Психические расстройства при мозговых инфекциях и опухолях

Обновлено: 12.05.2024

Психоорганический синдром характеризуется триадой нарушений: нарушение и снижение памяти, нарушение мыслительной и интеллектуальной деятельности, нарушением эмоционального, аффективного реагирования.

Проявляются астенические симптомы: объем внимания значительно снижается, повышена отвлекаемость. Нарушения памяти проявляются в различных формах, от снижения кратковременной памяти, до нарушения длительной памяти, конфабуляций. Нарушения мышления лиц с органическими расстройствами головного мозга проявляется в виде склонности к конкретизации, затруднением оперировать абстрактными категориями, склонности к детализации и навязчивостям, соскальзыванием. Снижается темп мышления, затрудняется ориентирование в пространстве и во времени, а также в собственной личности.

Выделяют следующие типы психоорганического синдрома: астенический, эксплозивный, апатический, эйфорический.

Причины развития психоорганического синдрома: травмы головного мозга и позвоночника, интоксикации, хронические нарушения обмена веществ, тяжелые стрессовые ситуации, сосудистые и неврологические заболевания, опухоли, инфекции, такие как сифилис, энцефалит и др. Наиболее часто встречается психоорганический синдром при атрофических процессах головного мозга предстарческого и старческого возраста, таких как болезнь Альцгеймера, старческое слабоумие.

Течение болезни обычно имеет проградиентный характер — то есть нарушения развиваются от наиболее легких, постепенно доходя до глубоких.

Легкая форма характеризуется повышенной утомляемостью, истощаемостью, эмоциональной лабильностью, сниженной работоспособностью. При тяжелых формах на первый план выступают глубокие нарушения интеллекта и памяти.

Психотические осложнения характеризуются проявлением делирия и сумрачными состояниями сознания в ночное время суток. Редко проявляются депрессивные эпизоды, галлюцинации, бредовые мысли, эпилептические припадки и проявления деперсонализации и дереализации.

Больные испытывают высокую степень тревоги, проявляется утрата способности адекватно оценивать реальность, проявляются нарушения речи, замедление деятельности и даже утрата ранее приобретенных навыков.

Лечение направлено на устранение причины появления психоорганического синдрома. При стойких и необратимых процессах, применяется медикаментозное лечение, направленное на снижение симптоматики и замедления процессов ее нарастания. В лечение данного заболевания успешно применяются ноотропные, церебропротективные, нейтрофические, антипсихотические препараты, также применяется витаминотерапия и антиоксиданты.

Прогноз зависит от основного заболевания, вызвавшего психоорганический синдром.

В нашем центре предлагается диагностическая и медикаментозная помощь, также психотерапевтическая помощь семьям больных.

Для лечения органических заболеваний головного мозга обратитесь к специалисту нашего Центра.

Опухоли головного мозга составляют около 6% органических заболеваний ЦНС. Обнаруживаются у 0,1–5% пациентов психиатрических стационаров. Несколько чаще встречаются у мужчин. Около половины первичных опухолей являются глиомами. У детей, кроме того, чаще обнаруживаются медуллобластомы, астроцитомы, плексуспапилломы, а у пожилых — менингиомы, глиобластомы, аденомы гипофиза, невриномы слухового нерва. Психические нарушения выявляются у 25–100% пациентов с опухолями мозга. Иногда эти нарушения бывают первым и долго единственным симптомокомплексом, особенно если опухоль отличается медленным ростом, нарушения психики при опухолях мозга весьма разнообразны. Бывает, что при опухолях одной локализации развиваются различные, а неодинаковой — сходные психические нарушения. Различают транзиторные и стойкие психические нарушения, а также острые послеоперационные психозы.

1. Транзиторные психические нарушения

1. Эпилептические припадки. Астроцитомы, олигодендроглиомы лобно-височной локализации вызывают припадки у 90% пациентов. Супратенториальные медленно растущие опухоли сопровождаются припадками более чем в 40% случаев. Много реже (4%) бывают припадки при субтенториальных опухолях. В структуре припадков нередки психические, двигательные и другие нарушения, которые могут указывать на топику опухоли.

3. Аффективные нарушения. При опухолях правой гемисферы наблюдаются приступы с разными нарушениями, но с аффектами тоски, ужаса на первом плане. Случаются также приступы с позитивными аффектами. При опухолях слева во время приступа могут преобладать тревога, ярость.

2. Стойкие психические нарушения

Продуктивные нарушения, возможно, чаще встречаются при опухолях височной и хиазмально-селлярной области, дефицитарные — лобных, особенно конвекситатных отделов мозга.

1. Нарушения сна и сновидений. Могут быть изменения цикла сон-бодрствование, учащение, урежение сновидений, кошмары. Теряется чувство сна, стирается граница между сновидениями и реальностью.

2. Нарушения памяти. В тяжелых случаях развивается Корсаковский синдром, включающий и ретроградную амнезию. Расстройство сочетается обычно с парезом и выпадением чувствительности слева, реже — с левосторонней пространственной агнозией. Снижение символической памяти отмечается при опухоли в левом полушарии.

3. Аффективные нарушения. Гипотимные состояния, тоскливая депрессия, биполярные нарушения настроения встречаются при правополушарных опухолях. При опухолях слева возможны тревожная депрессия, выпадение эмоций (в сочетании с аспонтанностью). Эйфория в рамках псевдопаралитического синдрома и мориоподобных состояний часто бывает при лобно-базальных опухолях; одновременно могут выявляться нарушения обоняния, зрения (вплоть до неосознаваемой пациентами слепоты), гемипарез. Эйфория в структуре Корсаковского синдрома наблюдается при опухолях в области 3-го желудочка. Значительное эмоциональное снижение, анозогнозия и левосторонняя пространственная агнозия развиваются при опухолях задних отделов правой гемисферы и в области 3-го желудочка. Могут быть вместе с тем левосторонний гемипарез с гипестезией и гемианопсией слева; взгляд при этом направлен вправо. Подобные нарушения встречаются и после операций удаления опухолей указанной локализации.

4. Длительные нарушения сознания. Обычно это состояния оглушенности сознания разной степени. Могут возникать у пациентов с быстро растущими опухолями, а также при опухолях мозга у пожилых пациентов.

3. Острые послеоперационные психозы

У пожилых людей опухоли мозга при жизни часто не выявляются. В психиатрических стационарах таких пациентов нередко рассматривают как сосудистых больных, тем более, что у каждого седьмого из них наблюдаются апоплектиформные расстройства. Очаговые пароксизмальные явления относительно редки; часто после единственного пароксизма развиваются парезы и параличи. Преобладают метастатические опухоли лобной и лобно-височной области слева, отчего развивается деменция, сходная с болезнью Пика и Альцгеймера.

Во всех случаях, когда у пациентов наблюдаются приступообразные головные боли, застойные явления на глазном дне, пароксизмальные нарушения, нарастающее психоорганическое снижение и прогрессирующая неврологическая симптоматика, необходимо тщательное исследование с тем, чтобы устранить сомнения относительно объемного процесса. Нераспознавание опухолей все еще имеет место в среднем почти у половины пациентов, особенно пожилого возраста.

Нейросифилис. Вызывается бледной трепонемой (спирохетой). Достоверные данные о его распространении отсутствуют, отчасти из-за патоморфоза болезни в пользу стертых форм. В силу этого при диагностике особое значение приобретают серологические методы: реакции Вассермана, Закса-Витебского, глобулиновая реакция, коллоидные реакции Ланге, реакции иммобилизации бледных трепонем (РИБТ или РИТ) и реакция иммунофлуоресценции (РИФ) в ликворе. Различают сифилис мозга и прогрессивный паралич.

При сосудистой форме болезни поражаются как крупные, так и мелкие сосуды мозга. В первом случае возникают инсульты с парезами, параличами и афазией, агнозией, апраксией. При адекватной терапии существует возможность обратного развития таких нарушений: возникающее слабоумие носит лакунарный характер. Тем не менее часты эпилептиформные припадки и псевдопаралитические состояния, реже бывают галлюцинаторно-параноидные психозы.

Припадки позднее могут учащаться, возможны их статусы. Псевдопаралитические состояния с эйфорией, конфабуляциями и бредом величия перемежаются спонтанными ремиссиями. Галлюцинаторно-параноидные психозы проявляются вербальными галлюцинациями комментирующего и императивного содержания, бредом отношения и преследования; временами на этом фоне возникают делириозные и сумеречные нарушения сознания. Неврологические симптомы соответствуют зонам васкуляризации пораженных сосудов. При повреждении мелких сосудов нарушения имеют более диффузный характер, так что очаговые симптомы сочетаются с общими расстройствами мозговых функций. Серологические реакции в ликворе могут быть отрицательными, а цитоз и уровень содержания белка не выходить за пределы нормы. Реакция Ланге между тем характеризуется типичным сифилитическим зубцом.

Клиническая картина гуммозной формы нейролюэса чаще всего бывает представлена оглушением, парезами, параличами и афазией. Может быть апатия или эйфория, обычным является психоорганическое снижение. Серологические реакции в ликворе резко положительны, увеличено число клеток и количество белка; в реакции Ланге — четкий сифилитический зубец.

При сухотке спинного мозга возникают сильные боли, нарушения походки, нарушения чувствительности и даже галлюцинации общего чувства. Развивается мнестико-интеллектуальное снижение с явлениями дисфории, выраженной истощаемостью и падением умственной работоспособности. Нередко выявляется депрессивная реакция на заболевание. Прогрессивный паралич — это сифилитический менингоэнцефалит, проявляющийся различными психическими нарушениями, включая деменцию, а также неврологическими и соматическими расстройствами. Различают три стадии его течения и девять клинических вариантов.

В инициальной стадии нарастают явления астении, к которым присоединяются позже вялость, апатия, слабодушие. Страдает работоспособность. В привычной работе пациенты все чаще допускают грубые ошибки. Теряются такт, деликатность; пациенты выходят за рамки приличия и норм социального поведения, совершенно этого не замечая. Наступает инверсия формулы сна, возникает булимия либо анорексия. В неврологическом статусе отмечают преходящую неравномерность зрачков, парезы глазных мышц, тремор, атаксию, неравномерность сухожильных рефлексов, замедляется либо ускоряется речь.

Реакция Вассермана в крови положительна. В ликворе резко положительны реакции Вассермана, Нонне-Апельта, Панди, Вейхбродта; повышены цитоз (20–30 клеток) и содержание белка. В стадии развитой болезни наступают грубые изменения личности и поведения. Пациенты эйфоричны, расторможены, совершают легкомысленные и даже нелепые поступки, высказывают абсурдные идеи величия и богатства.

В стадии деменции развивается глубокое слабоумие с эйфорией или апатией и аспонтанностью. Бывает, что пациенты уже не могут обслужить себя и отвечать на вопросы. Встречаются больные с маразмом, не контролирующие уринацию, дефекацию и с нарушением глотания. Значительно чаще, чем ранее, развиваются эпилептические припадки, а также инсульты с парезами, параличами, афазией и апраксией, иногда со смертельным исходом.

К этому времени у больных наступает кахексия с многочисленными трофическими язвами, ломкостью костей, пролежнями, атонией мочевого пузыря. Умирают пациенты в маразме и от интеркуррентных заболеваний (пневмоний, сепсиса).

Простая (дементная) форма заболевания характеризуется нарастанием деменции с эйфорией и нелепым поведением; профессиональные навыки могут сохраняться при этом достаточно долго. Экспансивная форма отличается приподнятым настроением с многоречивостью и абсурдными бредовыми идеями величия, богатства, могущества. Депрессивноипохондрическая форма болезни отличается подавленностью со слезливостью и нелепыми ипохондрическими идеями, выливающимися в бред Котара. Ажитированная форма выделяется психомоторным возбуждением с агрессивностью, разрушительными действиями, слуховыми и зрительными галлюцинациями.

Циркулярная форма проявляется сменой состояния мании и депрессии. При этом в мании пациенты вялы и эйфоричны, а в депрессиях дисфоричны. Галлюцинаторно-параноидная форма представлена истинными и ложными галлюцинациями, несистематизированными и нелепыми персекуторными бредовыми идеями, кататоническими симптомами. Кататоническая форма характеризуется картинами кататонии со ступором и возбуждением.

Галопирующая и медленно текущая формы обособлены в связи с необычным темпом течения болезни. В первом случае заболевание прогрессирует с чрезвычайной скоростью и спустя несколько месяцев приводит к маразму и гибели больных. Медленно текущая, или Лиссауэровская форма встречается редко, ей присуща медленно нарастающая деменция с явлениями афазии и апраксии. Старческий прогрессивный паралич развивается у лиц старше 60 лет, отличаясь длительным (до 40 лет) латентным периодом. Клиническая структура болезни близка старческой деменции; иногда развивается Корсаковский синдром с конфабуляциями и бредом величия. Прогрессивный паралич встречается в детском и юношеском возрасте, от 6 до 16, реже — до 20 лет. Обычно это следствие врожденного сифилиса. В таких случаях наблюдаются задержка психического развития, деменция, а иногда экспансивный бред инфантильного содержания. У детей и подростков очень часто находят паренхиматозный кератит, поражение внутреннего уха, деформации передних зубов — триаду Гетчинсона. Бывают и эпилептические припадки. Существование табопаралича подвергается сомнению.

Прогрессивный паралич встречается у 5–10% заболевших сифилисом лиц, не получивших лечения или лечившихся недостаточно. Решающую роль в диагностике заболевания играют неврологическое исследование, выявление типичных зрачковых реакций и специфических изменений крови и ликвора.

При лечении сифилиса мозга и прогрессивного паралича используют большие дозы пенициллина, цефтриаксона, эритромицина или препаратов из группы цефалоспоринов. Применяют также препараты висмута, йодиды. При адекватной терапии в 20% случаев достигается полная ремиссия, в 40% — неполная, с явлениями психоорганического синдрома.

Абсцессы мозга. Возникают при переходе воспаления из среднего и внутреннего уха (отогенные процессы), в результате ЧМТ, особенно огнестрельных ранений черепа. Встречаются также метастатические абсцессы, чаще обусловленные гнойными процессами в легких. Клиническая картина болезни характеризуется общемозговыми и очаговыми симптомами.

В начале заболевания возникают лабильность настроения с раздражительностью, астенизацией, неглубокая подавленность с ипохондрией. Позже на первый план выступают общетоксические явления: лихорадка, рвота, оглушение сознания с адинамией и апатией. При прорыве абсцесса в желудочки мозга развивается кома. При остром развитии абсцесса возможны делирий, амнестическая дезориентировка, галлюцинации, кататонические эпизоды. В некоторых случаях психические нарушения при абсцессе ограничиваются начальными симптомами, в других, напротив, быстро нарастают психоорганические проявления.

С локализацией абсцесса могут быть связаны соответствующие очаговые нарушения. При левосторонней височной локализации бывают амнестическая и сенсорная афазии, гемианопсия, расстройства слуха, вкуса и обоняния, а также дискоординация движений и эпилептические припадки. При абсцессе в лобных долях мозга встречается мориоподобное возбуждение с расторможенностью влечений; то же бывает и при височных абсцессах. Инкапсуляция абсцесса наблюдается при консервативном лечении. Болезнь протекает при этом хронически. В клинической картине преобладают псевдоневрастенические и легкие мнестико-интеллектуальные расстройства. Лечение хирургическое, симптоматическое, антибиотики.

Рассеянный склероз

Полиэтиологическое демиелинизирующее заболевание с иммунными нарушениями. Начинается в возрасте 20–40 лет, иногда остро. Неврологические симптомы болезни представлены парезами, нарушениями походки, расстройствами чувствительности, снижением зрения. Типична скандированная речь. Психические нарушения при постепенном начале болезни проявляются астенией, снижением настроения или эйфорией, иногда сменой упомянутых аффективных нарушений, а также истерическими симптомами, внушаемостью, аффективной лабильностью.

На протяжении многих последующих лет преобладают симптомы когнитивного дефицита, иногда в виде выраженного психоорганического синдрома с явлениями насильственного смеха и плача. На разных этапах болезни встречаются и депрессивные состояния эндоморфного характера, причем корреляция депрессий и неврологических симптомов часто отсутствует. В случаях острого начала болезни могут возникать оглушение сознания, галлюцинаторная спутанность, делирий, бред. Деменции, как правило, не бывает.

При лечении заболевания и профилактике его обострений с успехом применяют бета-интерфероны, в частности бета-ферон. Из психотропных препаратов используются в основном антидепрессанты. Лечение проводится в неврологических учреждениях.

Это полиэтиологическая группа психических заболеваний, развивающихся в связи с эндогенно-органическими, экзогенными, симптоматическими и сосудистыми детерминантами, сходных по своим проявлениям с экзогенными типами реакций. В современных систематиках психических расстройств они занимают разное место, в МКБ-10 кодируются рубриками G06.0–G06.9. Различают острые психозы и хронические галлюцинозы.

Острые психозы

Распространенность среди психических заболеваний позднего возраста составляет от 4 до 20%. В типичных случаях проявляются вечерне-ночными состояниями спутанного сознания без четкой синдромальной очерченности. Эпизоды спутанности могут многократно повторяться. Могут возникать и делириозные состояния, а также галлюцинозы, в особенности зрительный. Психотические состояния иногда приобретают хронифицированный характер. Бывает, что психотические состояния ограничиваются картинами амнестической дезориентировки и временным усилением ночного беспокойства.

В лечении острых психозов основное значение имеют меры по улучшению соматического состояния, из психотропных средств чаще всего используется седуксен в/м или в/в. Могут быть показаны и мягкие нейролептики в небольших дозах (хлорпротиксен, терален и др.). Прогноз: в большинстве — это выход из психоза, в части случаев, по-видимому, с дефектом в виде нарастания психоорганического снижения. В 27–50% наблюдается летальный исход.

Хронические галлюцинозы

Среди психических расстройств позднего возраста встречаются с частотой 0,1–0,5% (Шахматов, 1976). Нозологическая принадлежность не определена. Проявляются синдромами галлюциноза (вербальным, зрительным, тактильным, обонятельным), переходными и смешанными галлюцинозами и так называемыми бредовыми галлюцинозами.

1. Вербальные галлюцинозы. Могут быть проявлением сосудистых психозов, шизофрении, а также связаны с сенсорной депривацией. В последнем случае наблюдаются у глухих и тугоухих, отчего называются галлюцинозом типа Ш.Бонне. Описан Е.А.Поповым (1956). Для этого психоза характерны моноили поливокальные истинные вербальные галлюцинации, обычно неприятного (брань, угрозы и т. п.), редко — императивного содержания, усиливающиеся вечером и ночью. Обманы слуха нередко как бы вырастают из шума в ушах и голове, в периоды наплыва галлюцинации возникает тревога, критика к ним утрачивается. Психоз продолжается годами, органической деменции тем не менее не наступает.

3. Обонятельные галлюцинозы. Описано три варианта психоза. Обонятельный галлюциноз Габека (1965) возникает после 40 лет на фоне органической церебральной патологии. Пациенты считают себя источником неприятного запаха, обнаруживают идеи отношения; считают, что окружающие их отвергают, подавлены, иногда совершают суицидальные попытки. У части пациентов отмечаются сенестопатии, отдельные тактильные обманы. Обонятельный галлюциноз Шахматова (1972) характеризуется истинными обонятельными обманами, а также бредовыми идеями ущерба и маломасштабного преследования. Обонятельный галлюциноз Штернберга (1977) проявляется обманами обоняния, возникающими только в определенной обстановке (например, в своей комнате). Иногда возникают также неприятные тактильные и висцеральные ощущения.

4. Тактильные галлюцинозы. Возникают в рамках различных заболеваний (органических, эндогенных). Как самостоятельное заболевание описан Экбомом (1938). Галлюциноз Экбома обычно сочетается с бредом кожных паразитов.

При лечении галлюцинозов используют обычно мягкие нейролептики (хлорпротиксен, сонапакс и др.), могут быть рекомендованы небольшие дозы галоперидола и атипичных нейролептиков (клозапина, рисперидона и др.). Прогноз: случаи выздоровления редки.

Психические расстройства при патологии сосудов головного мозга

Возникают вследствие нарушений мозгового кровообращения при таких заболеваниях, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, внутричерепные аневризмы, васкулиты, амилоидоз сосудов мозга. Значительно учащаются во второй половине жизни. Составляют около трети всех случаев психической патологии у лиц старше 60 лет. Прямой зависимости психических расстройств от характера и тяжести сосудистой патологии не существует. В развитии психических нарушений активное участие принимают и другие причины: наследственность, конституция, соматические болезни, возрастные изменения мозга, травмы и др., а нередко и эндогенные психические заболевания. Различают три группы психических расстройств сосудистого генеза: экзогенно-органические, эндоформные и сосудистую деменцию.

Экзогенно−органические психические расстройства

Выделяют преходящие или транзиторные и стойкие, хронические, прогрессирующие расстройства.

1. Преходящие психические нарушения. Различают оглушенность сознания, спутанность сознания, Корсаковский синдром, эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния.

Оглушенность сознания (разные степени оглушения, сопора и комы) возникают при острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульты, транзиторные нарушения мозговой гемодинамики, гипертонические кризы). Длительность и тяжесть оглушенности отражают глубину нарушения мозговой гемодинамики.

Спутанность сознания наблюдается в 33–50% случаев ишемического инсульта, в 53–88% — геморрагического инсульта и в 27–33% случаев преходящего нарушения кровоснабжения мозга. Проявляется разными картинами помрачения сознания с делириозными, онирическими и аментивными явлениями, существующими на фоне легкой оглушенности. При этом могут быть апатия и вялость, эйфория с благодушием или страх и тревога, а также явления экмнезии. Типичны флуктуация помрачения сознания и усиление спутанности в ночное время. Психоз может длиться до нескольких месяцев. Иногда состояния спутанности служат основным клиническим проявлением нарушения мозгового кровообращения, если это микроинсульт или лакунарный инфаркт мозга. Спутанность сознания может возникать и по иным причинам (инфекции, интоксикации и др.). В МКБ-10 кодируется шифром G5.

Корсаковский синдром в виде фиксационной амнезии с конфабуляциями с высокой долей вероятности указывает на расстройство кровоснабжения гиппокампа, особенно правой гемисферы, или таламуса. Может быть в значительной степени обратимым. В МКБ-10 кодируется шифром G04. На локализацию повреждения указывают также нарушения схемы тела и анозогнозия.

Сравнительно редко бывают эйфорически-псевдопаралитические и апатоабулические состояния, указывающие на поражение орбитальной и конвекситатной коры лобных отделов мозга.

2. Стойкие психические нарушения. Различают астенические состояния и психоорганические расстройства.

Астенические состояния наблюдаются на начальных стадиях либо после острых нарушений мозгового кровообращения. Характеризуются психической и физической истощаемостью, эмоциональной лабильностью с явлениями слабодушия, дефицитом внимания с признаками дисмнезии. Выявляются, кроме того, нарушения сна, невротические образования (ипохондрия, фобии, истерические симптомы). Обычны и жалобы на головные боли, головокружения, неуверенную походку. Для диагноза важно исключить другие причины появления указанных нарушений (субдепрессии, дистимия и др.). Следует подчеркнуть: при отсутствии в анамнезе указаний на острые или преходящие нарушения мозговой гемодинамики диагноз сосудистой церебрастении носит в значительной степени гипотетический характер. По МКБ-10 кодируется шифром G06.6.

Сосудистая деменция чаще всего развивается на почве атеросклероза и гипертонической болезни в силу деструктивного поражения головного мозга, чаще всего инфарктов и диффузной ишемической деструкции. Установлено, что даже единичные и небольшие инфаркты в таких зонах мозга, как лобные, верхнетеменные, нижнемедиальные отделы височной доли (включая гиппокамп), а также таламус, могут повлечь слабоумие.

Реже деменция связана с ламинарным некрозом (диффузная гибель нейронов и глиоз в коре больших полушарий и мозжечка), а также глиозом или неполным ишемическим некрозом (включая склероз гиппокампа). По распространенности уступает только болезни Альцгеймера. В зависимости от клинической структуры выделяют разные виды сосудистого слабоумия. Дисмнестическое слабоумие (а это 2/3 от всех случаев сосудистой деменции) характеризует умеренное мнестико-интеллектуальное снижение с замедлением темпа психических процессов и нерезко выраженной амнестической афазией.

Типичны лабильность клинических проявлений и сохранность критической функции. Амнестическое слабоумие (это 15% от всех случаев сосудистой деменции) отличается преимущественным снижением памяти на текущие события, нарушена ориентировка во времени и месте. Конфабуляции отрывочны. Пациенты обычно пассивны, настроение в основном благодушное. Псевдопаралитическое слабоумие (это 10% от всех случаев сосудистой деменции) проявляется благодушием, снижением критики при относительной сохранности памяти. Асемическое слабоумие встречается относительно редко. Проявляется выраженными нарушениями высших функций коры, в первую очередь афазией. Постепенно нарастают также мнестико-интеллектуальное снижение, аспонтанность и эмоциональная тупость.

В зависимости от патогенеза различают мультиинфарктную деменцию, деменцию с единичными инфарктами и энцефалопатию Бинсвангера с поражением преимущественно белого вещества подкорковой области. Последняя, как выяснилось благодаря КТ и ЯМРТ, составляет 1/3 всех случаев сосудистой деменции. Проявляется разными упомянутыми выше картинами сосудистого слабоумия, могут быть и эпилептические припадки.

Спонтанные кровоизлияния вследствие разрыва артериальных мешотчатых аневризм. При паренхиматозных и субарахноидальных кровоизлияниях, а также в результате спазма крупных артерий и ишемической деструкции развивается деменция разного типа, исключая асемический. При смешанной сосудисто-атрофической деменции слабоумие развивается вследствие нередкого сочетания ишемической деструкции мозга и болезни Альцгеймера. Встречаются и другие варианты сочетаний деменции, их частота составляет от 5 до 15% всех случаев слабоумия. Для диагностики сосудистой деменции необходимо доказать факт слабоумия, наличия сосудистого поражения мозга и выявить временную связь между ними. Прогноз сосудистой деменции часто неблагоприятен для жизни.

3. Эндоформные психические расстройства проявляются симптомами шизофрении, бредовых психозов, аффективных расстройств. Значение сосудистого фактора при этом является лишь частичным, а нередко и гипотетическим. Эндоформные психозы могут развиваться в связи с инсультом, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, а также на фоне психоорганического расстройства и сосудистой деменции.

Бредовые психозы, острые и подострые, развиваются непосредственно после инсульта и продолжаются до нескольких дней. Как правило, при этом наблюдаются элементы спутанного сознания: временами пациенты не ориентируются в месте, времени, ситуации, по миновании бреда выявляется его частичная амнезия. Обычно это бред восприятия со страхом, усиливающийся или провоцируемый при смене обстановки на незнакомую пациенту. Протрагированные и хронические бредовые психозы представлены обычно паранойяльным малосистематизированным бредом ревности, ущерба, ограбления.

Он возникает на фоне психоорганического расстройства у лиц с паранойяльными и шизоидными чертами характера. Иногда истоки бреда лежат в постинсультном делирии. Редко встречаются, помимо бредового психоза, зрительные галлюцинозы с конфабуляциями. Более сложные по структуре бредовые явления (с вербальным истинным и псевдогаллюцинозом, бредом воздействия, параноидами жилья с обонятельным или слуховым галлюцинозом) возникают обычно при сочетании сосудистого поражения мозга с шизофренией или бредовым расстройством. Сосудистый процесс играет в таких случаях роль провоцирующего или патопластического фактора.

Депрессии весьма часты у сосудистых больных. Нередко это эндогенные или психогенные депрессии, сочетанные с сосудистым поражением мозга. Собственно сосудистые депрессии в виде гипотимических состояний разной степени выраженности возникают либо в первые три месяца после инсульта в левой гемисфере, либо спустя два года и более после инсульта в правой гемисфере. Ранние депрессии при этом сопровождаются нарушениями речи, а при поздних депрессиях выявляется мозговая атрофия. Депрессия в сроки от трех месяцев до двух лет связана, по-видимому, с высокой частотой психогенных факторов. У пациентов с постинсультной депрессией отмечается более высокая смертность, нежели у больных без нее.

Другие психозы. Описаны случаи кататоноподобных психозов у пациентов с субарахноидальным кровоизлиянием, а также маниакальные и биполярные аффективные расстройства после инсульта в правой гемисфере.

Для профилактики психических расстройств сосудистого генеза важен контроль таких факторов риска, как артериальная гипертензия, ИБС, сахарный диабет, гиперлипидемия и др. В целях вторичной профилактики целесообразно удерживать систолическое артериальное давление в границах 135–150 мм рт. ст. Является полезным и регулярный прием аспирина в дозе 325 мг в день в течение двух лет после инсульта. При легкой и средней тяжести слабоумия показаны ноотропы (ноотропил, энцефабол, акатинол, амиридин, церебролизин) в больших дозах на протяжении 4–6 месяцев. При лечении пациентов со спутанным сознанием необходимы тщательное обследование и контроль соматического состояния. При наличии бреда, галлюцинаций, возбуждения, нарушений сна показаны также мягкие нейролептики (дипиридон, сонапакс, геминеврин), галоперидол в каплях до 3 мг, лепонекс по 12,5 мг, а при упорном психомоторном возбуждении — финлепсин до 200–400 мг. При выраженном страхе допускается однократное введение транквилизаторов. При остром бредовом психозе назначается галоперидол, а при интенсивном страхе и возбуждении к нему добавляется аминазин или тизерцин. При депрессии предпочтительнее назначение миансерина, сертралена, циталопрама. Пациенты со спутанным сознанием и бредовыми психозами нуждаются в стационарном лечении в условиях психосоматического или геронтопсихиатрического отделений больницы.

Головной мозг – самая большая загадка человеческого тела. Порой он преподносит сюрпризы, так или иначе меняющие нашу жизнь. Органическая деменция – одна из тех причуд нашего мозга, которая накладывает отпечаток на мышление и поведение человека без права вернуться в нормальное состояние.

Общее понятие

Деменция является слабоумием, приобретенным в процессе жизни в результате органического поражения мозга, травм и инфекций. В отличие от врожденного слабоумия, характеризующегося недостаточным развитием психики, деменция сопровождается ее распадом. В мире от этого заболевания страдает около 50 млн людей. Следует отметить, что слабоумие становится бременем не только для самого больного, но и для членов его семьи.

В настоящее время известно более 200 заболеваний, способных спровоцировать развитие синдрома деменции. Первое место принадлежит болезни Альцгеймера, которой страдают 60% больных. На втором месте – сосудистые патологии в результате гипертонии, атеросклероза. К другим факторам, провоцирующим болезнь, относят:

новообразования ГМ;
черепно-мозговые травмы;
болезни Пика, Паркинсона, Хантингтона;
гормональные нарушения — болезнь Кушинга, дисфункции щитовидной железы;
недостаточность печени, почек;
аутоиммунные заболевания, системные васкулиты;
рассеянный склероз;
недостаток витаминов группы В;
инфекции — ВИЧ, нейросифилис, менингит, энцефалит, болезнь Крейтцфельдта–Якоба.

Деменция наступает вследствие поражения различных структур мозга: коры, подкорковых структур либо множественных очаговых поражений в разных частях мозговой ткани. Кроме этого, существуют и сочетанные формы, объединяющие в себе несколько видов заболевания.

Как правило, приобретенное слабоумие – это болезнь старческого возраста. Но в отдельных случаях она поражает и молодых людей. Этому способствует злоупотребление спиртными напитками и наркотическими средствами, травмы головного мозга, опухоли и инфекции.

Среди знаменитых людей тоже встречаются те, кто стал заложником этого заболевания. Жизнь актера Робина Уильямса оборвалась по причине слабоумия, виноваты в котором тельца Леви. Заболевание не было диагностировано при жизни актера, а обнаружилось только после вскрытия.

Маргарет Тэтчер, самый великий премьер-министр Великобритании, страдала деменцией. По словам ее дочери, это были чудовищные дни для ее матери, психика которой подвергалась разрушительным изменениям, с которыми она стойко боролась до конца своей жизни.

На что обратить внимание

Слабоумие – это болезнь, которая имеет постепенное начало. Ее проявления зависят от степени развития и локализации процесса.

Начинается все с незначительных изменений. Человек может начать забывать некоторые вещи, теряться в знакомых местах. Это списывается на переутомление, усталость или возраст.

По мере прогрессирования заболевания он забывает имена близких, недавно случившиеся с ним события, плохо ориентируется в домашних условиях, может задавать один и тот же вопрос множество раз. Происходит снижение самокритики, интеллектуальных способностей. Больной теряет элементарные навыки: не может открыть дверь, включить чайник. Такие люди нуждаются в присмотре.

На конечной стадии болезни наступает полная деградация личности. Больные утрачивают способность выполнять привычные действия: умываться, одеваться, принимать пищу. Наступают изменения в эмоционально-волевой сфере, человек перестает придерживаться элементарных рамок приличия.

Нередко такие люди уходят из дома, и найти дорогу назад для них становится проблематично. В особенности это касается пожилых людей.

Например, пожилая женщина ушла из дома и отсутствовала несколько дней. Все это время родные не оставляли надежды найти ее, подключив для этого все возможные ресурсы. К сожалению, обнаружили ее мертвой: старушка сорвалась с обрыва.

Существует две формы заболевания: тотальная и лакунарная. При лакунарной деменции в основном страдает кратковременная память. Люди забывают события, недавно произошедшие с ними, то, что они хотели только что сделать, о чем думали. В других сферах изменения незначительны, критичность к себе и окружающим сохраняется.

Тотальная деменция постепенно приводит к полному бессилию и распаду личности. При этом страдают все сферы человеческой жизни: пропадает память, теряется возможность усваивать новую информацию и применять уже имеющиеся знания, исчезает интерес ко всему происходящему, обесцениваются нравственные и моральные устои. Человек, как говорят, теряет свое лицо. Нередко от родственников больного можно услышать высказывания: он (она) так изменился, раньше он был совершенно другим человеком.

Самая распространенная форма слабоумия

Среди причин, приводящих к развитию деменции, на первом месте находится болезнь Альцгеймера. Первое упоминание о ней датируется 1906 годом, а ее первооткрывателем считают немецкого психиатра Алоиса Альцгеймера.

Болезнь начинает проявляться в возрасте 55–70 лет. Это – одна из форм старческого маразма, относится к атрофическому типу слабоумия, когда происходит разрушение нейронов мозга. Причин, способствующих этому заболеванию, может быть несколько: внутренние болезни, ожирение, низкая интеллектуальная и физическая деятельность, сахарный диабет. Особое место отводится наследственному фактору.

Заболевание начинает проявляться с нарушения кратковременной памяти. Сначала пациент забывает события, которые произошли с ним недавно, а затем и те, что были давно. Человек не узнает своих детей, принимая их за умерших близких людей. Он с трудом вспоминает, что делал несколько часов назад, но подробно рассказывает о том, что происходило с ним в детстве. На этом этапе болезни у больного развивается эгоцентризм и бредовые идеи. Наблюдаются расстройства речи, восприятия, двигательные нарушения.

Следующая стадия характеризуется эмоциональными сбоями. Человек становится раздражительным, ворчливым, проявляет недовольство по любому поводу. Утверждает, что родные хотят избавиться от него, чтобы завладеть имуществом, а соседи, друзья хотят оклеветать его, чтобы подпортить репутацию.

Резко снижается интеллект: страдают аналитические функции, рассуждения становятся скудными. Интересы сужаются, теряется возможность выполнять профессиональные навыки.

Такие люди нуждаются в уходе и присмотре. Расстройство поведения проявляется бродяжничеством, неконтролируемостью в еде и половых связях. Появляются бесцельные действия, в речи присутствуют постоянные повторения одного слова или фразы, замена слов новыми. Но, несмотря на обширные дегенеративные изменения, сохраняется самокритичность.

На конечной стадии больной утрачивает когнитивные функции, способность ухаживать за собой, не понимает, чего от него хотят, теряется самоконтроль и критичность. Наступают двигательные ограничения, параличи, патологические рефлексы, судорожные припадки. Больной принимает позу эмбриона, отказывается от еды, прогрессирует кахексия.

Заболевание длится в среднем 10 лет. Но, чем раньше оно проявляется, тем быстрее и острее протекает.

К сожалению, на данный момент не существует такого лечения, которое смогло бы остановить развитие болезни и вернуть пациента к прежней жизни. Но ранние признаки у женщин в климактерическом периоде можно остановить при помощи гормональной терапии.

Ученые установили, что распознать Альцгеймера на начальных этапах можно по характеру смеха. Дело в том, что при этом человек постепенно теряет контроль и не понимает, над чем можно смеяться, а где это неуместно. Он все чаще обращается к черному юмору, хохочет над абсолютно несмешными, оскорбительными, порой трагическими событиями, над неудачами других людей. Так, один больной смеялся над своей женой, когда она ошпарилась кипятком.

Считается, что изменение чувство юмора – важный критерий в установлении диагноза, так как диагностика его в принципе является затруднительной.

Болезнь Альцгеймера – весьма распространенное расстройство. Например, Питер Фальк, больше известный под именем лейтенант Коломбо, тоже был им сражен. После того как он узнал об этом, то сразу прекратил все свои съемки. В последнее время актер вообще позабыл о существовании Коломбо и удивляется, почему люди на улице называют его этим именем.

Другие формы слабоумия

Когда нейроны мозга поражаются в результате нарушенного кровообращения, говорят о сосудистой деменции. Она развивается как следствие инсульта или ишемии.

Для деменции, развившейся в результате инсульта, больше характерна неврологическая симптоматика: параличи, парезы, проблемы с речью. Ишемическая деменция сопровождается в большей степени симптомами слабоумия.

К основным признакам сосудистой деменции относят вязкость мышления, рассеянность, раздражительность, расстройства сна, сниженное настроение. Память страдает, но, при наводящих вопросах больной вспоминает то, что от него требовали. Расстройства речи связаны с патологическими изменениями в работе речедвигательного аппарата, меняется походка, замедляются движения.

Еще одной распространенной формой приобретенного слабоумия является алкогольная деменция. Она наступает вследствие постоянного, неконтролируемого приема алкоголя на протяжении 15 лет и захватывает возраст 40 лет и выше. На первый план при такой форме заболевания выходят расстройства мышления и памяти, неадекватные эмоциональные реакции.

Личностная деградация проявляется дезадаптацией в обществе, потерей моральных ценностей, отсутствием ухода за своим внешним видом. Характерны бредовые высказывания, чаще ревностного характера. Появляется дрожь в конечностях, развиваются миопатии. Заболевание еще называют алкогольным псевдопараличем, так как оно способно повторять симптомы прогрессирующего паралича. В этом случае нужна дифференциальная диагностика в виде серологических реакций.

Хорея Хантингтона (Гентингтона) – еще одна форма старческого слабоумия. Она объединяет в себе психические и неврологические нарушения, а также хореоподобные двигательные расстройства.

Заболевание начинается в возрасте 45–50 лет, его длительность составляет 10–15 лет. Предшествует развитию болезни двигательные дисфункции. Это может быть расстройство походки, изменение почерка – он становится непонятным, откровенно плохим, некрасивым. Особенно характерны неуклюжие и неуместные, непроизвольные движения. На этом этапе отмечают снижение умственных способностей.

Хорея Гентингтона сопровождается психопатическими реакциями, протекающими по таким типам:

возбудимость – озлобленность, раздражительность, вспыльчивость;
истеричность – демонстративное поведение, слезливость;
замкнутость.

В связи с тем, что патологические процессы при хорее протекают медленно, слабоумие при этом может носить не слишком явный характер. В частности, некоторые больные способны выполнять примитивную работу, но оказавшись в незнакомой ситуации, теряются. Мышление обладает скачкообразным характером.

Речевые нарушения вызваны хореатическими сокращения речевой мускулатуры. Впоследствии речь становится скудной, утрачивается желание разговаривать. Часто появляется бред – ревности, преследования, величия, отравления. Реже случаются галлюцинации.

Из неврологических симптомов наблюдаются гиперкинезы в виде непроизвольных подергиваний небольшой амплитуды. Такие больные заканчивают свою жизнь в состоянии полнейшего маразма, гиперкинезы к этому периоду прекращаются.

Органическое слабоумие у детей

Деменция у детей развивается по ряду причин:

нейроинфекции;
ЧМТ;
СПИД;
нейроинтоксикации лекарственными средствами, токсическими веществами.

Клиническая картина заболевания зависит от возраста ребенка и может протекать в легкой, средней, тяжелой формах.

У дошкольников слабоумие, прежде всего, проявляется изменениями в эмоциональной сфере. Такие детки особенно возбудимы и эмоционально лабильны. У них не формируются привязанности, даже к матери. Нет страха перед ситуациями опасности: они легко могут уйти с незнакомым человеком.

Страдают когнитивные функции. Восприятие и внимание грубо нарушены, в связи с чем получение новых знаний и обучение затруднены. Проявляются глубокие интеллектуальные нарушения. Игры неорганизованны: бесцельные метания, прыганье, бег, прыжки. Отсутствует понимание прикрепленной к ребенку роли.

Дети школьного возраста неспособны абстрактно мыслить. Для них становятся непонятны значения пословиц, юмор, переносный смысл. Снижается мышление, и даже ранее полученные знания ребенок не может применить.

Эмоциональная сфера неустойчива. Появляется эмоциональное оскудение, сужается круг интересов вплоть до удовлетворения базовых потребностей.

Слабоумие, полученное в детстве, особенно на ранних этапах развития, грозит ребенку остановкой в развитии или же приобретением патологических черт характера.

Диагностические критерии

Для детей обязательным является консультация психолога-клинициста. Он подбирает ряд методик для оценки когнитивных функций ребенка, способности к обучению, анализа масштабности поражения.

Чтобы определить, какой патологический процесс стал причиной слабоумия, назначаются инструментальные методы исследования:

эхоэнцефалография – ЭхоЭГ;
МРТ – магнитно-резонансная терапия;
КТ – компьютерная томография;
ЭЭГ – электроэнцефалография.

Органическая деменция нуждается в проведении дифдиагностики с другими заболеваниями. У детей проводят ее сравнительную характеристику с врожденным слабоумием. Для него больше характерно снижение умственных способностей при сохранении нормальной памяти и внимания.

У взрослых деменцию дифференцируют с псевдодеменцией – тяжелой формой депрессии, симптомы которой маскируются под слабоумие.

Читайте также: