Протозойная инвазия у ребенка

Обновлено: 23.04.2024

Паразитарные заболевания и в XXI веке остаются одним из самых частых видов патологии и представляют собой медико-социальную проблему. К настоящему времени из 1415 известных возбудителей заболеваний человека 353 возбудителя вызывают протозойные заболевания и гельминтозы. Экспертная оценка ВОЗ свидетельствует, что более 4,5 млрд человек в мире поражено возбудителями этой группы болезней [1]. Из них 2 млрд человек инфицированы Ascaris lumbricoides [2]. Ежегодно в мире аскаридозом заражаются около 650 млн человек, энтеробиозом — 460 млн [3]. По оценкам специалистов, ежегодно число заболевающих паразитарными болезнями в России превышает 20 млн человек и имеет тенденцию к увеличению [4]. По мнению ряда авторов, в последнее время под воздействием различных факторов происходит изменение картины паразитарных заболеваний, проявляющееся в неспецифичности проявлений глистно-протозойных инвазий у детей [5], в бессимптомном течении паразитарных заболеваний [6, 7, 8], в формировании у паразитов клеточных структур, способных изменять иммунный ответ хозяина на присутствие в организме паразита [9, 10, 11]. Особенностью большинства паразитарных болезней является хроническое течение, не сопровождающееся развитием острых симптомов.

Из числа протозойных инвазий наиболее массовой является лямблиоз. До сих пор проблемой является разработка эффективных лечебных мероприятий в отношении хронически рецидивирующего лямблиоза у детей. Устойчивость к противопаразитарным препаратам может быть обусловлена антигенными различиями видов лямблий с разной восприимчивостью к разным противопаразитарным препаратам [12, 13]. Наиболее массовыми гельминтозами в России являются нематодозы, возбудителями которых служат круглые гельминты: острицы, аскариды и др. [14]. Одной из актуальных задач в борьбе с паразитарными инвазиями на сегодняшний день является разработка эффективных, безопасных, недорогих методов лечения гельминтно-протозойной инвазии у детей. Лечение паразитарных инвазий эффективно при проведении комплексного подхода под контролем исследования кала, т. к. целью лечения является эрадикация паразита из кишечника [15, 16, 17]. Однако применение медикаментов широкого спектра действия не обеспечивает полного излечения при однократном курсе терапии и у ряда больных вызывает побочные эффекты аллергического, диспепсического и неврологического характера.

Учитывая сложности в диагностике паразитарных инвазий у детей, актуальной является проблема поиска новых, чувствительных, экономически эффективных и доступных методов диагностики. Полимеразная цепная реакция [ПЦР] [18, 19] нашла широкую область применения в паразитологии, ДНК-технологии имеют большое значение во многих областях паразитологии включая идентификацию и систематизацию паразитов, анализ генетической структуры, генной организации, изучение лекарственной устойчивости [20, 21, 22]). Метод ПЦР позволяет прямо обнаружить инфекционный агент или генетическую мутацию в любой биологической среде организма (слюна, мокрота, кровь, моча, кал).

Современные взгляды зарубежных и отечественных ученых на взаимоотношения паразит–хозяин с позиции колебательных и волновых процессов, присущих всем живым организмам, позволили разработать новый подход к диагностике различных заболеваний, в том числе и паразитарных. Одним из таких методов является вегетативный резонансный тест (ВРТ), позволяющий определить наличие паразитов в организме человека на разных стадиях развития: яйца, личинки, взрослых особей. Маркерами для диагностики являются резонансные электромагнитные частоты, характеризующие индивидуальный спектр электромагнитного излучения паразитов [23, 24]. Метод является гигиеническим, неинвазивным, безболезненным, что особенно важно для детей. ВРТ официально разрешен и рекомендован к медицинскому применению Министерством здравоохранения Российской Федерации (Методические рекомендации № 98/232, 99/96, 2000/74) [25].

Цель нашего исследования — совершенствование диагностики и лечения паразитозов у детей на современном этапе.

Материалы и методы исследования

В основу работы положены результаты обследования 540 детей в возрасте от 2 месяцев до 17 лет с различными гастродуоденальными заболеваниями: хроническим гастродуоденитом (53,5%), функциональным расстройством желудка (8,2%), дискинезиями желчевыводящих путей (30%). Среди сопутствующих заболеваний были диагностированы: аномалии желчного пузыря (4,8%), аллергические заболевания (10%), последствия перинатальной патологии ЦНС (7,7%), хронический иерсиниоз (1,8%), заболевания ЛОР-органов (1,8%).

Для постановки диагноза использовался тщательный сбор анамнеза, анализ жалоб, объективный осмотр, проведение необходимых лабораторных и инструментальных исследований (копроовоскопический метод диагностики, исследование кала с консервантом Барроуза, ПЦР-диагностика кала, вегетативно-резонансное тестирование).

Результаты исследования и их обсуждение

По возрасту дети были распределены на четыре группы: группа I — дети от 2 месяцев до 3 лет, группа II — от 3 до 7 лет, группа III — от 7 до 12 лет, группа IV — от 12 до 17 лет. Кроме того, в зависимости от наличия или отсутствия подтвержденной гельминтно-протозойной инвазии каждая группа была разделена на две подгруппы: А — без паразитарной инвазии, В — с подтвержденной паразитарной инвазией.

Среди обследованных детей преобладали жалобы на отрыжку, тошноту, рвоту, снижение аппетита, боли в животе в околопупочной области, неустойчивый стул (табл. 1).

Обследованные дети с подтвержденной паразитарной инвазией имели три вида моноинвазий (лямблиоз, аскаридоз, энтеробиоз) и четыре вида сочетанной глистно-протозойной инвазии (лямблиоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз, аскаридоз/энтеробиоз, лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз). Характеристика жалоб и объективного осмотра детей в зависимости от вида паразитарной инвазии представлена в табл. 3. Как видно из таблицы, лишь головная боль и болезненность в околопупочной области при объективном осмотре достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами инвазий. Кроме того, нарушение сна достоверно (р < 0,05) чаще отмечалось у детей с моноинвазией аскаридами, а боли в околопупочной области достоверно (р < 0,05) чаще встречались у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз, по сравнению с другими видами глистно-протозойной инвазии. Различия между группами паразитарных инвазий в преобладании тех или иных диспептических жалоб не достигали уровня значимости.

В нашем исследовании мы изучали диагностическую значимость различных методов диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей.

При диагностике лямблиоза при копроовоскопии 540 мазков цисты лямблий были обнаружены менее чем в 1% случаев. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей. Методом ПЦР кала лямблии были обнаружены у 28,83% обследованных детей. Методом ВРТ обследованы 136 детей, лямблии обнаружены у 31,62% детей (рис. 1).

Наиболее ценным диагностическим методом при исследовании на лямблиоз оказался метод исследования кала с консервантом Барроуза, данный метод был принят нами в качестве стандарта. Диагностические характеристики других методов диагностики определяли относительно стандарта с помощью четырехпольной таблицы. Для оценки эффективности диагностических тестов рассчитывали следующие показатели: чувствительность (Se), специфичность (Sp), точность (test eff.), прогностическая ценность отрицательного результата теста (–PV), прогностическая ценность положительного результата теста (+PV).

Как известно, от значений чувствительности и специфичности зависит прогностическая ценность (посттестовая вероятность) положительного и отрицательного результатов теста. Чем чувствительнее тест, тем выше прогностическая ценность его отрицательного результата (т. е. возрастает уверенность врача в том, что отрицательные результаты теста отвергают наличие заболевания). Чем специфичнее тест, тем выше прогностическая ценность его положительного результата (то есть врач может с большей уверенностью считать, что положительные результаты теста подтверждают предполагаемый диагноз).

Как видно из табл. 3, методы ПЦР и ВРТ обладают хорошими диагностическими показателями и высокими показателями точности теста (для ПЦР — 82,42%, для ВРТ — 69,92%). Копроскопический метод диагностики характеризовался чрезвычайно низкими диагностическими показателями (все показатели менее 1%), что ставит под сомнение целесообразность его использования для диагностики лямблиоза у детей.

При диагностике аскаридоза мы исследовали кал на яйца глист микроскопическим методом у 540 детей, аскариды обнаружены в 2,04% исследований. Методом ПЦР кала обследовано 434 ребенка, аскариды обнаружены у 1,15% детей, а методом ВРТ обследовано 135 детей, аскариды обнаружены у 7,14% детей (рис. 2).

В качестве стандарта в диагностике аскаридоза в нашем исследовании использовали ПЦР-диагностику кала.

Как известно, не существует абсолютно чувствительных и абсолютно специфичных тестов. Стопроцентные показатели получены, вероятно, из-за того, что в исследовании принимало участие относительно небольшое количество инфицированных аскаридами пациентов (табл. 4). Вероятно, с этим связаны и низкие показатели прогностической ценности положительного результата теста (12,5%). Тем не менее, полученные нами данные позволяют сделать вывод о высокой информативности ВРТ-диагностики аскаридоза у детей (чувствительность теста — 100%, специфичность — 93,96%). При оценке диагностических показателей копроскопического метода диагностики все показатели оказались менее 1%, что не позволяет рекомендовать копроскопический метод для диагностики аскаридоза у детей.

При диагностике энтеробиоза проводились однократные соскобы у 540 детей, острицы диагностированы у 0,2% детей. При исследовании кала на яйца глист у всех обследованных детей, острицы были обнаружены также у 0,2% детей. При проведении ПЦР-диагностики кала у 434 пациентов, острицы обнаружены у 9,68% детей, при вегетативно-резонансном тестировании (обследовано 135 детей) — у 12,59% (рис. 3).

В нашем исследовании стандартом в диагностике энтеробиоза являлась ПЦР-диагностика кала.

Как видно из табл. 5, копроскопический метод диагностики энтеробиоза и однократные соскобы на энтеробиоз не имеют диагностической значимости в диагностике энтеробиоза у детей. Вместе с тем метод ВРТ обладает высокой специфичностью (93,2%) и точностью теста (88,88%) в диагностике энтеробиоза.

При лечении лямблиоза процент успешной эрадикации паразита при использовании метронидазола (20 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) составил 58%, макмирора (15 мг/кг/сут в 2 приема 10 дней) — 53%, албендазола (200 мг/сут в 2 приема 7 дней) — 50%, фуразолидона (10 мг/кг/сут в 3 приема 10 дней) — 20%.

При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей были назначены биорезонансные препараты (Танаксол с Пара-уолнат-плас или инверсионный нозод лямблий — предварительно протестированные гомеопатические препараты) с положительным эффектом. Эрадикация простейших при использовании Танаксола с Пара-уолнат-плас оказалась успешной в 47,5% случаев. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза инверсионным нозодом лямблий эффективность терапии была еще выше и составила 71,95% (различия между эффективностью данных методов лечения были достоверными (p < 0,01%)).

При лечении аскаридоза — у 4 детей применялся Вермокс (мебендазол) (для детей от 2 до 10 лет 0,05 г/сут в 3 приема, детям старше 10 лет — 0,1 г в сутки в 3 приема во время еды. Курс лечения 3 дня), у 1 ребенка — Пирантел (12,5 мг/кг однократно), при лечении энтеробиоза 22 ребенка получали Вермокс, 20 детей — Пирантел. Данные препараты оказались эффективными у всех детей с нематодозами. Пациенты с сочетанной паразитарной инвазией получали терапию препаратом Немозол (альбендазол) в случае сочетанной гельминтно-протозойной инвазии (лямблиоз/аскаридоз, лямблиоз/энтеробиоз) в дозе 15 мг/кг/сут в 1 прием 10 дней; при сочетанной инвазии аскаридоз/энтеробиоз Немозол назначался в дозе 400 мг внутрь однократно.

Выводы

Для детей с паразитарной инвазией наиболее характерными клиническими проявлениями являются жалобы на тошноту и боли в околопупочной области. Головная боль и болезненность в околопупочной области достоверно более характерны для детей с сочетанной паразитарной инвазией лямблиоз/аскаридоз/энтеробиоз. Нарушение сна достоверно чаще отмечается у детей с моноинвазией аскаридозом, а боли в околопупочной области — у детей с сочетанной гельминтной инвазией аскаридоз/энтеробиоз.

Число эозинофилов в периферической крови у обследованных детей во всех возрастных группах было в пределах нормы и существенно не отличалось у детей с подтвержденной гельминтно-протозойной инвазией и у детей без паразитарной инвазии.

Метод копроовоскопии без использования консерванта для диагностики лямблиоза малоинформативен, что не позволяет использовать его в широкой практике. Наиболее информативными в диагностике лямблиоза оказались метод исследования кала с консервантом Барроуза и метод ВРТ. При исследовании кала на цисты лямблий с консервантом Барроуза лямблиоз диагностирован у 38,33% обследованных детей, методом ВРТ лямблии обнаружены у 31,62% детей.

ВРТ является неинвазивным, высокоинформативным, удобным и недорогим методом диагностики гельминтно-протозойной инвазии у детей. В диагностике энтеробиоза и аскаридоза метод ВРТ имел высокую диагностическую значимость наряду с методом ПЦР.

Стандартное медикаментозное лечение лямблиоза было эффективным лишь у 20–58% детей. При лечении хронически рецидивирующего лямблиоза у 143 детей максимальной эффективностью обладал инверсионный нозод лямблий (71,95%).

Литература

Savioli L., Gabrielli A. F., Ramsan M. et al. Soil-transmitted helminths and haemoglobin status among Afghan children in World Food Programme assisted schools // J. Helminthol. 2005. Vol. 79 (4). P. 381–384.

Chan M. S. The global burden of intestinal nematode infections — fifty years on // Parasitol. Today 1997. Vol. 13 (11). P. 438–443.

Онищенко Г. Г. О мерах по усилению профилактики паразитарных болезней в России // Медицинская паразитология. 2003. № 3. С. 3–7.

Озерецовская Н. Н., Зальнова Н. С., Тумольская Н. И. Клиника и лечение гельминтозов. М.: Медицина.1985. 183 с.

Horowicz M., Korman S., Shapiro M. et al. Asymptomatic Giardiasis in children // Pediatr. Inf. Dis. 1989. Vol. 87. P. 733–779.

Morrow A. L., Reves R. R., West M. S. et al. Protection against infection with Giardia lamblia by breast-feeding in a cohort of Mexican infants // J. Pediatr. 1992. Vol. 121. P. 363–370.

Pickering L. K., Engelkirk P. G. Giardia lamblia // Pediatr. Clin. Nort. Am. 1988. Vol. 35. P. 565–577.

Kulakova L., Singer S. M., Conrad J., Nach T. E. Epigenetic mechanisms are involved in the control of Giardia lamblia antigenic variation // Mol. Microbiol. 2006. Vol. 61 (6). 1533–1542.

Nash T. E. Antigenic variation in Giardia lamblia and the host’s immune response // Philos. Trans. R. Soc. London Ser. B. 1997. Vol. 352. P. 1369–1375.

Sun C. H., McCaffery J. M., Reiner D. S., Gillin F. D. Mining the Giardia lamblia genome for new cyst wall proteins // J. Biol. Chem. 2003. Vol. 278 (24). P. 21701–21708.

Carnaby S., Ketelaris P. H., Neem A., Farthing M. J. G. Genotypic heterogeneity within Giardia lamblia isolates demonstrated by M13 DNA fingerprinting // Infect. Immun. 1994. Vol. 62. P. 1875–1880.

Majewska A. C., Kasprzak W., De Jonckheere J. F., Kaczmarek E. Heterogeneity in the sensitivity of stocks and clones of Giardia to metronidazole and ornidazole // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1991. Vol. 85. P. 67–69.

Тимченко В. Н., Леванович В. В., Абдукаева Н. С., Васильев В. В., Михайлов И. Б. Паразитарные инвазии в практике детского врача. СПб. ЭЛБИ 2005. С. 60–68.

Озерецовская Н. Н. Современные проблемы терапии гельминтозов // Мед. паразитология. 1975. 33. С. 271–276.

Lohiya G. S., Tan-Figueroa L. et al. Epidemiology and control of enterobiasis in a developmental center // West. J. Med. 2000. Vol. 172 (5). P. 305–308.

Saiki R. K., Scharf S., Faloona F., Mullis K. B. et al. Enzymatic amplification of beta-globin genomic sequences and restriction site analysis for diagnosis of sickle cell anemia // Science. 1985. Vol. 230 (4732). P. 1350–1354.

Mullis K., Faloona F., Scharf S. et al. Specific enzymatic amplification of DNA in vitro: the polymerase chain reaction // Cold. Spring. Harb. Symp. Quant. Biol. 1986. Vol. 51. P. 263–273.

Zhu X., Chilton N. B., Jacobs D. E. et al. Characterisation of Ascaris from human and pig hosts by nuclear ribosomal DNA sequences // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (3). P. 469–478.

Gasser R. B., Rossi L., Zhu X. Identification of Nematodirus species (Nematoda: Molineidae) from wild ruminants in Italy using ribosomal DNA markers // Int. J. Parasitol. 1999. Vol. 29 (11). P. 1809–1817.

Zhang L., Gasser R. B., Zhu X., McManus D. P. Screening for different genotypes of Echinococcus granulosus within China and Argentina by single-strand conformation polymorphism (SSCP) analysis // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. 1999. Vol. 93 (3). P. 329–334.

Электропунктурный вегетативный резонансный тест. Под ред. А. М. Василенко, Ю. В. Готовскиго, Е. Е. Мейзерова, Н. А. Королевой, В. С. Каторгина. Метод. реком. № 99/96. М.: МЗ РФ, ИПЦ ТМГФ, 2000. 27 с.

В. А. Александрова, доктор медицинских наук, профессор
В. Е. Одинцева

СПб МАПО, Санкт-Петербург

Рассмотрены трудности диагностики иерсиниоза, клинические проявления иерсиниозной инфекции у детей. Даны подходы к лечению, включая рекомендации по функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии с обязательным продолжением б

Difficulties of yersiniosis diagnostic, clinical manifestations of yersiniosis infection with children are analyzed. Approaches to treatment are covered, including recommendations to functional nutrition, using of metabolic and energotropic therapy with compulsory bio-correction support.

Иерсиниоз (псевдотуберкулез и кишечный иерсиниоз) широко распространен во многих регионах России. Клинические проявления заболевания, вызванного иерсиниями, разнообразны и зависят от массивности инфицирования пациента, возраста ребенка, состояния его реактивности, а также от отягощенности фоновыми заболеваниями детей к моменту инфицирования иерсиниями [10]. Вариабельность клинических проявлений иерсиниоза и недостаточные возможности лабораторной диагностики создают дополнительные трудности для распознавания заболевания [11].

Полиморфизм клинических черт иерсиниозной инфекции с вирусными и протозойными возбудителями приводит к большому числу диагностических ошибок, несвоевременному и неэффективному лечению, возникновению хронических гастроэнтерологических заболеваний [6]. Значительные затруднения в диагностике иерсиниоза возникают у врача в связи с наслоением инфекции на предшествующую гастроэнтерологическую патологию (хронический гастродуоденит, синдром мальабсорбции и др.). Создается возможность принять ухудшение в состоянии пациента как очередное обострение хронического заболевания органов пищеварения. Это нередко уводит клинициста в сторону от правильного диагноза, что предрасполагает к формированию негладкого течения иерсиниоза с последующим развитием рецидивирующих форм болезни и длительной персистенцией иерсиний [9].

Нередко причинами рецидивов иерсиниозной инфекции у детей являются легкие или абортивные формы, перенесенные детьми в острый период инфекции, и, как следствие, воздержание от назначения этиотропной терапии или использование антибиотиков, к которым первично нечувствительны микробы. Достоверно чаще возникают рецидивы иерсиниозной инфекции у детей дошкольного возраста, у пациентов с неблагополучием преморбидного состояния: протозойная инвазия, дисбактериоз кишечника, вторичный иммунодефицит и др. [2, 1]. Смена клинической доминанты, наблюдающаяся при рецидивирующем течении иерсиниоза, появление внекишечных признаков данной инфекции (узловатой эритемы, лимфаденита, реактивного артрита, увеита и др.) отвлекают мысль педиатра от правильного диагноза. Все это в совокупности и определяет позднюю диагностику и неадекватность лечения иерсиниоза у детей [5].

Материал и методы обследования. В комплекс обследования включались оценка клинико-анамнестических данных, анализы клинического минимума, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия с проведением хелпил-теста и дыхательные пробы (хелик-тест), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) с кишечными и иерсиниозными диагностикумами, полимеразная цепная реакция (ПЦР) кала на ДНК иерсиний. По показаниям проводилось исследование крови, иммуноферментный анализ (ИФА), на антитела к вирусам герпеса (HV 1-го, 2-го типов, вирус Эпштейна–Барр (ВЭБ), цитомегаловирус (ЦМВ)) и ПЦР на маркеры ДНК к вирусам семейства герпеса в двух биосубстратах (секрет из носоглотки и кровь). Исследование крови на инвазию лямблий проводилось методом формалин-эфирного обогащения. У больных с длительной персистенцией возбудителей оценивались показатели микробиоценоза кишечника.

Под наблюдением в условиях дневного стационара находилось 83 пациента в возрасте от 3 до 11 лет с рецидивирующим течением иерсиниозной инфекции. У 46 детей (из 83) возникновению иерсиниоза предшествовал хронический гастродуоденит (ХГД), у 17 — хронический гастрит (ХГ), у 15 — пищевая аллергия и у 14 — протозойная инвазия.

Результаты. При клинико-эндоскопическом обследовании у 34 (из 46) детей с ХГД был поверхностный тип изменений СОЖ (74%) и у 12 — нодулярный или эрозивный тип (26%). У детей с ХГ у 14 (из 17) были поверхностные изменения слизистой (82,4%) и у 3 детей — эрозивный тип (17,6%).

Диспептические расстройства у больных при рецидиве иерсиниозной инфекции характеризовались упорной тошнотой, появлением повторных приступов рвоты, снижением аппетита, неустойчивым характером стула с примесью в нем слизи. В копрограмме определялись признаки илеоцекального синдрома, слизь, лейкоциты от 5 до 15 в поле зрения.

На основании анамнестических сведений, где в недалеком прошлом были указания на острое начало заболевания с повышением температуры, выраженного энтерального синдрома и характерной кишечной симптоматики, свойственной рецидиву болезни, — упорные абдоминальные боли, боль при пальпации илеоцекальной зоны, положительные симптомы Падалки, Образцова, увеличение мезентериальных узлов, устанавливался диагноз терминального илеита и мезаденита иерсиниозной этиологии. Однако, несмотря на выраженность вышеперечисленных симптомов, диагноз илеита и мезаденита у больных до поступления в стационар не был установлен ни у одного больного. Не было придано диагностического значения и внекишечным проявлениям болезни. У 32 детей в анамнезе отмечалось пластинчатое шелушение кожи на кистях и стопах, у 17 детей были проявления узловатой эритемы, у 20 детей были лимфоаденопатии, из них у 7 пациентов было оперативное пособие по поводу лимфаденита, упорные артралгии и артриты были у 23 детей, увеиты — у 5 больных.

Проведенная диагностика инфекции Helicobacter pylory (НP) у больных с заболеваниями желудка показала НP(+)-ассоциации у 35 из 46 больных ХГД и у 12 из 17 пациентов ХГ, что составило 76% и 70% соответственно. НP-негативных пациентов с ХГД было 11 и с ХГ — 5 больных. Лямблиозная инвазия при рецидивирующих формах иерсиниоза была обнаружена у 30 детей (из 83), что составило 36,1%.

У детей с заболеваниями желудка (ХГД и ХГ) при рецидиве иерсиниозной инфекции чаще всего обнаруживались ассоциации иерсиний с хеликобактерами и лямблиями — у 28 детей из 63 (44,4%).

В связи с указанием в анамнезе наблюдаемых детей на часто переносимые респираторные заболевания, сопровождающиеся высокой лихорадкой, ангинами, лимфоаденопатиями или повторными герпетическими высыпаниями на слизистых оболочках, им назначалось вирусологическое тестирование с целью выявления возможного персистирования у них вирусных инфекций [3, 8]. Известно, что вирусы обладают иммунодепрессивным действием, могут вызывать иммунопатологические реакции, тем самым способствуя у ослабленных детей персистенции в их организме бактериальных возбудителей.

У детей с заболеваниями желудка при рецидиве иерсиниозной инфекции методом ИФА сыворотки крови и ПЦР-тестами с двумя биосубстратами (секрет из носоглотки и кровь) обнаруживались микст-формы персистенции иерсиний с вирусами семейства герпеса в различных сочетаниях у 24 детей из 63, что составило 38,1%. Ассоциации иерсиний с ВЭБ-инфекцией наблюдались у 12 детей, иерсиний с ВЭБ и HV 1-го, 2-го типов — у 9 детей и иерсинии с ВЭБ, HV 1-го типа и ЦМВ — у 3 детей. Значительно реже обнаруживались ассоциации иерсиний с моновирусами: иерсинии с HV 1-го типа были у 3 детей (4,7%).

Таким образом, выявление ассоциативных форм возбудителей при рецидивирующем течении иерсиниоза вносит смысл в понимание измененной иммунологической реактивности детей и диктует необходимость патогенетического лечения пациентов с учетом приоритета патогенетических нарушений в организме.

При двойном и тройном инфицировании пациентов (иерсинии, герпесвирусы, НP-инвазия) антибактериальная и антивирусная терапия должна предшествовать назначению эрадикационных схем [8]. Выбор антибиотиков должен быть дифференцированным, с высокой чувствительностью к ним иерсиний (Гентамицин, Амикацин, Аугментин, Левомицетин), длительность курса не менее 2 недель. В связи с длительным пребыванием бактерий в макрофагах и незавершенностью в них фагоцитоза корригирующая пробиотическая поддержка и нормализация дисметаболических нарушений должна быть пролонгированной с учетом длительности жизненного цикла макрофагов.

В восстановительный период болезни при диспансерном наблюдении за больными необходимо уделять максимальное внимание режиму жизни детей, функциональному питанию, использованию метаболической и энерготропной терапии (Эссенциале форте H, Элькар, Кудесан, Магне В6, Лецитин) с обязательным продолжением биокоррекционной поддержки (Примадофилус Джуниор, Примадофилус Детский и др.). Показано также применение натуропатических препаратов.

Приведем клинические иллюстрации.

Анамнез болезни. Заболел в летние месяцы на выезде на отдых в Крым, появилась лихорадка до 40 °С, держалась 5 дней одновременно с дисфункцией кишечника, стул был жидкий, 4–5 раз в день. Был на госпитализации в г. Симферополь, получил в больнице капельное введение глюкозосолевых растворов и Амоксиклав в течение 5 дней. Состояние улучшилось, выписан на 6?й день болезни. Прием препаратов был прекращен. После возвращения домой стали возникать боли в животе, стул был неустойчивый. В сентябре в школе по контакту с гепатитом было выявлено увеличение АСТ и АЛТ до 300 ед. Маркеры гепатита оказались отрицательными. Повышенные уровни трансаминаз и увеличение печени в размерах по данным УЗИ объясняли стеатогепатитом, так как у пациента была избыточная масса тела (ИМТ — 25). Назначались гепатопротекторные препараты, но положительного эффекта не было.

Анамнез жизни. От первой беременности, первых родов. Беременность и роды протекали нормально. Родился доношенным, масса тела 3750 г/52 см. Выписан из роддома на 5-й день жизни. Грудное вскармливание с рождения до 10 месяцев жизни. Прикормы вводились по возрасту, адаптация к ним была хорошая. Весовые прибавки были избыточные, в 1 год — масса 11 800 г, длина 77 см. В дошкольном возрасте респираторными заболеваниями болел редко, перенес ветряную оспу в 4 года и в 5 лет — острый бронхит. Избыточная масса тела с рождения, индекс массы тела (ИМТ) в 10 лет — 25.

В анализе крови — лейкопения, нейтропения, лимфомоноцитоз, СОЭ — 18 мм/час. Анализ мочи без патологии. В копрограмме — полуоформленный стул, синдром нарушенного желчеотделения, энтеральный синдром. В биохимическом анализе крови — диспротеинемия, синдром цитолиза и холестаза.

Таким образом, анамнестически и клинико-лабораторно у пациента выявлен терминальный илеит и мезаденит, иерсиниозной этиологии. Реактивный гепатит. Хронический гастродуоденит, ассоциированный с НP-инфекцией и ВЭБ, эрозивный тип. Сопутствующие заболевания: дискинезия желчевыводящих путей (на почве деформации желчного пузыря). Избыточная масса тела. Дисбактериоз кишечника.

Больному назначено лечебное питание (стол 1), комплекс витаминов (Алфавит), Галстена, Эссенциале форте H и Хилак форте. Антибактериальная терапия терминального илеита, мезаденита проводилась гентамицином в течение 7 дней и Аугментином 8 дней. Антивирусное лечение проводилось препаратом Реаферон-ЕС-Липинт в течение 4 недель. В программу эрадикационной терапии включались омепразол, Флемоксин Солютаб и Макмирор в сочетании с Циклофероном внутрь по прерывистой схеме. Через 1 месяц от начала антибактериальной и гепатопротекторной терапии уровень АЛТ и АСТ нормализовался. ПЦР кала на маркеры ДНК иерсиний была негативной. Контрольная ФГДС, выполненная через 1,5 месяца после эрадикационной схемы лечения, выявила поверхностные изменения СОЖ в антруме, эрозии не обнаруживались, хелпил-тест отрицательный. Вирусологическое тестирование через 3 месяца от начала антивирусной терапии не выявило маркеров ДНК ВЭБ в секрете из носоглотки, в ИФА крови — обнаружены IgGNA.

Последующее наблюдение за пациентом в течение полугода — стойкая ремиссия.

Анамнез жизни. Пренатальный анамнез благополучный, вес при рождении — 3560 г, рост 52 см. Грудное вскармливание до одного года, прикормы введены с 6 месяцев. Физическое развитие по возрасту, с 3 лет посещает детский сад. Простудные заболевания редкие.

Данные обследования: анализ крови от 07.06.11 — гемоглобин 123 г/л, эритроциты — 4,3 × 10 12 /л, лейкоциты — 8,0 × 10 9 /л, палочкоядерные — 2%, сегментоядерные — 34%, лимфоциты — 61%, моноциты — 3%, СОЭ — 16 мм/час. Анализ мочи без особенностей. Копрограмма — признаки нарушения полостного пищеварения, слизь (+), лейкоциты — 5–6 в поле зрения, единичные лямблии, яйца глистов не обнаружены. УЗИ брюшной полости: печень — обычной эхогенности, увеличение размеров правой доли печени, перегиб в области шейки желчного пузыря, поджелудочная железа и селезенка — без особенностей. Биохимия крови: общий белок — 69,8 г/л, альбумины — 59,7%, альбумины/глобулины — 1,4, альфа1-глобулины — 4%, альфа2-глобулины — 14,2%, бета-глобулины — 12,8%, гамма-глобулины — 13,8%, глюкоза — 4,1 ммоль/л, сывороточное железо — 14,2 мкмоль/л, билирубин — 10 мкмоль/л.

Лечение проводилось диетой (стол 4), левомицетин внутримышечно, Эссенциале форте H, сорбент — Энтеросгель, пробиотик — Бифидум БАГ 791.

Литература

Ф. Н. Рябчук, кандидат медицинских наук, доцент
З. И. Пирогова, кандидат медицинских наук, доцент

Северо-Западный Государственный медицинский университет им. И. И. Мечникова, Санкт-Петербург

Рассмотрены факторы риска паразитозов у детей, действие паразитов на организм ребенка, подходы к диагностике паразитарной инвазии и принципы комплексного лечения паразитозов с тем чтобы предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формиров

Risk factors of parasitosis in children was considered, as well as the influence of parasites on a child's body, approaches to the diagnostics of parasitic invasions and principles of integrated treatment of parasitic diseases in order to prevent the further development of functional disorders of the formation of organic pathology.

Паразитарное заболевание — развитие болезненных симптомов в результате жизнедеятельности гельминта или простейших в организме человека [1]. Основной фактор выживания и распространения паразитов — их необычайно высокая репродуктивная способность, а также постоянно совершенствующиеся механизмы приспособления к обитанию в теле человека. К сожалению, настороженность медицинских работников в отношении паразитарных заболеваний у населения в настоящее время чрезвычайно низка, а профилактика гельминтозов сведена к лечению выявленных инвазированных пациентов [12, 13]. Вместе с тем многие исследователи отмечают связь широкой распространенности паразитозов у детского населения с развитием функциональной патологии органов пищеварения на фоне нарушений регуляции и высокий риск формирования хронических заболеваний даже при условии естественной санации ребенка с течением времени.

Самые распространенные и изученные заболевания — аскаридоз, энтеробиоз (рис. 1) и лямблиоз — регистрируются повсеместно. В России ежегодно выявляется более 2 млн больных нематодозами. При оценке территориального распределения лямблиоза по России установлено, что самый высокий средний уровень показателей заболеваемости в течение многих лет отмечен в Санкт-Петербурге, причем пораженность детей, посещающих детские учреждения, составляет 35% [2].

Каждый человек в течение жизни неоднократно переносит различные паразитарные заболевания [9]. В детском возрасте паразитозы встречаются чаще. У детей раннего возраста (до 5 лет) этому способствует широкая распространенность репродуктивного материала паразитов (цисты, яйца, личинки (рис. 2)) в окружающей среде и недостаточное развитие гигиенических навыков.

Значимость определенных факторов риска меняется в соответствии с возрастом ребенка. Доказано, что для детей младшего возраста более значимы санитарно-гигиенические условия проживания, а для подростков при сборе анамнеза необходимо уделить внимание социально-экономическим и географическим факторам (пребывание в лагере, туристическая поездка, наличие младшего брата или сестры) (рис. 3).

Транзиторное снижение противоинфекционного иммунитета как фактор риска возникновения паразитоза у детей регистрируется также в период реконвалесценции после вирусных заболеваний, вызываемых вирусами герпетической группы (цитомегаловирус, вирус простого герпеса I и II, вирус Эпштейна–Барр), может возникать в результате ятрогении (применение иммуносупрессивной терапии при аллергических и аутоиммунных заболеваниях). В настоящее время значимая доля детей находится в состоянии дезадаптации, которое также сопровождается снижением иммунной защиты.

Иммунную защиту желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) ребенка можно условно разделить на специфическую и неспецифическую. К неспецифической защите относят комплекс условий нормального пищеварения: зрелость ферментативных систем, обеспечение кислотно-щелочного градиента в различных отделах ЖКТ, деятельность нормальной микрофлоры, адекватную моторику.

Отдельно необходимо отметить, что для такого заболевания, как лямблиоз, предрасполагающим фактором инвазии является нерегулярное и недостаточное отделение желчи в кишечник при аномалиях развития желчного пузыря (перетяжки, перегибы). Лямблиоз, выявленный у пациентов педиатрического отделения МОНИКИ, в 100% случаев сопровождался дисфункцией билиарного тракта.

У детей в восстановительном периоде после острых кишечных инфекций, после массивной антибиотикотерапии, а также у пациентов с хронической патологией органов пищеварения сопутствующие нарушения ферментного обеспечения, нормофлоры и моторики кишечника также делают ЖКТ более уязвимым для паразитов (рис. 4).

Специфическая защита слизистой оболочки органов пищеварения зависит от возраста ребенка и его зрелости. Механизм специфической иммунной защиты является одной из наиболее древних систем организма, так как гельминтозы сопровождают человечество в течение многих тысячелетий. Этот механизм представлен прежде всего эозинофилами крови и иммуноглобулином Е.

Классический развернутый антипаразитарный ответ может быть сформирован у ребенка не ранее достижения им 4 лет и тесно связан с качеством и количеством IgE, созревающего к этому возрасту. При контакте организма с паразитом в первую очередь выделяются медиаторы воспаления: интерлейкин, лейкотриен С4, D4, простагландины, тромбоксаны. Увеличивается количество лимфоцитов, продуцирующих IgM и IgG. В клиническом анализе крови отмечается рост уровня эозинофилов и базофилов, связанный с увеличением содержания этих клеток в тканях инвазированного органа. Встречаясь с личинками паразита, тканевые базофилы выделяют гепарин и гистамин, которые в сочетании с лейкотриенами и другими медиаторами воспаления вызывают общие проявления: зуд, реактивный отек, гиперемию, а также могут спровоцировать общие проявления: бронхоспазм, проявления крапивницы или диарею. Аллергическое воспаление при паразитозах развивается по классическому пути и призвано создать условия, приводящие к гибели и/или элиминации паразита [5].

Вместе с тем эозинофилы обладают выраженным цитотоксическим потенциалом, превышающим возможности других клеток крови, что объясняет первостепенное значение эозинофилов в антипаразитарных реакциях и их повреждающую роль при аллергии. Основное действие эозинофилы оказывают в барьерных тканях. В очаге инвазии они дегранулируют, оказывая гельминтотоксическое и цитотоксическое действие. Белки эозинофильных гранул (большой основной протеин, эозинофильная пероксидаза, эозинофильный катионный протеин, эозинофил-производный нейротоксин) токсичны не только для паразита, но и для клеток организма ребенка. Еще одной из важных причин системных и органных поражений, сопутствующих паразитозам, является образование иммунных комплексов [9, 10].

Действие паразитов на организм ребенка осуществляется с вовлечением многих систем. Практически все их виды могут вызывать сдвиг соотношения Th1/Th2 клеток в направлении, благоприятном для их выживания. Описаны случаи, когда продукты выделения паразита оказывали гормоноподобное действие на организм хозяина [5].

Местное влияние паразиты осуществляют, вызывая контактное воспаление слизистой оболочки и стимулируя вегетативные реакции. При этом нарушаются процессы кишечного всасывания, адекватная моторика ЖКТ и его микробиоценоз.

Системное влияние оказывается за счет использования паразитом энергетического и пластического потенциала пищи в ущерб организму ребенка, индукции аллергии и аутоиммунных процессов, целенаправленной иммуносупрессии и эндогенной интоксикации. Проведенными исследованиями показано, что аллергический синдром сопутствует аскаридозу и энтеробиозу в 71,3% случаев. Среди детей с атопическим дерматитом паразитозы выявляются у 69,1%, при этом лямблиоз из числа всех инвазий составляет 78,5% [4].

Особенно узнаваемую клиническую картину формирует токсокароз (рис. 5). Клиническими маркерами этой инвазии являются лейкемоидная реакция эозинофилов (от 20% и выше эозинофилов в формуле крови), сопровождающая ярко и упорно протекающий аллергический синдром в виде атопического дерматита с выраженным зудом и резистентностью к традиционной терапии или тяжелую бронхиальную астму с частыми приступами.

В 75,3% случаев паразитозы сопровождаются разнообразными функциональными нарушениями со стороны ЖКТ. Рядом работ доказано, что паразитарная инвазия способна вызывать нарушения углеводного обмена, а также дисахаридазную недостаточность за счет снижения уровня лактазы [7, 9].

У большинства детей нарушения адаптации являются одним из важных звеньев патогенетического процесса при паразитозе. Следует отметить, что состояние дезадаптации затрагивает в первую очередь лимфоцитарное звено иммуногенеза, что не может не сказываться на созревании и дифференцировке специфического иммунитета.

Диагностика паразитозов

До настоящего времени ведется поиск простого, доступного и надежного метода диагностики паразитозов. Разработанные методики прямого визуального обнаружения требуют минимальной экспозиции диагностического материала, многократных повторных исследований. Известные способы диагностики глистных инвазий и протозоозов, такие как метод толстого мазка фекалий по Като, метод формалин-эфирного осаждения, перианальный соскоб, микроскопия пузырной и печеночной желчи, имеют ряд недостатков, связанных как с особенностями развития паразита, так и с состоянием макроорганизма и его реактивностью.

Непрямые методы исследования (определение специфических антител) обладают недостаточной специфичностью и достоверностью. Известно, например, что, проходя сложный цикл развития от яйца до взрослого состояния, гельминты меняют свой антигенный состав. Антитела в организме хозяина вырабатываются в основном в ответ на поступление экскретов и секретов гельминта, тогда как в иммунодиагностических реакциях используются соматические антитела. Возникающая неспецифическая сенсибилизация организма, общность некоторых антигенов трематод, простейших и человека создают высокий удельный вес ложноположительных серологических реакций в титрах ниже достоверно диагностических. Таким образом, исследование методом иммуноферментного анализа (ИФА) на гельминты является высокочувствительным, но низкоспецифичным методом. Определение паразитов методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) является высокоспецифичным и высокочувствительным методом, но из-за дороговизны и сложности не может быть скрининговым, когда, например, нужно обследовать группу детей из детского учреждения.

Не теряет своей актуальности клинический осмотр ребенка и внимательный учет косвенных признаков паразитоза. Важно отметить возможность течения паразитоза при аллергическом и астеническом синдроме, полилимфаденопатии неясного генеза, при нарушениях кишечного всасывания, углеводного обмена, при затяжном и хроническом течении болезней пищеварительного тракта, гепатоспленомегалии неясного генеза. Течение паразитарной инвазии имеет клинические особенности: обычно признаки поражения минимизированы, заболевание носит стертый характер, обострения полиморфны и неярки. Особенностью обострений заболеваний данной группы является их цикличность с периодом в 11–15 дней.

Косвенными лабораторными признаками паразитоза могут быть анемия, базофилия, эозинофилия, увеличение уровня аспартатаминотранферазы (АСТ).

Кроме того, признаки возможной паразитарной инвазии следует учитывать при оценке результатов инструментального исследования. При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости у ребенка старше 3 лет косвенными признаками паразитоза являются гепатоспленомегалия, неравномерность паренхимы печени и селезенки за счет мелких гиперэхогенных сигналов, увеличенные лимфатические узлы в воротах селезенки.

Лечение гельминтозов

Лечение гельминтозов должно начинаться с применения специфических антигельминтных препаратов. Современный арсенал лекарственных средств, используемых для лечения кишечных паразитозов, включает значительное количество препаратов различных химических классов [11]. Они применяются как в клинической практике для лечения выявленных больных, так и с целью массовой профилактики.

Определяя препарат для специфической противопаразитарной терапии, следует понимать, что спектр действия этих препаратов не особенно широк. Практически все препараты этой группы применяются многие десятки лет и целесообразно предположить, что паразиты выработали системы приспособления и заболевание может быть резистентным к проводимой терапии. По данным Г. В. Кадочниковой (2004), эффективность такого традиционного препарата, как Декарис, в современных условиях не достигает 57%. Кроме того, эта группа противопаразитарных средств, к сожалению, имеет ряд побочных эффектов: тошноту, рвоту, абдоминальный синдром.

Таким образом, в современных условиях следует отдавать предпочтение более современным препаратам, которые, во-первых, являются универсальными для лечения как нематодозов, так и смешанных глистных инвазий и активны в отношении такого распространенного паразита, как лямблия. Во-вторых, использование одного противопаразитарного препарата, а не их комбинации, ощутимо снижает риск неприятных побочных эффектов. На сегодняшний день единственный представитель этой группы в нашей стране — альбендазол (Немозол).

Для лечения аскаридоза у детей старшего возраста или при рецидивировании заболевания в настоящее время под наблюдением врача может быть применен комбинированный прием антигельминтных средств (например, альбендазол в течение трех дней, затем — Вермокс в течение трех дней). Непременным условием успешной дегельминтизации больных энтеробиозом являются одновременное лечение всех членов семьи (коллектива) и строгое соблюдение гигиенического режима для исключения реинвазии. Следует отметить, что важное значение имеет ежедневная влажная уборка, так как были описаны казуистические случаи распространения репродуктивного материала остриц на частичках пыли на высоту до 1,5 метра.

В педиатрической клинике МОНИКИ разработаны принципы терапии паразитозов, учитывающие особенности патогенеза инвазии и позволяющие качественно и надежно вылечить данную группу заболеваний. Благодаря применению разработанной схемы терапии удается эффективно предотвратить реинвазию и развитие функциональных нарушений органов пищеварения у детей.

Принципы терапии больных паразитозами

1. Прием антипаразитарных препаратов проводится с учетом вида возбудителя инвазии.

Препараты, применяемые в лечениии аскаридоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — по 100 мг 2 раза в сутки в течение 3 дней;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении энтеробиоза:

Вермокс (мебендазол) (для детей с 2 лет) — 100 мг однократно;
Пирантел — 10 мг/кг однократно;
Немозол (альбендазол) (для детей с 2 лет) — 400 мг однократно.

Препараты, применяемые в лечении лямблиоза:

орнидазол 25–30 мг/кг (если масса тела больше 35 кг — 1000 мг) в два приема в течение 5 дней, 1 день — 1/2 дозы, повторный курс через 7 дней;
Макмирор (нифурател) — по 15 мг/кг 2 раза в сутки в течение 7 дней;
Немозол (альбендазол) — по 15 мг/кг однократно в течение 5–7 дней.

2. Лечение паразитоза предусматривает измененные в результате жизнедеятельности паразитов свойства пищеварительного тракта ребенка (функциональные нарушения органов пищеварения, ферментопатия, изменение микробиоценоза) и их коррекцию курсами ферментных препаратов и синбиотиков (табл. 1).

3. Обязательное применение энтеросорбентов и комплекса поливитаминов с микроэлементами (табл. 2 и 3).

Таким образом, разработанные в клинике педиатрии МОНИКИ принципы комплексной терапии паразитозов у детей предусматривают поэтапное восстановление функционального состояния ЖКТ, нарушенного в результате местного и системного влияния паразитов. Применение комплексной терапии позволяет предотвратить дальнейшее развитие функциональных нарушений с формированием органической патологии, а также избежать реинвазии.

Литература

Л. И. Васечкина 1 , кандидат медицинских наук
Т. К. Тюрина, кандидат медицинских наук
Л. П. Пелепец, кандидат биологических наук
А. В. Акинфиев, кандидат медицинских наук

Амебиаз у детей — это протозойная инвазия, вызванная патогенными штаммами Entamoeba histolytica и характеризующаяся воспалительно-язвенными поражениями кишечника, осложнениями со стороны других органов. Заболевание проявляется схваткообразными болями в животе, многократным стулом со слизисто-кровянистыми примесями, интоксикационным синдромом. Для диагностики инфекции выполняют микроскопию кала, серологические реакции, инструментальную визуализацию брюшной полости (УЗИ, колоноскопия). Лечение включает этиотропные противопротозойные препараты, симптоматические средства, пробиотики.

МКБ-10

Общие сведения

По данным ВОЗ, амебиазом заражены около 10% детей, причем большинство из них проживают в эндемичных регионах: Индии, Южной и Западной Африке, Центральной Америке. В России эндемичными областями являются Приморье, Закавказье. В последние годы эпидемиологическая ситуация ухудшается, что связано с завозом амебиаза путешественниками, мигрантами, беженцами. Инфицирование амебами возможно во всех возрастных группах, но чаще заражаются дети старше 5 лет.

Причины

Возбудителем амебиаза является дизентерийная амеба — Entamoeba histolytica, которая принадлежит к типу Sacromastigophora, отряду Amoebidae. Одноклеточный микроорганизм не имеет прочной клеточной стенки, произвольно изменяет форму клетки, активно передвигается с помощью ложноножек. Возбудитель имеет 3 формы: тканевую, которая живет в паренхиме внутренних органов, просветную, обитающую в кишечнике, и цисты, окруженные защитной оболочкой.

Заражение детей амебиазом имеет фекально-оральный механизм. Основным фактором передачи являются пищевые продукты, особенно овощи и фрукты, которые были плохо помыты и не прошли термическую обработку. Реже источником инвазии становится вода из неизвестных источников, предметы домашнего обихода (посуда, дверные ручки, белье), на которых могут оставаться цисты возбудителя. Передаче амебиаза способствуют тараканы и мухи, которые распространяют цисты на своих лапах.

Патогенез

Ребенок заражается при попадании в кишечник зрелых цист амебы, из которых после разрушения оболочки выходит 4 одноядерных микроорганизма. Они начинают размножаться, используя ресурсы тела хозяина, и трансформируются в малые просветные формы (Entamoeba histolytica forma minuta). Они не патогенны, могут длительное время существовать в ободочной кишке без клинических симптомов.

Классический амебиаз у детей развивается при превращении малой просветной амебы в эритрофаг — Entamoeba histolytica forma magna. Возбудители вырабатывают факторы патогенности цистолизины, разрушающие наружный эпителиальный слой кишечной стенки. В результате образуются язвы, отдельные участки некроза, которые со временем расширяются. Амебы обычно локализованы на границе здоровой и пораженной ткани, они также проникают в толщу стенки кишечника.

У зараженных детей при длительном существовании амебиаза формируется иммунная защита. При паразитировании возбудителя в кишечнике образуются местные антитела IgA против белка лектина, а после проникновения амебы в кровоток синтезируются защитные иммуноглобулины M, G. Клеточный иммунитет представлен макрофагами, натуральными киллерами, которые предупреждают реинфицирование у ребенка, перенесшего амебиаз.

Классификация

В детской инфектологии существует несколько подходов к систематизации болезни. По клиническим особенностям выделяют типичные формы (поражение кишечника), атипичные (латентное течение), молниеносный вариант амебиаза. По характеру течения бывает острый (до 3 месяцев), хронический рецидивирующий или непрерывно рецидивирующий варианты. Согласно классификации ВОЗ, выделяют следующие варианты:

Бессимптомная инфекция — носительство малой вегетативной формы амебы в толстом кишечнике.
Манифестная инфекция:

кишечный амебиаз — амебная дизентерия, амебный колит;
внекишечный амебиаз — печеночный, легочный, церебральный.

Симптомы амебиаза у детей

До 90% инфицированных детей являются здоровыми бессимптомными носителями амеб, поскольку в их кишечнике паразитируют непатогенные малые формы. Оставшиеся 10% зараженных сталкиваются с классическим инвазивным амебиазом. Инкубационный период для дизентерийной амебы составляет от 1-2 недель до нескольких месяцев. Манифестация заболевания провоцируется снижением иммунитета, действием экзогенных неблагоприятных факторов.

При внекишечной амебиазе, преимущественно проявляющемся поражением печени, ребенок испытывает сильную болезненность в правой подвздошной зоне. Болевой синдром усиливается во время глубокого дыхания, кашля, при резких движениях. Для амебного абсцесса характерны гектическая лихорадка, интоксикация, реже отмечается желтуха. При поражении легочной ткани появляется влажный кашель, болевые ощущения в грудной клетке, кровохарканье.

Осложнения

Язвенный дефект кишки при амебиазе в 3-5% случаев распространяется вглубь стенки, поражая все ее слои и вызывая перфорацию кишечника. Возникает риск начала калового перитонита, появления перитонеальных спаек. При заживлении дефектов у детей формируются рубцы, которые нарушают пассаж пищи по ЖКТ, провоцируют кишечную непроходимость. При длительно существующем нелеченом амебиазе развиваются амебомы — доброкачественные опухолевидные образования.

Распространение возбудителя по кровеносному руслу чревато вторичными септическими очагами в печени, легких, головном мозге, что встречается у 5-7% пациентов. Крайне редко абсцессы формируются в почках, поджелудочной железе. У детей первых лет жизни есть риск развития молниеносной формы амебиаза, сопровождающейся множественным некротическим поражением кишечника, массивной интоксикацией. Без лечения такой вариант заканчивается смертью ребенка.

Диагностика

При обследовании больного детский инфекционист пальпирует живот, определяет зоны болезненности, проверяет перитонеальные симптомы. Специалист оценивает тургор кожи, состояние слизистых оболочек, осматривает родничок у маленьких детей, что необходимо для исключения обезвоживания на фоне длительной диареи. Для верификации диагноза амебиаза проводятся следующие диагностические методы:

УЗИ органов брюшной полости. При ультразвуковой диагностике врач оценивает размеры печени, определяет локальные изменения, указывающие на абсцесс. Обследование кишечника позволяет обнаружить неспецифические признаки воспаления, дефекты кишечной стенки.
Колоноскопия. Эндоскопическая визуализация выполняется по строгим показаниям, чтобы диагностировать тяжелые некротические дефекты слизистой, произвести дифференциальную диагностику с другими язвенно-воспалительными дефектами толстого кишечника.
Микроскопия кала. Выявление цист с 4 ядрами и больших вегетативных форм амебы является 100% подтверждением диагноза. Для получения достоверных результатов исследуют свежий кал, собранный не позже, чем 20-30 минут назад. При необходимости осуществляется микроскопия содержимого кишечных язв (после колоноскопии).
Современные лабораторные методы. Обнаружение титра антител к амебе на уровне свыше 1:80 показательно при внекишечных формах амебиаза, когда сложно выявить цисты в кале. Исследование делается методом РНИФ, ИФА с парными сыворотками с интервалом от 2 до 3 недель. Также для точной диагностики Entamoeba histolytica исследуют кал методом ПЦР.

Лечение амебиаза у детей

Консервативная терапия

Лечение амебиаза в детском возрасте начинается с диеты: строгие ограничения в первые дни болезни с постепенным расширением меню до стола 4 по Певзнеру по мере нормализации стула. На время активного цистовыделения ребенка изолируют дома либо в инфекционном стационаре, чтобы прервать эпидемическую цепочку заражений. При инфицировании амебами проводятся:

Этиотропная терапия. Для эрадикации возбудителя рекомендованы специфические противопротозойные средства из группы 5-нитроимидазолов. Системные тканевые амебициды эффективны при амебной дизентерии, внекишечной локализации поражения.
Симптоматическое лечение. Для улучшения состояния инфицированных детей показаны жаропонижающие, анальгетики, спазмолитики. Для коррекции водно-электролитного баланса используют инфузионные кристаллоидные растворы. Сенсибилизацию организма при амебиазе устраняют антигистаминными средствами.
Восстановительная терапия. По окончании приема этиотропных лекарств необходимо нормализовать кишечную микрофлору, избавиться от дисбактериоза. С этой целью назначают пробиотики, пребиотики, добавляют в диету обогащенные лакто- и бифидобактериями молочные продукты.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при внекишечных локализациях амебиаза, выявлении у детей осложнений. Абсцессы печени и легких пунктируют под контролем УЗИ либо вскрывают открытым доступом. При обширном поражении кишечной стенки показана резекция поврежденного участка с наложением анастомоза или колостомы. При перитоните, разрыве абсцесса проводится неотложная лапаротомия для санации брюшной полости.

Прогноз и профилактика

Полное выздоровление от амебиаза происходит у детей, которым вовремя было начато этиотропное лечение. При позднем обращении или неадекватном подборе препаратов возможны осложнения, однако смертельные случаи в развитых странах встречаются редко. После излечения кишечной формы ребенок подлежит диспансерному наблюдению в течение полугода, внекишечной — на протяжении 12 месяцев, оперативного лечения — до 2-3 лет.

Профилактика амебиаза включает противоэпидемические меры: раннее выявление и изоляцию больного ребенка, тщательную дезинфекцию и соблюдение гигиенических требований лицами, которые осуществляют уход. Контактные лица подлежат обследованию на бессимптомное цистоносительство. Превентивные меры на общегосударственном уровне включают охрану окружающей среды от фекального загрязнения, борьбу с насекомыми-переносчиками.

1. Возрастные особенности кишечного амебиаза/ Г.А. Харченко, О.Г. Кимирилова// Российский вестник перинатологии и педиатрии. — 2018.

Читайте также: