Проведение антенатальной и постнатальной профилактики инфекционных заболеваний

Обновлено: 13.05.2024

Почему младенческий рахит считается медико-социальной проблемой?
Почему профилактика рахита является такой важной?
Как правильно подобрать препарат, профилактическую и лечебную дозу витамина D для ребенка?

Рахит встречается во всех странах, но особенно часто у тех северных народов, которые живут в условиях недостатка солнечного света. Дети, родившиеся осенью и зимой, болеют рахитом чаще и тяжелее. В начале ХХ века рахит встречался приблизительно у 50-80% детей в Авcтрии и Англии. В первой половине ХХ века в России рахит выявлялся у 46-68% детей первых двух лет жизни. В Болгарии, где в течение года много солнечных дней, распространенность рахита среди детей до года составляет около 20%. В России частота возникновения рахита в последние годы среди детей раннего возраста колеблется от 54 до 66 %. В настоящее время заболеваемость рахитом среди младенцев города Москвы, по данным отчетов участковых врачей-педиатров, не превышает 30%. Однако этот показатель занижен по меньшей мере в два раза, так как диагноз рахита регистрируется в случае среднетяжелых форм, а легкие его формы статистически не учитываются.

Еще в 1891 году Н. Ф. Филатов подчеркивал, что рахит является общим заболеванием организма, проявляющимся главным образом своеобразным изменением костей. В последние десятилетия рахит рассматривается как заболевание, обусловленное временным несоответствием между потребностями растущего организма в кальции и фосфоре и недостаточностью систем, обеспечивающих их доставку в организм ребенка. И хотя рахит можно отнести к метаболическим заболеваниям с преимущественным нарушением фосфорно-кальциевого обмена, для него характерны нарушения обмена белка, активизация процессов перекисного окисления липидов, обмена микроэлементов (магния, меди, железа и др.), поливитаминная недостаточность.

Младенческий рахит является не только педиатрической, но и медико-социальной проблемой, так как имеет серьезные последствия, обусловливающие высокую заболеваемость детей. Выявляемые при рахите дисфункции иммунитета в виде снижения синтеза интерлейкинов I, II, фагоцитоза, продукции интерферона, а также мышечная гипотония предрасполагают к частым респираторным заболеваниям. Остеопороз, остеомаляция, остеопения, наблюдаемые при рахите, способствуют формированию нарушений осанки, множественного кариеса зубов, анемии. За счет снижения абсорбции кальция, фосфора, магния последствиями рахита нередко являются вегетативные дисфункции, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта в виде простого запора, дискинезий билиарного тракта и двенадцатиперстной кишки. Перенесенный в раннем возрасте рахит может оказать неблагоприятное воздействие на дальнейший рост и развитие детей, а его последствия могут сохраняться на протяжении всей жизни ребенка.

Наиболее существенными факторами, определяющими развитие рахита, являются:

- недостаточное образование холекальциферола в коже;
- нарушение фосфорно-кальциевого обмена в печени, почках, кишечнике;
- недостаточное поступление витамина D с пищей.

Основным звеном в патогенезе D-дефицитного рахита следует считать эндогенный или экзогенный дефицит витамина D и его метаболитов с последующим уменьшением поступления кальция из кишечника. Однако метаболиты витамина D оказывают влияние на функции не только энтероцитов, но и клеток других органов, что расширяет наши представления о биологическом значении витамина D и последствиях нарушений его метаболизма. Количество витамина D, образующегося в коже, зависит от состояния кожи ребенка и дозы УФО. Дефицит витамина D за счет недостаточной инсоляции у жителей Севера, по-видимому, не полностью компенсируется поступлением витамина с традиционной пищей, что эволюционно-генетически закрепилось в виде структурных особенностей скелета (низкорослость, искривление конечностей). С другой стороны, высокая степень инсоляции чревата образованием токсических уровней витамина D. Поэтому для осуществления оптимального воздействия витамина D на организм существуют механизмы адаптации, которые в общих чертах соответствуют каскадным устройствам других биологических систем. Однако система регуляции витамина D более подвержена дисфункциям в результате воздействия внешнесредовых факторов (атмосферных, алиментарных, социальных). Все эти особенности, включая генетический полиморфизм структуры и функции рецепторов для метаболитов витамина D, а также разные условия взаимодействия с другими системами регуляции минерального обмена создают предпосылки для подбора индивидуальных доз препаратов витамина D при лечении рахита.

Заболеваемость рахитом выше в осеннее и зимнее время года. Особенно распространен рахит среди детей, проживающих в регионах с недостаточной инсоляцией, облачностью, частыми туманами с неблагополучной экологической обстановкой (задымленность атмосферного воздуха). Чаще всего рахит развивается у детей, родившихся либо от юных матерей, либо от женщин в возрасте старше 35 лет (табл. 1). Большое значение для формирования нарушений фосфорно-кальциевого обмена у детей раннего возраста имеет несбалансированное питание беременной женщины по основным пищевым нутриентам (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов D, В1, В2, В6). Рахитом чаще болеют дети, матери которых во время беременности недостаточно бывали на солнце, мало двигались, имели экстрагенитальные заболевания.

В последние годы возросла роль перинатальных факторов риска развития рахита. Среди обследованных нами детей с легкой и среднетяжелой формой рахита 27% родились от 3-5-й беременности. Стремительные, со стимуляцией или оперативные роды отмечены у 73% матерей. У 63% женщин наблюдалось сочетание патологического течения беременности и родов. К моменту родов 8% матерей имели возраст 17-18 лет. Рахит диагностировался у 10% детей, родившихся недоношенными, на сроке гестации 32-34 недели со средней массой 2323 г (минимальная 1880, максимальная 3110). К моменту исследования на грудном вскармливании находились лишь 7,9% детей, а 23,8% детей, находившихся на искусственном вскармливании и имеющих клинические признаки рахита, получали разведенное и неразведенное коровье молоко, кефир, неадаптированные молочные смеси. Среди доношенных больных избыток массы (в среднем на 13,4%) имели 46% детей, дефицит массы (в среднем на 12,6%) - 6,9% пациентов. Необходимо отметить, что у всех детей с рахитом и гипотрофией определялись признаки перинатальной энцефалопатии. Среди детей с рахитом 79,3 % страдали повторными бронхолегочными заболеваниями, 27% - инфекциями мочевой системы, 15,9% - атопическим дерматитом, 7,9% - железодефицитной анемией, 6,3% - гипотрофией. Судорожный синдром определялся у 6,3%.

Следует отметить, что при равных условиях питания, ухода и профилактики можно констатировать разные по степени тяжести варианты течения рахита - от минимальных до тяжелых. Установить предрасположенность детей к нарушениям фосфорно-кальциевого обмена можно только на основании анализа многочисленных индивидуальных предрасполагающих факторов (табл. 2).

Профилактика рахита подразделяется на антенатальную и постнатальную, неспецифическую и специфическую.

Антенатальная профилактика рахита

Необходимо соблюдение режима дня беременной женщины, в том числе достаточно продолжительный сон днем и ночью. Рекомендуются прогулки на свежем воздухе не менее 2-4 часов ежедневно, в любую погоду. Чрезвычайно важно организовать рациональное питание беременной (ежедневно употреблять не менее 180 г мяса, 100 г рыбы - 3 раза в неделю, 100-150 г творога, 30-50 г сыра, 300 г хлеба, 500 г овощей, 0,5 л молока или кисломолочных продуктов). Вместо молока можно применять специальные молочные напитки, предназначенные для беременных и кормящих женщин ("Думил мама плюс") и способные предупредить нарушения фосфорно-кальциевого обмена у плода и матери во время беременности и в период лактации. "Думил мама плюс" содержит высококачественные сывороточные белки, обладающие высокой питательной ценностью, углеводы, стимулирующие рост нормальной микрофлоры кишечника, а также всасывание кальция и магния в кишечнике. При отсутствии этих специальных молочных напитков можно рекомендовать прием поливитаминных препаратов на протяжении всего периода лактации. Регулярный прием поливитаминных препаратов может предупредить нарушение фосфорно-кальциевого обмена в организме беременной и тем самым обеспечить развивающийся плод кальцием, фосфором, витамином D.

Постнатальная профилактика рахита

Необходимо соблюдать условия правильного вскармливания ребенка. Наилучшим для младенца первого года жизни является грудное молоко при условии правильного питания кормящей женщины. Суточный рацион женщины в период лактации должен быть разнообразным и включать необходимое количество белка, в том числе и животного происхождения; жира, обогащенного полиненасыщенными жирными кислотами, углеводов, обеспечивающих организм энергией, а также витаминов и микроэлементов.

При искусственном вскармливании ребенку необходимо подобрать молочную смесь, максимально приближенную к женскому молоку, содержащую 100%-ную лактозу, усиливающую всасывание кальция, холекальциферол и имеющую соотношение кальция и фосфора, равное 2. В молочных смесях допускается соотношение между кальцием и фосфором, равное 1,2-2, однако в грудном молоке оно равно 2,0.

Лечебная физкультура, массаж должны проводиться систематически, регулярно, длительно, с постепенным и равномерным увеличением нагрузки.

Постнатальная специфическая профилактика рахита проводится витамином D, минимальная профилактическая доза которого составляет для здоровых доношенных детей раннего возраста 400-500 ЕД в сутки. Эта доза назначается начиная с 4-5-й недели жизни в осенне-зимне-весенний период с учетом условий жизни ребенка и факторов риска развития заболевания. В летний период при недостаточной инсоляции (пасмурное, дождливое лето), особенно в северных регионах России, при вскармливании неадаптированными молочными смесями целесообразно назначать профилактическую дозу витамина D. Специфическая профилактика рахита у доношенных детей проводится в осенне-зимне-весенний период на первом и втором году жизни. Дети из группы риска по рахиту в осенне-зимне-весенний период первые два года жизни должны ежедневно получать витамин D в дозе 1000 МЕ .

Недоношенным детям при I степени недоношенности витамин D назначается с 10-14-го дня жизни, по 400-1000 МЕ ежедневно в течение 3-х лет, исключая лето. Согласно методическим рекомендациям МЗ СССР 1990 года, при недоношенности II степени витамин D назначается в дозе 1000-2000 МЕ ежедневно в течение года, исключая летний период, на втором году жизни доза витамина D снижается до 400-1000 МЕ. Однако эта доза витамина D может быть чрезмерной. Поэтому необходимо ориентироваться на состояние здоровья ребенка после восстановления массы тела.

Эквиваленты:

1 МЕ = 0,025 мкг холекальциферола;
1 мкг холекальциферола = 40 МЕ витамина Д3.

Противопоказания к назначению профилактической дозы витамина D:

- идиопатическая кальциурия (болезнь Вильямса-Бурне);
- гипофосфатазия;
- органическое поражение ЦНС с симптомами микроцефалии и краниостеноза.

Дети с малыми размерами родничка имеют лишь относительные противопоказания к назначению витамина D. Специфическая профилактика рахита у них проводится начиная с 3-4 месяцев под контролем размеров большого родничка и окружности головы.

Лечебные мероприятия при рахите предусматривают восстановление фосфорно-кальциевого обмена, нормализацию процессов перекисного окисления липидов, ликвидацию метаболического ацидоза, гипокалиемии, устранение дефицита витамина D.

Лечение рахита обычно включает:

- организацию правильного режима дня ребенка. Дети должны бывать на свежем воздухе не менее 2-3 часов ежедневно, а помещение, где находится ребенок, должно регулярно проветриваться;
- правильное питание ребенка, адаптированное в соответствии с его возрастом;
- гигиенические ванны и обтирания, обливания, массаж, лечебную физкультуру (после стихания активности рахита);
- медикаментозную терапию.

Лечение рахита предусматривает назначение препаратов витамина D. В зависимости от тяжести рахита рекомендуется применение от 2000 до 5000 МЕ витамина D в сутки в течение 30-45 дней. Далее доза витамина D снижается до профилактической (500 МЕ) ежедневно в течение 2 лет (кроме летних месяцев) и на третьем году жизни в зимнее время. Чаще всего мы рекомендуем начинать лечение с дозы 2000 МЕ в течение 3-5 дней, с постепенным увеличением ее при хорошей переносимости препарата до индивидуальной лечебной дозы (от 3 до 5 тыс. МЕ). Доза 5000 МЕ назначается при выраженных костных изменениях. Детям из группы риска через 3 месяца после окончания первого курса может быть проведено противорецидивное лечение витамином Д3 в дозе 2000-5000 МЕ в течение 3-4 недель.

Суточная потребность в витамине D зависит от:

- возраста ребенка;
- генетических особенностей;
- характера вскармливания ребенка;
- особенностей ухода за ребенком;
- времени года;
- степени тяжести нарушения фосфорно-кальциевого обмена;
- состояния здоровья детей;
- характера сопутствующей патологии;
- климатических условий местности, где проживает ребенок.

Существующие до настоящего времени масляные формы витамина D не всегда хорошо всасываются.

Причинами нарушения всасывания масляного раствора витамина D являются:

- синдром нарушенного всасывания в тонкой кишке (целиакия, пищевая аллергия, экссудативная энтеропатия и др.);
- хронический панкреатит;
- муковисцидоз;
- дизэмбриогенез энтероцитов;
- хронический энтероколит;
- неспецифический язвенный колит, болезнь Крона.

В последние годы для профилактики и лечения рахита широко используется водная форма витамина Д3 - Аквадетрим (Тerpol, Польша).

Преимуществами водного раствора витамина Д3 являются:

- быстрое всасывание из желудочно-кишечного тракта;
- продолжительность действия водного раствора витамина Д3 составляет 3 месяца т.к. действие масляного раствора только 1 – 1,5 месяца;
- оптимальный подбор дозы - одна капля содержит 500 МЕ;
- быстрое наступление клинического эффекта;
- высокая эффективность при рахите и рахитоподобных заболеваниях, а также при патологии желудочно-кишечного тракта.

Сотрудниками НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ РФ показана высокая терапевтическая эффективность водорастворимой формы витамина Д3 у всех больных с острым и подострым течением рахита в суточной дозе около 5000 МЕ. Препарат также оказался эффективным при лечении детей с витамин-D-резистентным рахитом в суточной дозе 30 000 МЕ. Аквадетрим хорошо переносится, побочных эффектов и нежелательных явлений при его применении не выявлено.

В настоящее время спиртовой раствор витамина D2 не должен применяться ввиду высокой дозы (в 1 капле около 4000 МЕ) и возможности передозировки из-за испарения спирта и увеличения концентрации раствора.

Таким образом, подбор доз витамина D проводится в соответствии с особенностями клинической картины рахита и динамики заболевания. Дозы и длительность терапии рахита весьма различаются, их подбор зависит от многих факторов, в том числе и индивидуальных особенностей организма.
Обнаружение у ребенка, особенно с отягощенной наследственностью по мочекаменной болезни, тубулоинтерстициальному нефриту на фоне метаболических нарушений, в период лечения витамином D снижения антикристаллообразующей способности мочи, положительной пробы Сулковича, оксалатной и (или) фосфатной, кальциевой кристаллурии служит основанием для коррекции дозы витамина D.

Н. А. Коровина, доктор медицинских наук, профессор
И. Н. Захарова, доктор медицинских наук, профессор

Антенатальная профилактика стоматологических заболеваний

Антенатальный период – это последний этап беременности. В это время будущей маме особенно важно следить за состоянием зубов и десен, ведь в процессе беременности происходит закладка всех молочных зубов ребенка. Как должна проходить профилактика кариеса на последних сроках беременности, узнайте далее.

Что такое антенатальная профилактика кариеса и почему она важна

Антенатальная профилактика кариеса подразумевает собой меры, направленные на поддержание стоматологического здоровья будущего малыша. Ее проводят на этапе внутриутробного развития ребенка, когда у него формируются зубные зачатки. Важно напитать их минеральными веществами, поэтому иногда будущей маме прописывают витаминный комплекс.

Необходимо помнить, что здоровье беременной, в том числе и стоматологическое, прямо отражается и на будущем ребенке. Любые нарушения в период беременности (недостаток минералов, токсикоз и др.) могут повлиять на формирование зубов ребенка, и уже после рождения у ребенка развивается множественный кариес молочных зубов.


Как проводится антенатальная профилактика кариеса

Антенатальная профилактика основных стоматологических заболеваний реализуется в двух направлениях.

Направления антенатальной профилактики

Что к ним относится

Мероприятия, направленные на поддержание здоровья зубов беременной.

Мероприятия, которые проводятся с целью профилактики кариеса и других заболеваний у ребенка.

Профилактические мероприятия проводятся как на женских консультациях, так и в стоматологических клиниках. Например, записавшись к нам на прием, вы получите рекомендации по контролю стоматологического здоровья.

Узнайте больше на консультации.

Позвоните нам 8 (351) 731-11-11
и приветливые администраторы подберут для Вас удобное время.

Данный сайт носит исключительно информационный характер и предназначен для образовательных целей, посетители сайта не должны использовать материалы, размещенные на сайте, в качестве медицинских рекомендаций

Первичная профилактика предупреждает возникновение заболеваний, вторичная профилактика стоматологических заболеваний включает меры, которые помогут устранить возникновение осложнений и переход в хронический процесс. Третичная профилактика направлена на сохранение функции органов и на практике осуществляется стоматологами – хирургами и ортопедами.

Подробнее остановимся на первом типе профилактики в стоматологии.

Первичная профилактика заболеваний полости рта

Как уже отмечалось выше, первичные профилактические мероприятия препятствуют возникновению заболевания, действуя на причинные факторы и основные механизмы развития. Например, снижение потребления простых углеводов, к которым относятся сладости, снижают агрессию и прилипание к зубам кариесогенных микроорганизмов, а следовательно снижается риск возникновения кариеса.

К основным мероприятиям первичной профилактики относят:


  • Обучение пациентов правилам рационального питания. Цель метода – снижение количества углеводистой пищи, которая является благоприятным фактором для образования зубного налета, а также введение в рацион твердой пищи, например, свежих овощей и фруктов, которые способствуют самоочищению полости рта.
  • Проведение профессиональной гигиены полости рта, суть которой заключается в удалении зубного камня, налета (твердого и мягкого), в котором происходит накопление кислот, разрушающих ткани зуба. Как правило профессиональную гигиену проводят два раза в год.
  • Обучение гигиене полости рта. При этом методе врач на приеме с помощью различных средств показывает и объясняет пациенту, как правильно ухаживать за зубами, а на следующих приемах проводят контролируемую чистку зубов, при этом пациент под присмотром врача сам показывает, как правильно чистить зубы.
  • Просвещение населения в области стоматологии является еще одним немаловажным методом, при котором врач в форме беседы, лекции, игры информирует пациентов о факторах риска возникновения заболеваний и принципах устранения этих факторов.

Узнайте больше на консультации.

Позвоните нам 8 (351) 731-11-11
и приветливые администраторы подберут для Вас удобное время.

Данный сайт носит исключительно информационный характер и предназначен для образовательных целей, посетители сайта не должны использовать материалы, размещенные на сайте, в качестве медицинских рекомендаций


Периоды детского возраста:

I. Внутриутробный (антенатальный) период:

1. Фаза эмбрионального развития (первые 12 недель);

2. Фаза плацентарного или фетального развития (от 3-го месяца внутриутробного развития до рождения).

II Внеутробный или постнатальный период:

1. Период новорожденности (от 0 до 28 дня жизни включительно);

2. Период грудного возраста ( с 29 дня до 1 года);

3. Преддошкольный период (от 1 до 3 лет);

4. Дошкольный период (от 3 до 6-7 лет);

5. Младший школьный период (от 6-7 до 12 лет);

6. Старший школьный период или период полового созревания, пубертатный период (от 13 до 18 лет).

Антенатальным называется внутриутробный период развития. Здоровье будущего ребенка во многом зависит, как протекает этот важный период жизни. А это, в свою очередь, во многом зависит от состояния здоровья матери. Смертность младенцев в антенатальном периоде намного выше, чем в другие периоды жизни.

Антенатальная охрана здоровья ребенка

Охрана здоровья ребенка должна начинаться с внутриутробного периода жизни.

В этот период формирование здоровья зависит как от наследственности, так и от факторов окружающей среды.

Факторы, оказывающие вредное действие на эмбрион и плод называются тератогенными.

• Внутриутробные инфекции: токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, краснуха, герпес и др..

• Недостаточное или избыточное питание матери.

• Соматические болезни матери: инсулинозависимый диабет, ревматические болезни, гипотиреоз и др..

• Никотин и курительные смолы, алкоголь, наркотики.

• Производственные вредности: химически вещества, тяжелые металлы, радиация.

• Некоторые лекарственные препараты..

• Экстракорпоральное оплодотворение (ЭКО) – увеличивает риск врожденных пороков развития до 10% (стресс гамет).

Воздействие тератогенных факторов вызывают:

• Изменения в органах и системах плода, морфологические и функциональные.

• Задержку внутриутробного роста и развития организма.

• Формирование врожденных пороков развития.

• Отклонения полового поведения.

Последствия тератогенного эффекта:

• Нарушение имплантации зиготы (гибель зародыша).выкидыши самопроизвольные (ранние и поздние).

• Задержка внутриутробного развития плода.

• Аномалии (пороки) развития одиночные (в одном органе) или сочетанные (нескольких органов).

• Функциональные нарушения органов и систем.

Критические периоды внутриутробного развития

I. Конец 1-й- начало 2-й нед беременности (с момента оплодотворения до имплантации бластоцисты) – гибель зародыша (спонтанный аборт).

Понятие об антенатальной профилактике

Антенатальная профилактика -меры по охране здоровья будущего ребенка, проводи-мые задолго до его рождения, в антенатальный период жизни.

Предполагает регулярное наблюдение за беременной женщиной, ее оздоровление, выяв-ление и предупреждение факторов риска для развития плода.

Антенатальная профилактика включает:

• Наблюдение за беременной;

• Полноценное питание беременной;

• Формирование доминанты лактации;

• Режим, достаточный сон;

• Соматическое здоровье, профилактика неинфекционных и инфекционных заболеваний, ВУИ;

• Обязательное и дополнительное диагностическое обследование;

• По показаниям -консультация генетика;

• Пренатальная диагностика – выявление внутриутробных инфекций (ВУИ), генетических заболеваний и ВПР;

Антенатальную профилактику осуществляют в первую очередь врачи акушеры-гинекологи женских консультаций, которые проводят эту работу совместно с детскими поликлиниками, отделениями патологии беременности родильных домов.

Профилактическое наблюдение за будущим ребенком педиатрической участковой

службой осуществляется методом патронажных посещений беременной медицинской

сестрой:

- 1-й дородовый патронаж – при постановке беременной на учет,




- 3-й дородовый патронаж – при сроке 33-34 недели.

Первый дородовый патронаж

• Познакомиться с беременной женщиной. Узнать состояние ее здоровья, усло-вия труда и быта, семейное положение, материальную обеспеченность, микро-климат в семье.

• Выявить возможные факторы риска для беременной, плода и новорожденного: вредные привычки, профессиональные вредности, отягощенный акушерский анамнез (наличие абортов, выкидышей, мертворождений и др.).

• Дать рекомендации по питанию, режиму, обеспечению оптимальных условий для приема новорожденного.

Второй дородовый патронаж

Цели патронажа (проводится совместно с врачом-педиатром):

• Проверить выполнение беременной женщиной данных раннее рекомендаций по режиму, питанию, соблюдению личной гигиены.

• Оценить пренатальные факторы риска, прогнозировать состояния еще нерожден-ного ребенка, обеспечить благоприятные условия жизни будущему ребенку.

• Организовать посещение беременной занятий в школе материнства и отцовства в детской поликлинике.

Третий дородовый патронаж

Цели патронажа(проводится беременным группы риска: отягощенный акушерско-гинекологический анамнез, экстрагенитальная патология беременной, социально-биологические факторы риска):

• Подготовить беременную женщину к кормлению ребенка грудью. Оценить подготовленность сосков к кормлению, обучить уходу за грудными железами.

• Проконсультировать родителей по организации уголка или комнаты для новорожденного, приобретению аптечки, набора белья и одежды, предметов ухода за новорожденным.

• Контролируют прием назначенных лекарственных препаратов по антенатальной профилактике анемии, йоддефицитных состояний.

РЕКОМЕНДАЦИИ МЕДИЦИНСКОЙ СЕСТРЫ РОДИТЕЛЯМ К ВСТРЕЧЕ

• Ежедневно проводить влажную уборку. Кроватку ставят не близком расстоянии от окна и подальше от отопительных батарей. Необходим стол для пеленания новорожденного, стул и скамеечка под ноги для женщины при кормлении грудью.

фланелевых, по 2 тонких и фланелевых чепчика, около 20 пеленок из

хлопчатобумажной ткани, и 5-7 фланелевых, 2 одеяла – байковое и

шерстяное, 4 пододеяльника, 2 простыни, махровое полотенце, подгузники.

• Предметы ухода за новорожденным: ванночка. кувшин для обливания после купания, мыльница с детским мылом, тазик с водой для умывания лица, отдельный таз для стирки только детского белья и корзина для использованного белья. Хранить вместе детское и взрослое белье нельзя.

• Аптечка для ухода за новорожденным: термометры для измерения температуры тела, воды, воздуха в комнате, пипетки 2-3 штуки, резиновый баллон для клизмы, ножницы, марганцовокислый калий.

• Детская косметика: детская присыпка и крем, масло для кожи (специальное детское фабричное), стерильная вата, контейнер с крышкой для хранения ваты, ватные палочки,1-2 бутылочки для питья, соски на бутылочки, мягкая щетка для волос.

Основные жизненно важные потребности ребенка

1. Потребность в пище.

2. Потребность во сне.

3. Потребность в чистоте.

4. Потребность быть здоровым.

5. Потребность двигаться.

6. Потребность выделять.

7. Потребность в игровой деятельности.

8. Потребность в общении.

9. Потребность в безопасности

Особенности сбора информации о ребенке

1. Сбор генеалогического анамнеза (особое внимание следует обращать на распростра-ненность заболеваний в ближайших поколениях данной семьи).

2. Сбор социального анамнеза, при этом особое внимание уделяется на соблюдение режи-ма дня, особенности питания, материальную обеспеченность, жилищные условия, культу-ру родителей, методы воспитания, взаимоотношения между родителями и детьми и др.

3. Оценка физического, психомоторного, полового развития.

I - Здоровые дети, не имеющие отклонений по всем признакам здоровья, не болеющие за

II - Здоровые дети, но имеющие неблагоприятный генеалогический анеамнез (II А

- Здоровые дети с риском возникновения хронической патологии, часто болеющие;

На основании обследования 670 беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, бессимптомная бактериурия, хронические неспецифические заболевания легких, вирусно-бактериальная генитальная инфекция) выявлены факторы, способствующие реализации внутриутробного инфицирования в клинически выраженный инфекционный процесс, возникающие при этом нарушения клеточного и тканевого метаболизма, интерферонового статуса, роль аутоиммунных процессов в нарушениях функции фетоплацентарного комплекса. Разработана балльная шкала прогнозирования внутриутробной инфекции. Предложен комплекс лечебно-профилактических мероприятий, включающий метаболические, вазоактивные, иммуномодулирующие и интерферонкорригирующие средства. И.И. Ткачева, Т.Г. Тареева, А.В. Федотова, И.О. Шугинин, А.В. Микаелян, И.Л. Никольская, В.А. Туманова, И.И. Антипова
Московский областной НИИ акушерства и гинекологии Минздрава России (директор института - член-корр. РАМН, проф. В.И. Краснопольский).

Значительное распространение хронических инфекционно-воспалительных заболеваний у женщин фертильного возраста, исходное снижение неспецифической резистентности приводит к длительной персистенции патогенных возбудителей в организме беременных и росту частоты внутриутробного инфицирования, которое обусловливает срывы адаптации у новорожденных и способствует увеличению у них числа инфекционных осложнений [5, 6]. Перинатальной инфекции принадлежит ведущая роль среди причин мертворождаемости, ранней детской смертности и заболеваемости. Процент рождения детей с проявлениями внутриутробной инфекции у беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями не имеет тенденции к снижению, а наоборот, возрастает, составляя от 10 до 58% [1, 3, 4, 6]. Внутриутробная инфекция сложна для курации, так как не существует ярко выраженных специфических симптомов, свойственных данной патологии, и отсутствует корреляция между тяжестью инфекционной патологии беременной и поражением плода. Новорожденные с клиническими проявлениями инфекции требуют дорогостоящей терапии и последующей реабилитации, которая полностью не исключает хронизации процесса и даже полной инвалидизации ребенка. Причиной инфекционного поражения как матери, так и плода чаще являются смешанные формы вирусно-бактериальных инфекций, что диктует необходимость проведения лечебных мероприятий, направленных на повышение неспецифической резистентности организма, коррекцию метаболических изменений [2, 5].

В связи с этим разработка рациональных методов профилактики и лечения инфекционно-воспалительных заболеваний матери, плода и новорожденного является актуальной. Задачей исследования было выявление механизмов возникновения и развития нарушений в системе мать-плацента-плод при инфекционно-воспалительных заболеваниях матери для последующей выработки принципов их коррекции. Для выполнения поставленной задачи обследованы 670 беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями (пиелонефрит, бессимптомная бактериурия, хронические неспецифические заболевания легких - ХНЗЛ, вирусно-бактериальная генитальная инфекция). Осложненное течение беременности отмечено практически у всех обследованных. Так, у 70% пациенток имел место гестоз легкой степени, анемия - у 67%, угроза прерывания беременности в разные сроки гестации - у 47-63%. Многоводие выявлено у 26%, маловодие - у 32% беременных. Нарушение функции фетоплацентарного комплекса обнаружено у каждой третьей беременной. Герпетическая инфекция отмечалась у 70% женщин, хламидиоз - у 58%, уреаплазмоз - у 31%, цитомегаловирусная инфекция - у 92%. На момент поступления в клинику у половины обследованных были проявления кольпита, у каждой третьей - эктопия шейки матки, у каждой четвертой - эндоцервицит на фоне отсутствия кислотопродуцирующих бактерий. В процессе исследования выявлены факторы, способствующие формированию перинатальной патологии, в том числе реализации внутриутробного инфицирования в клинически выраженный инфекционный процесс.

Установлено, что в случае ХНЗЛ перинатальная патология формируется при длительности заболевания более 10 лет, при наличии осложнений основного заболевания, при обострении процесса во время беременности. Сочетание клинических проявлений с изменениями функции внешнего дыхания в виде снижения объемных скоростей более чем на 20% и комбинация снижения объемных скоростей и жизненной емкости легких приводят к перинатальной патологии в 100% и к внутриутробной инфекции в 86,5%. Внутриутробная инфекция развивается у 80% беременных с пиелонефритами, особенно с хроническими вторичными процессами (на фоне мочекаменной болезни, гидронефроза, при аномалиях развития почек), протекающими с обострениями во время беременности.

Наибольший риск развития внутриутробного инфицирования отмечается при первичных вирусных инфекциях, сопровождающихся выраженными изменениями иммунного статуса (дефицит субпопуляций зрелых лимфоцитов, Т-хелперов, естественных киллеров); 2 случая перинатальной смерти от сепсиса были связаны именно с первичным вирусным инфицированием. При непрерывно персистирующих вирусных инфекциях риск поражения плода в 10 раз ниже, чем при первичных. Инфекция реализуется при длительной репликации вируса в крови на фоне иммуноинтер-феронодефицитных состояний. Персистирующая вирусная инфекция способствует возникновению неспецифического внутриутробного инфицирования бактериальной флорой за счет изменения колонизационной резистентности организма, выраженного угнетения интерферонпродуцирующей функции лейкоцитов.

У всех беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями выявлены нарушения интерферонового статуса (ИФС). В результате многоступенчатого математического анализа с использованием методов прикладной статистики выявлены три основных типа ИФС:

- 1-й тип ИФС (содержание интерферонов 32-8 МЕ/мл) наблюдается при хронической бактериальной или бактериально-вирусной инфекции при неосложненном течении беременности;

- 2-й тип ИФС (содержание интерферонов 16-4 МЕ/мл) характерен для вирусно-бактериальной инфекции с эпизодами реактивации во время беременности в сочетании с осложненным течением гестации, внутриутробным страданием плода;

При рождении детей с клиническими признаками ВУИ ИФС беременных накануне родоразрешения характеризовался достоверным снижением уровня гамма-интерферона менее 32 МЕ/мл.

Выявлена роль аутоиммунных процессов в нарушении функции ФПК при вирусно-бактериальных инфекциях и особенно смешанных вирусных инфекциях (смешанная герпетическая инфекция и др.). Так, волчаночный антикоагулянт (ВА) обнаружен у 19%) случаев, аутоантитела к хорионическому гонадотропину (ХЕ) - в 30,8%. Сочетание ВА и аутоантител к XГ отмечалось у 87,5% пациенток с аутоиммунными реакциями. Маркеры аутоиммунных процессов были выявлены не только у беременных с отягощенным акушерским анамнезом (невынашивание беременности, перинатальные потери), но и при наличии вирусно-бактериальных инфекций в "чистом" виде, что подчеркивает их роль в активации аутоиммунных процессов. Отмечалась положительная корреляция частоты аутоиммунных реакций и нарушений функции ФПК различной степени тяжести.

Оценка функции ФПК проводилась с помощью современных методов исследования: ультразвуковой фето- и плацентометрии, допплерометрии плодового, плацентарного, маточно-плацентарного кровотока, кардиотахографии, оценки биофизического профиля плода, радиоиммунологического определения концентрации плодовых и плацентарных гормонов. При оценке гормональной функции фетоплацентарной системы у беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями было установлено, что нормальная функция ФПК имела место в 22,2% наблюдений: реакция напряжения - в 47%, неустойчивая функция - в 24,8%, истощение функции - в 6%.

В группе детей с ВУИ отмечено достоверное снижение по сравнению с нормой уровня альфа-фетопротеина до 50% и ниже, в то же время другая перинатальная патология неинфекционного генеза характеризовалась высоким значением этого показателя. У беременных, родивших детей с ВУИ, также достоверно чаще отмечалось снижение концентрации эстриола (60% и ниже). Уровень плацентарного лактогена был достоверно выше (до 150%) в группе детей с перинатальной патологией, включая ВУИ. Содержание кортизола (ниже нормы) положительно коррелировало с прогнозом развития ВУИ по сумме клинико-лабораторных показателей.

Прогнозирование внутриутробной инфекции

В результате математического анализа выделены клинические и ультразвуковые симптомы, характерные для ВУИ. Это гипоксия плода, фетоплацентарная недостаточность, гипотрофия, многоводие, увеличение толщины и нарушение созревания плаценты, увеличение размеров живота у плода, изменения в органах плода. Беременные, родившие здоровых детей, имели более низкий процент этих клинических симптомов по сравнению с беременными, которые родили детей с той или иной инфекционной патологией.

Каждый из перечисленных признаков получил оценку в 1 балл, кроме симптома "изменение в органах плода", оцененного в 3 балла. К изменениям в органах плода относили гепатоспленомегалию, миокардит, кальцификацию в области боковых желудочков мозга, пузырьки газа в желчном пузыре, пиелэктазии. Сделано заключение, что оценка симптомов от 0 до 3 баллов соответствует низкому риску развития ВУИ, что было подтверждено у 95% беременных, родивших здоровых детей. Сумма баллов от 4 до 9 указывала на высокий риск развития ВУИ, что отмечалось у пациенток, родивших детей с внутриутробной инфекцией в 80% наблюдений. Эта балльная оценка положена в основу предлагаемого прогноза развития внутриутробной инфекции различной степени тяжести. Принимая во внимание то, что накануне родов у пациенток, родивших детей с тяжелыми формами ВУИ, происходит достоверное снижение уровня гамма-интерферона (менее 32 МЕ/мл), мы сочли возможным использование этого показателя с целью повышения специфичности прогноза для тяжелых форм ВУИ. Достоверность прогноза составила 62%. Содержание иммуноглобулинов в пуповинной крови здоровых новорожденных и новорожденных с ВУИ имеют достоверные различия. У больных детей уровень IgG составляет менее 13 г/л, имеются положительные значения или следы IgA, IgM свыше 0,35 г/л. Это легло в основу прогнозирования и ранней диагностики ВУИ в постнатальном периоде. Прогноз базируется на наличии не менее двух признаков (изменение уровня иммуноглобулинов). Достоверность прогноза составляет 75%.

На основании полученных данных о факторах, способствующих формированию перинатальной патологии, и результатов прогноза предложен комплекс лечебно-профилактических мероприятий для беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями.

1. Этиотропная противомикробная терапия при наличии установленного очага инфекции с учетом стадии инфекционного процесса, общих и локальных симптомов, длительности заболевания, гестационного срока.

2. Профилактика (лечение) нарушений функции фетоплацентарного комплекса;
- метаболическая терапия (эссенциале, актовегин, токоферола ацетат, кокарбоксилаза, рибофлавина мононуклеотид, кальция пантотенат, липоевая кислота;
- вазоактивные препараты и антиагреганты (ксантинола никотинат, дипиридамол).

3. Иммуномодулирующая и интерферонкорригирующая терапия;
- фитоадаптогены (элеутерококк, женьшень, лимонник в виде спиртовых настоек или водных экстрактов);
- дипиридамол прерывистыми курсами (1-5 мг/кг через 3 дня, всего 4 дозы на курс);
- специфическая терапия иммуноглобулинами при первичных вирусных инфекциях и реактивации вирусной инфекции у беременных с отягощенным анамнезом, нарушениями иммунного статуса;
- терапия препаратом, полученным генно-инженерным методом - альфа2-интерфероном (вифероном).

4. Коррекция и профилактика нарушений микробиоценоза родовых путей.

Нарушения интерферонового статуса, обнаруженные практически у всех беременных с инфекционно-воспалительными заболеваниями, диктуют необходимость включения в комплексную терапию интерферонкорригирующих препаратов. Нами впервые в акушерской практике применен препарат, полученный генно-инженерным методом - виферон, представляющий альфа2-интерферон. Основой для применения виферона у беременных послужили убедительные данные о его высокой эффективности и безопасности при лечении инфекционно-воспалительных заболеваний у детей раннего возраста, в том числе у недоношенных новорожденных. Препарат назначали в виде ректальных свечей, содержащих 150 000 ME (виферон-1) и 500 000 ME (виферон-2). При изучении элементов фармакокинетики виферона-1 и виферона-2 по изменению концентрации сывороточного интерферона после введения первой дозы обнаружен достоверный рост этого показателя в течение 12 ч с тенденцией к снижению его концентрации в последующие 12 ч, что требовало двукратного назначения препарата. Характер кривой при индивидуальном анализе указывал на снижение концентрации препарата к 4-му часу от введения первой дозы с последующим подъемом, что свидетельствовало об активации эндогенной системы ИФН. Сравнение указанных параметров при использовании виферона-1 и виферона-2 показало, что виферон-2 обладает более выраженным свойством индуктора интерферонов. Общий эффект виферона выражался в увеличении индекса завершенности фагоцитоза, нарастании уровня IgG, нормализации содержания сывороточного интерферона, увеличении уровня альфа- и гамма-интерферона. Локальный эффект виферона выражался в снижении колонизации родовых путей условно-патогенными микроорганизмами, уреаплазмами, вирусами простого герпеса 2-го типа, хламидиями, цитомегаловирусами. Эффект зависел от исходных показателей ИФС, от наличия локальных симптомов инфекции. Наилучший результат был получен при 2-м и 3-м типах ИФС и при использовании виферона-2. Наиболее чувствительными к иммунотерапии вифероном были уреаплазмы. Элиминация из родовых путей наблюдалась у половины пациенток при использовании виферона-2, у трети пациенток - при использовании виферона-1. В 10% наблюдений при ИФС 3-го типа и в 18% при ИФС 2-го и 1-го типов отмечено появление нормальных кислотопродуцирующих лактобактерий без дополнительного применения эубиотиков. Основным клиническим результатом перинатальной виферонотерапии явилось двукратное уменьшение частоты тяжелых форм ВУИ, что позволяет предположить механизм защитного действия препарата: предотвращение реализации инфицирования в манефестные формы ВУИ.

Для повышения эффективности профилактики инфекционных перинатальных осложнений в течение последнего года нами используется вобензим, представляющий собой сбалансированную смесь гидролаз животного и растительного происхождения с включением рутина (фирма "Mucos"). Вобензим является базисным препаратом для системной энзимотерапии. При проведении многолетних клинических наблюдений вобензим оказался эффективным при лечении различных заболеваний воспалительного генеза, сопровождающихся нарушением микроциркуляции, изменениями неспецифической защиты организма, снижением репаративных процессов, наличием аутоиммунных реакций. Показана эффективность препарата при лечении урогенитальных инфекций. Применение вобензима у беременных с вирусно-бактериальной инфекцией является обоснованным, учитывая высокую частоту аутоиммунных реакций, плацентарной недостаточности, необходимость в противомикробной и иммуно-модулирующей терапии. Вобензим назначался по 15 драже в сутки в течение 2 нед и по 9 драже в сутки в течение 1 нед при сроках гестации 12-14, 22-24,34-36 нед.

Таким образом, прогнозирование внутриутробной инфекции при инфекционно-воспалительных заболеваниях у беременных, своевременная и рациональная коррекция выявленных нарушений в системе мать-плацента-плод приводят к снижению частоты перинатальной патологии: улучшению исходов родов для матери и плода.

ЛИТЕРАТУРА

1, Анкирская А.С., Гуртовой Б.Л., Елизарова И.П. // Акуш. и гин, 1989. N5. С. 70-73.
2. Виферон. Руководство дм. врачей / Под ред. В.В. Малиновской. М., 1998. 44 c.
3. Козлова В.И., Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания гениталий. М.: Авиценна. 1995. 314 с.
4. Никонов А.П., Асцатурова О.Р. // Акуш. и гин. 1997. N3 C. 11-13.
5. Федорова Ж.А., Серов В.Н., Стрижакoв A.Н., Тареевa T.Г. // Вестн. Росс.ассоц. акуш.-гин. 1997. N2. С. 89-99.
6. Viral infections in Obstetrics and Gyneecology / Edited by D.J. Jeffiies and C.N. Hudson. 1999. 335 p.

Читайте также: