы сжигают, дезинфекция места, одежды, навоза, корма. Контроль за покусавшими - 10 дней.

Читайте также: