Псевдомицелий в мазке это молочница

Обновлено: 15.04.2024

Чтобы выявить воспалительный процесс или заболевание, передающееся половым путем (ЗППП), у женщин берут мазок на флору. Забор мазка обязательно осуществляется в ходе профилактического осмотра, а также при наличии зуда, жжения и нетипичных выделений из влагалища.

В норме грибок рода кандида присутствует у здоровых женщин на слизистой половых органов в небольшом количестве. Под влиянием ряда факторов этот показатель начинает расти, и в мазке выявляется псевдомицелий – вегетативное тело, образованное кандидами.

Причины

гормональные перепады при беременности и климаксе;
длительное лечение антибиотиками и гормональными препаратами, включая контрацептивы;
имеющиеся ЗППП, туберкулез, сахарный диабет;
снижение иммунитета на фоне нервного срыва или сильного стресса, переохлаждения и после оперативных вмешательств;
ношение тесного белья, недостаточная гигиена половых органов, контакты с зараженным человеком.

Лечение

Если споры грибов в гинекологическом мазке превышают допустимое количество, необходимо лечение. В противном случае кандидоз способен перейти в хроническую стадию, при которой зуд, жжение, болезненность во время мочеиспускания и полового акта беспокоят женщину постоянно.

Основой терапии вагинального кандидоза являются противогрибковые препараты, которые принимают внутрь или используют местно. Наиболее эффективно сочетание пероральных и наружных форм лекарственных средств.

Гинеколог в клинике в Марьино составит индивидуальную схему лечения, рассчитанную на обоих половых партнеров. Ее основой являются современные антимикотики. Для местного лечения женщинам рекомендованы вагинальные суппозитории. Мужчинам выписывают крем с противогрибковым эффектом.

Через 2 недели после начала терапии проводится контрольный анализ, определяющий уровень спор грибов в гинекологическом мазке.

Антимикотическая терапия обязательно дополняется приемом симбиотиков, восстанавливающих микрофлору. Чтобы снизить риск активного размножения болезнетворных микроорганизмов, рекомендуются препараты с полезными бактериями в составе.

Для профилактики рецидивов кандидоза необходимо отказаться от тесного белья, стараться не нервничать и принимать антибиотики под строгим врачебным контролем. Очень важно скорректировать рацион питания и временно исключить из меню дрожжевые и сладкие продукты, алкоголь.

Кисломолочные продукты разрешается употреблять, но в ограниченном количестве. Рекомендуется также пить больше чистой воды и есть свежие овощи и фрукты, кроме винограда.

Значительную долю среди инфекционных заболеваний органов малого таза, которые стабильно лидируют в структуре всей гинекологической патологии, занимают воспалительные процессы нижних отделов половой системы женщины. Наиболее часто встречаются три основные формы заболевания (неспецифический кольпит, бактериальный вагиноз, вагинальный кандидоз), общим для которых является наличие дисбиотических нарушений, создающих оптимальные условия для резкого увеличения условно-патогенной флоры, которая и становится основным патогенным фактором в их развитии.

На долю неспецифического кольпита приходится около ⅓ всех инфекционно-воспалительных процессов влагалища. Снижение местной иммунной реактивности и колонизационной резистентности влагалища способствует активации условно-патогенных и патогенных микроорганизмов и развитию стойкого и продолжительного воспалительного процесса.

Бактериальный вагиноз характеризуется резким снижением или даже отсутствием лактофлоры и заменой ее на полимикробные ассоциации строгих анаэробов и гарднерелл, концентрации которых превышают допустимые нормы.

За последние 10 лет число случаев вагинального кандидоза увеличилось почти вдвое и составляет 30- 45% среди воспалительных заболеваний влагалища и вульвы. Это одна из важных медицинских проблем, так как вагинальный кандидоз оказывает значительное влияние на здоровье огромного числа женщин, в том числе и на их психоэмоциальную сферу.

Значение вагинального кандидоза как проблемы обусловлено следующим:

Особую значимость вагинальный кандидоз приобретает во время беременности в связи со значительной распространенностью данного заболевания в этот период жизни женщины. Так, кандидоз во время беременности встречается в среднем у 30-35% женщин, а в отдельной группе пациенток с эндокринной патологией этот показатель увеличивается до 60%. Число случаев инфекционно-воспалительных поражений у новорожденных, обусловленных грибами рода Candida, составляет 15-25%.

Таким образом, с учетом высокой медико-социальной значимости вагинальный кандидоз представляет собой особую, требующую отдельного рассмотрения форму инфекционного процесса гениталий.

На определенном этапе жизни большинство женщин инфицируются грибами рода Candida, причем 20% пациенток являются бессимптомными кандидо-носителями. 75% женщин хотя бы один раз имели один эпизод вагинального кандидоза, а каждая вторая пациентка имеет таких эпизодов два и более. У 5% женщин кандидоз постоянно рецидивирует [1].

Наиболее часто в гинекологической практике возбудителями кандидоза являются Candida ablicans, что обусловлено высокой патогенностью этого вида гриба. Среди других возбудителей следует отметить C. glabrata, C. krusei, C.norvegensis, C. tropicalis и др.

Наиболее часто дрожжевые грибы попадают во влагалище из кишечника, где их росту и размножению препятствуют лактобактерии. Не исключается возможность проникновения грибов при половом контакте, однако этот путь передачи не является основным. Ведущим и наиболее значимым фактором риска развития вагинального кандидоза являются различного рода иммунодефицитные состояния, обусловленные не только соматической патологией организма женщины (гипотиреоз, сахарный диабет, хронические заболевания органов желудочно-кишечного тракта, аллергические заболевания и пр.), но и длительным применением лекарственных препаратов (антибиотики, гормоны).

Первым этапом развития кандидоинфекции является адгезия гриба к слизистой влагалища. При функционально полноценном эпителии и нормальном вагинальном микробиоценозе клетки Candida отторгаются вместе с клетками эпителия при физиологическом слущивании поверхностных слоев. Для того, чтобы началась колонизация необходима стойкая и выраженная адгезия, что возможно вследствие действия определенных факторов, способствующих нарушению целостности слизистой, разрыхлению поверхностных ее слоев, изменению рН вагинальной среды. Нарушение местных иммунных защитных механизмов и избавление от конкурирующей микрофлоры приводит к инвазии грибов в многослойный плоский эпителий: поверхностной - с сохранившимся эпителиальным покровом и более глубокой - с нарушением целостности эпителиального покрова и базальной мембраны. В результате действия литических ферментов, продуцируемых клетками Candida, на белки эпителия происходит пенетрация грибов в эпителиоциты и внедрение их в глубокие слои эпителия до 4-6 слоев с формированием вокруг гриба фагосомы, защищающей его от лекарственных средств [1].

Candida spp. - это диморфные грибы, которые существуют в двух формах: в виде почкующихся клеток и псевдомицелия. Почкующиеся клетки - это инфекционная форма гриба. Псевдомицелий - это та форма, в которой гриб существует в тканях.

Клинические проявления острого кандидоза характеризуются выраженным зудом и жжением во влагалище и вульве, интенсивными выделениями из половых путей, диспареунией; pН вагинальной среды может быть нормальным или повышенным (4,5-6,7).

У части женщин кандидоз принимает рецидивирующее течение. Клиническая картина хронического рецидивирующего кандидоза не столь выраженная - это достаточно интенсивное жжение в нижних отделах влагалища и менее интенсивный зуд и выделения. Хронический рецидивирующий кандидоз может быть наследственно обусловленным и часто является признаком тяжелой соматической патологии (злокачественное новообразование, патология щитовидной железы, сахарный диабет) и возникает на фоне выраженного иммунодефицита. Инвазивные свойства псевдомицелия нередко появляются вследствие его трансформации, связанной с повышенным содержанием PGE₂, что индуцируется JgE.

Самодиагностика вагинального кандидоза не только ненадежна, но и опасна, поскольку приводит к широкому использованию местных антимикотических средств. Наиболее простым и доступным методом диагностики остается микроскопическое исследование вагинального отделяемого в окрашенных и нативных препаратах. Метод позволяет определить наличие гриба, его мицелия или спор, а также оценить характер сопутствующей микрофлоры.

Культуральное исследование позволяет определить видовую и родовую специфичность грибов, а также их чувствительность к антимикотикам, что является особенно важным в случае хронического рецидивирующего кандидоза.

Терапия вагинального кандидоза (способ введения лекарственных препаратов, их дозировка и длительность лечения) зависит не только от клинической формы заболевания, но и от состояния макроорганизма женщины.

Диапазон антимикотических средств достаточно широк и представлен следующими основными группами препаратов:

Следует отметить новый антимикотик - сертаконазол, который представляет собой производное имидазола и бензотиофена. Азоловая структура, входящая в состав препарата, препятствует синтезу эргостерина, который является основным компонентом клеточной мембраны грибов. Бензотиофен способствует разрыву плазматической мембраны клетки гриба и, тем самым, оказывает фунгицидное действие. Кроме того, сертаконазол оказывает влияние на неспецифическую флору влагалища, что позволяет одновременно корригировать нередко сопутствующие кандидозу дисбиотические нарушения. Сертаконазол назначается интравагинально однократно 300 мг (1 свеча). При необходимости лечение повторяют через 7 дней [2].

Для лечения острого кандидоза (особенно впервые возникшего эпизода), как правило, достаточным является назначение препаратов для местного применения. Эффективность лекарственных средств, содержащих имидазол, одинакова (75-85%), поэтому выбор препарата осуществляется согласно предпочтению врача или больного. Возможно применение лекарственных средств, оказывающих системное влияние на организм короткими курсами (итраконазол - 400 мг/сут, флуконазол - 150 мг однократно).

Лечение хронического кандидоза обязательно комбинированное. В первую очередь следует назначать терапию системными препаратами по удлиненной терапевтической схеме:

В случае, когда имеет место сочетание кандидоза с другими дисбиотическими нарушениями влагалища или, когда нельзя исключить их сочетание, а лечение в силу выраженности клинических симптомов следует начинать, препаратом первого выбора являются вагинальные таблетки тержинана. Этот препарат отличается наиболее полноценным составом, поэтому имеет неоспоримые преимущества по сравнению с другими комбинированными препаратами. Помимо антимикотического действия, тержинан оказывает влияние на анаэробные микроорганизмы, которые являются наиболее вирулентными, а также на большинство грамположительных и грамотрицательных бактерий. Наличие микродозы преднизолона в составе препарата позволяет быстро купировать острые симптомы воспаления, а эксципиент (масло гвоздики и герани) активирует репаративные процессы в эпителии влагалища. Препарат назначается по 1 вагинальной таблетке (предварительно смоченной в воде в течение 20-30 с) глубоко в задний свод влагалища на ночь. Курс лечения в среднем составляет 6-10 дней, при необходимости может быть увеличен до 20 дней. Препарат хорошо переносится, не имеет побочных эффектов и противопоказаний. Может применяться во время менструации.

Следующим этапом лечения хронического кандидоза является применение системных препаратов короткими курсами на протяжении 6 мес для профилактики рецидивов заболевания:

Во время лечения необходим мониторинг печеночных тестов и лейкоцитарной формулы.

Применение иммуностимуляторов требует не только серьезных оснований (лабораторной диагностики иммунных нарушений), но и индивидуального подбора препарата in vitro. В случае, когда это невозможно, следует назначать препараты с учетом знания механизма их действия, но в любом случае это должны быть стабильные нарушения иммунной системы. В гинекологической практике наиболее широко используются три группы препаратов: 1) интерфероны: интерферон б2 (виферон) - вагинальные или ректальные суппозитории 150 000, 500 000, 1 000000 МЕ; 2) индукторы синтеза интерферонов: неовир, метилглукамина акридонацетат (2 мл через день, 5- 10 инъекций); тилорон, лавомакс (250 мг/сут 5-10 дней); 3) препараты синтетического происхождения: ликопид (10 мг 1 раз в сутки в течение 10 дней), полиоксидоний 6-12 мг подкожно или внутримышечно 1 раз в 3 дня, 5-10 инъекций.

Во время беременности создаются особые иммунологические условия, обеспечивающие состояние частичного временного иммунодефицита:

Все эти факторы способствуют увеличению частоты вагинального кандидоза во время беременности [3, 4].

Натамицин - препарат, разрешенный для применения во время беременности и лактации. Оказывает фунгицидный эффект при отсутствии системного действия на организм, клиническая эффективность - 85-95%. Назначается по 100 мг на ночь в течение 6-9 дней.

Во время беременности и лактации (в связи с отсутствием системного влияния на организм) для лечения вагинального кандидоза, в том числе при его сочетании с другими неспецифическими воспалительными процессами во влагалище, высокоэффективен тержинан, который назначается c конца I триместра беременности - по 1 вагинальной таблетке в задний свод влагалища на ночь в течение 10-20 дней. Применение тержинана во время беременности позволяет в ряде случаев избежать назначения антибактериальных препаратов, которые могут быть небезопасными для развития и роста плода.

В заключение мы считаем целесообразным сформулировать основные принципы лечения вагинального кандидоза:

Заболевание следует классифицировать с указанием соответствующего возбудителя.
При рецидивах хронического вагинального кандидоза требуется культуральное исследование на соответствующих питательных средах с определением чувствительности к антимикотикам.
Следует учитывать стадию колонизации и клиническую форму заболевания.
Необходимо соблюдать длительность лечения и оптимальному дозировку применяемых препаратов и с помощью такого способа избегать развития устойчивости грибов к антимикотикам.
Лечение должно быть этапным и комплексным.
Следует расширять показания к назначению комбинированных препаратов (тержинан), составляющие которых действуют одновременно и комплексно, что обеспечивает необходимый терапевтический эффект, особенно при сочетании инфекционно-воспалительных заболеваний влагалища.

ЛИТЕРАТУРА
1. Вагинальный кандидоз. Под ред. проф. В.Н. Прилепской. М 1997; 39.
2. Подзолкова Н.М., Никитина Т.И. Новый противогрибковый препарат "Залаин" для лечения острого вульвовагинального кандидоза. Гинекология 2006; 8: 3: 37-39.
3. Сергеев А.Ю., Сергеев Ю.В. Кандидоз. Природа инфекции, механизмы агрессии и защиты, лабораторная диагностика, клиника и лечение. М 2001; 230.
4. Simoes J.A., Girado P.C. Prevalence of cervicovaginal infections during gestation and accuracy of clinical diagnosis. Infect Dis Obstet Gynec 1998; 6: 3: 129-133.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения.

Трудности в лечении и реабилитации больных микробной экземой (МЭ) определяются сложностью купирования рецидивов заболевания традиционными методами лечения. Нередко обострения МЭ возникают на фоне, казалось бы, адекватной терапии, при простудных заболеваниях, обострении очагов хронической инфекции, стрессах и т.п. Ведущую роль впатогенезе МЭ играет бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием и персистенцией очагов хронической инфекции на фоне изменения нейроэндокринной и иммунной систем. Выделяют несколько разновидностей МЭ — паратравматическая, нуммулярная, варикозная, сикозиформная, экзема сосков и пигментного кружка у женщин.

В настоящее время в патогенезе дерматозов аллергического генеза большая роль отводится триггерным факторам. Это бактериальные, микогенные, герпетическая и цитомегаловирусная инфекции, а также дисбиоз кишечника, с повышенной пролиферацией патогенной и условно патогенной флоры. Кроме того, присутствие в кишечнике Helicobacter pylori, паразитирование гельминтов, лямблий могут способствовать развитию заболевания. У больных МЭ установлено изменение кожной реактивности к Staphylococcus aureus, Streptococcus hemolythicus (бета-гемолитический), Candida albicans. Сенсибилизация к указанным аллергенам характеризуется возрастанием частоты и размеров гиперэргической реакции немедленного типа (ГНТ) и снижением этих показателей гиперэргической реакции замедленного типа (ГЗТ).

Кандидозная инфекция из года в год становится значимой междисциплинарной проблемой, что обусловлено ее широким распространением среди населения. Грибы Candida spp. по встречаемости у человека оставляют позади все остальные грибы, вместе взятые. Они выявляются на коже и слизистых оболочках более чем у половины всего населения, являются оппортунистической инфекцией, персистируя у иммунокомпроментированных лиц.

Широкое использование антибиотиков, кортикостероидов, гормональных контрацептивов способствовало трактовке кандидоза как одного из серьезных инфекционных осложнений медикаментозной терапии. Поводы для назначения антибиотиков больным МЭ многочисленны. Это, в первую очередь, традиционные схемы лечения с обязательным назначением антибиотиков, использование последних при обострении очагов бактериальной инфекции, присоединении вторичной пиодермии как следствие нарушения целостности кожи при ее расчесывании. Системные кортикостероиды при лечении МЭ применяются реже. Они показаны при тяжелом течении заболевания и возникновении аллергических реакций на введение медикаментов.

Назначая больному МЭ антибиотики, задумываемся ли мы над рядом вопросов. Какова реальность возникновения кандидоза в каждом конкретном случае? Как колонизация организма больного МЭ грибами Candida spp. может отразиться на течении основного заболевания? Как правильно клинически и лабораторно диагностировать кандидоз? Как выбрать эффективный антимикотик, учитывая их значительное количество на фармацевтическом рынке? Каким антимикотикам отдать предпочтение — системным или топическим? Как после проведенной терапии предотвратить рецидив заболевания, учитывая оппортунистический характер кандидоза? Проводя наши исследования, мы попытались ответить на часть из этих вопросов.

Целью настоящего исследования явилось изучение особенностей течения МЭ, осложненной поверхностным кандидозом кожи (КК) и/или слизистых оболочек (КСО) и совершенствование на этой основе тактики ведения больных.

Материалы и методы исследования. Работа выполнялась на базе научно-исследовательского института вакцин и сывороток им. И. И. Мечникова. Встречаемость больных МЭ среди больных с дерматологической патологией составила 8%. Под наблюдением было 74 больных МЭ в возрасте от 7 до 48 лет, мужчин 34 (46%), женщин 40 (54%). Средний возраст пациентов составил 17,4±11,2 лет. Длительность заболевания сроком до 2 месяцев имели только 12,2% больных. Остальные пациенты болели значительно дольше, в том числе 1/3 — от 6 месяцев до года, а 40,5% более года. Практически все больные МЭ имели очаги хронической инфекции: преобладали заболевания ЛОР-органов (3/4 пациентов), воспалительные заболевания органов малого таза (почти 1/2 женщин), заболевания верхних дыхательных путей (1/3). Важно отметить полиорганность воспалительных заболеваний у больных МЭ. Только на одну систему предъявляли жалобы 16,2% больных. Две системы были вовлечены в процесс у 1/3 (31,1% или 23), три — у 1/3 (33,8% или 24), четыре — у 1/5 (18,9% или 14). Иными словами, у пациентов имела место персистирующая микробная сенсибилизация. Преобладали больные нуммулярной МЭ (78,3%), реже наблюдалась микотическая экзема кистей (18,9%). Сикозиформную экзему (1,4%) и экзему пигментного соска и пигментного кружка (1,4%) имели только один мужчина и одна женщина. Большинство пациентов (86%) до обращения к нам получали лечение, в том числе достаточно интенсивное, по месту жительства или в другом лечебном учреждении.

Учитывая, что культуральная диагностика не позволяет дифференцировать носительство и кандидоз как заболевание, использована окраска мазков по Романовскому–Гимзе, дающая возможность идентифицировать псевдомицелий как ключевой механизм патогенеза. Материалом для культуральной диагностики служило отделяемое зева, носа и половых органов. Посев материала осуществляли на среду Сабуро и питательные селективные среды. При бактериологическом исследовании учитывался только обильный рост колоний. Для оценки состояния микробиоценоза кишечника всем больным проведены исследования микрофлоры толстой кишки по общепринятой методике Р.В.Эпштейн-Литвак иФ.Л.Вильшанской (1970).

Результаты исследования. Клинически и лабораторно поверхностный кандидоз кожи диагностирован у 48 (65%) больных МЭ, а дрожжеподобные грибы рода Candida spp. в данной группе во всех случаях выявлены в зеве (100%), более половины (56%)— в носу и у 1/3 (33%)— в области половых органов. При посеве кала на дисбактериоз они обнаружены только в 10,4% случаев. Не исключено, что отсутствие Candida spp. в культуре при исследовании кала на дисбактериоз связано с нарушением методики забора материала. Из 2 более очагов дрожжеподобные грибы выявлены в 80% случаев, преобладали штаммы C.albicans (92%).

Аналогичная ситуация при МЭ была типична для микробиоценоза носа. В целом по выборке преобладали стафилококки (79,7%), сочетавшиеся с Candida spp. у большинства больных (77,1%). Стафилококки у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО и без него, из отделяемого носа высевались практически одинаково часто (77,1% и 84,6%). В то же время в первом случае из отделяемого носа они вырастали в 1,5 раза чаще, чем из отделяемого зева (84,6% против 57,7%). В носу также существенно преобладал S. aureus (86,4%). St.еpidermidis, в отличие от зева, верифицировался только в отделяемом из носа, но в единичных случаях (13,6%). Подтвержден вторично факт антагонизма между стрептококками и Candida spp. Стрептококки из отделяемого носа вырастали только у больных МЭ при отсутствии C.albicans. В отделяемом носа они выявлялись в 1,6 раза реже, чем в отделяемом зева (26,9% против 42,3%). В носу St. hemolyticus (бета-гемолитический) встречался в 1,9 раза чаще (71,4% против 36,4%), чем в зеве. В отличие от зева другая микробная флора у больных МЭ, ассоциированной с КК и/или СО и без него, выявлялась одинаково часто (14,6% и 11,5%). У больных МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, преобладали C.albicans (91,6%). C.tropicalis (4,2%) и C.krusei (4,2%) выявлены у единичных больных.

Клинические манифестации поверхностного кандидоза преобладали на слизистых оболочках. Их осмотр проводился при соответствующем освещении. Большинство больных МЭ имели кандидозный глоссит (85,4%) и тонзиллит (77,1%), 2/3— хейлит (66,7%) и заеды (64,6%), более половины женщин— вульвовагинит (56%), около половины кандидозные паронихии (47,9%) и онихии (41,6%) в пределах 1/5— межпальцевую кандидозную эрозию (20,8%), единичные больные— перианальный кандидоз (6,3%) и мужчины— баланопостит (6,3%). Локализация клинических проявлений КК и/или КСО должна учитываться при назначении специфической топической терапии.

Анамнестически проанализирована роль лекарственных препаратов (системных антибиотиков и кортикостероидов) как возможная причина КК и/или КСО. Опытную группу составили больные МЭ(48 больных или 65%), ассоциированной с КК и/или КСО, контрольную— больные МЭ (26 больных или 35%) без кандидоза. Установлено, что два и более курсов антибиотикотерапии в год получали 85% пациентов опытной группы и только 15%— контрольной. Полученные различия статистически достоверны (р<0,05). Поводом для назначения антибиотиков при МЭ служили традиционные схемы терапии (92%) и санация очагов хронической инфекции (54%), чаще лор-органов (тонзилит, отит, гайморит, ринит). Полученные данные позволяют считать КК и/или КСО инфекционным осложнением антибиотикотерапии при МЭ. Системные кортикостероиды получали только 10% больных опытной и 8% контрольной групп (р>0,05). Для снятия остроты процесса назначали всего 1–2 инъекции Дипроспана или 1–2 процедуры внутривенного капельного введения преднизолона в дозе 30–60мг.Иными словами,системные кортикостероиды не являются причиной возникновения КК и/или КСО при МЭ.

Проведено сопоставление результатов бактериологического исследования с данными иммунологического обследования больных. С этой целью у больных опытной (МЭ+КК и/или КСО) и контрольной (МЭ без КК и КСО) групп проводилось определение в сыворотке крови специфических IgM и IgG к C. albicans. В опытной группе положительные IgM и IgG выявлены у 38% больных, только IgG— у 29%, только IgM— у 14%. Специфические антитела IgM- и IgG-классов отсутствовали у 19% больных даже при обильном росте C. albicans в зеве. В то же время в контрольной группе у 5 (19,2%) больных идентифицированы специфические IgG, а у 1 (3,8%)— IgM. Отрицательные результаты имели место в 84,6% случаев. Полученные данные свидетельствуют, что у 1/5 больных МЭ, ассоциированной с клинически и бактериологически верифицированным КК и/или КСО, отсутствует гуморальный ответ на грибковую колонизацию организма. У 1/4 больных МЭ без КК и/или КСО имеются специфические кандидозные антитела. Иными словами, диагностика КК и/или КСО только по определению специфических антител не всегда свидетельствует о колонизации организма дрожжеподобными грибами рода Candida spp., однако процент совпадения результатов бактериологического и иммунологического обследования достаточно высок.

Для оценки тяжести клинического течения МЭ нами разработан авторский вариант индекса оценки тяжести микробной экземы (ИОТМЭ). В его основу положены 6 клинических проявлений заболевания— эритема, мокнутие, инфильтрация, ипетигинизация, увеличение лимфатических узлов и площадь очагов поражения. ИОТМЭ равнялся сумме баллов, оценивающих каждый из шести клинических проявлений заболевания, и колебался от 3 до 36 баллов. В соответствии с предложенным индексом условно выделены три степени тяжести МЭ: легкая (до 15 баллов), средняя (от 16 до 25) и тяжелая (более 25).

Были представлены варианты клинического течения МЭ, ассоциированной с КК и/или СО. Для заболевания были характерны крупные очаги поражения, значительное мокнутие и ипетигинизация. В процесс нередко вовлекались лимфатические узлы, что возможно связано с синергизмом бактериальной и микотической инфекции. Нередко (23%) наблюдались аллергические высыпания— кандидамикиды, протекающие с симптомами интоксикации (температура, небольшой озноб, головная боль, потливость).

Какова же форма кандидоза у больных микробной экземой? Ответ на этот вопрос был получен при исследовании сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана— основного белка клеточной стенки грибов C.albicans. Результат оказался отрицательным во всех случаях.

На рис.4 представлен алгоритм определения вида антимикотической терапии после завершения обследования больного МЭ.

Этиотропное лечение проводилось при наличии поверхностного кандидоза. Существенно, что положительные результаты бактериологического обследования на Candida spp. подтверждались наличием клинических проявлений КК и/или КСО у 89,2% больных, положительным антительным ответом (специфические IgМ и IgG)— у 81,2% и положительными результатами внутрикожного тестирования аллергеном C.аlbicans— у 2/3 пациентов.

Противорецидивную терапию назначали после этиотропной. Ее задача — предотвратить рецидив заболевания и реколонизацию организма грибами Candida spp., пока действует предрасполагающий фактор. Поводами для ее применения были использование системных антибиотиков по различным показаниям, погрешности в диете (чрезмерное употребление углеводов, продуктов с бродильным эффектом), обострение очагов хронической инфекции, различные вирусные и бактериальные инфекции.

Профилактическое лечение проводили с целью предупреждения гиперколонизации организма больного дрожжами рода Candida spp. при действии предрасполагающих факторов. При отсутствии клинических проявлений КК и/или КСО Candida spp. высевали в 10,8% случаев, специфические IgМ и IgG верифицировались в 23% случаев, ГНТ к C.albicans имела место у 57,7% больных, ГЗТ— у 61,6%. Таким образом антимикотическая терапия с профилактической целью показана и больным МЭ при отрицательных результатах обследования на дрожжи.

Тактика ведения больных МЭ (рис.5) заключалась в назначении общей и местной терапии при ведущей роли топических антимикотических и антибактериальных препаратов. Общая терапия включала применение антигистаминных препаратов (Супрастин, Парлазин, Тавегил) в течение 2–3 недель, пробиотиков в зависимости от выявленных нарушений микробиоценоза кишечника (Бифидумбактерин, Колибактерин, Лактобактерин) до месяца. Антибиотики (Флемоксина Солютаб, Флемоклава Солютаб) назначали при тяжелом течении заболевания в течение 7–10 дней. Провоцирующими факторами являлись нарушения общего состояния (температура, озноб, недомогание), обнаружение избыточного роста патогенной флоры в кишечнике (Clostridium perfringens, Proteus spp., Bacteroides spp., Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa и др.), обострение имеющихся очагов хронической инфекции, наличие лимфаденопатии.

Оценка эффективности терапии МЭ проводилась с использованием следующих клинических критериев: выздоровление, значительное улучшение, улучшение, без эффекта. Под выздоровлением понимали полное разрешение очагов МЭ. На месте высыпаний могли оставаться гипо- (реже) и гиперпигментированные пятна. Значительным улучшением считали стойкую положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 4 раза. Под улучшением понимали медленную, но положительную динамику процесса, характеризующуюся уменьшением ИОТМЭ в 2 раза. Фиксировались переносимость лечения и медикаментозные осложнения.

Существенным условием профилактики обострений и рецидивов МЭ, ассоциированной с КК и/или КСО, было соблюдение ряда условий. Ограничение в пищевом рационе углеводов и продуктов, содержащих продукты брожения, 1–2-кратный прием Пимафуцина внутрь до и после застолья, связанного с обильным употреблением углеводов. При острой инфекции или обострении очагов хронической инфекции в носоглотке— топическое применение Бетадина. При использовании антибиотиков по любым показаниям 5–7-дневный курс описанной выше терапии.

Кандидозная сенсибилизация организма может развиваться не только при инфекционном процессе, но и при кандидоносительстве различной локализации, а также при попадании метаболитов клеток гриба через дыхательные пути. Рост числа Candida spp. у 1/3 здоровых лиц в посеве из ротовой полости косвенно нашел отражение в наших исследованиях в виде положительных результатов ГНТ у 1/3 здоровых лиц контрольной группы. В то же время нельзя не учитывать и тот факт, что даже при выделении в кале различных грибов рода Candida серологические тесты на специфические антитела были в пределах нормы.

Отсутствие Candida spp. при обследовании только кала на дисбактериоз не должно ограничивать клиническое мышление в плане отсутствия кандидозной гиперколонизации. Отмечено, что слизистая оболочка кишечника поражается дрожжевыми грибами рода Candida spp. только после ее повреждения другими патогенами, например вирусами или бактериями. Механизм патогенного действия грибов рода Candida на организм человека разнопланов— интоксикация, иммунопатология и сенсибилизации.

Наличие у больных МЭ поверхностного КК и/или КСО с большой долей вероятности указывает на целесообразность назначения топических, а не системных антимикотиков. Обоснован выбор препаратов, обладающих одновременно антимикотическим и антибактериальным действием. Таковыми являются Залаин, Бетадин и Пимафукорт. В то же время нельзя допускать развитие у больного другой симптоматики, известной как микофибия.

Заключение

Резюмируя вышеизложенный материал, можно заключить, что МЭ достаточно часто (2/3 случаев) осложняется поверхностным кандидозом кожи и слизистых оболочек, который можно считать инфекционным осложнением антибиотикотерапии. Грибы рода Candida достаточно часто верифицируются в носоглотке. Специфические IgM и IgG к антигену С.аlbicans выявляются в 81% при положительном результате бакпосева на дрожжеподобные грибы и лишь в 15,8% случаев— при отрицательном. Сопутствующий кандидоз значительно ухудшает течение МЭ. Исследование сыворотки крови всех больных МЭ, ассоциированной с грибами Сandida spp., на наличие антигена-маннана во всех случаях было отрицательным, что свидетельствует о наличии неивазивного (поверхностного) кандидоза и определяет тактику лечения. Опыт применения только топической антимикотической терапии, санирующей очаги хронической инфекции в носоглотке, кишечнике, половых органах, показал высокий терапевтический эффект при отсутствии медикаментозных осложнений.

Что такое вагинальный кандидоз? Причины заболевания

Вагинальный кандидоз – это заболевание мочеполового тракта воспалительного характера, обусловленное дрожжеподобными грибами рода Candida.

В большинстве случаев причиной вагинального кандидоза является вид Candida Albicans. Он может успешно размножаться в бескислородной среде и особенно хорошо растет на тканях, в которых содержится большое количество гликогена, в том числе на слизистой женских гениталий. В последнее время врачи все чаще обнаруживают других возбудителей рода кандида, но общая частота их встречаемости не превышает 15-30%.

К внутренним факторам риска развития вагинального кандидоза относят эндокринные заболевания (сахарный диабет, ожирение, патологию щитовидной железы и др.), фоновые гинекологические заболевания, нарушения состояния местного иммунитета; к внешним факторам риска - прием антибактериальных, глюкокортикостероидных, цитостатических препаратов, иммунодепрессантов, лучевую терапию; ношение тесной одежды, белья из синтетических тканей, регулярное применение гигиенических прокладок, длительное использование внутриматочных средств, влагалищных диафрагм, спринцевания, использование спермицидов.

Симптомы вагинального кандидоза

Классическими признаками вагинального кандидоза являются:

зуд и жжение во влагалище и в области наружных половых органов;
специфические выделения, напоминающие творог;
боли и жжение при мочеиспускании;
дискомфорт и боль во время полового акта.

Как правило, дискомфорт усиливается во второй половине дня, а у некоторых женщин перед менструацией. Во время гинекологического осмотра врач обнаруживает отечность и покраснение слизистой половых путей, а также специфические белые или желтовато-белые творожистые густые вагинальные выделения.

При осложненном течении заболевания на коже вульвы и слизистых оболочках, задней спайки и перанальной области появляются трещины; при рецидивирующем кандидозном вульвовагините выражены сухость, атрофичность, лихенификация в области поражения, скудные беловатые вагинальные выделения.

Особенности развития заболевания (патогенез)

Грибки из рода Candida постоянно обитают на коже и слизистых человека. При нормальном иммунитете они не вызывают никаких неприятных симптомов, но при его снижении начинается активное размножение возбудителя. При классическом течении воспаление не выходит за пределы слизистых, но при тяжелой форме он может проникать в подлежащие ткани и кровеносные сосуды, распространяясь таким образом по всему организму.

Классификация

Существует несколько типов классификации вагинального кандидоза. В зависимости от особенностей течения выделяют острую и хроническую (рецидивирующую) формы болезни. В первом случае патология характеризуется яркими симптомами и возникает не чаще четырех раз в год. При хронизации симптоматика, как правило, менее выражена, а само заболевание рецидивирует 4 раза в год и чаще.

В зависимости от наличия осложнений выделяют неосложненный и осложненный вагинальный кандидоз. В первом случае процесс протекает относительно легко и достаточно быстро купируется при подборе адекватной терапии. Как правило, он возникает у женщин, не имеющих дополнительных факторов риска (сахарный диабет, иммунодефицитное состояние различного происхождения).

Осложненная форма вагинального кандидоза характеризуется выраженными признаками, негативным образом влияющими на повседневную жизнь пациентки. Как правило воспаление распространяется на наружные половые органы, провоцирует появление язв и трещин. Такая форма часто рецидивирует.

Локализация патологического процесса позволяет выделить три формы заболевания:

вагинит: воспаление затрагивает только слизистую влагалища;
вульвовагинит: поражены наружные половые органы и влагалище;
цервицит: в процесс вовлекается шейка матки.

Осложнения

Большинство осложнений вагинального кандидоза связано с распространением воспалительного процесса на расположенные рядом органы и ткани и присоединением бактериального воспаления. Оно возникает на фоне резкого снижения местного иммунитета. Наиболее часто пациентки сталкиваются со следующими проблемами:

сальпингит и сальпингооофорит (аднексит): воспаление придатков матки: труб и яичников; процесс может быть односторонним и двусторонним, сопровождается болями в нижней части живота, слабостью, повышением температуры; без лечения может стать причиной бесплодия в связи с развитием спаечного процесса;
уретрит: воспаление мочеиспускательного канала; классическими симптомами являются жжение при мочеиспускании, изменение внешнего вида и цвета мочи, покраснением и отеком в области наружного отверстия уретры;
цистит: воспаление мочевого пузыря, развивающееся в результате перехода возбудителя из уретры; к симптомам уретрита присоединяются учащенное мочеиспускание при небольшом количестве мочи, боли и рези в конце процесса, повышение температуры и боли внизу живота.

Экспертное мнение врача

Гинеколог-эндокринолог, Специалист ультразвуковой диагностики

Помимо распространения инфекции, вагинальный кандидоз может грозить развитием стеноза (сужения) влагалища. Это состояние возникает при хроническом воспалении, которое приводит к разрастанию рубцовой ткани и сужением просвета органа. Это приводит к значительному затруднению половой жизни.

Вагинальный кандидоз очень опасен для беременных, поскольку без лечения не исключено инфицирование плода, что может привести к его гибели.

В послеродовом периоде у женщин возможно развитие кандидозного эндометрита.

Диагностика

Диагностика вагинального кандидоза начинается со сбора жалоб. Гинеколог уточняет, что беспокоит пациентку, когда и при каких обстоятельствах появились конкретные проблемы, а также какие меры принимались для их устранения и с каким эффектом. Уделяется внимание анамнезу: перенесенным заболеваниям (особенно важны воспаления урогенитального тракта, ЗППП), количеству беременностей и родов, количеству половых партнеров и т.п.

Следующий этап диагностики – это осмотр на гинекологическом кресле, в ходе которого врач выявляет характерные изменения: отечность, покраснения, выделения и налет. При нанесении на ткани раствора Люголя на них визуализируются белые точки, напоминающие манку, что является характерным признаком заболевания. Для подтверждения диагноза врач назначает:

микроскопию мазков из влагалища (в процессе выявляются споры и клетки гриба);
посев влагалищного отделяемого;
ПЦР и ИФА отделяемого для выявления антигенов возбудителя;
анализ крови: общий (обнаруживаются признаки воспалительного процесса), тесты на выявление антител к Candida-убрать!

При необходимости (например, при рецидивирующем течении заболевания) проводятся тесты на выявление факторов риска: повышенный уровень глюкозы крови, иммунодефицит и т.п.

Лечение вагинального кандидоза

Специфическое лечение, направленное на устранение вагинального кандидоза, проводится только после выявления возбудителя и при наличии у пациентки признаков заболевания. Основой терапии являются специфические противогрибковые средства: нистатин, клотримазол, кетоконазол, флуконазол, нитрофунгин и другие. Конкретный препарат, его доза, кратность приема и длительность курса подбираются в индивидуальном порядке в зависимости от особенностей течения заболевания, наличия сопутствующих патологий и других факторов.

Если речь идет об остром неосложненном процессе, препараты назначаются в местной форме в виде свечей, вагинальных таблеток или кремов. Они вводятся непосредственно в половые пути, где останавливают активное размножение возбудителя.

При наличии осложнений, а также при хроническом течении заболевания используются препараты системного действия в виде таблеток для приема внутрь. Схема применения подбирается в индивидуальном порядке.

До полного устранения проявлений вагинального кандидоза необходимо соблюдать половой покой, чтобы минимизировать травмирование воспаленных стенок половых путей. При хроническом течении необходимо использовать презервативы. Эффективность терапии оценивается через 14 дней после начала лечения.

Прогноз и профилактика

Чтобы полностью вылечить вагинальный кандидоз, необходимо как своевременно обратиться к врачу, так и выполнять все его рекомендации. Противогрибковые препараты продаются в аптеках без рецепта, но самодеятельность в этом случае не только неэффективна, но и опасна. Только специалист может правильно подобрать необходимые средства, определить особенности их приема, а также проконтролировать действие лекарств.

Важно понимать, что намного проще предупредить вагинальный кандидоз, чем лечить его. Чтобы минимизировать риск развития заболевания, необходимо придерживаться следующих правил:

отдавать предпочтение хлопковому нижнему белью;
отказаться от использования ежедневных прокладок;
использовать специализированные средства для гигиены половых путей;
не использовать спринцевания без назначения врача;
контролировать состояние организма, своевременно лечить патологии мочеполовой и пищеварительной систем, желез внутренней секреции;
не допускать случайных половых связей и заражения венерическими заболеваниями;
не использовать антибиотики без назначения врача и не менять самовольно дозу и режим их приема;
при необходимости длительной антибиотикотерапии принимать противогрибковые средства.

Вагинальный кандидоз – это неприятное заболевание, которое вполне можно предупредить, а при необходимости – быстро вылечить. Главное своевременно обратиться к врачу и выполнять все его рекомендации.

Читайте также: