Протозойные инфекции что это симптомы и лечение
Обновлено: 23.04.2024
Трихомониаз, будучи классическим ЗППП (заболеванием, передающимся половым путем), длительное время в качестве такового не воспринимался, да и сегодня это единственное ЗППП, в большинстве стран мира не подлежащее обязательной регистрации и учету. Среди населения и подавно бытуют идеи о том, что это-де не заболевание вообще.
Трудно придумать более нелепое заблуждение, чреватое к тому же многими тяжелыми последствиями.
Википедия со ссылкой на ВОЗ оценивает распространенность трихомониаза как 10% населения, т.е. в среднем каждый десятый землянин, включая младенцев и стариков, может оказаться инфицированным. В специальных источниках приводятся, однако, совсем другие проценты: в зависимости от конкретного региона, доля инфицированных влагалищной трихомонадой (возбудителем заболевания) женщин составляет от 30% до 90%. Каков процент зараженных мужчин, в точности не знает никто, поскольку выявляемость в этой категории совершенно недостаточна.
В мире инфицировано 270 миллионов человек (или еще больше); около 2 миллионов клинически значимых случаев обнаруживается ежегодно. По России данные столь же неточны, как и общая картина. Публикуемые оценки частоты встречаемости латентного или клинически значимого трихомониаза (напр., 1:1000) могут оказаться очень далекими от действительности.
Так или иначе, во всем мире мочеполовой трихомониаз является наиболее распространенной венерической (как говорили раньше) болезнью. Прогрессивно увеличивается доля зараженных и/или заболевающих подростков, что обусловлено ранним началом половой жизни и частой сменой партнеров. Распространенность в значительной степени зависит также от социально-экономических показателей: чем ниже уровень жизни и медицинского обслуживания, тем больше в стране трихомониаза.
Возбудитель
Влагалищная трихомонада (Trichomonas vaginalis) относится к жгутиковому классу простейших, входит в род трихомонад и отличается достаточно сложной структурой.
Передвигается трихомонада с помощью жгутиков и специальной мембраны, выполняющей функции крыла; могут также образовывать псевдоподии (ложноножки). Размеры невелики, особенно по сравнению с некоторыми гигантскими протозойными родами, и варьируют от 10-15 до 40 микрометров. Вне организма хозяина трихомонады неустойчивы, быстро погибают и в окружающей среде не обнаруживаются. Это затрудняет, кроме прочего, лабораторную диагностику, поскольку из-за хрупкости патогена не всегда удается даже донести препарат до микроскопа.
Влагалищная трихомонада была впервые описана А.Донне (Франция) в 1836 году, который выделил ее во влагалищной среде женщин-проституток, где трихомонада составляла коинфекцию со спирохетой и гонококком. Однако в течение почти столетия по разным причинам этот микроорганизм не считался болезнетворным; вероятно, отголоски тех времен сказываются и на сегодняшнем отношении к трихомониазу. Далеко не сразу было установлено и то, что трихомонада паразитирует у людей любого пола. Большой вклад в прояснение реальной роли и патогенных свойств возбудителя внесли русские, а затем советские врачи.
Два экстрагенитальных вида трихомонады (T. intestinalis и T. elongate) обитают на слизистых оболочках и являются симбионтом человека, поскольку могут уничтожать патогенные микроорганизмы. Вообще, из более чем полусотни известных на сегодняшний день трихомонад возбудителем инфекционного или, точнее, паразитарного заболевания становится только урогенитальная трихомонада, которая не может существовать нигде, кроме органов мочеполовой системы; питается она представителями микрофлоры, эпителиальными клетками слизистой и эритроцитами (последнее присуще и другим болезнетворным простейшим, например, токсоплазме и малярийным плазмодиям).
Заражение
Возможность заразиться трихомонадой через купание в водоеме или бассейне, прикосновение, поцелуй, оральный секс, посуду и т.п. – служит фабулой многочисленных мифов. Как показано выше, урогенитальная трихомонада крайне неустойчива в окружающей среде и практически мгновенно гибнет на воздухе, под прямыми лучами солнца, при высокой температуре, в мыльном или любом другом асептическом растворе. В биологических жидкостях и слизистых секретах возбудитель сохраняет жизнеспособность до суток, и теоретически есть вероятность передачи инфекции через влажное белье или, например, через сидение унитаза с подобными выделениям. Однако на практике такое случается спорадически редко.
Таким образом, трихомониаз действительно является заболеванием, трансмиссия которого происходит почти исключительно при сексуальных контактах (причем только традиционным генитальным способом), чаще всего в сочетании с несколькими бактериальными патогенами – гонококком, хламидией, уреа- и микоплазмой. Доля моноинфекционного трихомониаза не превышает 10-12%. Установлено, в частности, что влагалищная трихомонада симбиотически способствует вирусным инвазиям, значительно снижая эффективность иммунного отклика и более чем вдвое удлиняя период естественной эрадикации, скажем, ПВЧ (папилломавирус человека) – и, следовательно, существенно повышает риск рака шейка матки, запускаемого агрессивно-онкогенными подтипами этого вируса. Согласно полученным в последнее время данным, влагалищная трихомонада является также фактором повышения контагиозности ВИЧ.
Контагиозность урогенитальной трихомонады гораздо выше, чем у возбудителей любых других ЗППП. При контакте с мужчиной-носителем риск заражения для женщины достигает 80-100%. В зеркальной ситуации мужчина инфицируется не менее чем с 70%‑ной вероятностью.
Вирулентность, т.е. способность вызывать клинически значимую симптоматику при попадании в организм, также очень высока, но в женском организме эта характеристика зависит от фазы менструального цикла: наиболее активно трихомонада размножается в критические дни и после них. Долгое время предполагалось, что это каким-то образом связано с изменениями рН среды, и такая связь действительно есть, но лишь опосредованная: главным фактором является повышение концентрации железосодержащего холо-лактоферрина, который служит очень благоприятной питательной средой большинству патогенных микроорганизмов. Активизации генитальных инфекций (не только трихомониаза) способствует также сама по себе кровянистая менструальная жидкость.
Симптоматика
На слизистой оболочке влагалища и/или уретры прикрепившаяся трихомонада выделяет гиалуронидазу – сложный ферментный состав, способный расщеплять т.н. кислые мукополисахариды. К последним относится и естественный увлажнитель человеческого организма, – ставшая в последнее время знаменитой гиалуроновая кислота, которая играет ряд важных и сложных ролей в функционировании тканей. При снижении концентрации гиалуроновой кислоты ткани утрачивают плотность и эластичность, смещается водно-солевой баланс, происходит разрыхление и, таким образом, межклеточное пространство становится уязвимым как для выделяемых трихомонадой токсинов, так и для представителей другой патогенной или условно-патогенной флоры.
Как минимум, в половине случаев женского трихомониаза и в большинстве случаев мужского заболевание протекает бессимптомно или малосимптомно (проявляясь, например, дискомфортом, умеренной болью или ощущением сухости при коитальных фрикциях), однако это именно заболевание, поскольку слизистые слои повреждаются паразитом обязательно. Клинические формы у женщин чаще всего манифестируют генитальным зудом и жжением, зловонными серовато-желтыми влагалищными выделениями, гнойными и иногда пенистыми, отечностью половых губ и стенок влагалища, учащением позывов и болезненностью мочеиспускания, воспалительными процессами в различных структурах репродуктивной системы, что ведет к инфертильности. В случае беременности резко повышается риск преждевременных родов или дефицита массы тела у рожденного в срок плода.
У мужчин урогенитальная трихомонада является причиной половины всего потока регистрируемых уретритов, которые в хронических формах сопровождается спаечным процессом и могут результировать бесплодием. Трихомонада обнаруживается также у каждого пятого мужчины, страдающего простатитом.
Риск женского бесплодия присутствием трихомонады повышается в шесть раз, риск маточно-трубной непроходимости – вдвое. Значительно выше также риск абсцедирования, образования свищей, аномально долгого заживления операционных швов и их нагноения. У мужчин патоген угнетает активность сперматозоидов и изменяет органолептические характеристики спермы.
Диагностика
Стандартный гинекологический или андроурологический осмотр, безусловно, не является доказательным методом диагностики, даже если обнаруживаются описанные выше косвенные признаки.
Лечение
Реально эффективная терапия трихомониаза появилась лишь в 1960 году, с разработкой и началом серийного выпуска препаратов группы 5-нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол и т.д.). К счастью, резистентности к этим препаратам урогенитальная трихомонада пока не обнаруживает, по крайней мере в массовом порядке (частота лекарственной устойчивости не превышает 5%). Именно эта фармакологическая группа является однозначным методом выбора, причем местное применение значительно менее надежно по сравнению с системным пероральным приемом.
Отдельно следует акцентировать следующее.
Трихомониаз при беременности лечат обязательно, поскольку он опасен для плода.
Лечение особенно необходимо всем лицам с ослабленным иммунитетом.
Протозойные заболевания или протозоозы - это заболевания, вызванные простейшими микроорганизмами. Такие инфекции могут быть системными (поражать весь организм) и кишечными (поражают желудочно-кишечный тракт).
К системным протозоозам относятся малярия, бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, трипаносомоз.
В этой статье мы поговорим о простейших, которые поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают кишечные инфекции.
Кишечные простейшие передаются фекально-оральным путем. Встречаются простейшие, а соответственно и инфекции, вызванные ими, по всеми миру, но наиболее широко распространены в областях с плохими санитарно-гигиеническими условиями и контролем за состоянием воды. Токсоплазмоз, кстати, тоже передается орально-фекальным путем, но при этом не поражает ЖКТ (подробнее по ссылке). Некоторые простейшие могут распространяться половым путем, например при орально-анальных контактах. Несколько разновидностей простейших вызывают тяжелые инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии.
Наиболее важными кишечными протозойными патогенами являются лямблии и амебы, криптоспоридии, бластоцисты и др.
Многие патогенные и непатогенные микроорганизмы могут находиться в кишечнике в одно и то же время. При этом инфекции, вызванные кишечными простейшими, в большинстве случаев характеризуются либо бессимптомным течением, либо стертой клинической симптоматикой. Настороженность по поводу паразитарных заболеваний имеет место при хронических диареях, кожных высыпаниях неясной этиологии, в некоторых случаях при длительно сохраняющейся эозинофилии в крови.
Постановка диагноза основывается на сборе эпидемиологического анамнеза, на выявлении симптомов и физикального обследования, а также на результатах лабораторного исследования кала на простейшие, а при наличии возможностей - на антигены возбудителей (криптопроридии, амебы, лямблии) или выявление генетического материала простейших с помощью молекулярно-генетических методов.
Микроскопический анализ кала является скрининговым методом диагностики, но может потребовать повторных исследований, методов концентрации и специальных окрашиваний. Наиболее информативным в этом плане может быть анализ трехдневного кала с применением специальных методов обогащения, с интервалом в две недели при первом отрицательном результате. Два последовательных отрицательных результата исследования кала на я/гельминтов и простейшие с интервалом в 14 дней позволяют исключить паразитарную (и глистную) инвазию, и дообследоваться в другом направлении.
Entamoeba histolytica/E. dispar .
Кишечный амебиаз распространен повсеместно, преимущественно в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке и на индийском субконтиненте. В развитых странах большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей. Амебиаз является третьей по распространенности причиной смерти от паразитозов после малярии и шистосомоза.
Разновидностей амеб множество, но наиболее часто выявляются E.histolytica и E. dispar. Принято считать, что E.dispar непатогенна, но при ее выявлении в совокупности с клинической картиной заболевания, необходимость лечения рассматривается индивидуально.
Человек инфицируется при заглатывании цист с пищей или водой, или при оральных сексуальных контактах. После попадания в организм человека из цисты выходит трофозоит, который по мере продвижения по кишечнику может либо проникать в ткани кишечника, либо выводиться с калом (как в виде цист, так и в виде трофозоитов). Для заражения опасны только цисты.
В 90% случаев течение болезни бессимптомное. Если все же есть клиническая картина, то она может варьировать от легкой диареи до тяжелой дизентерии (боль в животе, диарея с кровью и слизью, снижение веса, повышение Т тела) и даже вызывать опасные осложнения: перфорацию кишечника, кишечные кровотечения и др. К факторам риска тяжелого течения относятся молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм, а также ВИЧ-инфекция.
Амебная инфекция может стать хронической и проявляться в виде диареи с болью в животе, слизью, метеоризмом, потерей веса. Могут обнаруживаться безболезненные, пальпируемые скопления - амебомы - по ходу толстого кишечника.
При внекишечном амебиазе наиболее часто поражается печень (абсцесс печени). Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, иррадиирующие в правое плечо, неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое, перикард.
Основным методом диагностики, помимо общеклинических исследований (при которых можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени и др.) является микроскопия кала. При этом 3х-кратное исследование повышает чувствительность до 95%. Чувствительностью до 100% обладают иммунохроматографические методы, основанные на выявлении антигена амеб в кале, кроме того они позволяют дифференцировать E.dispar и E.Histolytica. Так же могут использоваться молекулярно-генетические методы - ПЦР, и серологические методы - определение наличия антител к амебам, но серологические данные нельзя интерпретировать отдельно от других.
Из инструментального обследования информативным может быть колоноскопия, при которой выявляются характерные изъязвления стенки кишечника, а дальше проводится биопсия и гистологическое исследование материала, где могут быть выявлены трофозоиты амеб.
При подозрении на внекишечный амебиаз используют Р-графию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, КТ с контрастированием или МРТ.
Лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. И оно включает в себя несколько схем последовательно применяемых противомикробных препаратов (действующих как на ткани кишечника, так и в просвете кишечника), в зависимости от тяжести заболевания, формы (кишечная или внекишечная), индивидуальной непереносимости препаратов и другого-другого-другого.
Лямблиоз не менее широко распространен - лямблии наиболее часто обнаруживаются при исследовании кала. Пути передачи те же, инфицирование происходит при проглатывании цист. После попадания в организм из цист выходит трофозоит, который паразитирует в тканях тонкой кишки, дозревает, а затем выводится в окружающую среду с калом в виде цист.
Характер клинических проявлений у человека, вероятно, зависит от ряда факторов, включая вирулентность изолята, паразитарную нагрузку и иммунный ответ хозяина. Половина переносит без симптомов, 15 процентов выделяют цисты без симптомов (бессимптомная инфекция встречается как у детей, так и у взрослых, а бессимптомное выделение кист может длиться шесть месяцев и более), 35-45% отмечают клинические симптомы острой или хронической инфекции.
Острый лямблиоз: диарея, недомогание, стеаторея, спазмы в животе и вздутие, метеоризм, тошнота, снижение веса, рвота, лихорадка, запор, крапивница. Симптомы обычно развиваются после инкубационного периода от 7 до 14 дней. Возникновение острых желудочно-кишечных симптомов в течение одной недели после контакта вряд ли может быть связано с инфекцией Giardia . Симптомы могут длиться от двух до четырех недель.
Симптомы хронического лямблиоза могут включать: жидкий стул, но обычно не диарея, стеаторея, потеря веса (от 10 до 20 процентов веса тела), мальабсорбция, задержка роста, недомогание, усталость, депрессия, спазмы в животе, метеоризм, отрыжка. Проявления могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев.
Нарушение всасывания может быть причиной значительной потери веса, которая может возникнуть при лямблиозе. Даже в случаях бессимптомной инфекции может возникнуть нарушение всасывания жиров, сахаров, углеводов и витаминов. Это может привести к гипоальбуминемии и дефициту витаминов A, B12 и фолиевой кислоты. Приобретенная непереносимость лактозы встречается примерно у 40 процентов пациентов - клинически это проявляется обострением кишечных симптомов после употребления молочных продуктов. Восстановление может занять много недель даже после избавления от паразита.
Осложнения: мальабсорбция, потеря веса, у путешественников длительная диарея, у детей может привести к задержке роста. Редко - сыпь, крапивница, афтозные язвы и реактивный артрит или синовит, холецистит, холангит или гранулематозный гепатит. При этом лямблиоз не ассоциирован со смертностью даже у иммунокомпрометированных лиц.
Диагностика основана на обнаружении простейших (трофозоитов или цист) при микроскопии кала, на выявлении антигена лямблий в кале иммунохроматографическими методами, обнаружении генетического материала методом ПЦР. При подозрении на лямблиоз и получении 5 негативных результата исследования кала необходимо рассмотреть возможность исследования дуоденального содержимого. Стоит помнить, что на обнаружение паразита могут влиять прием антибактериальных, антацидных препаратов, а также обследования с использованием контрастных веществ.
Лечение проводится только при лабораторном подтверждении диагноза и при наличии клинических проявлений заболевания, лечение бессимптомных носителей осуществляется в случае, если они контактируют с беременными, с больными муковисцидозом, если это дети, посещающие ДДО или работники пищевой промышленности.
Спорообразующие простейшие (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Mycrosporidia)
Жизненный цикл для всех спорообразующих простейших одинаков и начинается после проглатывания спор, из которых в тонком кишечнике высвобождаются спорозоиты и начинают активно размножаться в энтероцитах, а затем способствуют развитию новых спор, выделяющихся с калом после гибели энтероцитов. При паразитировании данных микроорганизмов значительно страдает архитектоника ворсинок, что нарушает всасывание.
Из всех спорообразующих наиболее изучены криптоспоридии - о них и пойдет речь.
Путь передачи - фекально-оральный, инфицирование при проглатывании цист с водой, пищей, от человека к человеку, от животных к человеку. Факторами риска тяжелого течения могут быть ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и прием иммунодепрессантов.
В 30% случаев встречается бессимптомное течение. У пациентов, у которых развиваются симптомы, инкубационный период обычно составляет от 7 до 10 дней (от 2 до 28 дней). Диарея, связанная с криптоспоридиозом, может быть острой или хронической, кратковременной, прерывистой или непрерывной, скудной или обильной, с водянистым стулом до 25 л/день. Часто пациенты отмечают недомогание, тошноту и анорексию, спастические боли в животе и субфебрильную температуру. У иммунокомпетентных людей болезнь обычно проходит без лечения в течение 10–14 дней, хотя может сохраняться дольше или рецидивировать после первоначального улучшения. У людей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим изнурительным заболеванием с постоянной диареей и значительным истощением. Наиболее подвержены риску люди, живущие с ВИЧ, не принимающие антиретровирусную терапию и имеющие низкий уровень СД4+ менее 100-50кл/мкл.
Диагностика основана на выявлении микроорганизмов при микроскопии кала, выявлении их генетического материала методом ПЦР, обнаружение антигенов криптоспоридий в фекалиях, гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника.
Если пациент с иммунодефицитом, то лечение может вызвать некоторые трудности - чаще это длительная, комбинированная терапия, которая может не дать желаемых результатов. При наличии ВИЧ-инфекции у пациента следует незамедлительно начать антиретровирусную терапию, в некоторых случаев этого бывает достаточно, но все же иногда необходимо добавить и противопаразитарные препараты.
У иммунокомпетентных лиц лечение криптоспоридиоза не требуется, если только клинические проявления не длятся более двух недель.
Распространен повсеместно. Фекально-оральный путь передачи. У людей паразитирует в толстом кишечнике, чаще встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Патогенез развития заболевания изучен не до конца. Вопрос о том, действительно ли этот паразит является патогеном для человека, остается спорным. Выделение этого паразита с диареей у пациентов с трансплантацией почек и другими иммунодефицитами коррелирует, но практически не связано со смертностью. У людей с ВИЧ-инфекцией и бластоцистозом симптомы исчезают самопроизвольно или подтверждается другая их этиология.
Клинические проявления при бластоцистозе могут включать: диарею, тошноту, анорексию, спазмы в животе, вздутие живота, метеоризм, крапивницу и усталость. Обычно описывается водянистая диарея (может быть острой или хронической). Лихорадка обычно отсутствует.
Диагностика - микроскопия и ПЦР-исследование кала, а также культуральные методы.
Пациенты с обнаруженными бластоцистами в кале и без клинических проявлений не нуждаются в лечении. Если все же есть клинические проявления, то необходимо исключить другую их этиологию, и только в случае исключения другой этиологии рассматривается вопрос о лечение.
Балантидиаз человека наиболее распространен в тропических и субтропических регионах и развивающихся странах. Путь передачи фекально-оральный, при заглатывании цист при употреблении зараженной пищи или воды. Источником инфекции являются свиньи. Эксцистация происходит в тонкой кишке, паразит колонизирует подвздошную и толстую кишки, могут проникать в ткани, цисты формируются в просвете кишечника и выделяются с калом.
Большинство случаев протекает бессимптомно. Риск развития симптомов увеличивается при сопутствующей инфекционной патологии. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе и заметную диарею с примесью крови. Фульминантное течение заболевания с перфорацией кишечника возникает редко.
Диагноз инфекции B. coli устанавливается путем обнаружения трофозоитов или цист при исследовании кала или соскобах слизистой оболочки, полученных при колоноскопии или ректороманоскопии.
Оптимальный подход к лечению балантидиаза неясен. В целом, лечение целесообразно при симптоматическом течении инфекции. Если симптомы не исчезают после проведенной терапии, необходимо повторить исследование кала для исключения другой этиологии.
Ранее считалась комменсалом. Путь передачи фекально-оральный, инфекция ассоциирована с энтеробиозом.
Инфекция может быть симптоматической или бессимптомной. Общие симптомы включают боль в животе, острую и рецидивирующую диарею, тошноту, рвоту, метеоризм. D. fragilis может проявляться периферической эозинофилией и/или эозинофильным колитом. Диарея обычно длится 1-2 недели, тогда как боль в животе может сохраняться в течение 1-2 месяцев. Из-за очень высокой связи с острицами у некоторых пациентов также может проявляться анальный зуд, инфекции нижних мочевыводящих путей.
Диагноз ставится путем обнаружения трофозоитов при микроскопии образцов стула или с помощью молекулярно-генетических методов.
У бессимптомного человека обычно не требует лечения, но инфекции, вызванные D. fragilis, следует лечить, если организм обнаруживается как единственный патоген в образцах стула пациентов с абдоминальной болью или диареей более 1 недели.
Несколько непатогенных простейших обитают в кишечном тракте и могут быть идентифицированы в образцах стула, отправленных в клиническую лабораторию для исследования яиц и паразитов. Поскольку диагностическая лаборатория может сообщить об этих непатогенных паразитах, важно уметь различать организмы, требующие лечения, и организмы, которые этого не требуют.
Непатогенные простейшие можно разделить на две группы: амебы и жгутиковые.
На самом деле клещевых инфекций довольно много, а широкая территориальная распространенность и коварная незаметность клещей делают их идеальными переносчиками возбудителей различных инфекций.
Период наибольшей активности клещей — с марта по ноябрь. До 80% присасываний происходит весной. Клещи, которые не напитались весной, пережидают жаркий летний период и проявляют свою активность уже осенью.
Когда мы говорим о клещевых инфекциях, в основном мы вспоминаем про клещевой энцефалит. Все его боятся, но мало кто знает, что это такое.
Клещевой энцефалит
Это острое вирусное заболевание, которое протекает с поражением нервной системы и может приводить к стойким неврологическим нарушениям и смерти. В организм человека вирус проникает, как можно догадаться, при укусе клеща. От укуса до возникновения симптомов может пройти около месяца, но средний инкубационный период — 7-14 дней. Пропустить симптомы не получится — острое начало, лихорадка до 39 о С, озноб, ломота в теле, боль в мышцах спины и шеи, головная боль, тошнота/рвота. Воспалительный процесс развивается в веществе головного мозга (энцефалит) и мозговых оболочках (менингит).
Против вируса клещевого энцефалита нет специфического лечения — эффективных противовирусных препаратов не существует.
Мы можем использовать только дезинтоксикационную, противоотечную и симптоматическую терапию. В России исторически используется специфический иммуноглобулин против вируса клещевого энцефалита — введение иммуноглобулинов для профилактики и лечения болезни. Но широкого признания в мире этот метод лечения клещевой инфекции не получил в связи с отсутствием доказанной эффективности.
Обычно схема вакцинации состоит из двух доз вакцины с интервалом в 1-7 месяцев — этого хватит, чтобы пережить сезон и безопасно посетить эндемичный по клещевому энцефалиту регион. Далее идет ревакцинация третьей дозой через год от второй, и защита сохраняется в течение 3-х лет.
Ревакцинация один раз в три года продлевает защиту на весь период пока вы не забываете сделать прививку.
Что такое эндемичный регион?
Это территория, где риск инфицироваться вирусом клещевого энцефалита очень велик, потому что большинство клещей являются его носителями. Из всех случаев клещевого энцефалита в России примерно 70% встречаются в Сибири и на Урале. Список опасных по клещевому энцефалиту регионов России обновляется ежегодно. Посмотреть, насколько опасен тот или иной район, можно на сайте Роспотребнадзора.
Перед поездкой на эндемичные территории, например, на Алтай или Байкал, да даже в Ленинградскую область, стоит озаботиться вопросом вакцинации, с учетом того, что защита формируется только после введения второй дозы вакцины, ориентировочно через 10-14 дней.
Если поездка срочная и сроки поджимают, то можно пройти вакцинацию по экстренной схеме — две дозы с интервалом в две недели. И уже через 14 дней от второго введения вы будете максимально защищены от этой опасной болезни.
Если вы не привиты, и при посещении опасного района произошло присасывание клеща, вам требуется срочное введение специфического иммуноглобулина для того, чтобы предотвратить развитие болезни. Необходимость введения иммуноглобулина определяет врач, для этого нужно обращаться в городские кабинеты профилактики клещевого энцефалита. Вы также можете получить экспертную помощь в лечении инфекционного заболевания в клинике H-Clinic.
Кажется, с энцефалитом разобрались, следующая по узнаваемости болезнь, связанная с клещами — Лайм-боррелиоз или болезнь Лайма. Хотя, на самом деле, среди клещевых инфекций боррелиоз является самым распространенным.
Лайм? Клещ? Что?
Существуют такие бактерии, именуемые боррелиями, и их очень много. Те, которые связаны с клещевым боррелиозом, входят в комплекс Borrelia burgdorferi sensu lato — это B.burgdorferi, B.garinii и B.afzelii. Первая преобладает на Американском континенте, последние две вызывают боррелиозы в Евразии.
Лайм в названии болезни не несет смысловой нагрузки, ее так назвали в честь города в Америке, где впервые столкнулись с осложнениями боррелиоза (артритами) в 1975 году — Олд-Лайм.
Инкубационный период — от заражения до появления симптомов составляет в среднем 10-14 дней, но может длиться и дольше (до 40 дней) или быть короче (на 5-ый день и позже). Часто в месте присасывания клеща возникает специфическое воспаление на коже в виде пятна диаметром более 5 см. Этот элемент может выглядеть как кольцо (или мишень), может увеличиваться в диаметре — так называемая мигрирующая эритема. Эритема является характерным признаком клещевого боррелиоза, но ее может и не быть, что существенно затрудняет диагностику клещевых инфекций. Не выявленный вовремя боррелиоз (как и неадекватно пролеченный) может приобрести хроническое рецидивирующее течение, вызывать осложнения со стороны нервной системы, сердца и суставов и приводить к инвалидности.
В настоящее время существует эффективная профилактика развития клещевого боррелиоза, если инфицированный клещ присосался к своей жертве. Профилактика после укуса заключается в назначении антибактериальных препаратов — главное правильно выбрать дозу и продолжительность приема и начать профилактику вовремя.
И если диагноз боррелиоза в ряде случаев можно поставить клинически, то принятие решения о проведении длительного курса должно быть основано на результатах исследования клеща на наличие боррелий.
Необходимо помнить, что профилактика должна быть назначена в течение 5 дней после укуса клеща. Поэтому самая адекватная схема действий в таком случае: правильно снять клеща, доставить его в лабораторию на исследование, получить результат и обратиться за консультацией к инфекционисту H-Clinic.
Существует несколько видов боррелий, которые вызывают безэритемную форму болезни. И если наличие эритемы это симптом, который пугает человека и он, как правило, обращается за медицинской помощью, то присасывания клещей после которых эритемы нет, часто остаются без внимания пациента и врача, что сопряжено с рисками для здоровья. Одна из ”безэритемных” боррелий — это боррелия Миямото, вызывающая заболевания по типу возвратного тифа или Миямото-боррелиоз.
Бактерия Borrelia miyamotoi попадает в организм человека при укусе инфицированного клеща. Это заболевание распространено повсеместно. Период от укуса клеща до начала симптомов около двух недель. Наличие эритемы не характерно, а в месте инфицирования может появиться небольшой струп (болячка с черной корочкой). Основные симптомы — это приступы лихорадки до 39 о С, мышечные боли, боли в спине и шее, ознобы, головные боли. На фоне лихорадки может развиваться бред. В течение нескольких дней температура тела нормализуется, а затем приступы повторяются снова и снова, количество повторов может достигать 30 и более. Тяжесть каждого повторного эпизода меньше предыдущего. Заболевание осложняется поражением почек, легких, сердца и нервной системы.
Поставить диагноз позволяют характерные клинические признаки болезни и данные эпидемиологического анамнеза, что является задачей опытного инфекциониста.
Профилактика Миямото-боррелиоза не проводится, поэтому даже при выявлении в клеще Borrelia miyamotoi тактика ведения пациента заключается в активном наблюдении. При появлении симптомов и подтверждении диагноза проводится антибактериальными препаратами.
Другие виды клещевых инфекций
При присасывании клеща есть риски заболеть и другими инфекциями, которые вызываются риккетсиями и подобными им бактериями — анаплазмы и эрлихии, переносчиками которых являются иксодовые клещи — Ixodes scapularis на востоке и среднем западе США, I. pacificus на западе США, возможно, I. ricinus в Европе.
Anaplasma phagocytophilum (ранее E. phagocytophila) вызывает у человека гранулоцитарный анаплазмоз , который чаще встречается на Среднем Западе и Западном побережье США. Иногда у пациентов возможны сочетанные инфекции после укуса клеща, зараженного более чем одним микроорганизмом. Несколько случаев анаплазмоза было зафиксировано после переливания крови от бессимптомных или остро зараженных доноров.
Ehrlihia chaffeensis вызывает у человека моноцитарный эрлихиоз. Большинство случаев моноцитарного эрлихиоза регистрируется на юго-востоке США.
Данные инфекции поражают разные клетки нашего организма: при эрлихиозе это моноциты, а при анаплазмозе — гранулоциты.
Инкубационный период для этих инфекций в среднем 2-3 недели. Характерные симптомы — лихорадка, интоксикация, которые могут сохраняться от 2 до 10 дней. Течение болезни может осложняться поражением печени и почек, а также приводить к нарушениям в системе свертывания крови. При эрлихиозе нередко появляются сыпь на коже туловища и конечностей, сильные головные боли, тошнота, рвота и гепатит без проявления желтухи. В пораженных органах образуются инфекционные гранулемы. Клинически эрлихиоз чаще проявляется у детей либо у взрослых старше 40 лет.
Диагноз устанавливается по совокупности данных: установленный факт присасывания клеща, характерные клинические проявления болезни и изменения общеклинических анализов. Для определения клинических признаков развития клещевой инфекции также может потребоваться сдать кровь.
Лечение проводится антибактериальными препаратами, и нередко, врач при серьезном подозрении на анаплазмоз и эрлихиоз назначает терапию, не дожидаясь результатов обследования.
При исследовании клеща и обнаружении в нем генетического материала анаплазм необходимо тщательное наблюдение за пациентом и динамический контроль анализов крови.
Другие риккетсиозы, передаваемые клещами, вызывают пятнистые лихорадки, среди которых самым тяжелым заболеванием является пятнистая лихорадка скалистых гор.
Пятнистая лихорадка скалистых гор вызывается R. rickettsii . Переносчики — иксодовые клещи, в частности Dermacentor andersoni (лесной клещ) и D. variabilis (собачий клещ). Большая часть США (за исключением штата Мэн, Гавайи и Аляски) является эндемичным районом. Также это заболевание встречается в Центральной и Южная Америке.
Инкубационный период составляет около 7 дней, но может варьировать от 3 до 12 дней. При этом, чем короче инкубационный период, тем более серьезно протекает заболевание. Для этой лихорадки характерно острое начало: головная боль, озноб, слабость, боли в мышцах. Температура достигает высоких цифр (до 39-40 о С) и сохраняется на таком уровне в течение 15-20 дней. На протяжении первой недели лихорадки у большинства пациентов появляется розовая пятнистая сыпь в области запястий, голеностопных суставов, на ладонях, подошвах и предплечьях, которая быстро распространяется на шею, лицо, подмышечные области, ягодицы и туловище, появляются мелкие бугорки становится и сыпь становится более темной. Далее на местах высыпаний появляются кровоизлияния и язвы.
Диагноз устанавливается клинически. Мы можем подозревать пятнистую лихорадку скалистых гор у любого тяжелобольного пациента, который проживает в лесистой области на эндемичной территории и имеет лихорадку неясного происхождения в сочетании с головной болью и выраженной слабостью.
Назначение антибиотиков на раннем сроке значительно уменьшает смертность в 4 раза и предотвращает большинство осложнений клещевых инфекций. Если у пациента нет клинических проявлений болезни, но он отмечал укус клеща на эндемичной территории, то нет необходимости в антибактериальной терапии. То врач может занять выжидательную тактику наблюдая пациента и не назначать антибактериальную терапию. Но если появились лихорадка, головная боль и недомогание (с сыпью или без), то антибиотики должны быть назначены незамедлительно.
В тяжелых случаях могут развиться неврологические симптомы (беспокойство, бессонница, бред и кома, энцефалопатия). Также может отмечаться тошнота, рвота, снижение уровня артериального давления. У не леченных пациентов развиваются пневмония, некроз тканей и недостаточность кровообращения, нарушение функции головного мозга и сердца. В случаях стремительного развития заболевания происходит внезапная остановка сердца и смерть.
Другие пятнистые лихорадки в целом имеют общую клиническую картину с некоторыми отличиями, характерными для разных видов риккетсий. И протекают, как правило, менее тяжело, чем пятнистая лихорадка скалистых гор . Переносчиками являются — Rhipicephalus sanguineus (бурый собачий клещ), а эндемичными территориями считаются Африка, Индия, юг Европы, территория Среднего Востока, прилегающая к Средиземноморью, Чёрному и Каспийскому морю.
Инкубационный период 5-7 дней, после которого развиваются:
- лихорадка;
- недомогание;
- головная боль;
- кровоизлияния на конъюнктиве;
- на коже появляется маленькая язва до 5 мм с черным центром — струп.
Увеличиваются в размере близлежащие лимфатические узлы. На 4-й день после начала лихорадки на предплечьях появляется красная пятнисто-папулезная сыпь, которая распространяется на большую часть тела, ладони и подошвы. Лихорадка сохраняется около 2 недель.
Осложнения и летальные исходы встречаются редко, в основном у пожилых и ослабленных пациентов, но могут развиться и молниеносные тяжелые формы васкулита.
На территории России регистрируются R.conorii (юг России, Крым), Rickettsia sibirica subsp mongolitimonae (Крым); R.sibirica subsp sibirica (Урал, Сибирь и Дальний Восток); Rickettsia heilonjiangensis (Хабаровский край, Сахалин). В России ежегодно выявляется около 2,5 тысяч случаев заболевания из данной группы.
Для лихорадки, вызванной R.raoultii, характерны невысокая температура и симптомы менингита без истинного воспаления оболочек мозга. Для R.conorii — лихорадка, боль в мышцах и суставах, сыпь, первичный аффект в виде язвы появляется в 40% случаев, а при инфицировании R.sibirica и R.heilonjiangensis — более чем в 50% случаев.
Основное лечение риккетсиозов — антибактериальная терапия. При подозрении на пятнистые лихорадки лечение начинают как можно скорее, не дожидаясь результатов обследования.
Эффективной вакцины против инфекций, передаваемых при укусе клеща, кроме вирусного клещевого энцефалита, не существует.
Основной мерой неспецифической профилактики клещевых инфекций является предотвращение присасывания клеща (использование максимально закрытой одежды, репеллентов, регулярная проверка одежды на наличие клещей и др.). Но если избежать укуса не удалось, то клеща следует удалить как можно быстрее. Используются специальные приспособления, которые позволяют выкрутить клеща, не повредив его. Также клеща не следует вытягивать из кожи, так как на его хоботке, который он погружает в кожу своей жертвы, имеются обратно направленные шипы. Тело клеща не следует сдавливать или сжимать, заливать маслом, прижигать. Точку прикрепления клеща следует обработать спиртом.
После удаления клеща требуется незамедлительно отвезти его в лабораторию для исследования на все перечисленные клещевые инфекции. Получить полный спектр услуг от снятия клеща, его исследования и до назначения антибактериальной терапии и профилактики клещевых инфекций помогут специалисты Университетской клиники H-Clinic.
Автор: врач-инфекционист Университетской клиники .
Медицинский редактор: руководитель Университетской клиники, к.м.н., врач-инфекционист Коннов Данила Сергеевич.
Посмотреть, насколько опасен тот или иной можно на сайте Роспотребнадзора.
Трипаносомоз - еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome.
Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми.
Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью , из названия понятно, какой район для него эндемичен.
Различают две формы африканского трипанососмоза - гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки).
Данные формы имеют свои особенности:
При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток).
При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге.
Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз - это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции - от матери к плоду).
После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.
Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.
Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.
При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения.
Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель - при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике).
Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.
Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.
Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM.
Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.
Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.
Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.
Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.
Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.
Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).
Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.
Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.
Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.
Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.
Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус - дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.
Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.
Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.
Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.
При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.
Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.
Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.
Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа - будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью!
Услуги, упомянутые в статье*:
Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)
Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)
*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом
Читайте также: