Психические расстройства при клещевом энцефалите

Обновлено: 19.04.2024

Энцефалитом называют воспаление тканей головного мозга. Его вызывает вирусная инфекция или аутоиммунное состояние. Заболевание быстро прогрессирует и требует неотложной медицинской помощи.

Существующие варианты болезни

Выделяют четыре основных типа энцефалита:

инфекционный – возникает на фоне прямой вирусной инфекции;
постинфекционный – происходит на фоне воспаления, вызванного иммунной системой на фоне инфекции или вакцины;
хронический – развивается медленно на фоне ВИЧ или вообще без видимых причин;
аутоиммунный – образуется в качестве реакции на опухоль или антитела, без инфекции.

Симптоматика

К симптомам энцефалита относятся:

головная боль;
рвота;
тошнота;
ломота и боль в суставах;
высокая температура тела (выше 38 градусов Цельсия);
спутанность сознания;
сонливость;
дезориентация;
судороги;
изменения поведения личности.

Не во всех случаях, но все же могут также отмечаться светобоязнь, потеря зрения, скованность шеи, непроизвольные движения головы, конечностей, тела, осеменение частей тела. Иногда можно наблюдать тревожность, бред, паранойю, галлюцинации.

Изначально больной может показаться просто человеком, который заболел гриппом. Но изменение его психического фона уже свидетельствует о том, что стоит бить тревогу и срочно вызывать скорую помощь.

Причины энцефалита

Инфекционный энцефалит может возникнуть на фоне:

вируса герпеса;
вируса ветряной оспы;
беспричинно.

Постинфекционный энцефалит возникает из-за:

кори;
свинки;
гриппа;
ветряной оспы;
краснухи;
цитомегаловируса;
ВИЧ;
вируса Эпштейна-Барр.

Это происходит из-за того, что иммунная система начинает вырабатывать антитела, которые должны бороться с инфекцией. Но вместо этого антитела атакуют головной мозг, где и формируется воспаление. Почему происходит такая реакция – учеными до сих пор не выяснено.

Аутоиммунный энцефалит развивается в случае, когда иммунитет человека ошибочно принимает вещества головного мозга как угрозу. Почему так происходит – тоже неизвестно, но в некоторых случаях отправной точкой становится опухоль.

Диагностика

КТ;
МРТ;
люмбальной пункции;
лабораторных анализах крови и мочи;
лабораторном анализе жидкостей организма.

Лечение энцефалита

В ходе лечения энцефалита важно:

остановить процесс заражения противовирусными препаратами;
контролировать любые непосредственные осложнения, включая лихорадку, обезвоживание, эпилепсию;
предотвратить развитие долгосрочных осложнений.

Большинство пациентов госпитализируют и помещают в палаты интенсивной терапии. В качестве помощи с дыханием надевают кислородные маски. Питание организма происходит через трубки для кормления.

При инфекционном типе энцефалита применяют противовирусные средства. Чем раньше будет назначена медикаментозная терапия, тем ниже риск летального исхода.

Постинфекционный тип заболевания лечат препаратами кортикостероидной группы. Назначают высокие дозировки. Количество дней приема определяют в зависимости от степени тяжести недуга и общего состояния пациента. Кортикостероиды успокаивают иммунную систему и снижают воспаление.

Аутоиммунный энцефалит лечат с помощью:

кортикостероидов;
плазмафереза;
иммуноглобулиновой терапии.

Дополнительно могут быть назначены иммунодепрессанты.

Хронический энцефалит подострого типа можно только замелить. В данном случае летальный исход происходит в течение 1-2 лет после постановки диагноза. В таких ситуациях назначают противовирусное лечение.

Возможные осложнения

В некоторых случаях, если лечение было начато вовремя, человек выздоравливает и не получает никаких осложнений после перенесенного энцефалита. Если пациент был доставлен в тяжелом состоянии или состоянии средней степени тяжести, то высок риск приобрести:

афазию (проблемы с речевым аппаратом);
проблемы с памятью (наиболее распространенное осложнение);
сложности с концентрацией внимания;
эпилепсию;
нестабильность настроения и эмоционального фона;
проблемы с физической активностью;
изменения личностного и поведенческого характера.

Профилактика

Первой и главной мерой профилактики энцефалита является вакцинация (против кори, краснухи и паротита). Первые прививки делают уже детям, начиная с возраста в 13 месяцев.

Важно внимательно относиться к состоянию своего здоровья, вовремя вызывать неотложную медицинскую помощь. Запущенные стадии болезни тяжело поддаются лечению. Нельзя забывать, что энцефалит слишком опасен летальным исходом.

Частые вопросы

Кто в наибольшей степени подвержен риску энцефалита?

Энцефалит – заболевание редкое, но способное проявиться себя у представителей обоих полов. Согласно статистике, чаще им страдают люди с ослабленной иммунной системой.

Может ли вакцина привести к энцефалиту?

Такие случаи действительно есть. Но риск заболеть тем, от чего делают вакцинацию, значительно выше риска получить такое осложнение, как энцефалит. Поэтому отказываться от вакцинации неразумно.

Можно ли перенести энцефалит без осложнений?

Если пациент вовремя обратился за медицинской помощью, провел диагностику и получил полный курс лечения, то действительно можно надеяться на здоровую дальнейшую жизнь.

Имеются в виду воспалительные заболевания ЦНС, при которых в наибольшей степени страдает головной мозг. Энцефалиты встречаются относительно редко, но, учитывая их многочисленность, общая заболеваемость энцефалитами остается серьезной проблемой. Их принято делить на первичные и вторичные (пост- или параинфекционные).

Первичные энцефалиты возникают в результате непосредственного проникновения инфекции (вирусов, бактерий, грибков) через гематоэнцефалический барьер.

Вторичные энцефалиты (их около 50%) возникают в результате аутоиммунных реакций и характеризуются перивенозной инфильтрацией и диффузной демиелинизацией.

Возбудителями острого энцефалита является большое число микроорганизмов, в развитых странах подавляющее большинство случаев первичного энцефалита обусловлено вирусной инфекцией, в частности арбовирусами (лат. arbor – дерево) – РНК-содержащими вирусами, обитающими в членистоногих. Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны контагиозность и эндемичность (греч. endemos – местность). Примерно в 50% случаев этиология острого энцефалита в настоящее время не распознается.

Различают диффузный энцефалит (панэнцефалит) и очаговые энцефалиты (последние достаточно условно делят на стволовые, мозжечковые, диэнцефальные и полушарные). Терминами полиоэнцефалит обозначают воспаление преимущественно серого вещества головного мозга (греч. polios – серый), лейкоэнцефалит – белого вещества (греч. leukos – белый), менингоэнцефалит – оболочек и вещества головного мозга, энцефаломиелит – головного и спинного мозга.

Общая картина течения и клинических проявлений инфекционного энцефалита представляется следующим образом.

Инкубационный период (лат. incubare – высиживать птенцов) – скрытый период размножения инфекционного агента в клетках инфицированного организма. Длится от нескольких дней до 5 лет. Опасности в плане заражения окружающих лиц пациент в это время не представляет.

Продромальный период (греч. prodromos – бегущий впереди) – проявляется первыми и обычно неспецифическими признаками заболевания, такими как общее недомогание, повышенная утомляемость, субфебрилитет, головные боли, нарушения сна, аппетита, симптомы вегетативной дисфункции и др. Возбудитель болезни проникает в это время в кровь, возникает опасность заражения окружающих.

Манифестный период – разгар болезни с общеинфекционными, менингеальными, общемозговыми и очаговыми неврологическими проявлениями:- общеинфекционные симптомы: общее недомогание, мышечные боли, лихорадка, озноб, гиперемия кожных покровов и слизистых оболочек, воспалительные изменения в крови и ликворе;

общемозговые симптомы, вызванные интоксикацией и повышением ВЧД: головная боль, мозговая рвота, застойные диски зрительных нервов, у детей – выбухание родничка и расхождение черепных швов. Очень часто наблюдаются угнетение и спутанность сознания, разнообразные психические расстройства, эпилептические припадки;

менингеальные симптомы: ригидность мышц затылка, симптомы Кернига и Брудзинского, сенсорная гиперестезия, вынужденная поза и др.;

очаговые неврологические симптомы: моно-, геми-, пара- и тетрапарезы, поражения черепных нервов, статическая и динамическая атаксия, афазия, агнозия, апраксия, гиперкинезы, нарушения чувствительности, парциальные и иные эпилептические припадки.

Период реконвалесценции (лат. re – приставка, указывает на возобновление; convalescentia – выздоровление), или восстановления здоровья – постепенно, с разной скоростью и в различной степени в этом интервале времени наблюдается обратное развитие симптоматики болезни. Длится от нескольких недель до ряда лет (если бывает вообще).

Резидуальный период (лат. residuus – сохранившийся, оставшийся) – относительно стабильное существование остаточных симптомов перенесенной болезни в течение неопределенного времени с разной степенью их компенсации. Резидуальная симптоматика требует проведения активных реабилитационных мероприятий с целью восстановления утраченных функций и социальной реабилитации.

Обследование пациентов с энцефалитом является многосторонним, требует участия разных врачей, включая психиатров, использования лабораторных и инструментальных методов исследования. При проведении дифференциального диагноза необходимо тщательное соматическое обследование. В частности, разнообразные кожные высыпания характерны для энтеровирусной, риккетсиозной, герпетической и микоплазменной инфекции. Паротит выявляется лишь в половине случаев менингоэнцефалитов, вызываемых вирусом эпидемического паротита.

Может быть информативным исследование ликвора.

При вирусном энцефалите в ликворе обычно обнаруживают повышенное давление, лимфоцитарный плеоцитоз (как правило, не более 500 клеток в 1 мкл), умеренное повышение содержания белка и нормальное содержание глюкозы. Отсутствие плеоцитоза не исключает вирусный энцефалит, но должно активизировать поиск неинфекционной патологии. В свою очередь высокий плеоцитоз указывает скорее на бактериальную или грибковую инфекцию ЦНС. О бактериальной, лептоспирозной, амебной инфекции и остром геморрагическом лейкоэнцефалите может свидетельствовать нейтрофильный плеоцитоз, обнаруживаемый спустя 48 часов от начала болезни. В некоторых случаях (геморрагический, с некрозом, герпетический энцефалит, острый геморрагический лейкоэнцефалит) в ликворе обнаруживают эритроциты, ксантохромию. Снижение содержания в ликворе глюкозы бывает при энцефалите, вызванном вирусом эпидемического паротита, простого герпеса, при лимфоцитарном хориоменингите, но более характерно для грибкового, паразитарного, туберкулезного, лептоспирозного, саркоидозного или канцероматозного менингита.

На КТ и МРТ при энцефалите обнаруживают воспалительные очаги. Для идентификации инфекционного агента необходимы бактериологические, вирусологические, серологические исследования, в части случаев более эффективна полимеразная цепная реакция, с помощью которой в ликворе выявляются нуклеиновые кислоты некоторых вирусов (простого и опоясывающего герпеса, цитомегаловируса, вируса Эпштейна-Барр), даже если они присутствуют в минимальном количестве и появляются там уже в первые дни болезни.

Лечение проводят в соответствии с общими принципами интенсивной терапии, включая меры по устранению отека мозга и назначение антиконвульсантов. Специфическое лечение возможно лишь в редких случаях (герпетический, цитомегаловирусный энцефалит). Вопрос о применении кортикостероидов остается нерешенным.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

Клещевой энцефалит – патология, развивающаяся на фоне вирусной инфекции. Ее возбудители проникают в организм человека после присасывания клещей. Флавивирус поражает головной и спинной мозг ребенка или взрослого. Симптомы клещевого энцефалита зависят от формы заболевания и могут включать лихорадку, судороги, рвоту, нарушение координации движений. В тяжелых случаях наступает паралич, формируется полиорганная недостаточность. Пациент нуждается в неотложной медицинской помощи.

Виды заболевания

Врачи выделяют три основных формы клещевого энцефалита:

лихорадочную;
менингеальную;
очаговую.

На первую приходится до 50% всех клинически диагностируемых случаев. Этот тип энцефалита характеризуется систематическими приступами лихорадки. Менингеальная форма развивается при поражении вирусом оболочек спинного и головного мозга пациента. Ее доля в общем количестве выявляемых врачами случаев составляет 30%. Очаговый энцефалит диагностируется у каждого пятого пациента, столкнувшегося с флавивирусом. Воспалительный процесс затрагивает серое вещество мозга и сопровождается нарастающей неврологической симптоматикой.

Симптомы патологии

Инкубационный период при клещевом энцефалите продолжается 7-14 дней. В редких случаях проявляется быстрая реакция в течение суток после укуса пациента клещом. Затяжное развитие патологии характеризуется скрытым течением болезни на протяжении 20-30 дней.

Все типы клещевого энцефалита обладают схожими первичными признаками. Патология проявляется остро, ее течение напоминает грипп. Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, слабость. Возможны систематические приступы судорог и регулярная рвота. Резко растет температура тела. Кожные покровы краснеют, в белках глаз становятся заметны лопнувшие кровеносные сосуды. Дальнейшее течение заболевания зависит от расположения патологических очагов в организме.

Выявление патологии

Диагностика клещевого энцефалита осуществляется на основании клинических проявлений, лабораторных тестов и данных об эпидемиологической обстановке в регионе.

Осмотр пациента с симптомами патологии проводится неврологом. Врач фиксирует клинические проявления заболевания. В ходе обследования выявляются признаки поражения внутренних органов.

Лабораторные исследования позволяют выявить присутствие возбудителя энцефалита в крови и спинномозговой жидкости пациента. В некоторых случаях выполняется анализ биологических материалов на наличие антител к флавивирусу. Клинические рекомендации при клещевом энцефалите предусматривают проведение компьютерной или магнитно-резонансной томографии на фоне признаков тяжелого поражения головного мозга пациента.

Терапевтические меры

Лечение клещевого энцефалита проводится в стационаре. Пациент не представляет угрозы для окружающих, поскольку флавивирус не передается от человека к человеку.

В ходе лечения пациент получает препараты, направленные на уничтожение возбудителя, блокирование развития новых очагов патологии и устранение симптомов. Больному следует соблюдать постельный режим. Основу терапии в первые дни составляет противоклещевой иммуноглобулин. Противовирусные препараты позволяют усилить эффективность медикаментозного лечения.

При поражении центральной нервной системы пациента возбудителем энцефалита применяется иная терапевтическая схема. Врачи стремятся предупредить развитие состояний, угрожающих жизни взрослого или ребенка. Больной нуждается в искусственной вентиляции легких, назначается курс нейролептиков. Снижение внутричерепного давления предполагает применение мочегонных препаратов.

Прогноз

Вероятность полного выздоровления пациента зависит от тяжести поражения нервной системы. Наименьшую опасность для здоровья детей и взрослых представляет лихорадочная форма клещевого энцефалита – осложнения проявляются редко. Прогноз при менингеальном типе заболевания благоприятен, но некоторые пациенты впоследствии сталкиваются с хроническими мигренями. Лицам с подобными симптомами рекомендуется регулярно проходить неврологические осмотры.

Очаговая форма клещевого энцефалита провоцирует развитие тяжелых последствий. После завершения лечения взрослые и дети сталкиваются со стойкими параличами, систематическими приступами судорог и снижением когнитивных способностей.

Профилактические меры

Профилактика клещевого энцефалита предполагает проведение массовой вакцинации в регионах с высоким риском инфицирования населения. Пассивная иммунизация выполняется посредством введения иммуноглобулина пострадавшим от укусов клещей детям и взрослым. Эта мера остается действенной для пациентов, которые не прививались ранее. Активная иммунизация населения проводится за 30 дней до начала сезонной активности клещей.

Владельцам загородных домов и любителям лесных прогулок следует помнить о соблюдении организационных мер по профилактике клещевого энцефалита. Перед визитом в лес взрослым и детям необходимо надеть одежду, которая закрывает большую часть тела. Обязательным атрибутом экипировки становится головной убор. Прогулочное облачение рекомендуется обработать препаратом-репеллентом.

Вопросы и ответы

Можно ли посещать городские парки после сезонной обработки зеленых массивов от клещей?

Да. Визиты в лесопарковые зоны после акарицидной обработки абсолютно безопасны. Комплекс инсектоакарицидных препаратов способствует уничтожению насекомых.

Эффективны ли препараты-репелленты при прогулках в лесу или длительном пребывании вне города?

Упомянутые препараты содержат вещества, которые отпугивают клещей. Обработка одежды репеллентами – обязательный этап подготовки человека к визиту в лес. Срок действия спреев зависит от концентрации действующего вещества. Подробную информацию можно получить на сайтах компаний-производителей.

Статистика инфицирования в Москве

Роспотребнадзор публикует ежегодные отчеты по количеству инфицированных энцефалитом москвичей. Период активности клещей в регионе начинается в середине апреля и продолжается до конца октября. К первому мая текущего года количество пациентов, обратившихся в московские клиники из-за присасывания насекомых, превысило 750 человек (включая 260 детей). Лабораторные исследования выявили, что 10% клещей были носителями боррелиоза, 2% – гранулоцитарного анаплазмоза, 1% – болезни Лайма. Случаев заболевания клещевым энцефалитом на территории Москвы весной 2020 года выявлено.

Это сезонное заболевание было описано А. А. Смородинцевым в 1958 г. Прогредиентность болезни связана с персистированием вируса в организме. Летальность составляет 1—4 %. Эндемичным очагом вызывающего его арбовируса является Дальний Восток и некоторые другие районы России. Однако он встречается и в европейских странах. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем.

При клещевом энцефалите отмечается диффузное поражение серого вещества мозга, характеризующееся преимущественно воспалительной реакцией экссудативно-пролиферативного типа и дистрофическими изменениями нейронов; кроме того, встречаются изменения сосудов. При прогредиентном течении находят дистрофические и некротические изменения в нервных клетках. При электронно-микроскопическом исследовании выявляются вирусные частицы, локализующиеся непосредственно в нервных клетках. Для восточных штаммов вируса характерно преобладание первичных дегенеративных изменений нейронов, а для западных штаммов — достаточно выраженная патология не только нейронов, но и глии.

Острый период заболевания в зависимости от характера болезненного процесса проявляется в 3 вариантах — энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полимиелитическом, которые характеризуются соответствующими неврологическими нарушениями, занимающими центральное место в клинической картине.

Энцефалитический вариант характеризуется нарушениями сознания, эпилептическими припадками, центральными параличами и другими расстройствами. В начале болезни появляются головные боли, головокружения, тошнота, рвота. На 2-е сутки нарастает температура тела и общетоксические явления — гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в верхних дыхательных путях. Появляются менингеальные явления, вялость, аффективная лабильность, раздражительность, гиперестезия. При особенно тяжелом течении развивается помрачение сознания — сопор или кома. Если наблюдаются колебания сознания, то при уменьшении его глубины могут возникнуть делириозные явления, немотивированный страх и психомоторное возбуждение. В восстановительном периоде и на отдаленном этапе возможно развитие церебрастении и на ее фоне тревожно-фобических, тревожно-депрессивных, ипохондрических расстройств непсихотического уровня, реже — интеллектуально-мнестические нарушения, нередко отмечаются и эпилептические припадки.

Прогредиентные формы клещевого энцефалита, обусловленные персистированием вируса в организме, могут протекать без соматоневрологических симптомов и подостро. При бессимптомном течении обычно наблюдается затяжной астеноневротический синдром с выраженной фиксацией на бо лезни, что нередко служит причиной трудовой и социальной дезадаптации больных [Панов А. Г., 1977]. На этапе отдаленных последствий клещевого энцефалита описаны случаи галлюцинаторно-параноидных психозов, но чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные и другие нарушения.

Читайте также: