Протозойные инфекции у животных
Обновлено: 25.04.2024
Энциклопедия Животноводства
— Человечность определяется не по тому, как мы обращаемся с другими людьми. Человечность определяется по тому, как мы обращаемся с животными.
— Человек — царь природы. — Жаль, что звери об этом не знают — они неграмотные.
Домашние животноводство
Научный подход
НАВИГАЦИЯ: Главная Пособие вет - фельдшера Инвазионные болезни животных ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ ТРИПАНОЗОМОЗЫ
ПРОТОЗОЙНЫЕ БОЛЕЗНИ ЖИВОТНЫХ
Протозойные болезни домашних животных вызываются одноклеточными простейшими, или как их называют протозоа.
Наука, изучающая возбудителей этих болезней, методы их лечения и профилактики, и была названа протозоологией.
Все возбудители протозойных болезней относятся к животному миру и представляют собой мельчайшие организмы, видимые только в микроскоп. Они могут паразитировать в различных органах и тканях животных и своей жизнедеятельностью вызывать тяжелые болезненные процессы, которые нередко и приводят к гибели животных.
Простейшие, паразитируя у домашних животных, вызывают разнообразные болезни: трипанозомозы, трихомонозы, гемоспоридиозы, кокцидиозы и др.
ТРИПАНОЗОМОЗЫ
Трипанозомозы - протозойные болезни животных, а в тропических странах и человека. Возбудителями трипанозомозов являются жгутиковые простейшие - трипа нозо мы. Они паразитируют в зависимости от видовой их принадлежности в крови человека, разнообразных животных, птиц и рыб.
На территории Советского Союза встречаются два вида болезнетворных трппанозом: возбудитель случной болезни лошадей и возбудитель су-ауру верблюдов и лошадей. Оба вида трипанозом по своим внешним признакам очень похожи один на другого и отличаются только циклом биологического развития.
Трипанозомы (рис. 157) имеют веретенообразную форму тела и состоят из протоплазмы, большого и малого ядер, волнообразной перепонки и жгутика. Эти паразиты живут в плазме крови; благодаря наличию у них волнообразной перепонки и жгутика они могут активно передвигаться в крови. Размножаются трипанозомы прямым, продольным делением клетки на две особи.
Случная болезнь лошадей (подседал). Болезнь протекает хронически. Сущность болезни состоит в том, что возбудитель (трипанозома) попадает на слизистые оболочки половых путей (от больного животного к здоровому), внедряется в них и размножается в мелких кровеносных сосудах, вызывая вначале местное воспаление, затем паразиты своими токсинами отравляют весь организм животного. Паразиты находятся в плазме крови и в особенности в выделениях (слизи) из половых органов.
Распространение. Заболевание наблюдается в юго-восточных республиках СССР, но может встречаться и в других зонах. Возбудитель болезни передается при случке больных животных со здоровыми. В отдельных случаях заражение может произойти через пред меты ухода, а также через инструменты при проведении искусственного осеменения.
Признаки. Скрытый период болезни после заражения здоровых животных от больных может длиться от 2 недель до 2 месяцев. Заболевание протекает в определенной последовательности и характеризуется тремя периодами.
В первый период (период отеков) у жеребцов в области препуция, мошонки и полового члена появляются отеки. У кобыл отеки развиваются в области половых губ, вымени, а иногда и в области нижней части живота. Отеки на ощупь тестообразные, холодные и безболезненные и, как правило, при проводке не исчезают. На слизистых половых путей, а также и на коже могут появляться узелки и даже язвочки, после которых образуются белые пятна (депигментация кожи). Слизистые оболочки половых путей становятся отечными и покрасневшими. При их осмотре обнаруживается слизистое или даже гнойное истечение. Аппетит в этот период сохранен, температура тела или нормальная, или незначительно повышена.
Во второй период (период бляшек) на коже в различных частях тела животного появляются припухшие, резко очерченные, округлые участки величиной с 20-л опеечную монету или больше. Такие возвышения кожи чаще имеют несколько приподнятые края и вдавленную середину ( кожные бляшки ). Кожные бляшки могут в течение суток несколько раз появляться и исчезать. Кроме них, на коже может быть сыпь в виде крапивницы. В отдельных местах тела волосяной покров иногда выпадает, и в таких местах нередко наблюдается даже зуд.
В третий период (период параличей) больные истощены, у них наблюдается общая слабость, движения крайне затруднены.
К этому периоду увеличиваются отеки в области живота и конечностей. Появляются параличи отдельных нервов лица, что приводит к искривлению губ, отвисанию уха, опусканию век. Часто в этот период болезни наблюдаются параличи поясничных нервов; животные в таких случаях как-бы приседают или хромают. Нередко наступают частичные параличи задних конечностей, парез зада. Болезнь длится несколько месяцев и, если не лечить, приводит животных к гибели.
Диагноз. Устанавливают по клиническим признакам. Если типичные признаки болезни отсутствуют, то от больных берут кровь и направляют в ветеринарную лабораторию для исследования реакцией связывания комплемента (РСК). Кроме того, делают соскобы со слизистой влагалища у кобыл или мочеполового канала у жеребцов; из соскоба приготовляют раздавленную каплю, а также мазки и исследуют под микроскопом.
Лечение. Больных и подозрительных в заболевании лечат под руководством ветеринарного врача. С этой целью применяют наганин внутривенно в дозе 0,01-0,015 на 1 кг веса животного в 10%-ном разведении на физиологическом растворе. Повторно препарат вводят в той же дозе через 20 дней. Перед введением и после введения наганина необходима усиленная проводка лошади, чтобы избежать осложнений.
Профилактика. Рекомендуется регулярно проводить клинический осмотр жеребцов и кобыл перед случной кампанией. Кровь племенных жеребцов ежегодно не менее трех раз исследуют по РСК. С профилактической целью здоровых жеребцов обрабатывают наганином перед началом случной кампании, причем обработку повторяют через полтора месяца; если случная кампания продолжается более полутора месяцев, третью обработку проводят в конце случной кампании.
Жеребцов, не имеющих племенного значения, обязательно кастрируют.
Жеребцов старше года выпасают на изолированных участках.
При проведении искусственного осеменения с профилактической целью обрабатывают наганином кобыл, предназначенных для садки при получении спермы.
Трихомоноз крупного рогатого скота
Трихомонозом крупного рогатого скота называют протозойное заболевание, вызываемое жгутиковым простейшим, - т р их о м о и а д о й. Болезнь проявляется ранними абортами, яловостью и специфическими воспалительными процессами половых органов. Трихомонада имеет грушевидную, овальную или круглую форму тела; от передней части отходят четыре жгутика, три из них направлены вперед, а четвертый проходит по наружному краю волнообразной перепонки и свободно оканчивается в задней части тела. Локализуется паразит на слизистой половых путей.
Распространение. Во многих районах Советского Союза и почти во всех странах. Возбудитель болезни передается от больных животных к здоровым во время случки. Однако заболевание может распространяться и через предметы ухода, руки ухаживающего персонала, а также через подстилку, загрязненную возбудителями болезни.
Признаки. У коров заболевание начинает проявляться через несколько дней после случки с больными быками. Слизистая влагалища краснеет и припухает. Половые губы отекают. Через 1-2 недели воспалительный процесс на слизистой усиливается, появляется слизистое истечение с примесью хлопьев. К этому времени на слизистой дна влагалища, особенно около шейки матки, появляются узелки размером с просяное или конопляное зерно. Они очень плотные и хорошо ощущаются при исследовании влагалища рукой или видны при осмотре влагалища через влагалищное зеркало. Позднее воспалительный процесс переходит на слизистую шейки и матки. При этом коровы абортируют па 1-3-м месяце стельности. После аборта развиваются гнойновоспалительные процессы на слизистых оболочках родовых путей, сопровождаемые гнойным истечением из матки и влагалища. При трихомонозе часто наблюдаются повторные охоты с длительными периодами течки и, как правило, бесплодие.
У быков видимые признаки болезни менее выражены. Они проявляются только в начале болезни и характеризуются воспалением слизистой препуция, покраснением, точечными кровоизлияниями на слизистых половых путей и образованием узелков. Из препуция выделяется эксудат. Больные быки ощущают болезненность при мочеиспускании, а также неохотно идут в случку. Через 2-3 недели клинические признаки у быков исчезают, но они остаются длительное время трнхомонадоносителями и способны заражать коров. Течение трихомоноза хроническое и приводит к бесплодию.
Диагноз. Устанавливают на основании клинических признаков и микроскопического исследования истечений из влагалища и матки, а при абортах - исследования околоплодной жидкости и абортированных плодов. Последние следует направлять в лабораторию сразу же после аборта. В свежей околоплодной жидкости легче находят трихомонад. Истечения из шейки матки и влагалища собирают в пробирку влагалищным зеркалом. У быков для установления диагноза на трихомоноз делают смывы физиологическим раствором из препуциалыюго мешка шприцем Жанэ, смыв собирают в чашку Петри, переливают в стерильную или промытую и прокипяченную пробирку и направляют в лабораторию.
Лечение. Больным коровам делают промывание влагалища и матки, если шейка открыта, 2%-ным раствором соды. После этого на слизистую влагалища и в матку вводят 5-8%-ный ихтиол на глицерине. Рекомендуют также применять аммарген, растворенный в дистиллированной воде, из расчета 1 : 2500, водные растворы йода в разведении 1 : 500 и 1 : 1000, риванола (1 : 1000), хинозола (1 : 1000), с одновременным введением 2 мл 0,5%-ного раствора прозерина подкожно, 3 раза через день. У быков указанные лекарственные вещества вводят в препуциальный мешок. Быки очень трудно поддаются лечению.
Профилактика. Во всех хозяйствах и на станциях по искусственному осеменению ежеквартально проводят исследования быков на трихомоноз. Абортировавших коров, а также коров с гнойными истечениями из влагалища и матки также подвергают исследованиям. Принимают меры, чтобы все поступающие в хозяйство быки и коровы были исследованы на трихомоноз. В неблагополучных хозяйствах больных и подозрительных по заболеванию коров и быков изолируют от здоровых и подвергают лечению. Организуют искусственное осеменение, используя для этой цели только здоровых быков.
Протозоа (протозойные) – это простейшие, царство одноклеточных эукариот, которые обладают гетеротрофным типом питания, то есть не могут вырабатывать органические вещества, необходимые для их жизнедеятельности, из неорганических. Поэтому им требуются органические вещества, произведённые другими организмами.
Бабезиоз (Пироплазмоз).
Бабезиоз – это гемопротозойная инфекция, преимущественно собак, характеризующаяся анемией, желтушностью слизистых, гемоглобинурией и высокой температурой тела животного. Вызывается простейшими Babesia canis и Babesia gibsoni, которые паразитируют в основном в эритроцитах. Основным переносчиком пироплазмоза является иксодовый клещ, который наиболее активен осенью и весной. Попадая в кровь через укус заражённого клеща, пироплазмы сразу проникают в эритроциты и начинают размножаться в них, что приводит к разрыву красных кровяных телец и гемоглобинурии (появление гемоглобина в моче). При этом у животного повышается температура, наблюдается отдышка, слабость тазовых конечностей, анорексия и рвота. Часто животным требуется переливание крови.
Кошачий бабезиоз - болезнь более редкая и встречается преимущественно в Африке и Азии. Основным возбудителем кошачьего пироплазмоза является Babesia felis.
Кокцидиоз. Изоспороз.
Кокцидии – это внутриклеточные паразиты. У щенков и котят кокцидиоз чаще вызывают паразиты рода Cystoisospora, прежде известный как род Isospora, которые паразитируют в слизистой оболочке тонкого кишечника. Размножаясь многократным делением, кокцидии повреждают кишечную стенку, вызывая болезненность, отёчность кишечника, диарею, иногда с кровью, и быстрое истощение животного. После изоспоры выходят во внешнюю среду вместе с фекалиями заражённого животного в виде цист. Переносчиками кокцидиоза являются млекопитающие и птицы. Заражение происходит через корм и воду при несоблюдении норм зоогигиены и антисанитарии.
Неоспороз вызывают кокцидии Neospora caninum, которые напоминают Toxoplasma gondii, включая различные морфологические формы и стадии развития. Болеют неоспорозами собаки, чаще щенки. Заражение происходит при поедании мяса крупного рогатого скота, овец, коз, лошадей.
Попадая в организм собаки, неоспоры проникают в мозг, скелетную мускулатуру, кожу, печень, легкие и другие ткани. Как следствие возникает гепатит, пневмония и язвенный дерматит. Повреждения центральной нервной системы и мускулатуры могут привести к поведенческим изменениям, слепоте, прогрессивному параличу и смерти.
Токсоплазмоз.
Токсоплазмоз – это болезнь, вызываемая кокцидиями Toxoplasma gondii, являющимся внутриклеточным протозойным паразитом. Главным источником заражения токсоплазмозом являются фекалии кошки. Заражению подвергаются все млекопитающие, включая человека. Токсоплазмы имеют два цикла развития - в слизистой оболочке тонкого кишечника кошачьих, после чего токсоплазмы выходят во внешнюю среду в виде цист; и развития в тканях организма: в сердечной и скелетной мускулатуре, в нервных тканях с поражениями центральной нервной системы, сопровождающимися неврологической дисфункцией, параличом. Токсоплазмы способны также вызывать аборты.
Лямблиоз – заболевание, вызываемое простейшими, в частности Giardia intestinalis (также называемая G.lamblia и G.duodenalis).
Попадая в организм в виде цист из окружающей среды, лямблии проникают в тонкий отдел кишечника, повреждают микроворсинки тонкой кишки, тем самым нарушая всасывание и ферментативную деятельность, что приводит к энтероколитам, нарушению моторики желудочно-кишечного тракта. У животных наблюдается высокая температура, анорексия, диарея, имеющая неприятный запах и иногда даже с примесями крови.
Бешенство – инфекционное заболевание всех млекопитающих, вызываемое вирусом из семейства Rhabdoviridae. Данный вирус не просто опасен, а смертелен для человека. Вирус передаётся через слюну заражённого животного. После укуса вирус со слюной попадает в мышцы, затем мигрирует по периферическим нервам в центральную нервную систему, где происходит его репликация. Позже по нервным путям вирус бешенства проникает в слюнные и серозные железы, поражает кожу и сердце.
Инкубационный период бешенства составляет примерно 4-6 недель, но может длиться в редких случаях до одного года. Данная болезнь может проявляться в буйной, энцефалитной (с воспалением головного мозга), паралитической и тихой форме. Вначале у животного возникает лихорадка, нервозность, затем возможно нападение, изменение голоса, ненормальное поведение, параличи, расстройство глотания, которое приводит к боязни воды, слюнотечение, расстройства зрения. Бешенство может протекать и в тихой форме, когда животное становится слишком ласковым, но, в то же время, может укусить.
Диагностика.
Диагноз ставят только уже после смерти животного, так как пожизненное определение недостоверно. При этом определяется вирусный антиген в свежезамороженном мозге методом иммунофлюоресценции.
Чума плотоядных.
Чума плотоядных - это инфекционное заболевание собак, возбудителем которого является вирус рода Morbilliviridae. В окружающую среду вирус попадает вместе с истечениями из носа, глаз, со слюной, калом, мочой и кожным эпителием. Вирус чумы является пантропным вирусом, то есть способен поражать клетки всех систем организма.
Инкубационный период вируса чумы плотоядных может длиться от 3-х до 21 дней. Клиническими признаками нервной формы являются: эпилептические припадки, парезы, параличи конечностей, тонус мышц, отсутствие реакции зрачка глаза на свет. Но чаще данная инфекционная болезнь протекает в нескольких формах, то есть кроме нервных расстройств у собаки наблюдается диарея, гнойные истечения из глаз и носа, рвота.
Диагностика.
При исследовании ОКА крови обнаруживают лейкопению.
Для диагностики чумы используют серологические тесты: ИФ (иммунофлюоресценция), РН (реакция нейтрализации), РДП (реакция диффузной преципитации), РСК (реакция связывания комплемента), РНГА (реакция непрямой гемагглютинации), РПГА (реакция пассивной гемагглютинации). Также для диагностики используют биопробу на восприимчивость и ПЦР (полимеразная цепная реакция).
Болезнь Ауески (псевдобешенство).
Это инфекция коры головного мозга, вызванная вирусом Herpes suis, поражающая ядра мозговых нервов и нередко приводящая и летальному исходу. Собаки и кошки имеют риск заразиться данной инфекцией как при поедании мяса заражённых свиней, так и при контакте со свиньями (даже здоровыми).
После перорального поступления вируса в слизистую оболочку рта он начинает активно развиваться в лимфатических тканях глоточного кольца. Из миндалин и слизистой оболочки пасти вирус распространяется уже по нервным путям черепно-мозговых нервов по направлению к клеткам ствола головного мозга. При этом из-за репликации вируса возникают множественные дегеративные изменения нервов организма.
Инкубационный период псевдобешенства длиться от 2-х до 9 дней, при этом отсутствуют данные о заражении от собаки к собаке. Вначале у животного наблюдается беспокойство или апатия, измождённость. Затем появляется анорексия, рвота, тахипное, странная вокализация, сильное слюноотделение и признаки, в общем напоминающие бешенство. Вследствие укусов и расчёсов у животных появляются самоповреждения, а через 24-48 часов наступает помрачения сознания, судороги, параличи и смерть.
Диагностика.
Для лабораторной диагностики применяют методы ИФ, РДП, РН, РСК, биопробу.
Панлейкопения (чумка) кошек.
Возбудитель панлейкопении – вирус Panleukopenia feline из семейства парвовирусов. Источником заражения являются больные и переболевшие кошки, выделяющие вирусные частицы в окружающую среду вместе с фекальными и рвотными массами.
Инкубационный период составляет от 2-х до 12-ти дней.
Расстройства нервной системы при панлейкопении скорее связаны с последствиями самой болезни, а не патогенностью возбудителя. При сильном обезвоживании и нарушениями электролитного баланса, кроме классических признаков панлейкопении, у кошек могут наблюдаются коматозные стояния и судороги. Кроме того, при панлейкопении у кошки на поздней стадии беременности возможны разнообразные нарушении ЦНС у котят, например, гипоплазия мозжечка. У поражённых котят наблюдается приседающая походка с динамическим дрожанием.
Диагностика.
Для диагностирования панлейкопении можно использование экспресс-тесты.
Для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови для серологических реакций (нейтрализации, торможения гемагглютинации и ИФ), а также носоглоточные смывы, мочу и кал для ПЦР.
Вирус лейкоза кошек (вирусная лейкемия кошек).
Данное заболевание вызывает РНК-содержащий вирус из семейства Retroviridae. Вирус лейкоза не поражает нервную систему непосредственно, однако может приводить к нервным расстройством из-за образования опухолей центральной нервной системы. Кошки заражаются друг от друга при тесном контакте через повреждённую кожу и слизистые, например, при совместном облизывании, груминге, драках и половом поведении. Также возможно и внутриутробное заражение котят от больной лейкозом кошки.
Инкубационный период может составлять от нескольких месяцев до нескольких лет после заражения.
Диагностика.
Вирус лейкемии кошек (FeLV) обнаруживается с помощью ИФ или прямым выделением из плазмы. С помощью метода непрямой иммунофлюоресценции возможно определить спецефический антиген FeLV в лейкоцитах крови. Также возможна диагностика иммуноиммиграционным экспресс-методом и ПЦР.
Вирус иммунодефицита кошек.
Вирус иммунодефицита кошек – это болезнь, возбудителем которой является нейротропный вирус из семейства Retroviridae. Вирус способен проникать в мозг и вызывать нервные нарушения. Симптомы энцефалопатии обычно развиваются после появления признаков недостаточности иммунной системы. У кошек наблюдается ненормальное стереотипное поведение – повторяющиеся бесцельные движения. Возможна агрессивность, дезориентация, замедленная реакция зрачка на свет, порез тазовых конечностей, судороги.
Диагностика.
Данная инфекция диагностируется с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), для определения антител. Антитела, также могут быть выявлены методом непрямой флюоресценции. Также возможно использование ПЦР для определения провирусной ДНК.
Протозойные инфекционные заболевания.
Неоспороз – это протозойная инфекция, которой болеют и собаки и кошки, вызываемая простейшими Neospora canium, сходными по строению с Toxoplasma gondii, но отличающимися по иммунологическим свойствам.
Неоспоры способны проникать в мозг и скелетную мускулатуру, вызывая слепоту, поведенческие изменения и параличи. Взрослые животные заболевают при поедании заражённого мяса лошадей, крупного рогатого скота, овец и коз.
Инкубационный период составляет примерно 1 неделю. Щенки и котята заражаются неоспорозом от матерей-носителей, при этом у малышей наблюдается вытянутое положение тазовых конечностей, недержание мочи и кала. У взрослых животных практически всегда наблюдается поражение периферических нервов и мышц, что приводит к мышечной активности, разрыв или атрофия мышц.
Диагностика.
Для диагностики неоспороза исследуют сывороточные антитела (титры антител у собак с клинической формой заболевания составляют 1:800, матери больных щенков имеют титры 1:200). При исследовании спинномозговой жидкости наблюдают повышенное количества белка, нейтрофилов, эозинофилов. С помощью узи наблюдают изменения печени.
В целом, диагностика неоспороза также трудна и длительна, как при токсоплазмозе.
Токсоплазмоз.
Это инфекционная болезнь как кошек, так и собак, возбудителем которой является протозойный паразит Toxoplasmma gondii, половая стадия размножения которого происходит в организме кошки, а бесполая – в организмах млекопитающих или птиц. Инфицированная собака, в отличие от кошки, является только промежуточным хозяином и не выделяет ооцист токсоплазмы с калом. Заражение собак происходит через содержащее токсоплазмоцисты мясо – свинину, козлятину и баранину. Щенки могут быть заражены внутриматочно или через молоко.
Инкубационный период токсоплазмоза составляет от 2-х до 4-х недель. Чаще болеют молодые животные до 1 года и животные с ослабленным иммунитетом.
Токсоплазмоз – это мультисистемное заболевание. Нервная форма наблюдается только у 10 % больных животных. При этом наблюдаются потеря сознания, судороги, круговые движения, потеря координации, ухудшение зрения, дисфункции спинного мозга и энцефалопатии.
Диагностика.
Диагностировать токсоплазмоз трудно. Для данного заболевания характерно изменение концентрации печёночных ферментов и желчных кислот. Наиболее точным на сегодняшний день считают определение токсоплазмоза с помощью ИФА (иммунологические исследования). Для исследования на антитела используют сыворотку крови, околоплодные воды, спинномозговую жидкость, содержимое стекловидного тела. Также для диагностики применяют ПЦР.
Инфекционные заболевания, вызываемые грибками.
Криптококкоз.
Причиной заболевания является дрожжевой грибок Cryptococcus neoformans, заражение которым происходит преимущественно через голубиный помёт. Инфекция попадает в организм воздушно – капельным путём, вызывая в полости носа и лёгких гранулёмы. Из носа криптококки мигрируют через решетчатую кость в головной мозг, что приводит к менингоэнцефалитам. У собак и кошек возникают вестибулярные нарушения, параличи лицевого нерва, эпилептические припадки, агрессивность и порезы.
Инкубационный период точно не установлен и по данным разной литературы может составлять от месяца до нескольких лет.
Диагностика.
Самый лёгкий способ обнаружения данного микроорганизма – цитологическое исследование образцов носового экссудата, мочи, спинномозговой жидкости, плеврального выпота. Определение титров антител при данном заболевании бесполезно по причине недостаточного иммунного ответа организма хозяина. При исследовании общего клинического анализа крови возможен моноцитоз. При анализе спинномозговой жидкости обнаруживается нейтрофилия, эозинофилия, увеличение концентрации белка.
Инфекционные заболевания, вызываемые бактериями.
Листериоз – инфекционное заболевание животных, возбудителем которого является небольшая бактерия палочковидной формы с закруглёнными концами, не образующая спор и капсул - Listeria monocytogenes. Больные и переболевшие животные выделяют листерий с калом, мочой, истечениями из половых органов, с молоком, истечениями из носовой полости, а также с абортированным плодом. Листерии могут достаточно длительно сохраняться в окружающей среде. Основной резервуар возбудителя в природе – заражённые листериозом грызуны, загрязняющие воду и корм сельскохозяйственных животных. Заражение сельскохозяйственных животных происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, конъюнктиву, пищеварительный тракт, повреждённую кожу. Попадая в организм, листерии проникают в различные органы, в том числе и головной мозг, активно выделяют токсины. Инкубационный период составляет от 7 до 30 дней. У щенков развиваются явления энцефалита, нескоординированные движения, парезы, судороги, приступы буйства.
Диагностика.
С целью выявления скрыто больных животных проводят серологические исследования (РА – реакция агглютинации и РСК). Разработан метод люминесцирующих антител.
Протозойные заболевания или протозоозы - это заболевания, вызванные простейшими микроорганизмами. Такие инфекции могут быть системными (поражать весь организм) и кишечными (поражают желудочно-кишечный тракт).
К системным протозоозам относятся малярия, бабезиоз, лейшманиоз, токсоплазмоз, трипаносомоз.
В этой статье мы поговорим о простейших, которые поражают желудочно-кишечный тракт и вызывают кишечные инфекции.
Кишечные простейшие передаются фекально-оральным путем. Встречаются простейшие, а соответственно и инфекции, вызванные ими, по всеми миру, но наиболее широко распространены в областях с плохими санитарно-гигиеническими условиями и контролем за состоянием воды. Токсоплазмоз, кстати, тоже передается орально-фекальным путем, но при этом не поражает ЖКТ (подробнее по ссылке). Некоторые простейшие могут распространяться половым путем, например при орально-анальных контактах. Несколько разновидностей простейших вызывают тяжелые инфекции у пациентов с ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии.
Наиболее важными кишечными протозойными патогенами являются лямблии и амебы, криптоспоридии, бластоцисты и др.
Многие патогенные и непатогенные микроорганизмы могут находиться в кишечнике в одно и то же время. При этом инфекции, вызванные кишечными простейшими, в большинстве случаев характеризуются либо бессимптомным течением, либо стертой клинической симптоматикой. Настороженность по поводу паразитарных заболеваний имеет место при хронических диареях, кожных высыпаниях неясной этиологии, в некоторых случаях при длительно сохраняющейся эозинофилии в крови.
Постановка диагноза основывается на сборе эпидемиологического анамнеза, на выявлении симптомов и физикального обследования, а также на результатах лабораторного исследования кала на простейшие, а при наличии возможностей - на антигены возбудителей (криптопроридии, амебы, лямблии) или выявление генетического материала простейших с помощью молекулярно-генетических методов.
Микроскопический анализ кала является скрининговым методом диагностики, но может потребовать повторных исследований, методов концентрации и специальных окрашиваний. Наиболее информативным в этом плане может быть анализ трехдневного кала с применением специальных методов обогащения, с интервалом в две недели при первом отрицательном результате. Два последовательных отрицательных результата исследования кала на я/гельминтов и простейшие с интервалом в 14 дней позволяют исключить паразитарную (и глистную) инвазию, и дообследоваться в другом направлении.
Entamoeba histolytica/E. dispar .
Кишечный амебиаз распространен повсеместно, преимущественно в Центральной Америке, западной Южной Америке, Западной и Южной Африке и на индийском субконтиненте. В развитых странах большинство случаев происходит среди недавних иммигрантов и туристов, вернувшихся из эндемичных областей. Амебиаз является третьей по распространенности причиной смерти от паразитозов после малярии и шистосомоза.
Разновидностей амеб множество, но наиболее часто выявляются E.histolytica и E. dispar. Принято считать, что E.dispar непатогенна, но при ее выявлении в совокупности с клинической картиной заболевания, необходимость лечения рассматривается индивидуально.
Человек инфицируется при заглатывании цист с пищей или водой, или при оральных сексуальных контактах. После попадания в организм человека из цисты выходит трофозоит, который по мере продвижения по кишечнику может либо проникать в ткани кишечника, либо выводиться с калом (как в виде цист, так и в виде трофозоитов). Для заражения опасны только цисты.
В 90% случаев течение болезни бессимптомное. Если все же есть клиническая картина, то она может варьировать от легкой диареи до тяжелой дизентерии (боль в животе, диарея с кровью и слизью, снижение веса, повышение Т тела) и даже вызывать опасные осложнения: перфорацию кишечника, кишечные кровотечения и др. К факторам риска тяжелого течения относятся молодой возраст, беременность, лечение кортикостероидами, злокачественные новообразования, недоедание и алкоголизм, а также ВИЧ-инфекция.
Амебная инфекция может стать хронической и проявляться в виде диареи с болью в животе, слизью, метеоризмом, потерей веса. Могут обнаруживаться безболезненные, пальпируемые скопления - амебомы - по ходу толстого кишечника.
При внекишечном амебиазе наиболее часто поражается печень (абсцесс печени). Симптомы включают боль или дискомфорт в области печени, иррадиирующие в правое плечо, неустойчивую лихорадку, потливость, озноб, тошноту, рвоту, слабость и потерю веса. Абсцесс может перфорировать в поддиафрагмальное пространство, правую плевральную полость, правое легкое, перикард.
Основным методом диагностики, помимо общеклинических исследований (при которых можно обнаружить лейкоцитоз, эозинофилию, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени и др.) является микроскопия кала. При этом 3х-кратное исследование повышает чувствительность до 95%. Чувствительностью до 100% обладают иммунохроматографические методы, основанные на выявлении антигена амеб в кале, кроме того они позволяют дифференцировать E.dispar и E.Histolytica. Так же могут использоваться молекулярно-генетические методы - ПЦР, и серологические методы - определение наличия антител к амебам, но серологические данные нельзя интерпретировать отдельно от других.
Из инструментального обследования информативным может быть колоноскопия, при которой выявляются характерные изъязвления стенки кишечника, а дальше проводится биопсия и гистологическое исследование материала, где могут быть выявлены трофозоиты амеб.
При подозрении на внекишечный амебиаз используют Р-графию органов грудной клетки, УЗИ органов брюшной полости, КТ с контрастированием или МРТ.
Лечение проводится только после лабораторного подтверждения диагноза. И оно включает в себя несколько схем последовательно применяемых противомикробных препаратов (действующих как на ткани кишечника, так и в просвете кишечника), в зависимости от тяжести заболевания, формы (кишечная или внекишечная), индивидуальной непереносимости препаратов и другого-другого-другого.
Лямблиоз не менее широко распространен - лямблии наиболее часто обнаруживаются при исследовании кала. Пути передачи те же, инфицирование происходит при проглатывании цист. После попадания в организм из цист выходит трофозоит, который паразитирует в тканях тонкой кишки, дозревает, а затем выводится в окружающую среду с калом в виде цист.
Характер клинических проявлений у человека, вероятно, зависит от ряда факторов, включая вирулентность изолята, паразитарную нагрузку и иммунный ответ хозяина. Половина переносит без симптомов, 15 процентов выделяют цисты без симптомов (бессимптомная инфекция встречается как у детей, так и у взрослых, а бессимптомное выделение кист может длиться шесть месяцев и более), 35-45% отмечают клинические симптомы острой или хронической инфекции.
Острый лямблиоз: диарея, недомогание, стеаторея, спазмы в животе и вздутие, метеоризм, тошнота, снижение веса, рвота, лихорадка, запор, крапивница. Симптомы обычно развиваются после инкубационного периода от 7 до 14 дней. Возникновение острых желудочно-кишечных симптомов в течение одной недели после контакта вряд ли может быть связано с инфекцией Giardia . Симптомы могут длиться от двух до четырех недель.
Симптомы хронического лямблиоза могут включать: жидкий стул, но обычно не диарея, стеаторея, потеря веса (от 10 до 20 процентов веса тела), мальабсорбция, задержка роста, недомогание, усталость, депрессия, спазмы в животе, метеоризм, отрыжка. Проявления могут усиливаться и уменьшаться в течение многих месяцев.
Нарушение всасывания может быть причиной значительной потери веса, которая может возникнуть при лямблиозе. Даже в случаях бессимптомной инфекции может возникнуть нарушение всасывания жиров, сахаров, углеводов и витаминов. Это может привести к гипоальбуминемии и дефициту витаминов A, B12 и фолиевой кислоты. Приобретенная непереносимость лактозы встречается примерно у 40 процентов пациентов - клинически это проявляется обострением кишечных симптомов после употребления молочных продуктов. Восстановление может занять много недель даже после избавления от паразита.
Осложнения: мальабсорбция, потеря веса, у путешественников длительная диарея, у детей может привести к задержке роста. Редко - сыпь, крапивница, афтозные язвы и реактивный артрит или синовит, холецистит, холангит или гранулематозный гепатит. При этом лямблиоз не ассоциирован со смертностью даже у иммунокомпрометированных лиц.
Диагностика основана на обнаружении простейших (трофозоитов или цист) при микроскопии кала, на выявлении антигена лямблий в кале иммунохроматографическими методами, обнаружении генетического материала методом ПЦР. При подозрении на лямблиоз и получении 5 негативных результата исследования кала необходимо рассмотреть возможность исследования дуоденального содержимого. Стоит помнить, что на обнаружение паразита могут влиять прием антибактериальных, антацидных препаратов, а также обследования с использованием контрастных веществ.
Лечение проводится только при лабораторном подтверждении диагноза и при наличии клинических проявлений заболевания, лечение бессимптомных носителей осуществляется в случае, если они контактируют с беременными, с больными муковисцидозом, если это дети, посещающие ДДО или работники пищевой промышленности.
Спорообразующие простейшие (Cryptosporidium parvum, Isospora belli, Cyclospora cayetanensis, Mycrosporidia)
Жизненный цикл для всех спорообразующих простейших одинаков и начинается после проглатывания спор, из которых в тонком кишечнике высвобождаются спорозоиты и начинают активно размножаться в энтероцитах, а затем способствуют развитию новых спор, выделяющихся с калом после гибели энтероцитов. При паразитировании данных микроорганизмов значительно страдает архитектоника ворсинок, что нарушает всасывание.
Из всех спорообразующих наиболее изучены криптоспоридии - о них и пойдет речь.
Путь передачи - фекально-оральный, инфицирование при проглатывании цист с водой, пищей, от человека к человеку, от животных к человеку. Факторами риска тяжелого течения могут быть ВИЧ-инфекция, трансплантация органов, дефицит IgA, гипогаммаглобулинемия и прием иммунодепрессантов.
В 30% случаев встречается бессимптомное течение. У пациентов, у которых развиваются симптомы, инкубационный период обычно составляет от 7 до 10 дней (от 2 до 28 дней). Диарея, связанная с криптоспоридиозом, может быть острой или хронической, кратковременной, прерывистой или непрерывной, скудной или обильной, с водянистым стулом до 25 л/день. Часто пациенты отмечают недомогание, тошноту и анорексию, спастические боли в животе и субфебрильную температуру. У иммунокомпетентных людей болезнь обычно проходит без лечения в течение 10–14 дней, хотя может сохраняться дольше или рецидивировать после первоначального улучшения. У людей с ослабленным иммунитетом криптоспоридиоз может стать хроническим изнурительным заболеванием с постоянной диареей и значительным истощением. Наиболее подвержены риску люди, живущие с ВИЧ, не принимающие антиретровирусную терапию и имеющие низкий уровень СД4+ менее 100-50кл/мкл.
Диагностика основана на выявлении микроорганизмов при микроскопии кала, выявлении их генетического материала методом ПЦР, обнаружение антигенов криптоспоридий в фекалиях, гистологическом исследовании биоптатов слизистой оболочки кишечника.
Если пациент с иммунодефицитом, то лечение может вызвать некоторые трудности - чаще это длительная, комбинированная терапия, которая может не дать желаемых результатов. При наличии ВИЧ-инфекции у пациента следует незамедлительно начать антиретровирусную терапию, в некоторых случаев этого бывает достаточно, но все же иногда необходимо добавить и противопаразитарные препараты.
У иммунокомпетентных лиц лечение криптоспоридиоза не требуется, если только клинические проявления не длятся более двух недель.
Распространен повсеместно. Фекально-оральный путь передачи. У людей паразитирует в толстом кишечнике, чаще встречается у пациентов с ВИЧ-инфекцией. Патогенез развития заболевания изучен не до конца. Вопрос о том, действительно ли этот паразит является патогеном для человека, остается спорным. Выделение этого паразита с диареей у пациентов с трансплантацией почек и другими иммунодефицитами коррелирует, но практически не связано со смертностью. У людей с ВИЧ-инфекцией и бластоцистозом симптомы исчезают самопроизвольно или подтверждается другая их этиология.
Клинические проявления при бластоцистозе могут включать: диарею, тошноту, анорексию, спазмы в животе, вздутие живота, метеоризм, крапивницу и усталость. Обычно описывается водянистая диарея (может быть острой или хронической). Лихорадка обычно отсутствует.
Диагностика - микроскопия и ПЦР-исследование кала, а также культуральные методы.
Пациенты с обнаруженными бластоцистами в кале и без клинических проявлений не нуждаются в лечении. Если все же есть клинические проявления, то необходимо исключить другую их этиологию, и только в случае исключения другой этиологии рассматривается вопрос о лечение.
Балантидиаз человека наиболее распространен в тропических и субтропических регионах и развивающихся странах. Путь передачи фекально-оральный, при заглатывании цист при употреблении зараженной пищи или воды. Источником инфекции являются свиньи. Эксцистация происходит в тонкой кишке, паразит колонизирует подвздошную и толстую кишки, могут проникать в ткани, цисты формируются в просвете кишечника и выделяются с калом.
Большинство случаев протекает бессимптомно. Риск развития симптомов увеличивается при сопутствующей инфекционной патологии. Симптомы могут включать тошноту, рвоту, потерю веса, боль в животе и заметную диарею с примесью крови. Фульминантное течение заболевания с перфорацией кишечника возникает редко.
Диагноз инфекции B. coli устанавливается путем обнаружения трофозоитов или цист при исследовании кала или соскобах слизистой оболочки, полученных при колоноскопии или ректороманоскопии.
Оптимальный подход к лечению балантидиаза неясен. В целом, лечение целесообразно при симптоматическом течении инфекции. Если симптомы не исчезают после проведенной терапии, необходимо повторить исследование кала для исключения другой этиологии.
Ранее считалась комменсалом. Путь передачи фекально-оральный, инфекция ассоциирована с энтеробиозом.
Инфекция может быть симптоматической или бессимптомной. Общие симптомы включают боль в животе, острую и рецидивирующую диарею, тошноту, рвоту, метеоризм. D. fragilis может проявляться периферической эозинофилией и/или эозинофильным колитом. Диарея обычно длится 1-2 недели, тогда как боль в животе может сохраняться в течение 1-2 месяцев. Из-за очень высокой связи с острицами у некоторых пациентов также может проявляться анальный зуд, инфекции нижних мочевыводящих путей.
Диагноз ставится путем обнаружения трофозоитов при микроскопии образцов стула или с помощью молекулярно-генетических методов.
У бессимптомного человека обычно не требует лечения, но инфекции, вызванные D. fragilis, следует лечить, если организм обнаруживается как единственный патоген в образцах стула пациентов с абдоминальной болью или диареей более 1 недели.
Несколько непатогенных простейших обитают в кишечном тракте и могут быть идентифицированы в образцах стула, отправленных в клиническую лабораторию для исследования яиц и паразитов. Поскольку диагностическая лаборатория может сообщить об этих непатогенных паразитах, важно уметь различать организмы, требующие лечения, и организмы, которые этого не требуют.
Непатогенные простейшие можно разделить на две группы: амебы и жгутиковые.
Трипаносомоз - еще одно заболевание, вызываемое простейшими, а в частности простейшими рода Trypanosome.
Патогенными для человека являются T.brucei и T.cruzi, которые занимают различные территории и передаются разными насекомыми.
Трипаносомоз, вызываемый T.brucei, также называется африканским или сонной болезнью , из названия понятно, какой район для него эндемичен.
Различают две формы африканского трипанососмоза - гамбийскую (вызываемую T.b.gambiense, распространенную в Западной и Центральной Африке) и родезийскую (вызываемую T.b.rhodesiense, эндемичной для Восточной Африки).
Данные формы имеют свои особенности:
При гамбийском трипаносомозе основным хозяином является человек, а второстепенным свинья. Переносчиком возбудителя является муха цеце (обитает в зарослях растительности по берегам рек и ручьев, проявляет наибольшую активность в светлое время суток).
При родезийской форме основными хозяевами и источником инфекции являются животные (антилопы, крупный рогатый скот, овцы) и реже человек. Возбудителя родезийского трипаносомоза также переносят мухи цеце, но обитающие в саваннах и саванных лесах, более светолюбивые и менее требовательны к влаге.
Человек заражается при укусе мухи цеце, у которой в слюнных железах содержатся инвазионные формы трипаносом (это значит, что трипаносомоз - это трансмиссивное заболевание, но также существует вертикальная передача инфекции - от матери к плоду).
После укуса мухи трипаносомы размножаются в подкожно-жировой клетчатке (на месте входных ворот инфекции формируются шанкр), далее через несколько дней распространяются по лимфатическим и кровеносным сосудам и в дальнейшем продолжают паразитировать в органах и тканях, основные это лимфатическая система, центральная нервная система и сердце. Антитела, выработанные в ответ на внедрение паразита, подавляют его размножение, но в результате изменения комбинации гликопротеинов на своей поверхности трипаносомы могут ускользнуть от иммунного ответа хозяина и запустить новый цикл размножения, с чем связано чередование обострений и ремиссий заболевания.
Больной заразен, начиная с 10 дня после укуса и в течение всего времени клинических проявлений.
Клинические проявления имеют три стадии: кожная, гемолимфатическая и стадия поражения ЦНС. Клиническая картина родезийского трипаносомоза отличается более острым и тяжелым течением и ранним поражением центральной нервной системы, прогноз более тяжелый.
При кожной стадии папула может развиться на месте укуса мухи цеце в течение нескольких дней до 2 недель. Она развивается в темновато-красный, болезненный, плотный узелок, который может изъязвляться (трипаносомный шанкр). Шанкр чаще встречается при инфицировании T. b. rhodesiense, и у туристов, нежели коренного населения.
Гемолимфатическая стадия развивается в течение нескольких месяцев при инфицировании T. b. gambiense и нескольких недель - при заражении T. b. rhodesiense. Характерны перемежающаяся лихорадка, головные боли, озноб, мышечные и суставные боли, гиперестезия, лимфаденопатия и отек лица. У светлокожих пациентов может наблюдаться эритематозная сыпь в виде кольцевых эритем до 7-10 см в диаметре. Для гамбийской формы характерен симптом Уинтерботтома (увеличение лимфоузлов в заднем шейном треугольнике).
Стадия поражения ЦНС при гамбийской форме длится от нескольких месяцев до нескольких лет после начала острой болезни. При родезийской форме болезнь более быстрая, и поражение нервной системы часто происходит в течение нескольких недель. Поражение ЦНС вызывает постоянную головную боль, неспособность сконцентрироваться, поведенческие изменения (например, прогрессирующая усталость и безразличие), дневную сонливость, тремор, атаксию и в итоге кому. Без лечения смерть наступает в течение нескольких месяцев от начала заболевания в случае T. b. rhodesiense и в течение 2-3 лет в случае T. b. gambiense. Пациенты без лечения умирают в коме от истощения или вторичных инфекций.
Для диагностики трипаносомоза используется световая микроскопия крови (тонкий или толстый мазок) или пунктата лимфоузла. Концентрация трипаносом в крови часто низкая, поэтому различные концентрационные методики увеличивают чувствительность диагностических методов. Серологической обследование часто неинформативно.
Всем пациентам с африканским трипаносомозом должна быть выполнена люмбальная пункция и исследование спинномозговой жидкости для определения стадии заболевания. При вовлечении СМЖ в патологический процесс наблюдается повышение уровней лимфоцитов (≥ 6 клеток/мкл), общего белка и неспецифического IgM.
Лечение африканского трипаносомоза зависит от вида возбудителя и стадии заболевания.
Для предотвращения африканского трипаносомоза необходимо избегать эндемичных районов и предохраняться от укусов мух цеце. Следует носить закрытую одежду, использовать репелленты.
Американский трипаносомоз (или болезнь Шагаса) вызывается T.cruzi. Болезнь характеризуется хроническим течением с преимущественным поражением сердца, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Трипаносома крузи передается клопами подсемейства Triatominae (поцелуйные клопы) и эндемична в Южной и Центральной Америке, Мексике, редко в США. К носителям, помимо людей, относятся домашние собаки, опоссумы, броненосцы, крысы, еноты и многие другие животные. Значительно реже происходит передача при употреблении в пищу зараженных инфицированными клопами или их испражнениями тростникового сока или пищи, трансплацентарно от инфицированной матери плоду либо при переливании крови или трансплантации органов от инфицированного донора.
Патогенез заболевания сходен с таковым для африканского трипаносомоза.
Клинически болезнь Шагаса протекает в трех стадиях: острая, латентная и хроническая.
Острая болезнь Чагаса в эндемичных районах обычно развивается у детей и может быть бессимптомной. Симптомы могут появляться через 1–2 недели после заражения. на месте внедрения паразита появляется эритематозное поражение кожи. Если место инвазии – конъюнктива, развивается односторонний периокулярный отек с конъюнктивитом и увеличением расположенных перед ушной раковиной лимфатических узлов (симптом Романьи).
Острая болезнь Чагаса смертельна у небольшого процента пациентов. К смерти приводят острый миокардит с сердечной недостаточностью или менингоэнцефалит. У остальных симптомы утихают без лечения.
Первичная острая болезнь Чагаса у пациентов ВИЧ-инфекцией в продвинутой стадии может протекать в тяжелой и нетипичной форме – не только с поражениями кожи, но и с развитием абсцесса головного мозга.
Латентная стадия не имеет никаких клинических проявлений и может быть выявлена только при скрининговом серологическом обследовании.
Хроническая болезнь Шагаса развивается у 20–30% пациентов после латентной фазы, которая может тянуться годы или десятилетия. Вероятнее всего этому способствует аутоиммунная реакция организма с преимущественным поражением сердца и желудочно-кишечного тракта.
Сердечные нарушения обычно манифестируют нарушениями проводимости, в том числе блокадой правой ножки пучка Гиса или блокадой передней ветви левой ножки пучка Гиса. Хроническая кардиомиопатия часто приводит к слабому расширению всех полостей сердца, апикальным аневризмам и прогрессированию поражения проводящей системы сердца. У пациентов наблюдается сердечная недостаточность, обмороки, внезапная смерть из-за блокады сердца, желудочковой аритмии или тромбоэмболии.
Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется как мегаэзофагус - дисфагия, которая может привести к легочным инфекциям или к серьезной гипотрофии. Или мегаколон, который приводит к кишечной непроходимости.
Для диагностики во время острой фазы болезни информативен анализ тонкого и толстого мазков крови, микроскопия окрашенных препаратов пунктата лимфоузлов. Напротив, для латентной инфекции или хронической болезни характерно небольшое количество паразитов в крови, в связи с чем могут быть использованы методы концентрации. Серологические исследования могут использоваться как скрининговые, положительный результат требует дообследования.
Антипаразитарное лечение показано для всех случаев болезни в острой стадии, пациентам с врождённой формой болезни либо с реактивированной инфекцией, а также детям до 18 лет в латентной стадии заболевания. Чем моложе пациент и чем раньше начато лечение, тем с большей вероятностью оно приведёт к паразитологическому выздоровлению.
Эффективность лечения снижается по мере увеличения продолжительности инфекции, а побочные эффекты более вероятны у взрослых. Лечение рекомендуется проводить лицам в возрасте до 50 лет, если нет признаков прогрессирующего повреждения сердца или желудочно-кишечного тракта. В случае пациентов старше 50 лет лечение подбирают индивидуально, с учетом возможных рисков и пользы.
При появлении выраженных симптомов хронической болезни Шагаса со стороны сердечно-сосудистой или пищеварительной системы противопаразитарные препараты не рекомендуются.
Патогенетическая терапия включает лечение сердечной недостаточности, применение кардиостимуляторов при блокаде сердца, антиаритмических препаратов, трансплантацию сердца, расширение пищевода, инъекции ботулотоксина в нижний сфинктер пищевода и оперативные вмешательства при мегаколон.
Профилактика болезни Шагаса включает мероприятия, направленные на снижение численности клопов а также меры индивидуальной защиты, например сетки на кровать при необходимости ночевать в глиняном жилье.
Будьте здоровы, путешествуйте, но не забывайте о мерах индивидуальной защиты. И если все же не удалось избежать укусов мухи цеце или поцелуйного клопа - будьте внимательны к себе, ведь даже в течение нескольких месяцев и лет могут появиться признаки паразитарного заболевания. И Вы уже знаете, куда обратиться за помощью!
Услуги, упомянутые в статье*:
Микроскопическое исследование венозной крови методом концентрации на возбудителей филяриатозов и трипаносомозов (А26.05.010.s01)
Микроскопическое исследование крови методом толстой капли на возбудителей филяриатозов, трипаносомозов (А26.05.010.s02)
*Назначение и интерпретация результатов анализов должны проводиться только лечащим врачом
Читайте также: