Психические расстройства при кори

Обновлено: 25.04.2024

Все известные на сегодняшний день заболевания классифицируют по разным признакам. С точки зрения нозологии, науки о болезнях, заболевания объединяют в группы исходя из причин их возникновения и механизмов развития. Психические расстройства, характерные для детей и подростков, также принято объединять в группы, исходя из симптоматики.

Расстройства соматоформные и невротические, связанные со стрессом

Объединение соматоформных и невротических, связанных со стрессом, расстройств в одну большую группу основано на том, что большая часть этих патологий имеет психологические причины. Кроме того, эта группа расстройств имеет много исторических связей с общей концепцией неврозов.

В эту категорию расстройств входят:

1. Фобии (страхи). Пациенты, страдающие фобическими тревожными расстройствами, испытывают чувство страха в определенных ситуациях или при наличии внешних объектов, которые не представляют реальной угрозы. Встречаются различные виды фобий. Дети и подростки могут бояться повышенного внимания со стороны других людей, такие расстройства принято называть социальными фобиями. Также известны изолированные или специфические фобии, ограниченные конкретными ситуациями или объектами. Пациент может испытывать тревогу при перелетах на самолете, при виде крови, при посещении общественных туалетов и т.д.

2. Панические атаки, агорафобия. Обычно под агорафобией понимают боязнь открытого пространства. Пациент испытывает чувство тревоги перед большим количеством народа (толпой), а также паникует от мысли, что нельзя быстро вернуться в зону комфорта, например, домой. Отличительной чертой данного вида расстройств от других видов фобий, является то, что больные редко испытывает сильные тревожные чувства. Так как основная часть их деятельности направлена на избегание фобических ситуаций. Агорафобия часто сопровождается паническими атаками.

3. Обсессивно-компульсивное расстройство (навязчивые мысли и действия, трихотиломания, онихофагия). Для данного вида расстройств характерно наличие тягостных для больного обессивных мыслей или компульсивных действий. Развитие патологии начинается в детском возрасте, обессивные расстройства одинаково часто встречаются как у девочек, так и мальчиков.

4. Соматоформные расстройства (кардионевроз, гастроневроз, синдром раздраженного кишечника, психогенный болевой синдром и т.д.) Появление подобных расстройств связно с эмоционально значимыми стрессовыми ситуациями, которые пережил больной. Жалобы на болезненные симптомы могут возникнуть у ребенка, воспитывающегося в семье, где любовь и поддержку получают только больные дети.

К невротическим, связанным со стрессовыми ситуациями, расстройствами можно отнести и другие патологические состояния. В большинстве случаев наблюдается сочетание различных симптомов, хотя наиболее распространенными все же являются депрессии и тревожные состояния различной тяжести.

Расстройства настроения (депрессии и мании у детей и подростков)

Первые признаки расстройств настроения могут проявляться у детей в возрасте 5-6 лет, но чаще всего данный вид нарушений психики встречается у подростков. Это связано с особенностями протекания полового созревания и социальной адаптации в этот период жизни. Существует два вида расстройств настроения:

депрессивные расстройства характеризуются приступами депрессий (Эпизодами пониженного настроения), без приступов мании;
биполярные расстройства отличаются чередованием приступов депрессии и мании. Период подавленности сменяется периодом подъема настроения, при этом отмечается возвращение к нормальному состоянию между приступами.

Случаи, когда приступы мании отмечаются без наличия депрессивных периодов, встречаются крайне редко.

Чаще всего развитие расстройств настроения связано с пережитым стрессом, например, смертью близкого человека, постоянной критикой родителей или учителей, неприятием ровесников или чередой трагедий. Но предрасположенность к развитию подобных состояний может передаваться по наследству.

Шизофрения, шизотипическое расстройство, шизоаффективное расстройство у детей и подростков

Такие нозологические единицы, как шизофрения, шизотипическое и шизоаффективное расстройство объеденены в одну группу, так как имеют много одинаковых симптомов:

1. Для шизоаффективных расстройств характерно наличие аффективных и шизофренических симптомов одновременно, приступы могут длиться несколько дней. В промежутках состояние пациента может рассцениваться как нормальное, близкое к выздоровлению. Изменения личности, наблюдающиеся при шизофрении, начинают проявляться после 3-5 приступа. Этиология заболевания до конца не выявлена, предполагается что данный вид расстройств представляет собой одну из разновидностей шизофрении.

2. Шизотипическое расстройство сопровождается эксцентричным немного странным поведением, аномалиями эмоций и мышления. Подобные отклонения наблюдаются у пациентов, больных шизофренией. Но течение шитопического расстройства не соответствует основным стадиям шизофрении. Диагностировать данный вид расстройства довольно сложно, так как не выраженность симптомов делает его схожим с простым видом шизофрении, а также параноидальным личностным расстройством. В связи с этим шизотипическое расстройство часто называют латентной шизофренией.

3. При шизофрении наблюдается прогрессирующее изменение личности, которое не поддается коррекции. У детей в раннем возрасте данный вид психического заболевания встречается редко, но диагностировать его возможно уже в 2-3 года. Первым признаком является угасание интереса у ребенка к играм, отсутствие реакции на ласку близких. Затем наступает период угасания психической активности и торможение развития психики. Склонность к шизофрении передается по наследству, но толчком к прогрессированию болезни может стать любая стрессовая ситуация.

Все формы шизофрении тяжело поддаются коррекции. Больной не может излечиться полностью, удается добиться лишь некоторых улучшений. При расстройствах, имеющих сходные с шизофренией симптомы, прогнозы более благоприятные.

Органические заболевания головного мозга (в частности церебрастенический синдром)

У детей органические повреждения головного мозга чаще всего связаны с перенесенными внутриутробными инфекциями или родовыми травмами. Но привести к развитию органических заболеваний могут и другие причины. Церебрастенический синдром развивается в результате кислородного голодания головного мозга. Больной не может концентрировать внимание и усваивать большое количество информации, быстро устает.

Развиться церебрастенический синдром может в любом возрасте.

При игнорировании проблемы, психика ребенка не развивается нормальными темпами, но современная медицина позволяет проводить успешное лечение. Дети с различными органическими повреждениями головного мозга сегодня получили шанс на выздоровление и ведение полноценной жизни в будущем.

Нарушения пищевого поведения (нервная анорексия, булимия)

Различные нарушения пищевого поведения стали очень распространены в последнее время. Чаще всего данными видами расстройств страдают девочки-подростки, девушки и молодые женщины. Опасность данных патологий заключается в том, что любые нарушения питания приводят к возникновению серьезных проблем с физическим здоровьем, вплоть до летального исхода.

Нервная анорексия развивается у детей, имеющих искаженное восприятие собственного тела. К развитию подобных психических отклонений может привести эмоциональное насилие над ребенком в раннем возрасте, Булимия характеризуется приступами компульсивного переедания, которые сменяются периодами сожаления. Больной пытается искусственно вызвать рвоту, чтобы избавиться от съеденного.

Нервная булимия и анорексия чаще всего развивается в подростковом возрасте. Это связано с тем, что в этом возрасте часто возникают переживания по поводу внешнего вида и лишнего веса. В основе лечения пищевых расстройств лежит психотерапия, направленная на изменение восприятия больным собственного тела и поднятие самооценки.

Расстройства сна (бессонница, сноговорение, снохождение)

Большинство из расстройств сна вызваны эмоциональными переживаниями. Но причинами бессонницы вполне могут являться и заболевания каких-либо внутренних органов. Прежде чем начать коррекцию данного вида расстройства необходимо точно определить его причину.

Хождение и разговоры во сне, считаются безобидными расстройствами. Как правило, они проходят к пятнадцатилетию. У взрослых людей и подростков такие виды расстройств встречаются крайне редко. У снохождения и сноговорения механизм возникновения одинаковый. При переходе сна от медленной фазы к быстрой, возникает аномальная активация головного мозга. Если воздействие оказывается на двигательный центр, то ребенок начинает ходить во сне, а при активации речевого центра – разговаривать.

Коррекция расстройств сна сводится за наблюдением ребенка, выявлением психологических причин, которые могли спровоцировать расстройство. Медикаментозное лечение назначается крайне редко.

Расстройства, характерные для детского и подросткового возраста

Психические расстройства, проявляющиеся у детей, особенно в раннем возрасте, могут иметь несколько причин. Если отклонения развиваются в результате стрессовых ситуаций, то при своевременном обращении к специалистам их удается скорректировать в большинстве случаев. Расстройства у детей могут быть вызваны органическими поражениями головного мозга, в этом случае полное излечение вряд ли возможно. Основная деятельность врачей и близких будет направлена на облегчение состояния и адаптацию в социуме.

Наиболее характерными расстройствами психики у детей являются:

задержка психического развития. Данный вид расстройства характеризуется особенностями развития головного мозга. Дети, у которых диагностировано ЗПР, при правильном педагогическом подходе и психотерапевтическом лечении могут стать успешными и активными людьми во взрослой жизни;
задержка речевого развития, элективный мутизм. Расстройства речи могут быть вызваны социальными или биологическими причинами. Если ребенку недостаточно уделяют внимания, то он может иметь дефицит контактов. Подобные расстройства могут быть и у детей, окруженных гиперопекой. Большая часть речевых расстройств имеет биологические причины, это различные нарушения головного мозга, тугоухость и т.д.;
СДВГ (синдром дефицита внимания и гиперактивности) характеризуются невнимательностью, гиперактивностью и импульсивностью. Чтобы выявить СДВГ необходимо длительное наблюдение за ребенком, не менее полугода. Отклонения в поведении, характерные для СДВГ, начинают формироваться примерно с 7 лет. Если они были выявлены, то необходимо провести тщательное обследования для выявления или исключения других заболеваний, способных привести к подобным нарушениям;
депрессии в детском возрасте диагностируются редко. Это связано с тем, что симптоматика расстройств у маленьких детей выражена не ярко. К тому же, дети не могут точно рассказать о своих эмоциональных переживаниях. Чаще всего дети жалуются на общее недомогание, страхи и тревоги. Если не провести лечение депрессивного состояния у ребенка, то это может привести к более серьезным отклонениям в будущем;
детские фобии могут возникнуть по разным причинам. Эмоциональные переживания по поводу расставания с мамой, когда возникает необходимость идти в детский сад или школу, тяжелые болезни родственников или бесконтрольный просмотр телепередач – все это может привести к появлению детских фобий. Не стоит недооценивать серьезность подобных психических расстройств. Если ребенок постоянно пребывает в тревожном или паническом состоянии, то это может сказаться на развитии его психики;
неврозоподобные расстройства (тики, энурез, энкопрез) очень часто наблюдаются у детей. Большинство из них проходят к периоду полового созревания и взрослых людей встречаются крайне редко. Большое значение при лечении подобных состояний имеет выявление причин, приведших к расстройствам.

Психические расстройства у детей, в основе которых нет серьезных нарушений ЦНС, в большинстве случаев поддаются успешной коррекции.

Достижения современной медицины, которые используют в своей работе специалисты Городского Психоэндокринологического Центра, позволяют успешно корректировать различные психопатологические состояния у детей и подростков.

Подростковые психические расстройства

Для подростков характерны все известные психиатрические заболевания, кроме тех, что развиваются в старческом возрасте. Но особенности подросткового возраста оказывают влияние на проявление симптомов и течение заболеваний.

1. Дисморфофобия, дисморфомания наиболее часто встречается у подростков. При данных видах психических расстройств больной ребенок опасается появления или твердо убежден в наличии у себя некоего дефекта, которое по его мнению заметно для окружающих. Чаще всего такие недостатки обнаруживаются на лице, но причиной переживания могут быть и особенности фигуры, излишнее потоотделение и т.д.

3. Психопатоподобный синдром чаще всего проявляется у мальчиков в подростковом периоде. Симптомы подобного расстройства могут иметь много общего с шизофренией или другими отклонениями психики, но при этом у пациентов не наблюдается нарушение умственной активности. Психопатоподобный синдром проявляется в виде (злобности, конфликтности, агрессивном поведении)

4. Аноректический синдром очень часто встречается у подростков, его наблюдают при шизофрении или нервной анорексии. Причиной отказа от еды может стать истерическая реакция или демонстрация своего оппозиционного поведения. В этом случае приступы длятся недолго и не наносят вреда здоровью. При более серьезных психопатиях отказ от еды может быть вызван галлюцинациями, бредом или навязчивыми идеями. Подросток может считать, что он просто не достоин еды и тех средств, которые на нее затрачены.

5. Суицидальное поведение. В подростковом периоде ребенок переживает очередной кризис. Склонность к суицидам возрастает в несколько раз. Часто подобным поведением подросток просто пытается привлечь внимание к себе или к некой проблеме, это своеобразный крик о помощи. Данный вид расстройств психики часто сопровождается наличием депрессий и неврозов. Поводом к суициду может стать непонимание в семье, сложные взаимоотношения с ровесниками и учителями, неразделенная любовь и т.д.

Подростки требуют особого внимания со стороны родителей и близких. Диагностировать расстройства психики в этом возрасте довольно сложно. Многие симптомы заболеваний можно спутать с педагогической запущенностью.

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве — это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1. Вербальные галлюцинозы. Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко — императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

3. Обонятельные галлюцинозы. Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

4. Тактильные галлюцинозы. Возникают в рамках различных заболеваний (органических, эндогенных). Как самостоятельное заболевание описан Экбомом (1938). Галлюциноз Экбома обычно сочетается с бредом кожных паразитов.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1. Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% — геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2. Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3. Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы. Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении — финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

Показатель заболеваемости нейроинфекциями составляет около одного случая на 1 тыс. Примерно пятая часть пациентов с последствиями нейроинфекции ежегодно госпитализируется в психиатрические стационары, а из больных с инфекционными психозами — около 80%. Летальность в последней группе достигает 4–6%.

Психические нарушения при вирусных инфекциях

1. Клещевой (весенне-летний) энцефалит. Это сезонное заболевание, вызываемое арбовирусом. Заражение происходит при укусе клещом и алиментарным путем. Отмечается диффузное поражение серого вещества мозга воспалительного и дистрофического характера; встречаются и изменения сосудов. Острый период болезни проявляется в трех вариантах: энцефалитическом, энцефаломиелитическом и полиомиелитическом. Последние два варианта отличаются от первого большей выраженностью неврологической симптоматики. В очагах клещевого энцефалита распространен и клещевой системный боррелиоз, или болезнь Лайма (вызывается особым возбудителем).

При энцефалитическом варианте энцефалита в начале болезни наблюдаются головные боли, тошнота, рвота, головокружение. На вторые сутки нарастают температура и общетоксические явления: гиперемия лица, зева, слизистых оболочек, катаральные явления в трахее и бронхах. Появляются менингеальные симптомы. Выражены вялость, раздражительность, аффективная лабильность, гиперестезия. В тяжелых случаях развиваются сопор или кома.

При уменьшении оглушенности могут быть делирий, страх, психомоторное возбуждение. В период реконвалесценции и в отдаленный период могут возникать церебрастения, неврозоподобные, реже — мнестико-интеллектуальные нарушения, а нередко — и эпилептические припадки. Из неврологических нарушений основными являются вялые атрофические параличи мышц шеи и плечевого пояса, нередко с бульбарными явлениями. Реже возникают спастические моно- и гемипарезы. Может быть и Кожевниковская эпилепсия. При своевременном начале лечения к 7–10-му дню наступает улучшение: психические и неврологические нарушения претерпевают обратное развитие. При бульбарных нарушениях 1/5 больных погибает.

Прогредиентные формы болезни обусловлены персистированием вируса. Они протекают как бессимптомно, так и подостро. В первом случае выявляется затяжной астеноневротический синдром с фиксацией внимания на болезнь. На отдаленных этапах болезни описаны галлюцинаторно-параноидные психозы. Чаще выявляются резидуальные психопатоподобные, пароксизмальные, другие нарушения.

Лечение: антибиотики широкого спектра действия, антихолинестеразные препараты, витамины, симптоматические средства; в остром периоде проводится в инфекционной больнице. Профилактика: вакцинация.

2. Японский энцефалит. Вызывается вирусом японского (комариного) энцефалита. В СССР после 1940 г. отмечены лишь спорадические случаи на Дальнем Востоке. Острую стадию болезни характеризуют спутанность сознания и моторное возбуждение. Психоз развивается после нормализации температуры. Иногда психические нарушения опережают появление неврологических, общемозговых и очаговых. На отдаленных этапах болезни могут быть галлюцинаторно-бредовые и кататонические расстройства, рассеянная органическая симптоматика (Лукомский, 1948). Органическая деменция развивается редко.

3. Вилюйский энцефалит. Установлено, что возникает гнездный энцефаломиелит с дис- и атрофическими изменениями паренхимы мозга; выявляются изменения периваскулярных пространств и оболочек мозга. Острый период болезни напоминает грипп. Более типична хроническая стадия энцефалита; постепенно развиваются деменция, речевые расстройства и спастические парезы. Выделяется и психотическая форма энцефалита (Тазлова, 1974). При этом наблюдаются разнообразные психотические нарушения (от навязчивостей до аменции), постепенно формируется психоорганический синдром. Важно, что существует возможность обратного развития последнего.

4. Эпидемический энцефалит, или летаргический энцефалит Экономо. Вызывается особым вирусом, который передается капельным и контактным путем. Острая стадия болезни начинается спустя 4–15 дней после заражения. На фоне общемозговых и общетоксических проявлений часто наблюдаются делирий, другие психотические синдромы и возбуждение. Одновременно обнаруживаются разнообразные гиперкинезы и симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации. Постепенно делирий сменяется нарушением сознания (сомнолентность), вывести из которого больных не удается. При хронической форме болезни на фоне паркинсонизма и других экстрапирамидных расстройств выявляются такие психические нарушения, как патология влечений, брадифрения, галлюцинации, бред, депрессии, метаморфопсии и мн. др.

На отдаленных этапах течения болезни доминируют явления паркинсонизма. Специфического лечения не существует. В острой стадии болезни рекомендуют сыворотку реконвалесцентов, дезинтоксикацию, кортикостероиды, АКТГ. При постэнцефалитическом паркинсонизме назначают артан, циклодол и т. п. Психотропные препараты используют по показаниям и с большой осторожностью (опасность усиления экстрапирамидных симптомов!).

5. Бешенство. Спорадическое заболевание. Переносчиками вируса бешенства являются собаки, реже — кошки, барсуки, лисицы и др. животные. Продромальный период болезни начинается через 2–10 недель и позже после заражения. Снижается настроение, появляются раздражительность, дисфории, короткие эпизоды помрачения создания с галлюцинациями, но чаще — иллюзиями. Бывают страх, беспокойство. В месте укуса иногда возникают парестезии и боли с иррадиацией в соседние зоны тела. Повышаются рефлексы, мышечный тонус, температура. Состояние пациентов ухудшается, возникают головная боль, тахикардия, одышка, усиливаются потои слюноотделение.

В стадии возбуждения доминируют психические нарушения: возбуждение, агрессия, импульсивность и нарушения сознания (оглушенность, делирий, спутанность). Типичны гиперкинезы гладкой мускулатуры — спазмы гортани и глотки с нарушениями дыхания и глотания, одышкой. Развиваются общемозговые нарушения с общей гиперестезией. Характерным является страх пить воду — гидрофобия. Нарастание гиперкинеза и усиление спазма сменяются параличами, судорожными припадками, грубыми нарушениями речи, явлениями децеребрационной ригидности. Центральные нарушения витальных функций приводят больных к гибели. У привитых от бешенства лиц с истерическим характером могут развиваться конверсионные нарушения, напоминающие симптомы бешенства (парезы, параличи, нарушения глотания и др.).

6. Герпетические энцефалиты. Вызываются вирусами простого герпеса типов 1 и 2. Первый из них чаще ведет к поражению мозга. При этом возникает отек мозга, появляются точечные геморрагии, очаги некроза и признаки дистрофии, набухания нейронов. Энцефалиты широко распространены и очень часто сопровождаются психическими нарушениями. Последние могут возникать уже в начале болезни и предшествовать развитию неврологической симптоматики. В типичных случаях начало болезни характеризуется лихорадкой, умеренной интоксикацией, катаральными явлениями в верхних дыхательных путях. Спустя несколько дней следует новый подъем температуры. Развивается общемозговая симптоматика: головные боли, рвота, менингеальные симптомы, судорожные припадки.

Сознание оглушено, вплоть до комы. Состояние оглушения временами прерывается делирием с возбуждением и гиперкинезами. На высоте болезни развивается кома, нарастают неврологические нарушения (гемипарезы, гиперкинезы, мышечная гипертония, пирамидные знаки, децеребрационная ригидность и др.). У выживших после длительной комы могут развиваться апаллический синдром и акинетический мутизм. Этап восстановления длится до двух лет и более. На фоне постепенного восстановления психических функций иногда обнаруживается синдром Клювера-Бьюсси: агнозия, склонность брать предметы в рот, гиперметаморфоз, гиперсексуальность, утрата стыда и страха, деменция, булимия; нередки акинетический мутизм, аффективные колебания, вегетативные кризы.

У людей, подвергшихся операции двустороннего удаления височных долей мозга, впервые описан Тертьеном в 1955 г. В отдаленном периоде болезни наблюдаются резидуальные симптомы энцефалопатии с астеническими, психопатоподобными и судорожными проявлениями. Известны случаи с биполярными аффективными и шизофреноподобными расстройствами. Полное восстановление отмечается у 30% пациентов. Шизофреноподобные нарушения могут наблюдаться и на ранних этапах течения болезни. Иногда возникают состояния, сходные с фебрильной шизофренией. При лечении нейролептиками у некоторых пациентов развиваются мутизм, кататонический ступор, а далее — аменция, приводящая к смерти. В диагностике болезни важны лабораторные исследования, указывающие на нарастание титров антител к вирусу герпеса. Лечение: назначаются видарабин, ацикловир (зовиракс), кортикостероиды, с большой осторожностью — психотропные препараты для симптоматической терапии. При отсутствии лечения летальность может достигать 50–100%.

7. Гриппозные энцефалиты. Респираторные вирусы гриппа передаются воздушно-капельным путем; возможна и плацентарная передача от матери плоду. Грипп может протекать очень тяжело, приводить к развитию энцефалита. Нейротоксикоз с гемо- и ликвородинамическими явлениями сочетается при этом с воспалением в оболочках хориоидальных сплетений и паренхимы мозга. Идентификация гриппозных энцефалитов основана на выявлении высоких титров антител к вирусам в крови и ликворе. В острой стадии болезни на 3–7-е сутки появляются двигательные, чувствительные расстройства, оглушение сознания, иногда до комы. Оглушение может сменяться возбуждением с обманами восприятия, а далее — колебаниями настроения, дисмнезией, астенией. При сверхострых формах энцефалита отек мозга и нарушения сердечно-сосудистой деятельности могут повлечь смерть. Лечение: антивирусные препараты (ацикловир, интерферон, ремантадин, арбидол и др.), мочегонные, дезинтоксикационные средства, симптоматические, включая психотропные медикаменты. При активном лечении прогноз благоприятный; это не относится, однако, к сверхострому гриппу.

В отличие от упомянутых вирусных заболеваний, приуроченных обычно к определенному времени года, встречаются и наблюдающиеся в разные сезоны года. Это полисезонные энцефалиты. Укажем основные из них.

8. Энцефалиты при парагриппе. Это спорадическая, возникающая в виде локальных вспышек болезнь с поражением верхних дыхательных путей. Могут быть, однако, гемо- и ликвородинамические нарушения, воспаление мягкой мозговой оболочки и эпендимы желудочков мозга, в остром периоде заболевания наблюдаются общемозговые и менингеальные явления, симптомы токсикоза с судорожными припадками, делирием, галлюцинациями, иллюзиями. Восстановительному периоду свойственны преходящие астенические, вегетативные и мнестические нарушения. Прогноз благоприятный.

10. Коревые энцефалиты. Встречается часто и в разных возрастных группах. В белом и сером веществах мозга находят множественные геморрагии, очаги демиелинизации; бывают поражения ганглиозных клеток. Серозные менингиты, энцефалиты, менингоэнцефалиты, энцефаломиелиты и энцефалопатии возникают у 0,1% больных. Встречаются также полирадикалоневритический синдром, миелиты с пара- и тетрапарезами, тазовыми и трофическими нарушениями, расстройствами чувствительности. На высоте развития энцефалита возможны помрачения сознания, возбуждение, зрительные обманы, агрессия. В период восстановления наблюдаются снижение внимания, памяти, мышления, а также расторможенность влечений и насильственные явления. Если в остром периоде была кома, в резидуальной стадии остаются гиперкинезы, судорожный и астеноневротический синдромы, отклонения в поведении. Прогноз в целом благоприятный.

11. Рубеолярный энцефалит. Встречается в основном у детей. Вирус краснухи передается воздушно-капельным и трансплацентарным путями. В остром периоде болезни на фоне токсических и общемозговых явлений могут быть кома, сопор, неврологические симптомы. На выходе из острого состояния отмечаются эпизоды возбуждения со страхом и агрессией, несколько позже выявляются гипомнезия, насильственные феномены, булимия, а также нарушения речи и затруднения в письме и счете. Некоторые из этих расстройств сохраняются и в резидуальном периоде. После болезни в раннем детстве может быть задержка психического развития.

12. Энцефалиты, вызванные вирусом ветряной оспы. У взрослых вирус ветряной оспы вызывает опоясывающий лишай. Энцефалит протекает относительно легко. Обычно преобладают статико-координационные нарушения. Иногда же бывают нарушения сознания, судорожные припадки, возбуждение и импульсивные действия, а также неврологические симптомы (гемипарезы и др.). В дальнейшем иногда выявляется снижение памяти и мышления. Без лечения в резидуальном периоде могут сохраняться судорожные припадки, задержка психического развития, психопатоподобное поведение.

13. Поствакцинальные энцефалиты. Развиваются через 9–12 дней при вакцинировании от натуральной оспы обычно у детей 3–7 лет. В 30–50% протекают тяжело, с летальным исходом. На высоте развития болезни наблюдаются нарушения сознания до тяжелой комы. Оглушенность перемежается с помрачением сознания, возбуждением, зрительными обманами. Часты судорожные припадки, параличи, парезы, гиперкинезы, атаксия, выпадение чувствительности, тазовые расстройства. При адекватном лечении наблюдается полное или частичное восстановление психических функций.

Как упоминалось, в настоящее время стали актуальными медленные вирусные инфекции.

Постепенно развиваются симптомы когнитивного дефицита (ухудшение внимания, памяти, умственной продуктивности, замедленность психических процессов). Могут быть делириозные эпизоды, кататонические проявления, отдельные бредовые идеи. В период развернутых нарушений типична деменция. Возникают также недержание аффекта, регресс поведения с расторможенностью влечений. Деменция с мориоподобным поведением характерна для поражения лобной коры, наблюдаются также различные неврологические симптомы (скованность, гиперкинезы, астазия и др.). Спустя несколько месяцев появляются глобальная дезориентировка, кома, а затем наступает смерть. Многие больные не доживают до деменции. Психозы с галлюцинациями, бредом, манией отмечены у 0,9% ВИЧ-инфицированных.

Очень часты психогенные депрессии с суицидными тенденциями; обычно это реакции на болезнь и остракизм. Этиотропное лечение сводится к назначению азидотимедина, дидезоксициллина, фосфонофомата и др. препаратов. Применяется также генцикловир. В первые 6–12 месяцев рекемендуют зидовудин (ингибитор репликации ВИЧ). Симптоматическое лечение состоит в назначении ноотропов, вазоактивных и седативных средств, антидепрессантов, нейролептиков (последних — для коррекции поведения). Реализуются, кроме того, специальные программы социальной, психологической и психотерапевтической помощи, терапии соматической патологии.

15. Подострый склерозирующий панэнцефалит. Другие его названия: лейкоэнцефалит Ван-Богарта, узелковый панэнцефалит Петте-Деринга, энцефалит с включениями Даусона. Возбудитель болезни сходен с вирусом кори. В мозговой ткани может персистировать. В мозге больных находят глиозные узелки, демиелинизацию в подкорковых структурах, особые ядерные включения. Болезнь обычно развивается в возрасте 5–15 лет. Первая ее стадия длится 2–3 месяца. Наблюдаются раздражительность, нарушения сна, тревога, а также психопатоподобные явления (уходы из дому, бесцельные поступки и др.).

К концу стадии нарастает сонливость. Выявляются дизартрия, апраксия, агнозия, теряется память, снижается уровень мышления. Вторая стадия представлена различными гиперкинезами, дискинезиями, генерализованными припадками и приступами типа клевков. Выражена деменция. Третья стадия наступает через 6–7 месяцев и характеризуется гипертермией, тяжелыми нарушениями дыхания и глотания, а также насильственными явлениями (крика, смеха, плача). В четвертой стадии возникают опистотонус, децеребрационная ригидность, слепота, сгибательные контрактуры. Больные живут не более двух лет. Подострые и тем более хронические формы болезни встречаются реже, развитие деменции происходит на фоне апраксии, дизартрии, гиперкинезов и других неврологических симптомов.

16. Прогрессирующая мультифокальная лейкоэнцефалопатия. Развивается на фоне других заболеваний с иммунодефицитом. Вызывается двумя штаммами вирусов группы папова. В латентном состоянии они имеются у 70% здоровых людей, активируясь при снижении иммунитета чаще у лиц старше 50 лет. В мозге больных находят дегенеративные изменения и признаки демиелинизации. Заболевание характеризует быстро развивающееся слабоумие с афазией. Могут быть атаксия, гемипарезы, выпадение чувствительности, слепота и судороги. При КТ-исследовании выявляются очаги пониженной плотности мозгового, особенно белого вещества.

Отдельную группу составляют прионные болезни.

17. Особенно актуальной из них является болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Вызывается инфекционным белком — прионом, может возникать при употреблении в пищу мяса коров, овец и коз, ставших носителями этого белка. Заболевание редкое (одно на 1 млн человек). Проявляется быстро развивающимся слабоумием, атаксией, миоклониями. Типичны трехфазные волны на ЭЭГ. В начальной стадии болезни могут быть эйфория, галлюцинации, бред, кататонический ступор. В течение года больные погибают. В зависимости от топики поражения мозга различают несколько форм болезни. Классической является дискинетическая — с деменцией, пирамидными и экстрапирамидными симптомами.

ПРИЧИНА

Корь вызывается вирусом, который передается в результате непосредственного контакта с инфицированной слюной. Обычно через капельки, образующиеся при интенсивном кашле или чихании. Воздушно-капельный способ передачи кори является основным, однако заражение может происходить и при вдыхании инфицированной пыли.

Сезонный пик заболеваемости приходится на конец зимы. Максимум заболеваний приходится на возраст от 1 года до 5 лет. Дети до года и школьного возраста заболевают корью сравнительно реже.

Источником инфекции при кори является только больной человек. Наибольшая опасность заразиться отмечается в продромальный (катаральный) период заболевания и в первый день высыпаний: больной заразен с первого дня заболевания (с начала катарального периода) и в течение 4х дней после появления сыпи. С 5 дня от начала высыпаний больной не заразен. Передача через третьих лиц и вещи чрезвычайно редка.

Вирус кори не стоек: вне человеческого организма вирус быстро гибнет - при комнатной температуре он погибает через 3-4 ч, патогенные свойства теряет уже через несколько минут, быстро гибнет под действием солнечного света и ультрафиолетовых лучей (при дневном свете в капельках слюны погибает в течение 30 минут ), при высыхании погибает сразу. В связи с этим, кроме проветривания, никакие меры дополнительной дезинфекции не применяются.

Инкубационный период варьирует от 7 до 17 дней, у лиц, получивших с профилактической целью иммуноглобулин – до 21 дня (подобное удлинение может наблюдаться у детей, которые лечились переливанием крови или плазмы).

ОПИСАНИЕ: ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ

Различают типичную и атипичную корь.

При ТИПИЧНОЙ кори выделяют три периода: продромальный (катаральный), высыпания и пигментация.

Первый период, продромальный (катаральный), продолжается 4-5 дней (реже – 5-7 дней) и напоминает сильную простуду. Начало катарального периода острое, температура тела повышается до 38.5-39.0 0 С, появляется насморк. Сухой навязчивый кашель, усиливающийся с каждым днем. Покраснение век, слезотечение, светобоязнь: часто ребенок начинает жаловаться, что прямой свет, естественный или искусственный, раздражает или даже вызывает резь в глазах (повышенная светочувствительность). Иногда появляется гнойное отделяемое из глаз (конъюктивит), небольшое воспаление миндалин, ларингит (вплоть до ложного крупа). Больной становится вялым, капризным, плохо ест, у него нарушен сон. Часто в начале болезни бывает рвота. Катаральные явления прогрессируют.

Патогмоничным (характерным только для этого заболевания) признаком для этого периода служит появление на слизистых щек и губ т.н. пятен Филатова - Бельского - Коплика : небольших безболезненных, серовато-белых пятнышек (папул) диаметром до 1 мм, окруженных красным венчиком (ободком). Папулы чаще всего располагаются с внутренней стороны обеих щек, обычно сзади нижних коренных зубов, появляются за 1—3 дня до кожной сыпи и исчезают на 1—2-й день после высыпания. Это самый ранний и бесспорный симптом кори. Второй важный симптом – энантема: мелкие розово-красные пятна, возникающие на слизистой оболочке мягкого и твердого неба за 1-2 дня до высыпания.

Иногда в катаральном периоде на коже наблюдается точечная или пятнистая необильная сыпь, исчезающая с появлением настоящей коревой сыпи.

Второй период болезни (высыпания) начинается, как правило, на 4-5 день болезни. Период характеризуется новым более высоким подъемом температуры (до 40,0 или 40,6 0 С), заметным ухудшением кашля и появлением пятнисто-папулезной сыпи на фоне неизмененной кожи.

Первые элементы сыпи возникают за ушами, на спинке носа в виде мелких розовых пятен, число и размер которых, как правило, быстро увеличивается. В течение нескольких часов сыпь, которая может слегка зудеть, распространяется на всю шею и все лицо. Высыпания начинаются с розовых пятен и прогрессирует до ярко-красной сыпи. К концу первых суток сыпь покрывает лицо и шею и в виде отдельных элементов локализуется на груди и верхних конечностях. На вторые сутки сыпь распространяется на туловище и частично - на верхние конечности. А на третьи - полностью покрывает верхние и нижние конечности. Сыпь может быть обильной, сливающейся в большие поля, или, наоборот, очень скудной в виде отдельных элементов. Иногда она имеет геморрагический характер. Если сыпь содрать, то кожа может начать кровоточить. Кожа при этом влажная, потоотделение и секреция сальных желез усилены.

Порядок высыпания сыпи очень характерен при кори – сверху вниз. В течение 6-го или 7-го дня болезни сыпь распространяется на грудь, спину, живот и бедра. На восьмой день, когда сыпь достигает обеих стоп, она начинает проходить в той же последовательности, что и высыпала (голова, шея и т.д.).

Когда сыпь проходит, наступает третий период заболевания – пигментация: краснота высыпаний бледнеет до коричневатого цвета , и кожа медленно очищается от корок небольшими хлопьями, которые напоминают отруби – остаются коричневатые пигментные пятна, которые постепенно исчезают. Процесс очищения от корок и пятен может продолжаться неделю или дольше.

Для АТИПИЧНОЙ (легкой) формы кори (ее еще называют митигированной корью) характерно увеличение инкубационного периода (до 21 дня), отсутствие или укорочение (до 1-2 дней) катарального периода, нормальная или субфебрильная температура, отсутствие или малая выраженность интоксикации, слабая степень катаров слизистых, хорошее самочувствие . Пятен Филатова - Бельского - Коплика может не быть; сыпь чаще бывает скудной, пигментация быстро исчезает (держится от нескольких часов до 1-2 суток) . Течение гладкое, осложнения редки. Но надо иметь в виду, что подобные симптомы атипичной кори можно спутать с обычным ОРВИ. Обращайте внимание на наличие/отсутствие коревой сыпи.

Митигированная корь возможна у лиц, прошедших активную (вакцинация) или пассивную (введение иммуноглобулина) иммунизацию, а также у грудных детей (до 4-5 месяца жизни), не утративших полностью антитела, полученные трансплацентарно от матери.

ДИАГНОЗ

Диагноз кори устанавливается на основании присутствия характерных симптомов: прежде всего, чувствительности к свету, пятен Филатова – Бельского - Коплика, появления сыпи, распространяющейся от головы до пальцев ног.

При типичных формах диагноз кори не представляет затруднений. В тех случаях, когда часть характерных симптомов отсутствует (легкая форма кори) , диагноз затруднен (прежде всего приходится отличать заболевание от краснухи).

В связи с широким применением антибиотиков нередко у детей наблюдается кореподобная медикаментозная токсико-аллергическая сыпь. Температура тела при этом нормальная , сыпь появляется сразу на всем теле, высыпание беспорядочное, лимфоузлы могут быть увеличенными, катары слизистых слабо выражены. Явления быстро исчезают после отмены антибиотиков.

ОСЛОЖНЕНИЯ

Наиболее часто встречаются следующие осложнения кори: воспаление легких (пневмония), инфекции среднего уха, энцефалит. Воспаление легких может начаться либо в связи с инфекционным процессом, вызванным в легких вирусом кори или бактериями, проникшими в легкие после того, как организм ребенка оказался ослабленным коревой инфекцией. Инфекции среднего уха часто вызываются коревой инфекцией, попавшей в ухо, уже воспаленное из-за лихорадки и раздражение кашлем и чиханием. На энцефалит обычно указывают напряженность мышц шеи, головная боль, тошнота и рвота. Такое состояние обычно происходит во время начинающегося у ребенка улучшения (ослабления сыпи и лихорадки). Энцефалит может протекать тяжело, оставляя длительные последствия.

Тяжелая форма кори сопровождается ярко выраженной общей интоксикацией. Иногда энцефалитическим или менингоэнцефалитическим синдромом, упорными носовыми кровотечениями.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение кори в домашних условиях направлено на снятие ее симптомов. Теплая комната, с влажным воздухом создает комфортные условия ребенку, особенно если он ослаблен постоянным кашлем. Непрямой или тусклый свет приятен ребенку, у которого наблюдается боль в глазах от прямого света. Некоторые дети получают облегчение, надевая в помещении солнцезащитные очки. В остром периоде кори необходим тщательный уход за глазами (при конъюктивите) и полостью рта (в момент появления пятен и высыпаний).

Рекомендуется также частое проветривание помещения; легкая еда (для грудничков – продолжение грудного вскармливания).

Одна из основных задач при лечении кори – это облегчение состояния больного и предотвращение осложнений.

При необходимости, из лекарственных средств назначают жаропонижающие средства и противокашлевые. Вирус кори, как и любой другой вирус, резистентен (устойчив) к антибиотикам. Поэтому лечение кори антибиотиками бессмысленно. Антибиотики назначают только для борьбы с бактериальными инфекциями, осложняющими корь. В течение всего заболевания необходимо давать витамины: наиболее важны витамины С и А. Дозировку любых препаратов, в том числе и витаминов, лучше уточнять у врача.

ГОМЕОПАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кроме аллопатии помощь при заболевании может оказать гомеопатия. При гомеопатической терапии самолечение также не рекомендуется – необходима консультация у врача-гомеопата.

Основные показания при гомеопатическом лечении кори:

В начале заболевания, когда повышена температура, кожа сухая и горячая, больной беспокоен, его мучает жажда. Сухой кашель, похожий на кашель при крупе. Аconite30
При медленно появляющихся высыпаниях. Сухой, жесткий, вызывающий боль кашель. Ребенок не хочет, чтобы его трогали, у него развивается слабый делирий (бред). Brionia30
Неудержимо текут жгучие слезы, сильный насморк с нераздражающими выделениями. Глаза болят от света. Euphrasia30
Больной в ступоре, жажда отсутствует, кожа темно-красная и зудит. Чихание, горло воспалено. Gelsemium30
После приема Пульсатиллы (см. ниже), если лимфатические узлы остаются припухшими, глаза и уши поражены. Понос. Kalibich.30
Сухой кашель по ночам, который облегчается в дневные часы. Неудержимые слезы и густые выделения из носа желтого цвета. Сухой рот, но жажда отсутствует. Pulsatilla30 (принимать после появления сыпи).

Дозировка: выбранное лекарство следует принимать 3 раза в день в течение 3-4 дней.

АНАЛИЗ КРОВИ НА АНТИТЕЛА КОРИ

Для того, чтобы подтвердить или опровергнуть факт перенесенного заболевания корью детям со слабовыраженными формами кори, необходимо сделать анализ крови из вены.

Самой распространенной процедурой считается серологическое исследование крови (анализ крови на антитела кори). Забор материала осуществляется по стандартной методике, особых подготовительных мер не требуется. Превышение нормы титра более чем в 4 раза говорит о наличии заболевания. IgM-антитела возникают через 2 дня после появления высыпаний, IgG - через 10 дней. После выздоровления необходимо повторно сдать анализ на корь. Он позволяет определить количество антител. Если их число соответствует норме, иммунитет развивается пожизненно.

СХОЖАЯ СИМПТОМАТИКА

В настоящее время в Москве распространено инфекционное заболевание (ОРВИ), признаки которого очень схожи с признаками начального течения кори (катарального периода): высокая температура тела (до 39-40 0 С), сухой навязчивый кашель, насморк, больное горло. Следует обратить внимание на присутствие/отсутствие основных признаков типичной формы кори, комплекса которых нет при ОРВИ: светобоязнь, коньюктивит, пятна Филатова – Бельского - Коплика (а в следующем периоде кори – уже и специфическая коревая сыпь).

Желаем вам не болеть!

ПРАЙС-ЛИСТ на медицинские услуги Центра

Записаться на прием или вызвать детского врача на дом можно по телефонам Центра в Москве:

Читайте также: